Anda di halaman 1dari 10

Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Lihat diskusi, statistik, dan profil penulis untuk publikasi ini di:https://www.researchgate.net/publication/281231866

Efek Anti Tumor Racun Calloselasma rhodostoma pada Garis Sel Kanker Payudara
Manusia

ArtikeldiJurnal Bioteknologi Inggris · Januari 2015


DOI: 10.9734/BBJ/2015/18873

KUTIPAN BACA
3 73

3 penulis, termasuk:

Archana Sikarwar
Universitas Kedokteran Internasional (IMU)

25PUBLIKASI122KUTIPAN

LIHAT PROFIL

Beberapa penulis publikasi ini juga mengerjakan proyek terkait berikut:

TinjauanLihat proyek

Semua konten yang mengikuti halaman ini diunggah olehArchana Sikarwarpada 05 Januari 2016.

Pengguna telah meminta peningkatan file yang diunduh.


Jurnal Bioteknologi Inggris
8(2): 1-9, 2015, Pasal no.BBJ.18873
ISSN: 2231–2927

DOMAIN ILMUinternasional
www.sciencedomain.org

Efek anti tumor dariCalloselasma rhodostoma


Racun pada Garis Sel Kanker Payudara Manusia

Yapfei ling1, Archana Singh Sikarwar2*dan Yee Yoon Yi3

1Departemen Patologi, Fakultas Kedokteran, International Medical University (IMU), Bukit Jalil,
Kuala Lumpur,Malaysia.
2Departemen Biologi Manusia, Fakultas Kedokteran, IMU, KL, Malaysia.
3Mahasiswa Sarjana Ilmu Biomedis, IMU, KL, Malaysia.

Kontribusi penulis

Pekerjaan ini dilakukan dalam kolaborasi antara semua penulis. Penulis YFL dan AS merancang penelitian
ini, dan menulis protokolnya. Penulis YYY melakukan analisis statistik. Penulis AS menulis yang pertama
draf naskah. Penulis YFL dan YYY mengelola analisis penelitian. Penulis YYY
mengelola pencarian literatur. Semua penulis membaca dan menyetujui naskah akhir.

Informasi Artikel

DOI: 10.9734/BBJ/2015/18873
Editor:
(1) Chung-Jen Chiang, Departemen Ilmu Laboratorium Medis dan Bioteknologi, Universitas Kedokteran China,
Taiwan.
Peninjau:
(1) César Luiz da Silva Guimarães, Departemen Kedokteran, Universitas Federal Rondônia, Brasil.
(2) Rodrigo Crespo Mosca, Pusat Teknologi Radiasi, Universitas São Paulo, Brasil.
Riwayat Tinjauan Sejawat Lengkap:http://sciencedomain.org/review-history/9876

Diterima 14thMei 2015


Artikel Penelitian Asli Diterima 9thJuni 2015
Diterbitkan 19thJuni 2015

ABSTRAK

Tujuan:Kanker payudara merupakan masalah kesehatan utama bagi wanita di seluruh dunia. Potensi efek anti tumor
dari bisa ular telah dipelajari dan bukti menunjukkan pengurangan ukuran tumor dan penghambatan angiogenesis.
Penelitian ini bertujuan untuk mempelajari efek antitumor dariCalloselasma rhodostomaracun pada sel MDA-MB-231.

Metode:Perubahan morfologi sel MDA-MB-231 dan MCF-10A yang diobati dengan racun dalam
berbagai waktu inkubasi dipelajari. Sitotoksisitas racun pada kedua jalur sel ditentukan dengan
menggunakan Uji sitotoksisitas non-radioaktif Cytotoxicity 96®.
Hasil:Berdasarkan studi morfologi dan studi uji sitotoksisitas, sel MDA-MB-231 terbunuh pada
konsentrasi racun 10 µg/ml, dimulai pada 12 jam pasca perawatan dan dosis pembunuhan yang
signifikan pada konsentrasi racun 20 µg/ml. Studi morfologi sel MCF-10A menunjukkan bahwa sel juga
terbunuh pada konsentrasi racun 10 µg/ml, dimulai pada 12 jam pasca. Namun, sel MCF-10A yang layak
diamati 48 jam pasca perawatan.

