Anda di halaman 1dari 19

PORTOFOLIO KASUS II

SINDROM KORONER AKUT

Disusun oleh : dr. Wendhy Pramana (dokter Internship RSUD Ungaran)

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNGARAN 2011


1

Topik Kasus Tanggal Kasus Tanggal Diskusi Tempat Diskusi Objektif Deskripsi

Tujuan

Bahan Bahasan Cara Membahas

: Kegawatdaruratan : STEMI : 10 April 2011 : 30 April 2011 : RSUD Ungaran : Tata Laksana : Seorang laki-laki, 50 tahun, dengan keluhan utama nyeri ulu hati seperti tertindih beban berat, gambaran EKG berupa STEMI bagian inferior : - Mampu melakukan tindakan pertolongan pertama pada kasus infark miokardium akut - Mampu melakukan pertimbangan terhadap pilihan terapi reperfusi pada pasien STEMI : Tinjauan Pustaka dan Kasus : Diskusi

KASUS
1. IDENTITAS y Nama y No. RM y Umur y Jenis Kelamin y Tgl masuk : Tn. W : 162732 : 50 th : Laki-laki : 10 April 2011

2. ANAMNESIS A. Keluhan Utama : nyeri dada B. Riwayat Penyakit Sekarang : 5JSMRS, Os mulai mengeluhkan nyeri dada di bagian ulu hati. Nyeri dirasakan seperti ditindih, sehingga Os menjadi merasa sulit bernafas. Nyeri dirasakan lebih dari 20 menit. Nyeri menjalar hingga ke pundak bagian kiri. Nyeri mulai dirasakan setelah Os melakukan aktivitas. Os juga merasakan mual, namun tidak sampai muntah. Os kemudian meminta dikerik. Tidak ada obat-obatan yang diminum. Nyeri kemudian mereda sendiri setelah Os beristirahat. 1JSMRS, Os kembali merasa nyei dada yang lebih berat dari sebelumnya. Nyeri dirasakan setelah mandi. Mual kembali dirasakan pasien. Keringat juga banyak keluar dari tubuh pasien. Nyeri tidak mereda meskipun Os beristirahat.

Os mengatakan bahwa malam hari sebelumnya, Os minum Alkohol dalam jumlah banyak hingga mabuk. Sebelumnya Os mempunyai kebiasaan minum alkohol, minimal seminggu sekali. Os juga memiliki kebiasaan merokok 1 bungkus tiap 2 hari. C. Riwayat Penyakit Dahulu : Penyakit serupa (-), Penyakit Jantung (-), Keracunan Alkohol (+), Hipertensi (tidak tahu) D. Riwayat Penyakit Keluarga : Penyakit Jantung (-), Tekanan darah tinggi (+) 3. PEMERIKSAAN FISIK A. Kondisi Umum : Compos Mentis, pasien tampak kesakitan, status gizi tampak cukup B. Status Vital : TD : 140/80 mmHg, posisi semi-fowler Nadi : 56 x/menit, regular, isi dan tekanan cukup RR : 28x/menit, reguler Suhu : 37,1C, suhu axilla C. Kepala : c.a (-), s.i (-) D. Leher : lnn ttb, JVP tak meningkat E. Thorak : P/ simetris, sonor di semua lapang, vesikuler +/+, ST -/J/ IC pada SIC V LMCS, HR 56x/menit, konfigurasi dbn, S1-2 normal, bising (-) F. Abdomen : Kontur DP>DD, BU (+) normal, tympani (+), H/L ttb, NT (-) G. Ekstremitas : akral dingin, diaphoresis (+) 4. PEMERIKSAAN PENUNJANG A. GDS : 108 mg/dL B. EKG : sinus, HR 56x/menit, ST elevasi pada Lead II, III, aVF C. Darah rutin : Hb : 12,7 g/dL Hct : 38,6% AL : 10,4 AT : 177 D. Kimia darah : Total kolesterol : 168 Trigliseride : 259 (>>) SGOT : 129 (>>) SGPT : 23 Asam urat : 5,81 Ureum : 34 Creatinin : 0,66

