Os glucocorticides (cortisol e corticosterona) so sintetizados principalmente pela zona fasciculada do crtex supra-renal em situaes de agresso ao organismo (traumatismo fsico,

exposio prolongada ao frio, infeco , perda de fluidos, medo, dor, etc.). Estas situaes de stress geralmente tambm incluem libertao de adrenalina por parte da medula supra-renal. A libertao de cortisol mediada pelo eixo hipotlamo-hipfise . Alm da CRH, a secreco da ACTH (e, por extenso, do cortisol) tambm estimulada por outras hormonas, p.ex. adrenalina e vasopressina. Mesmo na ausncia de stress, o cortisol desempenha funes importantes: permissivo em relao actuao da adrenalina e da noradrenalina sobre a musculatura vascular, e para manter as concentraes celulares de vrias enzimas envolvidas na manuteno dos nveis de glucose circulante. Aumenta a degradao dos triglicridos, desvia o fluxo sanguneo para os msculos e aumenta a ventilao pulmomnar. Tambm tem aco anti-inflamatria (pela inibio da produo de leucotrienos e prostaglandinas) e limita a actuao do sistema imunitrio (impedindo que reaja desproporcionadamente a infeces menores). A falta de cortisol pode levar ao aparecimento de doenas auto-imunes. Durante o desenvolvimento fetal e neonatal, est tambm implicado na diferenciao da medula supra-renal, pulmes, intestino e certas regies do crebro. A perda da funo cortical supra-renal (por exempl o devido a doenas auto-imunes,doenas infecciosas ou, mais raramente, por tumores invasivos) provoca insuficincia adrenal : a descida dos nveis de cortisol provoca diminuio da tenso arterial, reduo dos nveis de glucose sangunea, fraqueza, letargia e falta de apetite; adicionalmente, a perda da aldosterona (tambm secretada pelo crtex supra-renal) provoca desequilbrios nos nveis sanguneos sdio, potssio e gua. A insuficincia adrenal tambm pode ser devida falta de ACTH. Neste caso, os sintomas so menos graves, uma vez que os nveis de aldosterona no so afectados, por serem regulados pelos sistema renina-angiotensina, e no pela ACTH. A insuficincia adrenal pode ser fatal, se no fr tratada agressivamente. O seu oposto (excesso de glucocorticides) , ainda que menos perigoso, tambm pode ser severo. No sndroma de Cushing observa-se secreco excessiva de cortisol (por tumores supra-renais) ou de ACTH (por tumores da hipfise). Os nveis elevados de cortisol estimulam o catabolismo descontrolado dos msculos, pele, ossos e outros rgos. Desenvolve-se osteoporose, e a pele torna-se muito sensvel a agresses. A glucose sangunea pode subir a niveis normalmente associados diabetes. Pode tambm surgir imuno-supresso severa, hipertenso (devido ao efeito permissivo do cortisol sobre a actuao da adrenalina e da noradrenalina sobre a musculatura vascular) e obesidade (devida ao aumento de apetite provocado pelo cortisol).

Existem vrios tipos de molculas que transmitem informao no organismo: os agentes autcrinos actuam na prpria clula que os secreta,os agentes parcrinos actuam na sua vizinhana imediata, e os neurotransmissores transmitem sinais entre clulas nervosas. Por sua vez, as hormonas so substncias secretadas por glndulas e transportadas atravs da corrente sangunea para os diversos rgos, onde produzem efeitos. A natureza destes efeitos bastante variada, e o mecanismo pelo qual o sinal hormonal "traduzido" num resposta celular inclui sempre o reconhecimento da hormona por protenas receptoras presentes nas clulas-alvo. A localizao dos receptores dependente principalmente das propriedades fisico -qumicas da hormona. As hormonas lipossolveis podem atravessar a membrana, e ligam-se a receptores intracelulares, provocando -lhes mudanas conformacionais

Pelo contrrio, as hormonas hidrossolveis no podem atravessar a membrana, e os seus receptores so protenas inter-membranares. Neste caso, as mudanas conformacionais provocadas pela ligao da hormona desencadeiam processos rpidos de activao (ou desactivao) de protenas j presentes na clula. Estas hormonas actuam por isso muito rapidamente (segundos a minutos)