Enzim GGT dihasilkan oleh banyak jaringan, namun sebagian besar berasal dari hati
dan GGT di serum dibawa oleh albumin dan lipoprotein (Grundy, 2007). Aktivitas GGT
relatif lebih tinggi di ginjal, intestinal, dan epididymis dibandingkan di jaringan, selain
ditemukan di serum juga terdapat pada membran sel. Enzim GGT mengkatalisasi degradasi
GSH ekstraseluler dengan cara menghidrolisis ikatan gamma glutamyl antara glutamat dan
cysteine. Adanya aktivitas membran plasma dipeptidase akan dihasilkan cysteinyl-glycine.
Enzim GGT menstimulasi GSH-dependent lipid peroxidation menghasilkankompleks Fe (III)
sebagai katalisator redox dan purifikasi substrat peroxidizable linoleic acid.
Selular GGT berperan penting pada sistem pertahanan anti oksidan, meskipun
hubungan serum GGT dengan seluler GGT tidak diketahui. Seluler GGT mengkatalisis
gluthatione ekstraseluler, uptake asam amino dan sintesis ulang gluthatione intraseluler.
Peningkatan kadar GGT dapat sebagai respon stres oksidatif yang memfasilitasi peningkatan
transport prekursor GSH ke sel, serta beberapa mekanisme peningkatan kadar GGT lainnya
yaitu proteolisis, glikosilasi, sintesa GGT dan kerusakan sel endothelial. Enzim GGT dapat
juga bersifat proinflamasi melalui perubahan leukotrin C4 menjadi D4.
Harga rujukan GGT untuk laki-laki <55 IU/L, wanita <38 IU/L(Roberts et al., 2006b).
Faktor yang mempengaruhi peningkatan kadar GGT meliputi sex (laki-laki lebih besar
daripada wanita), usia (> 40–50 tahun), ras (kulit hitam), merokok, neonatus (5–10 hari
postpartum dan post sectio caesarea), penyakit hepar, obat (anti konvulsan: phenytoin dan
phenobarbitol), sedangkan aktivitas fisik tidak mempengaruhi kadar serum.
PEMERIKSAAN ALP
Isoenzim adalah bentuk lain dari aktivtas enzim yang sama pada jaringan berbeda. Isoenzim
memiliki komposisi asam amino dan sekuen serta struktur multimetrik kuartener (Pelley
2012). Alkaline phosphatase merupakan isoenzim yang diproduksi terutama oleh epitel hati
dan osteoblast. Alkaline phosphatase berperan dalam mempercepat hidrolisis fosfat organik
dengan melepaskan fosfat anorganik. Alkaline phosphatase dapat digunakan untuk
mengetahui penyakit hati (hepatobiliar) atau tulang. Isoezim ini berasal dari usus, tubulus
proksimalis ginjal, plasenta dan kelenjar susu yang sedang laktasi. Alkaline phosphatase
disekresi melalui saluran empedu. Peningkatan ALP terjadi akibat adanya hambatan saluran
empedu (kolestasis). Alkaline phosphatase dilepaskan ke dalam darah apabila ada kerusakan
sel-sel hati, pertumbuhan tulang, dan kehamilan.
Alkaline phosphatase akan meningkat pada ikterus obstruktif dan tidak terlalu tinggi
pada ikterus hepatoselular. Peningkatan kadar ALP tanpa tanda lain dari penyakit hati atau
test fungsi hati lain yang normal menunjukkan adanya deposit sekunder di hati atau penyakit
paget (Rubenstein 2003).
Alkaline phosphatase pada hati umumnya masuk ke dalam sirkulasi dan meningkat
disebabkan sekresi yang meningkat atau akibat kongesti hati. Peningkatan kadar ALP yang
berasal dari hati juga dapat disebabkan oleh gagal jantung kongesif. Peningkatan itu berasal
dari endotel vaskular jaringan yang sedang diperbaiki. Kondisi adanya lesi-lesi di lambung
dan usus halus jika menimbulkan malabsorpsi menyebabkan defisiensi vitamin D yang dapat
menimbulkan peningkatan kadar ALP. Pada penyakit tulang terjadi peningkatan aktivitas
osteoblast dapat menyebabkan peningkatan kadar ALP.
ALP hati dan tulang kadarnyatinggi dalam serum sehingga banyak dipakaiuntuk
menilai proses metabolisme tulangkhususnya menilai dan memantau aktivitasosteoblas dan
untuk menilai kelainan padahepatobilier. Nilai normal: pria 90–239 μ/L danwanita di bawah
45 tahun 76–196 μ/L danwanita >45 tahun 87–250 μ/L.
DAPUS
Jevinur Hasya Effendi. 2018. “Profil Enzim Alanine Transaminase Dan Alkaline
Phosphatase Pada Anjing Beagle Yang Diberi Sediaan Afoksolaner”. Institut Pertanian
Bogor.
Adi Priyana.2010. “Peran pertanda tulang dalam serumpada tatalaksana osteoporosis. Bagian
Patologi KlinikFakultas KedokteranUniversitas Trisakti”. Vol.26 - No.3.
https://univmed.org/wp-content/uploads/2011/02/Adi_Priyana1.pdf