5. DIAGNOSIS STEMI Inferior (Onset 6 jam, Killip I) 6. PENATALAKSANAAN - O2 4 lpm nasal kanul - Inf. Ringer Asetat 20 tpm - Inj. Ranitidin 1A/12jam - ISDN 3 x 1 tab - Aspirin 2 x 80mg - Diazepam 1 x 2mg - Sucralfat Syrup 3 x CI - Inj. Arixtra 1A / 24 jam

6. EDUKASI - Tirah baring total - Hindari mengejan selama perawatan di RS - Hentikan kebiasaan merokok - Hentikan kebiasaan mengkonsumsi alkohol - Minum obat secara teratur sesuai anjuran dokter - Diet Jantung sesuai AHA
y y y y

Asupan lemak maksimal < 25-35% total kalori/hari Asupan lemak jenuh maksimal < 7% dari total kalori Asupan cholesterol < 200mg/hari Asupan garam maksimal 2400mg/hari

- Hindari Stres

7. EKG

MANAJEMEN PADA PASIEN DENGAN SINDROM KORONER AKUT


Penanganan terhadap adanya suatu kumpulan gejala penyakit jantung koroner, harus dilakukan secara cepat dan tepat. Data Epidemiologis menunjukkan bahwa 40% kematian akibat SKA terjadi sebelum seorang pasien SKA mencapai rumah sakit. Data lain menunjukkan bahwa 250.000 kematian terjadi dalam 1 jam setelah onset, sebelum terapi dimulai, dan sebanyak 12% yang datang dengan angina tak stabil, akan berkembang menjadi infark myocard dalam 2 minggu. Hal tersebut menunjukkan bahwa penangan awal akan sangat menentukan prognosis pasien dengan sindrom koroner akut (SKA). Untuk itu, sebelum masuk ke tahap penangan, kita perlu lebih dahulu memahami cara mendiagnosis suatu SKA. A. Tanda dan Gejala Berikut merupakan gejala yang mengarah pada SKA: 1. Nyeri dada bagian tengah atau kiri, seperti ditekan, diremas, dibakar, terasa penuh yang terjadi dalam beberapa menit 2. Nyeri tersebut dapat menjalar ke dagu, leher, bahu, punggung, atau kedua lengan 3. Dapat disertai rasa mual, sempoyongan, berkeringat, berdebar-debar atau pun sesak nafas Hasil dari pemeriksaan fisik pasien dengan SKA dapat normal. Namun dapat pula ditemukan berbagai tanda berikut : 1. Hipotensi, menunjukkan disfungsi ventrikuler 2. Hipertensi, menunjukkan adanya respon katekolamin 3. Diaphoresis, menunjukkan adanya respon katekolamin 4. Edema, peningkatan tekanan vena jugularis, yang menunjukkan adanya gagal jantung 5. Hipoksemia Perlu diingat bahwa kita harus dapat melakukan kajian ananmnesis, pemeriksaan fisik, EKG 12-sadapan dalam 10 menit pertama sejak pasien tiba di UGD. Kemudian, apa saja yang harus segera kita lakukan di UGD, akan dijelaskan dalam bahasan berikutnya. B. Penangan di ruang UGD Penilaian harus dilakukan dalam 10 menit pertama sejak pasien tiba di UGD, penilaian yang dilakukan meliputi : 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan fisik : tanda vital, tanda gagal jantung, dsb