___________________________________________________________________________________________________

* Penulis yang sesuai: Email: archana_sikarwar@imu.edu.my ;


Ling dkk.; BBJ, 8(2): 1-9, 2015; Artikel no.BBJ.18873

Kesimpulan:C.rhodostomaracun dapat membunuh sel payudara non-tumorogenik MCF-10A dan sel kanker payudara
tumorgenik MDA-MB-231. Namun, racun tersebut membunuh sel MDA-MB-231 pada konsentrasi yang lebih rendah
daripada sel MCF-10A. Diperlukan lebih banyak penelitian untuk mempelajari efek antitumor racun.

Kata kunci: Sitotoksisitas; C. rhodostoma; MDA-MB-231; MCF-10A; bisa ular.

1. PERKENALAN akhirnya menyebabkan efek hemotoksik [13,14]


Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mempelajari
Kanker payudara adalah salah satu kematian akibat efek antitumor dariC.rhodostomaracun pada sel
kanker utama bagi wanita di seluruh dunia. Pada kanker payudara. Namun demikian, kami juga
tahun 1990, diperkirakan terdapat tingkat kejadian mempelajari efek racun terhadap sel payudara non-
kanker payudara yang lebih tinggi di negara-negara tumorigenik.
maju, terutama di negara-negara barat tersebut.
Namun, tren sekarang telah berubah bahwa kejadian 2. BAHAN-BAHAN DAN METODE-METODE

kanker payudara meningkat pesat dalam beberapa


tahun terakhir sebagai masalah kesehatan utama bagi 2.1 Persiapan Bisa Ular
wanita di beberapa negara Asia [1]. Malaysia adalah
salah satu dari sedikit negara Asia dengan Yang terliofilisasiC.rhodostomaracun ular dilarutkan
peningkatan tertinggi dalam angka kematian akibat dalam PBS untuk menghindari risiko menghirup racun ke
kanker payudara secara keseluruhan (6% per tahun dalam tubuh. Racun terlarut disimpan pada suhu 4ºC
dari tahun 1997 hingga 2008). Berdasarkan studi sampai saat digunakan.
GLOBOCAN, Malaysia memperkirakan kejadian dan
kematian akibat kanker payudara masing-masing 2.2 Persiapan Kultur Sel
sebanyak 5410 dan 2572 kasus. Oleh karena itu,
Garis sel kanker payudara manusia metastatik
pencarian obat kanker yang efektif sangat diperlukan
(MDA-MB-231) dan sel payudara manusia non-
untuk mengatasi masalah kesehatan yang muncul ini
tumorigenik (MCF-10A) diperoleh dari American
[2]. Perawatan saat ini untuk kanker payudara adalah
Type Culture Collection (ATCC). Mereka
radioterapi, kemoterapi, terapi endokrin, dan
dipelihara sebagai biakan satu lapis pada suhu
kombinasi operasi (operasi konservasi payudara atau
37ºC dalam 25 cm3labu kultur sel dengan tutup
mastektomi). Meskipun perawatan ini telah sangat
berfilter (SDL, UK). Sel MDA-MB-231 ditanam di
meningkatkan tingkat kelangsungan hidup, mereka
Leibovitz's L-15 Medium (Gibco, New York, USA),
datang dengan banyak efek samping. Selain itu,
sedangkan sel MCF-10A ditanam di MEGM ™
banyak wanita muda yang dirawat karena kanker
Mammary Epithelial Cell Growth Medium (Lonza,
payudara mungkin menghadapi masalah kesuburan,
USA) dengan 10% Fetal Bovine Serum.
menopause dini dan risiko osteoporosis yang lebih
tinggi [3,4]. Bisa ular adalah sekresi air liur yang
dimodifikasi yang mengandung campuran kompleks
2.3 Pengamatan Morfologi Sel
komponen aktif biologis, seperti neurotoxin,
hemotoxin, cardiotoxin, cytotoxin, disintrigrins, lectins, Sel MDA-MB-231 dan MCF-10A diperlakukan
hemorrhagins dan enzim lainnya [5-7]. Selama dengan konsentrasi yang berbeda (0, 1, 2, 4, 10
berabad-abad, racun ular telah digunakan sebagai dan 20 µg/ml) dariC.rhodostomabisa ular.
obat tradisional. Ini juga telah digunakan untuk Perubahan morfologis sel yang dirawat pada titik
mengobati radang sendi, trombosis, dan kanker [8]. waktu yang berbeda (12 jam, 24 jam dan 48 jam).
Dosis racun ular yang tidak beracun telah dibuktikan dipelajari menggunakan Nikon Gerhana Ti-terbalik
dapat menghambat angiogenesis dan mengurangi mikroskop dan foto diambil menggunakan
ukuran tumor [9]. perangkat lunak NIS – Elements 3.0 AR.
C.rhodostoma(Viper pit Malaya atau sebelumnya
dikenal sebagaiAgkistrodon rhodostomadan 2.4 Uji Sitotoksisitas
Ancistrodon rhodostoma) milik keluarga Viperidae
dan subfamili Crotalinae. Racunnya terdiri dari Sel kanker payudara MDA-MB-231 dipanen dengan
peptidase yang menampilkan aktivitas hemoragik. trypsination dan disuspensikan kembali dalam medium
Peptidase ini mempengaruhi hemostasis dengan segar (Leibovitz's L-15 Medium). Kemudian, sel-sel itu
beberapa mekanisme, seperti mempengaruhi disepuh (10.000 sel/ sumur) dalam Pelat Kultur Sel
faktor koagulasi atau fungsi trombosit, atau 96-Sumur (Corning ® Costar ®, USA). Setelah 12
mengganggu endotelium. Mekanisme pembekuan jam, konsentrasi yang berbeda (0, 1, 2, 4, 10 dan
darah diubah oleh racun, baik dengan 20 µg/ml).C.rhodostomaracun ditambahkan ke
menghambat atau merangsangnya, dan sel dan diikuti dengan inkubasi pada suhu 37ºC

