DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)

 DIC : sindroma yang ditandai dengan aktivasi system koagulasi yang mengakibatkan deposit
fibrin di mikrovaskular, sehingga mengakibatkan gangguan pasokaan darah ke organ maupun
perdarahan, sebagai akibat konsumsi trombosit dan faktor koagulasi.
 Etiologi
- Infeksi: khususnya sepsis. Mikroorgaanisme dapat mengaktifkan sitokin, terutama TNF dan
IL 6, menginduksi respon inflamasi dan memicu koagulasi
- Trauma Berat: trauma kepala tertutup. Kerusakan jaringan akan mencetuskaan aktivasi
koagulasi
- Keganasan : Terutama adenokarsinoma yang menyebar dan keganasan hematologi.
Manifestasi klinik lebih bersifat trombotik (sindrom Trousseau). Namun dapat mempunyai
manifestasi perdarahan berat. Hal ini terjadi akibat terapi kanker yang efektif,
mengakibatkan timbulnya sindrom lisis tumor.
- Komplikasi obstetric (emboli air ketuban, plasenta previa, terlepasnya jaringan plasenta)
mengakibatkan pengaktifan kaskade koagulasi
 Patogenesi DIC
1. Pengaktifan system koagulasi secara berlebihan
Respon sistemik dari infeksi maupun kerusakan jaringan dapat mengaktifkan sintesis dan
pelepasan sitokin proinflamasi ( TNF α, IL 1, IL 6) yang selanjutnya memicu sintesis faktor
jaringan oleh monosit dan sel endotel. Pengaktifan system koagulasi secara luas, sehingga
terbentuk thrombin dalam jumlah besar. Thrombin meningkatkan aktivasi trombosit yang
selanjutnya mengakibatkan terbentuknya agregat yang menyumbat mikrovaskular dan
mengakibatkan trombositopenia. Selanjutnya thrombin terikat pada antithrombin dan
trombomodulin, dan protein ini segera dikonsumsi.
2. Hambatan sistem inhibitor koagulasi
Penurunan kadar antikoagulan alamiah dalam plasma khusunya antithrombin dan protein C.
3. Hambatan fibrinolisis
Proses fibrinolisis ditekan akibat peningkatan kadar inhibitor plasminogen 1 (PAI-1). PAI-1
menghambat activator plasminogen jaringan dan urokinase, yang menghambat
pembentukan plasmin dari plasminogen.
 Klinik DIC bisa hanya berupa kelainan laboratorium hingga gagal organ multipel, gangguan
metabolic, gangguan hemodinamik, perdarahan yang luas yang akhirnya mengakibatkan
kematian.
 Gambaran Klinik
1. Berdasarkan waktu:
- Akut (sepsis, trauma luas)
- Kronik (mis. Kanker, aneurisma aorta, hemangioma)

2. Berdasarkan luasnya kejadian

- Terlokalisir (aneurisma aorta abdominalis, retensi janin mati)
- Sistemik
3. Berdasarkan manifestasi klinik:
- Perdarahan
- Trombotik (sindroma Tousseau)
 Skor DIC berdasarkan ISTH 2001
 Diagnosis
Jika jumlah skor 5 atau lebih sesuai diagnosis Overt DIC.
- Trombositopenia. Trombin menginduksi agregasi trombosit sehingga trombosit di
konsumsi. Adanya penurunan yang berlangsung kontinyu meskipun trombosit masih dalam
kisaran normal, menunjukkan adanya pembentukan thrombin yang aktif.
- Produksi pemecahan Fibrin (D-dimer)
D-dimer merupakan marker dari pembentukan maupun pemecahan fibrin. D-dimer kurang
spesifik karena peningkatan D-dimer juga didapatkan pada gangguan fungsi hati dan ginjal.
- PT dan aPTT
PT dan aPTT memanjang pada 50-60% DIC. Disebabkan karena konsumsi faktor koagulasi,
bisa juga gangguan sintesis akibat fungsi hati yang abnormal, defiisiensi vitamin K,
kehilangan faktor koagulasi akibat perdarahan. PT dan aPTT bisa normal, memanjang atau
memendek. Perlu monitoring PT, bukan INR (INR diperlukan untuk monitoring
antokoagulan)
- Fibrinogen
Kadar fibrinogen yang rendah hanya dideteksi pada DIC yang sangat berat.
- Pemeriksaan Film darah
Fragmentasi eritrosit yang ditemukan dalam jumlah banyak bisa untuk konfirmasi diagnosis.
 - Overt DIC
Kondisi dimana sel endotel dan darah beserta komponennya kehilangan kemampuan untuk
kompensasi dan mengembalikan homeostasis terhadap injury, sehingga terjadi
dekompensasi dengan manifestasi disfungsi multiorgan akibat trombotik dan atau
perdarahan.
- Non Overt DIC
Respon tubuh masih dapat menjaga agar tidak terjadi pengaktifan lebih lanjut dari
hemostasis dan inflamasi.
 Tatalaksana:
- Pengobatan Penyakit dasar
- Perdarahan aktif atau resiko perdarahan : Transfusi trombosit, FFP, kriopresipitat
- Heparin : Jika trdapat bukti tromboemboli, deposit fibrin luas yang mengakibatkan purpura
fulminan, iskemik akral dan infark pembuluh darah kulit. Monitoring aPTT dengan target
kisaran 1.5-2.5 kali control.
- Inhibitor Koagulasi spesifik seperti pemmberian protein C aktif rekombinan (raPC)
- Antifibrinolitik : seperti asam traneksamat atau asam aminocaproic hanya diberikan jika
kondisi fibrinolisis yang berlebihan yang dapat mengakibatkan perdarahan intracranial
- DIC Kronik: Mis pada kanker dapat dicoba heparin 500 U/ jam/ infus kontinyu atau 10.000
U/ 8 jam/ subcutan
-