3. Kaji EKG 12-sadapan, dan Saturasi oksigen 4. Pasang jalur IV 5. Tentukan tindakan reperfusi dini dan perhatikan kontraindikasinya (kontraindikasi tnrombolisis) 6. Pemeriksaan enzim jantung, elektrolit, dan pembekuan darah Sembari melakukan berbagai kajian di atas, kita dapat memulai memberikan penganan awal terhadap SKA, yakni : 1. Oksigen Lebih dari 70% pasien SKA disertai hipoksemia. Penelitian menunjukkan bahwa pemberian oksigen akan mengurangi ST elevasi, hal ini dimungkinkan karena akan mengurangi kerusakan otot jantung melalui mekanisme peningkatan suplai oksigen 2. Nitrogliserin Di Indonesia, dapat dijumpai ISDN (Isosorbit Dinitrat) sublingual yang diberikan 5mg/3-5 menit, dengan maksimal 3x pemberian. Nitrat mempunyai dua efek utama. Pertama, Nitrat bereperan sebagai venodilator, sehingga akan menyebabkan pooling darah, yang selanjutnya akan menurunkan venous return (preload), sehingga kerja jantung akan berkurang. Selain itu, Nitrat juga akan merelaksasikan otot polos pembuluh koroner, sehingga suplai oksigen pada jantung akan ditingkatkan. Sehinga kedua hal di atas akan memberikan efek perlindungan pada jantung dan sekaligus mengurangi gejala angina. Karena nitrat merupakan venodilator, maka penggunaannya harus dilakukan secara hati-hati pada pasien dengan infark ventrikel kanan dan inferior. Tidak boleh diberikan pada pasien dengan TD 90mmHG atau 30mmHg lebih rendah dari pemeriksaan TD awal (jika dilakukan). 3. Morfin Dapat diberikan secara intravena dengan dosis 2-4mg. Diberikan jika nyeri tidak berkurang dengan ISDN. Efek analgesia akan menurunkan aktivasi SSP dalam melepaskan katekolamin, sehingga akan menurunkan konsumsi oksigen oleh sel otot jantung. Selain itu, morfin juga memiliki efek venodilator yang akan menurunkan beban ventrikel kiri (preload). Terakhir, morfin juga akan menurunkan tahanan vaskular sistemik, sehingga dapat menurunkan afterload. 4. Apirin Dosis Aspirin yang digunakan adalah 160-325mg, dengan dosis pemeliharaan 75-162 mg/hari Tablet kunyah aspirin memiliki efek antiagregasi platelet yang ireversibel. Apirin bekerja dengan cara menghambat enzim cyclooksigenase yang selanjutnya akan berefek pada penurunan kadar thromboxan A2, yang merupakan activator

platelet. Selain itu, Apirin juga memiliki efek penstabil plak. Berdasarkan penelitian, pemberian Aspirin akan menurunkan angka mortalitas pasien dengan STEMI. Untuk mempermudah kita dalam mengingat penanganan pengobatan awal terhadap SKA, maka sebagai bantuan, terdapat singkatan ON iMA (OksigenNitrat-Morfin-Aspirin) atau MONA (Morfin-Oksigen-Nitrat-Aspilet). 5. Heparin Heparin akan dijelaskan pada bab tersendiri Pada tahap selanjutnya, kita akan melakukan tindakan berdasar hasil kajian EKG 12-sadapan. C. Manajemen pasien dengan STEMI STEMI ditandai dengan adanya peningkatan (elevasi) segmen ST > 1mm (0,1mV) pada minimal 2 sadapan ekstremitas atau prekordial yang bersebelahan, atau adanya LBBB baru atau diduga baru. Apabila onset < 12 jam, maka lakukan tindakan reperfusi dini dengan metode thrombolisis (fibrinolisis), atau dengan tindakan invasif berupa PCI (Percutaneus Coronary Intervention) Primer. 1. Tentukan onset serangan Apakah onset < 12 jam atau lebih. Bedasar penelitian, tindakan reperfusi < 6 jam sejak onset sangat bermanfaat, apabila 6-12 jam sejak onset masih bermanfaat, namun apabila > 12 jam sejak onset, maka tindakan reperfusi awal tidak bermanfaat. 2. Tindakan yang sebaiknya dipilih (Fibrinolisis / PCI ?) Terlebih dahulu kita sadari di mana kita bekerja, apakah RS tempat kita bekerja memiliki fasilitas terapi reperfusi invasif atau tidak, dan apabila tidak, kita tentukan berapa waktu yang kita butuhkan untuk pasien dapat sampai ke RS rujukan yang terdapat terapi PCI. - Apabila memilih PCI, kontak door-balloon sebaiknya < 90 menit. Artinya adalah bahwa sejak pasien tiba di UGD hingga pemasangan balon PCI, sebaiknya dilakukan dalam waktu < 90 menit. Ketentuan ini oleh AHA (American Heart Association) didasarkan pada angka survival rate pasien dalam 30 hari paska-PCI, di mana pada pasien yang menjalani PCI dalam waktu < 60 menit sejak tiba di UGD, dibanding dengan yang menjalani PCI dalam waktu > 90 menit, angka survival rate-nya yakni 1% berbanding 6,4%. - Apabila waktu tersebut dirasa tidak memungkinkan, dapat dipilih terapi fibrinolisis dengan target door-needle < 30 menit. 3. Lakukan penilaian derajat risiko pasien STEMI tersebut Penilaian dapat dilakukan dengan klasifikasi Kilip : - Klip I : tidak ada tanda gagal jantung
8