2
Ling dkk.; BBJ, 8(2): 1-9, 2015; Artikel no.BBJ.18873

dengan 5% CO22. Media dikumpulkan pada titik Pada Tabel 2, sel kontrol MCF-10A yang tidak diberi
waktu yang berbeda (12, 24 dan 48 jam) setelah perlakuan (gambar A, B, C) menunjukkan bentuk
inkubasi racun dengan sel MDA-MB-231. poligonal dengan konten seluler. Tidak ada
Sitotoksisitas racun ditentukan dengan perubahan morfologis yang diamati pada sel yang
menggunakan uji sitotoksisitas Non-Radioaktif diberi perlakuan dengan konsentrasi racun 1, 2,
Sitotoksisitas 96® (Promega, USA). Pengujian ini dan 4 µg/ml (gambar D, E, F, G, H, I, J, K, L) di semua
menentukan kematian sel dengan mengukur titik waktu inkubasi. Seperti sel MDA-MB-231,
jumlah laktat dehidrogenase (LDH), yang perubahan morfologi sel MCF-10A terlihat pada
merupakan enzim sitosolik yang stabil, konsentrasi racun 10 µg/ml (gambar M, N dan O),
dilepaskan dari sel lisis. Pengaruh racun ular dimulai pada 12 jam setelah pengobatan racun.
pada sel MDA-MB-231 ditentukan pada setiap
konsentrasi dalam 4 ulangan. Data ini digunakan Sekarat sel MCF-10A dengan penyusutan
untuk menghitung efek sitotoksisitas dari bisa membran diamati pada konsentrasi 10 µg/ml di
ular. Prosedur diulangi dengan mengganti sel semua titik waktu inkubasi. Namun, sel MCF-10A
kanker payudara MDA-MB-231 dan Leibovitz's yang aktif masih dilaporkan pada konsentrasi
L-15 Medium dengan sel payudara manusia racun 20 µg/ml setelah 48 jam pasca
MCF-10A dan Media Pertumbuhan MEGM. perlakuan.
Persentase sitotoksisitas sel dihitung terhadap
kontrol positif yang diobati dengan LDH 3.2 Uji Sitotoksisitas
menggunakan rumus berikut:
Ara. 1 menunjukkan hubungan di antara
Sitotoksisitas sel (%) = () efek sitotoksisitas dan sel MDA-MB-231 pada berbagai
()
konsentrasi racun. Pada titik waktu 12 jam dan 24 jam,
nilai signifikan dimulai pada konsentrasi 10 µg/ml dan
2.5 Analisis Statistik seterusnya dengan persentase sitotoksisitas masing-
masing 46,95% dan 56,75%; sedangkan pada titik
Nilai sel yang diberi perlakuan dan kontrol menjadi
waktu 48 jam, nilai signifikan dimulai pada konsentrasi
sasaran ANOVA dua arah di GraphPad Prism 6
4 µg/ml dan seterusnya dengan persentase
untuk membandingkan sel kontrol yang tidak diberi
sitotoksisitas 63,86%. Semua titik waktu inkubasi
perlakuan dengan sel yang diberi racun pada titik
memberikan nilai signifikan tertinggi pada konsentrasi
waktu inkubasi yang sama. Nilai p <0,05 dianggap
20 µg/ml dengan persentase sitotoksisitas sebesar
signifikan.
87,73% pada titik waktu 12 jam, 88,06% pada titik
3. HASIL DAN PEMBAHASAN waktu 24 jam, 96,53% pada titik waktu 48 jam.