: pasien dengan ronkhi basah basal, S3 gallop, atau peningkatan tekanan vena jugularis - Kilip III : dengan tanda edema paru akut yang nyata - Kilip IV : dengan tanda syok( TD < 90mmHg) Pada pasien dengan Kilip 3, pilih terapi invasif PCI. 4. Periksa ada tidaknya kontraindikasi dilakukan Fibrinolisis pada pasien Berikut kontraindikasi absolut terapi fibrinolisis - Perdarahan intrakranial - Riwayat stroke iskemik < 3 bulan - Tumor intrakranial - Cedera kepala tertutup atau cedera wajah < 3 bulan - Malformasi struktur vaskular otak - Diseksi aorta - Gangguan sistem pembekuan darah atau adanya perdarahan internal aktif Kontraindikasi relatif-nya yakni: - TD > 180/110 mmHg - Riwayat stroke iskemik > 3 bula, demensia - Operasi besar < 3 bulan - Perdarahan internal < 4 minggu - Pernah mendapat streptokinase - Hamil - Ulkus peptikum aktif - Sedang menggunakan antikoagulan dengan hasil INR tinggi  Perbandingan antara PCI dengan Fibrinolisis Berdasarkan hasil penelitian, terapi reperfusi dengan teknik infasif PCI lebih menguntungkan daripada dengan non-infasif thrombolisis. Hal ini didukung dengan suatu studi meta-analisis yang dilakukan oleh Lancet (2003), yang melibatkan 7739 pasien unuk membandingkan outcome antara terapi PCI-primer dengan terapi fibrinolisis. Dari penelitian didapatkan bahwa, angka mortalitas setelah terapi tersebut, yakni 7% berbanding 9%. Juga terdapat perbedaan pada angka kejadian reinfark, yakni 3% berbanding 7%, dan angka kejadian stroke, yakni 1% berbanding 2%.  Percutaneus Coronary Intervention (PCI) Disebut juga tindakan intervensi koroner perkutan, yaitu suatu teknik untuk menghilangkan thrombus dan melebarkan pembuluh darah koroner yang menyempit, dengan menggunakan kateter balon, yang diikuti pemasangan stent.

Kilip II

Terdapat dua jenis PCI, yakni PCI primer dan PCI elektif. PCI primer merupakan tindakan emergensi yang dilakukan saat terjadinya serangan jantung (onset <12jam), yang bertujuan untuk menyelamatkan area pada jantung terhadap ancaman meluasnya infark. Sedangkan, PCI elektif merupakan tindakan yang dilakukan, saat tidak dalam serangan, yang bertujuan agar sel otot jantung mendapatkan aliran darah yang lancar kembali. Tindakan ini didasarkan atas penilaian risiko yang diamati lewat angiography, atau pun dilakukan setelah kegagalan terapi fibrinolisis.  Dosis terapi Fibrinolisis Terapi fibrinolisis yang tersedia di Indonesia adalah dengan Streptokinase 1,5 juta unit, yang dilarutkan dalam 100c Na 0,9%, Cl diberikan secara infus dalam 1 jam. Apabila terapi tidak berhasil, dapat dilakukan PCI atau Thrombolisis ulang. Streptokinase pada dasarnya mempunyai prinsip kerja yang sama dengan suatu tissue plasminogen activator (tPa). Keduanya bekerja dengan mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin. Hanya, pada streptokinase, bekerja dengan cara berikatan terlebih dahulu dengan plasminogen, dan membentuk suatu kompleks Streptokinaseplasminogen. Selanjutnya kompleks tersebut baru akan mengaktivasi konversi plasminogen menjadi plasmin, yang kemudian akan memfasilitasi terjadinya lisis bekuan. Selama pemberian, kita harus memantau adanya perdarahan, hipotensi/syok, dan reaksi alergi. Berikut penanganan apabila terjadi hal-hal di atas : Tabel 1. Efek samping terapi fibrinolisis dan penanganannya Efek samping terapi Manajemen fibrinolisis Perdarahan Hentikan fibrinolitik, berikan FFP 2-4 unit, Injeksi Asam Tranexamat 10mg/kgBB IV pelan Hipotensi Posisikan kepala lebih rndah dari kaki pasien, resusitasi cairan secara hati-hati, dapat diberikan dopamine/dobutamin, hentikan terapi fibrinolitik apabila hipotensi mentap Reaksi alergi Berikan kortikosteroid atau antihistamin Tanda keberhasilan terapi thrombolisis : - Berkurangnya rasa nyeri

10

Kembalinya ST-elevasi ke garis iso-elektrik setelah terapi,minimal 50 % dari pemeriksaan awal Tanda kegagalan terapi thrombolisis : - Nyeri dada menetap - ST elevasi menetap

Gambar 1. Mekanisme kerja Streptokinase/tissue plasminogen activator D. Manajemen pasien dengan NSTEMI atau UAP (Unstable Angina Pectoris) NSTEMI/UAP ditandai dengan adanya depresi segmen ST sebesar 1mm (0,1mV) atau adanya inversi T yang simetris 1mm. Pasien NSTEMI dan UAP dapat dibedakan melalui pemeriksaan enzim jantung. Adanya kenaikan kadar, mengindikasikan adanya infark (NSTEMI). Namun penanganan keduanya mempunyai prinsip yang sama, yakni : 1. Menilai status risiko Pertama, kita nilai terlebih dahulu status risikonya. Apabila pasien masuk ke dalam kategori risiko tinggi, maka pilihan terapi adalah secara infasif dini. Pasien dalam risiko tinggi jika terdapat : - Nyeri dada iskemik berulang - Deviasi ST yang berulang - Ventrikel Takikardi - Hemodinamik tidak stabil - Adanya tanda gagal pompa 2. Tindakan invasif dini, yakni dengan melakukan angografi koroner dan revaskularisasi dalam 12 48 jam. Revaskularisasi dapat berupa PCI maupun CABG (Coronary Artery Bypass Grafting). 3. Sedangkan terapi konservatif pada pasien NSTEMI/UAP adalah dengan ONIMA + Heparin. Kemudian lakukuan EKG dan Cardiac Marker secara serial

11

Gambar 2. Revaskularisasi dengan PCI dan CABG E. Terapi tambahan pada pasien SKA Selain terapi penanganan pertama yang telah dijelaskan sebelumnya dan reperfusi dini, pasien dengan SKA perlu mendapatkan terapi tambahan sebagai berikut : 1. ACE-Inhibitor / ARB ACE-Inhibitor sebaiknya mulai diberikan pada 24 jam pertama dan dilanjutkan pada pasien paska-STEMI, yang bukan dengan risiko rendah. (Risiko rendah didefinisikan sebagai pasien dengan normal LVEF, risiko penyakit jantung yang terkontrol, atau yang telah menjalani terapi revaskularisasi, kecuali jika terdapat kontraindikasi. (Rekomendasi kelas I). Pemberian ACE-Inhibitor pada pasien risiko rendah, dilakukan sesuai indikasi (Rekomendasi kelas IIa) Dosis : - Lisinopril : 5mg segera, kemudian 5mg dalam 24 jam berikutnya, dilanjutkan 10 mg/hari untuk 6 minggu paska STEMI - Captopril : dosis inisial 6,25mg, diikuti 12,5mg/dosis selama beberapa hari berikutnya, kemudian ditingkatkan lagi 25mg/dosis, dan target yakni 50 mg/dosis. Masing-masing dosis tersebut diberikan 3x/hari. 2. -blocker Penggunaan -blocker pada setiap pasien dalam 24 jam pertama paska infark miokardium, SKA, atau disfungsi ventrrikel kiri bermanfaat, kecuali jika terdapat kontraindikasi. (Rekomendasi kelas 1) Berdasar penelitian, pemberian B-blocker paska SKA akan mereduksi risiko mortalitas dini (dalam 7 hari) sebesar 14 %, dan juga mereduksi
12