3.1 Morfologi Sel


Ara. 2 menunjukkan hubungan di antara
Pada Tabel 1, sel kontrol MDA-MB231 yang tidak efek sitotoksisitas dan sel MCF-10A pada berbagai
diobati (gambar A, B, C) terdistribusi dengan baik konsentrasi racun. Secara umum, grafik menampilkan
di labu kultur dengan batas yang berbeda dan garis tren yang bergantung pada dosis dari
konten seluler yang sedikit berbutir. Mereka konsentrasi racun 10 µg/ml dan seterusnya. Garis tren
adalah sel tipis memanjang dengan banyak serupa diamati pada titik waktu 12 jam dan 48 jam.
ujung meruncing sebagai cabang sitoplasma Sedangkan puncak yang besar terlihat pada
atau cabang metastatik. Dibandingkan dengan konsentrasi racun 4 µg/ml pada titik waktu 24 jam.
sel kontrol, sel MDA-MB-231 yang sehat terlihat Tidak ada nilai signifikan yang diperoleh dari data.
pada konsentrasi racun 1, 2, dan 4 µg/ml
(gambar D, E, F, G, H, I, J, K, L) pada semua 4. DISKUSI
inkubasi titik waktu. Sel-sel mulai menyusut
dengan kondensasi konten seluler dalam 4.1 Morfologi Sel
konsentrasi racun 10 µg/ml (gambar M, N, O),
dimulai pada 12 jam pasca perawatan. Pada Hasil morfologi sel menunjukkan hal tersebutC.
konsentrasi racun 20 µg/ml, semua sel MDA- rhodostomaracun menunjukkan efek
MB231 mati pada 24 jam dan 48 jam (gambar Q sitotoksisitas pada kedua garis sel. Kematian sel
dan R) pasca pengobatan. Sel-sel mati terlihat di kedua jalur sel terjadi dengan cara yang
sebagai sel bulat dan kehilangan penampilan bergantung pada dosis dan waktu. Saat
karakteristiknya. konsentrasi racun meningkat, jumlah sel bulat
dan kelainan morfologis, penghambatan
pertumbuhan meningkat.

3
Ling dkk.; BBJ, 8(2): 1-9, 2015; Artikel no.BBJ.18873

Tabel 1. Perubahan morfologi sel MDA-MB-231 pasca 12 jam, 24 jam dan 48 jam dengan
C.rhodostomapengobatan racun ular. Panah menunjukkan sel-sel mati terlepas dari kultur
termos (perbesaran total 200x)

Konsentrasi dari Durasi pengobatan racun ular (jam)


bisa ular (µg/ml) 12 24 48
0
SEBUAH B C

1
D e F

2
G H Saya

4
J K L

10
M N HAI

20
P Q R

MDA-MB-231 dan MCF-10A menunjukkan dan 48 jam pasca perawatan. Oleh karena itu, dosis
perubahan morfologis pada konsentrasi racun 10 µg/ pembunuhan yang signifikan untuk sel MDA-MB-231 adalah 20
ml, dimulai pada 12 jam pasca perawatan. Dengan µg/ml sedangkan MCF-10A yang layak masih ada dalam
kata lain, 10 µg/ml adalah dosis sitotoksik minimum konsentrasi yang sama yang menunjukkan bahwa sel MCF-10A
untuk kedua lini sel. membutuhkan lebih banyak waktu atau konsentrasi racun
yang lebih tinggi untuk dibunuh. Secara signifikan, sel MDA-
Pada konsentrasi racun 20 µg/ml, semua sel MDA- MB-231 ditemukan mati pada konsentrasi racun yang lebih
MB-231 diamati sebagai sel mati pada 24 jam rendah dibandingkan dengan MCF-10A.

4
Ling dkk.; BBJ, 8(2): 1-9, 2015; Artikel no.BBJ.18873

Tabel 2. Perubahan morfologi sel MCF-10A pasca 12 jam, 24 jam dan 48 jam denganC.rhodostoma
pengobatan racun ular. (perbesaran total 200x)

Konsentrasi dari Durasi pengobatan racun ular (jam)


bisa ular 12 24 48
(µg/ml)
0
SEBUAH B C

1
D e F

2
G H Saya

4 J K L

10
M N HAI

20
P Q R

Tabel 3. Rata-rata sitotoksisitas sel MBA-MD-231 yang diobati dengan berbagai konsentrasi racun pada
Titik waktu 12 jam, 24 jam, 48 jam

Titik waktu media dikumpulkan (jam) Konsentrasi dariC.rhodostomaracun (µg/ml)


0 12410 20
12 0,717 0.9701.0361.2181.680 2.706
24 0,739 1.3651.2981.4431.926 2.715
48 0,775 1.6261.6702.1061.977 2.928

5
Ling dkk.; BBJ, 8(2): 1-9, 2015; Artikel no.BBJ.18873

Tabel 4. Persentase sitotoksisitas sel MBA-MD-231 yang diobati dengan berbagai racun
konsentrasi pada titik waktu 12 jam, 24 jam, 48 jam

Titik waktu media dikumpulkan (jam) Konsentrasi dariC.rhodostomaracun (µg/ml)


0 12410 20
12 4,28% 18,75% 21,39% 28,62% 46,95% 87,73%
24 5,43% 34,44% 31,81% 37,54% 56,75% 88,06%
48 9,91% 44,81% 46,56% 63,86% 58,77% 96,53%

Tabel 5. Rata-rata sitotoksisitas sel MCF-10A yang diberi perlakuan dengan berbagai konsentrasi racun pada
Titik waktu 12 jam, 24 jam, 48 jam

Titik waktu media dikumpulkan Konsentrasi dariC.rhodostomaracun (µg/ml)


(jam) 0 12410 20
12 0,976 0,975 0,959 1,009 1,044 1,358 1,394 1.144
24 1.093 1,537 1,262 0,777 0,789 0,912 0,954 1.341
48 0,835 1.035

% sitotoksisitas MDA-MB-231 terhadap racun


konsentrasi
120

100 ***

80
Sitotoksisitas (%)

60 12 jam

24 jam
40
48 jam

20

0
0 5 10 15 20 25
Konsentrasi racun (µg/ml)

Gambar 1. Persentase sitotoksisitas sel MBA-MD-231 yang diobati dengan berbagai konsentrasi racun
pada waktu 12 jam, 24 jam, 48 jam
(*=p<0,05; ***=p<0,001)