risiko mortalitas jangka panjang sebesar 23 %. Penggunaan obat ini juga dapat menurunkan risiko progresifitas suatu NSTEMI/UAP menjadi STEMI sebesar 13 %. Dosis : - Atenolol : angina : 50-100mg/hari dalam 1 atau 2x pemberian. Diberikan selama 6-9 hari paska infark - Propanolol : dosis inisial 20-40 mg/dosis, pemeliharaan 120320mg/hari. Pemberian 2x/hari 3. HMG CoA reductase Inhibitor Pengobatan dengan golongan statin akan bermanfaat dalam mengahambat pembentukan plak atherosclerotik lebih lanjut, dan juga akan membuat plak yang telah terbentuk, menjadi lebih stabil, sehingga risiko tejadinya thrombus dapat diperkecil. Peran statin sebagai penstabil plak dijalankan dengan menghambat ekspresi enzim matriks metalloproteinase yang dihasilkan oleh makrofag, sel endotel, dan sel otot polos pembuluh darah, di mana enzim tersebut dapat memecah komposisi dari fiber caps dari suatu plak, sehingga menjadikan suatu plak rentan untuk ruptur. 4. Angiotensin Receptor Blocker (ARB) Terdapat manfaat pada penggunaan ARB pada pasien dengan intoleransi ACE-I, yang mengalami hipertensi (Rekomendasi Kelas 1) 5. Clopidogrel Pada pasien paska-PCI dengan stent bare metal, clopidogrel sebaiknya diberikan untuk jangka waktu minimal 1 bulan, dan idealnya hingga 12 bulan (kecuali hanya jika terdapat risiko perdarahan, pemberian diberikan minimal 2 minggu) (Rekomendasi Kelas 1) Dosis : Inisial 300mg/hari, dosis pemeliharaan 75 mg/hari F. Terapi Heparin Heparin merupakan suatu antikoagulan yang bekerja dengan cara menghambat kaskade pembekuan darah, dengan menginhibisi faktor-faktor pembekuan darah, yakni : faktor IIa, Xa, IXa, XIa, dan XIIa. Untuk dapat melakukan aksinya, di dalam plasma, heparin perlu berikatan dengan kofaktor yang disebut anti-trombin (AT). Selain itu, heparin juga akan menginduksi sekresi inhibitor jalur faktor jaringan oleh sel endotel pembuluh darah. Hal ini akan menghambat kompleks faktor jaringan-faktor VIIa, yang selanjutnya berkontribusi dalam efek antitrombotik. Dosis pemberian Heparin adalah sebagai berikut :

13

UFH LMWH

Tabel 2. Dosis dan cara pemberian terapi heparin 60-70 U/kgBB (max 5000 U) Bolus IV Infus 12 U/kgBB/jam (max 1000 U/jam) Target aPTT 1,5 2 kali nilai normal (60 80 detik) Enoxaparin 1mg/kgBB, 2x/hari, sc Fondafarinux 2,5 mg, 1x/hari, sc