Efek sitotoksik tergantung dosis dan waktu ular pada menunjukkan bahwa sel MDA-MB-231 memiliki
sel kanker konsisten dengan penelitian lain [15,16]. HT percabangan sitoplasma yang lebih sedikit setelah
Yalcın dan rekan-rekannya telah menunjukkan inkubasi dengan 16 μg/mL ICD-85, yang berasal dari
peningkatan aktivitas sitotoksikMontivipera xanthina Racun ular Agkistrodon halys dan a
racun dengan dosis dan waktu inkubasi pada human Hemiscorpius lepturuskalajengking [16]. Meski minim
breast adenocarcinoma (MCF-7), human colon sitotoksikC.rhodostomadosis racun 10 μg/mL lebih
adenocarcinoma (HT-29), osteosarcoma (Saos-2) rendah dari 16 μg/mL, tetapi kandungan protein yang
setelah perlakuan 24 jam dan 48 jam. Dalam studi bervariasi pada bisa ular yang berbeda dapat
mereka, tidak ada efek sitotoksik yang dapat diamati menghasilkan variasi dalam kisaran konsentrasi
pada sel Vero (sel ginjal non-kanker) [17]. Studi kami sitotoksisitas hingga garis kanker [14].
mengungkapkan hal ituC.rhodostomaracun dapat
membunuh sel kanker payudara manusia (MDA- 4.2 Uji Sitotoksisitas
MB-231) dengan dosis lebih rendah daripada sel
MCF-10A non-tumorogenik 24 jam dan 48 jam pasca Efek penghambatan pertumbuhan faktor pertumbuhan
perawatan. Studi lain saraf racun ular (NGF) pada berbagai tumor manusia

6
Ling dkk.; BBJ, 8(2): 1-9, 2015; Artikel no.BBJ.18873

sel, terutama K562 dan JF305, dilaporkan menggunakan dosis sitotoksik minimum terlihat pada studi
metode kolorimer MTT [18]. Studi sitotoksisitas lain juga morfologi sel sebelumnya. Dosis pembunuhan
mengungkapkan efek penghambatan pertumbuhan yang signifikan 20 µg/ml, juga disetujui oleh pengujian
serupa dariC. albolabrisdan (p<0,001) pada semua titik waktu inkubasi.
C.rhodostomapada berbagai sel kanker dan hati sebagai
sel normal menggunakan uji MTT [19]. Mirip dengan Namun, pengujian telah menunjukkan pentingnya
metode kolorimerik MTT, alat uji komersial yang sel MDA-MB-23 yang diobati dengan konsentrasi
digunakan dalam penelitian kami juga mendeteksi racun 4 µg/ml pada 48 jam pasca pengobatan.
aktivitas sitotoksisitas. Kit uji secara langsung mengukur Kejadian kontras dengan sel
laktat dehidrogenase (LDH) yang dilepaskan setelah lisis hasil morfologi MDA-MB-231 tidak ditemukan sel
sel, sedangkan uji MTT mengukur aktivitas metabolisme mati pada konsentrasi racun 4 µg/ml.
sel yang layak yang secara tidak langsung menunjukkan Konsentrasi racun ini tidak menunjukkan nilai
aktivitas sitotoksisitasnya. yang signifikan jika dibandingkan dengan
konsentrasi racun 2 µg/ml dan 10 µg/ml pada
Secara keseluruhan, persentase sel lisis ditemukan titik waktu inkubasi yang sama.
signifikan secara statistik dalam sel MDA-MB-231 yang
diobati dengan racun (Gbr. 1), dan meningkat secara Selain itu, garis sel MCF-10A non-tumorogenik
proporsional dengan konsentrasi racun. Pengujian juga lebih rapuh dan lebih sulit dipertahankan
mengkonfirmasi efek penghambatan pertumbuhan dalam daripada garis sel tumorgenik MDA-MB-231.
studi morfologi sel sel MDA-MB-231. Racunnya secara Peningkatan teknik laboratorium diperlukan
signifikan (p<0,05) menghancurkan sel pada konsentrasi untuk studi masa depan.
10 µg/ml, yang merupakan

Tabel 6. Persentase sitotoksisitas sel MCF-10A yang diberi perlakuan dengan berbagai konsentrasi racun pada
Titik waktu 12 jam, 24 jam, 48 jam

Titik waktu media dikumpulkan Konsentrasi dariC.rhodostomaracun (µg/ml)


(jam) 0 1 2 4 10 20
12 1,24% 1,02% - 2,60% 8,70% 16,61% 39,10%
24 27,57% 87,57% 95,71% 128,02% 65,76% 83,73%
48 - 30,73% - 43,73% -41,02% -13,33% - 3,84% 14,58%

% sitotoksisitas MCF-10A terhadap racun


konsentrasi
140
120
100
80
Sitotoksisitas (%)

60
12 jam

40
24 jam
20
48 jam
0
- 20 0 5 10 15 20 25

- 40
- 60
Konsentrasi racun (µg/ml)

Gambar 2. Persentase sitotoksisitas sel MCF-10A yang diobati dengan berbagai konsentrasi racun pada
Waktu 12 jam, 24 jam, 48 jam

7
Ling dkk.; BBJ, 8(2): 1-9, 2015; Artikel no.BBJ.18873

5. KESIMPULAN 5. Joseph B, Justin Raj S, T. Edwin B,


Sankarganesh P. Sifat Farmakognostik dan
C.rhodostomaracun memiliki efek antitumor yang Biokimia dari Biomarker Tertentu dalam
signifikan dalam hal aktivitas sitotoksisitas pada garis sel Bisa Ular. Asian J Biol
kanker payudara manusia MDA-MB-231 tumorgenik. Studi Sains. 2011;4(4):317-324.
morfologi sel dan uji sitotoksisitas MDA-MB-231 6. Vyas VK, Brahmbhatt K, Bhatt H, Parmar
berkorelasi baik dengan menunjukkan dosis sitotoksisitas U. Potensi terapi racun ular dalam terapi
minimum pada konsentrasi racun 10 µg/ml, dimulai pada kanker: Perspektif saat ini. Jurnal Biomedis
12 jam pasca perawatan dan dosis pembunuhan yang Tropis Asia Pasifik. 2013;3(2):156-162.
signifikan pada konsentrasi racun 20 µg/ml. Meskipun
racunnya juga mampu menghancurkan sel payudara non 7. Calvete JJ, Juárez P, Sanz L. Racun ular. Strategi
tumorgenik MCF-10A, namun racunnya membunuh sel dan aplikasi. Jurnal Spektrometri Massa.
MDA-MB-231 pada konsentrasi yang lebih rendah 2007; 42(11):1405-1414.
daripada sel MCF-10A berdasarkan studi morfologi.
Diperlukan lebih banyak penelitian untuk memahami efek
8. Pal SK, Gomes A, Dasgupta S, Gomes A. Racun
anti tumor dari
ular sebagai agen terapi: Dari toksin
C.rhodostomabisa ular. Studi di masa depan
hingga pengembangan obat. India J Exp
harus menekankan pada pemurnian komponen
Biol. 2002;40(12):1353-1358.
aktif dan penyelidikan tentang kemungkinan
mekanisme sitotoksisitas yang diinduksi racun 9. Markland FS, Shieh K, Zhou Q, Golubkov
terhadap sel kanker. V, Sherwin RP, Richters V, dkk. Disintegrin
racun ular baru yang menghambat
PERSETUJUAN ETIS penyebaran kanker ovarium manusia dan
angiogenesis dalam model tikus telanjang
Proposal penelitian ditinjau secara independen ortotopik. Hemostatis. 2001;31(3-6):
oleh Komite Etika dan penelitian Universitas. 183-191.
10. Aarti C, Khusro A. Racun ular sebagai Agen
KEPENTINGAN YANG BERSAING Antikanker-Perspektif Saat Ini. Int.
J. Aplikasi Murni. Biosci. 2013;1(6):24-29.
Penulis telah menyatakan bahwa tidak ada kepentingan 11. Jain D, Kumar S. Racun ular: agen antikanker
yang bersaing. yang kuat. Kanker Pac J Asia Sebelumnya.
2012;13(10):4855-4860.
REFERENSI 12. Sarray S, Luis J, El Ayeb M, Marrakchi N.
Peptida racun ular: Molekul yang
1. Youlden DR, Cramb SM, Yip CH, Baade PD. menjanjikan dengan efek anti tumor.
Insiden dan mortalitas kanker payudara Penerbit Akses Terbuka INTECH; 2013.
wanita di kawasan Asia-Pasifik. Biologi & 13. Gaebert A. Isolasi faktor mirip trombin dari
Kedokteran Kanker. 2014; 11(2):101. racun ular berbisa Melayu dengan
kromatografi afinitas. Racun. 1977;
2. Ferlay J, Soerjomataram I, Ervik M, Dikshit 15(3):217-224.
R, Eser S, Mathers C, dkk. GLOBOCAN 2012 14. Bruserud O. Bisa Ular rhodocytin dari
v1. 0, Insiden dan Kematian Kanker di Calloselasma rhodostoma -toksin yang
Seluruh Dunia: IARC CancerBase No. 11. penting secara klinis dan alat eksperimen
Lyon, Prancis: Badan Internasional untuk yang berguna untuk studi reseptor 2 mirip
Penelitian Kanker; 2014. lektin tipe-C (C-LEC-2). Racun. 2013;5:
Tersedia:http://globocan.iarc.fr 665-674.
3. Siegel R, DeSantis C, Virgo K, Stein K, Mariotto 15. Chen X, Lv P, Liu J, Xu K. Apoptosis sel
A, Smith T, dkk. Statistik pengobatan dan karsinoma hepatoseluler manusia
penyintas kanker, 2012. (HepG2) yang diinduksi oleh cardiotoxin
CA: Jurnal Kanker untuk Dokter. 2012; III melalui penangkapan fase-S. Patologi
62(4):220-241. Eksperimental dan Toksikologi.
2009;61(4): 307-315.
4.Ewertz M, Jensen AB. Efek akhir pengobatan
kanker payudara dan potensi rehabilitasi. 16. Zare Mirakabadi A, Mahdavi S, Koohi M,
Acta Oncol. 2011;50(2): 187-193. Taghavian M. Efek sitotoksik ICD-85 (peptida
turunan racun) pada MDA-MB-231