1. Unfractionated Heparin (UFH) Heparin merupakan suatu molekul dengan berat antara 3000 30000 dalton dengan sediaan yang beredar biasanya antara 12000-15000 dalton. Heparin dapat di-adminstrasikan baik secara iv (infusan), maupun sc. Pemberian secara sc harus cermat dalam memperhatikan dosis, karena bioavalibilitas-nya yang rendah. Efek yang cepat dapat diperoleh lewat pemberian secara iv. Dosis pemberian UFH dimonitor dengan memantau aPTT, dengan target terapi, yakni kenaikan 1,5-2x lipat dari nilai aPTT normal. Hal ini dilakukan untuk memastikan ada tidaknya respon antikoagulan dari pemberian suatu UFH. Penilaian aPTT dilakukan 6 jam setelah pemberian awal heparin. Meskipun demikian, berdasar hasil penelitian, tidak ditemukan adanya hubungan langsung antara perubahan aPTT dengan efikasi suatu UFH. Pemberian UFH terhadap pasien dengan SKA telah diletili. Berdasar penelitian tersebut, didapatkan bahwa pemberian Heparin jangka pendek akan menurunkan angka rekurensi angina, dan kejadian infark miokardium akut. Penelitian lain menyatakan bahwa pemberian kombinasi heparin dan aspirin akan menurunkan risiko kematian akibat infark miokardium 30 % lebih besar dibanding pemberian aspirin saja. 2. Low Molecular Weight Heparin Low Molecular Weight Heparin atau yang disingkat LMWH merupakan derivat dari Heparin yang diperoleh dengan cara dipolimerisasi kimia. Berat mokelul LMWH antara 1000-10000 dalton dengan rerata antara 4500-5000 dalton. Perbedaan LMWH dibanding UFH selain terletak pada berat molekulnya, juga terletak pada farmakokinetiknya. LMWH dalam aksinya, memiliki rasio penghambtan faktor Xa IIa yang lebih besar daripada UFH. Artinya bahwa LMWH lebih menghambat faktor Xa, sehingga aPTT kurang terpengaruh dengan pemberian LMWH (karena aPTT terutama dipengaruhi faktor IIa). Selain itu, LMWH juga memiliki waktu paruh plasma yang lebih panjang dan biovailibilitas yang lebih baik dibanding UFH, sehngga respon terhadap dosis yang diberikan lebih terprediksi. Hal inilah yang membuat pemberian LMWH hanya

14

didasarkan berat badan pasien, dan tidak dipengaruhi hasil pemantauan aPTT seperti halnya pada pemberian UFH.

Gambar 2. Mekanisme kerja heparin

G. Penguunaan NSAID dalam SKA Rekomendasi terbaru dari AHA mengenai penggunaan obat anti inflamasi non-steroid (OAINS), yakni bahwa pada setiap pasien STEMI, penggunaan COX-2 inhibitor atau pun OAINS yang lain, kecuali aspirin, harus dihentikan. Hal ini dikarenankan obat-obat tersebut dapat meningkatkan risiko mortalitas, reinfark, hipertensi, gagal jantung, dan ruptur myocard sehungungan dengan penggunaannya. (Rekomendasi kelas 1) Terdapat suatu panduan untuk pasien yang telah keluar dari rumash sakit, yang memerlukan suatu pereda nyeri, yaitu bahwa penanganan harus dimulai dengan acetaminophen, yang berlanjut sesuai urutan yang direkomendasikan. Berikut merupakan diagram urutan penggunan OAINS pada pasien yang telah keluar dari rumah sakit paska SKA, berdasar panduan AHA 2007.

15

Gambar 3. Urutan penggunaan OAINS pada pasien SKA sesuai rekomendasi AHA H. Penanganan Syok Kardiogenik Syok kardiogenik merupakan suatu keadaan kurangnya perfusi jaringan, yang diakibatkan disfungsi kardiak. Hal ini dapat merupakan suatu komplikasi dari infark miokardium (7-10%). Tanpa penanganan yang tepat, syok kardiogenik berkaitan dengan angka mortalitas sebesar 70-80%. Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian utama pada pasien dengan infark miokardium akut yang dirawat di rumah sakit. Berikut ini merupakan kriteria klasik penegakan diagnosis terjadinya syok kardiogenik : 1. Hipotensi sistemik : tekanan darah sistolik < 80mmHg 2. Hipotensi persisten : setidaknya bertahan 30 menit 3. Hipoperfusi jaringan : oligouria, hipoperfusi, kesadaran menurun 4. Penurunan fungsi sistolik : indeks cardiac < 1,8 x m2/menit 5. Peningkatan pengisian ventrikel kiri : tekanan baji paru > 18mmHg Berdasarkan panduan dari AHA, revaskularisasi dini, baik PCI maupun CABG, direkomendasikan pada pasien < 75 tahun dengan elevasi ST atau LBBB baru yang mengalami syok, kecuali jika pasien menolak (Rekomendasi kelas 1). Terapi fibrinolisis sebaiknya juga diberikan jika tidak terdapat fasilitas di atas, dan jika tidak terdapat kontraindikasi fibrinolisis (Rekomendasi kelas 1). Berikut merupakan panduan tata laksana pasien infark miokardium yang dicurigai disertai syok cardiogenik:

16

Gambar 4. Panduan tatalaksana hipotensi pada pasien dengan infark I. Kajian antara teori dan kasus  Pada kasus di atas, nyeri yang dirasakan pasien dapat dimasukkan ke dalam nyeri khas kardial berdasar ciri-ciri yang disampaikan oleh pasien pada saat anamnesis  Penegakkan diagnosis SKA pada kasus tersebut didasarkan adanya angina, dan hasil EKG yang abnormal berupa elevasi segmen ST  Penanganan pertama pada pasien ini telah sesuai, yakni ONIMA. Morfin tidak diberikan karena nyeri dada pada pasien sudah mereda dengan pemberian ISDN sublingual. Hal ini sesuai dengan panduan AHA.  Karena onset serangan pada pasien ini masih kurang dari 6 jam, maka sebaiknya pasien disarankan untuk melakukan terapi reperfusi dini berupa terapi fibrinolisis ataupun PCI. Namun hal tersebut juga sebaiknya sudah dipikirkan sejak pasien tiba di UGD, mengingat door to needle sebaiknya < 30 menit, dan door to balloon < 90 menit.  Pemberian terapi tambahan telah dilakukan pada pasien ini, seperti pemberian heparin subkutan.

17

J. Referensi Antman, E.M.,et al.2008.ACC/AHA Guideline for the Management of Patient With ST-Elevation Myocardial Infarction.Circulation.117:296-329 Coven, L.D.2011.Acute Coronary Syndrome.Medscape Reference. Hirsh, J.,et al.2011.Heparin and Low-Molecular-Weight-Heparin Mechanism of Action, Pharmacokinetics, Dosing, Monitoring, Efficacy, and Safety. Chest Journal. American College of Chest Physician. Hochman,S.J.2003.Cardiogenic Shock Complicating Infarction. Circulation.107:2998-3002 Acute Myocardial

Lu, Z.,2009.Effect of Simvastatin on the Atherosclerotic Plaque Stability and the Angiogenesis in the Atheroslerotic Plaque of Rabbits.Chinese Science Bulletin Morucci, M., et al.2006.Door to Balloon Time in Primary Percutaneous Coronary Intervention.Circulation.113:1048-1050 Santoso, K., et al.2010. Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut ACLS (Advanced Cardiac Life Support) Indonesia. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia, Jakarta.

18

Nyeri Dada Kardial

Penilaian dalam 10 menit : 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan fisik & SaO 2 3. EKG 12-sadapan 4. Akses IV 5. Tentukan tindakan reperfusi dini 6.Periksa cardiac marker, pembekuan

Pengobatan pertama : ONIMA O : Oksigen 4 lpm Ni : ISDN sublingual 5mg/5menit, max 3x pemberian M : Morfin 2 -4mg i.v A : Aspirin 160 -325 mg tab kunyah

Nilai EKG 12-sadapan

STEMI Elevasi ST, LBBB baru

NSTEMI Depresi ST atau inverse T

Tidak ada perubahan ST segemen, dan T

Mulai terapi tambahan - -blocker - Clopidogrel - ACE-I -Heparin Sembari memikirkan rencana REPERFUSI AWAL
>12 jam

Mulai terapi tambahan - -blocker - Clopidogrel - Heparin -ACE-I

Ya Kriteria UAP Tidak EKG serial, Cardiac marker serial

Nilai status risiko Onset serangan ?


< 12 jam

Ya Pilih cara Reperfusi Risiko tinggi - Nyeri dada iskemik berulang - Deviasi ST berulang - Ventrikel Takikardi - Hemodinamik tidak stabil - Adanya gagal pompa
Ya Tidak

Terjadi perubahan atau termasuk dalam risiko tinggi

Tidak

Fibrinolisis Door to needle < 30 menit

PCI primer Door to baloon < 90 menit

Boleh Pulang dengan follow-up

Kontraindikasi

Revaskularisasi

Konservatif

PCI

CABG

Lanjutkan terapi tambahan dan : - HMG Co-a reductase- Inhib

19