8
Ling dkk.; BBJ, 8(2): 1-9, 2015; Artikel no.BBJ.18873

saluran seluler. Jurnal Hewan Berbisa dan faktor pertumbuhandalam vitrHai. Jurnal
Racun termasuk Penyakit Tropis. 2008; Limfologi dan Onkologi Tiongkok AS. 2008;7
14(4):619-627. (1-2):29-32.
17. Yalcın HT, Ozen MO, Gocmen B, Nalbantsoy 19. Kunsap S, Buranapradikun S,
A. Efek racun viper Ottoman (Montiwipera Suntrarachun S, Puthong S, Boonchang S,
xanthina (Abu-abu, 1849)) pada berbagai Khaw O, dkk. Efek dariCryptelytrops
sel kanker dan mikroorganisme. albolabris, Calloselasma rhodostoma dan
Sitoteknologi. 2014; 66(1):87-94. Daboia siamensisracun pada sel kanker
manusia. Ilmu Kehidupan Biol J Asia.
18. Sun J, Zhang L, Jiang L, Zheng H, Wang 2013;2(1).
W, Xin Y, dkk. Studi eksperimental potensi antitumor saraf bisa ular
_________________________________________________________________________________

© 2015 Ling et al.; Ini adalah artikel Akses Terbuka yang didistribusikan di bawah ketentuan Lisensi Atribusi Creative Commons (http://
creativecommons.org/licenses/by/4.0), yang mengizinkan penggunaan, distribusi, dan reproduksi tanpa batas dalam media apa pun,
asalkan karya aslinya dikutip dengan benar.

Riwayat tinjauan sejawat:


Riwayat tinjauan sejawat untuk makalah ini dapat diakses di sini:
http://sciencedomain.org/review-history/9876

Lihat statistik publikasi

Anda mungkin juga menyukai