TINJAUAN TEORI

A. Konsep Teoritis

1. Definisi
Acute Coronary Syndrome (ACS) atau Sindrom Koroner Akut
(SKA)
adalah suatu kumpulan gejala klinis iskemia miokard yang terjadi akibat
kurangnya aliran darah ke miokardium dengan gejala berupa nyeri dada,
perubahan segmen ST pada electrokardiogram (EKG) dan perubahan
biomarker jantung. (Sanjani, 2018).
Penyakit pembuluh darah arteri coroner adalah gangguan fungsi
sistem kardiovaskuler yang disebabkan karena otot jantung kekurangan
darah akibat adanya oklusi pembuluh darah arteri coroner dan
tersumbatnya pembuluh darah jantung (AHA, 2017).
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu kondisi iskemia atau
infark yang menyebabkan penurunan aliran darah koroner secara tiba-tiba
yang biasanya disebabkan oleh adanya thrombus dari plak atheroma
pembuluh darah koroner yang robek dan pecah yang akan menyumbat
liang pembuluh darah koroner baik secara total ataupun parsial (Pranatalia,
et al, 2020). Berdasarkan beberapa pengertian diatas, maka dapat
disimpulkan bahwa ACS adalah penurunan aliran darah pada arteri
koroner secara sebagian maupun total sehingga otot jantung tidak dapat
berfungsi dengan baik atau mati.

2. Etiologi
1. Faktor penyebab
a. suplai oksigen kemiokard berkurang yang disebabkan oleh tiga
faktor :
 a) faktor pembuluh darah yang meliputi aterosklerosis sparme dan
arteritis.
b) Faktor sirkulasi yang meliputi hipotensi, stenosis, aorta dan
insofisiensi.
c) Faktor darah yang meliputi anemia, hipoksemia dan polisikemia.
b. curah jantung meningkat
a) aklisitas berlebihan
b) emosi
c) makan terlalu banyak
d) hipertiroidisme
c. kebutuhan oksigen miokard meningkat ketika terjadi kerusakan
seperti dibawah ini :
a) kerusakan miokard
b) hipertropi miokard
c) hypertensi diastolic

2. Faktor predisposisi
a. Faktor resiko biologis yang mempengaruhi dan tidak diubah
yaitu :
a) usia > 48 tahun
b) jenis kelamin yaitu insiden pada pria lebih tinggi
sedangakan pada wanita meningkatkan setelah
menopause
c) iiereditas
d) ras
b. faktor resiko yang dapat diubah yaitu :
a) mayor : hiperlipidema, hipertensi, merokok,
diabetes, diet tinggi lemah.
b) minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian, stress
psikologis berlebihan.
3. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis dari SKA adalah adanya nyeri dada yang khas,
perubahan EKG, dan peningkatan enzim jantung. Nyeri dada khas SKA
dicirikan sebagai nyeri dada di bagian substernal, retrosternal dan
prekordial. Karakteristik seperti ditekan, diremas, dibakar, terasa penuh
yang terjadi dalam beberapa menit. Nyeri dapat menjalar ke dagu, leher,
bahu, punggung, atau kedua lengan. Nyeri disertai rasa mual,
sempoyongan, berkeringat, berdebar, dan sesak napas. Selain itu
ditemukan pula tanda klinis seperti hipotensi yang menunjukkan adanya
disfungsi ventrikular, hipertensi dan berkeringat yang menunjukkan
adanya respon katekolamin, edema dan peningkatan tekanan vena jugular
yang menunjukkan adanya gagal jantung

4. Patofisiologi
ACS merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran
darah ke arteri miokard berkurang sehingga ketidakseimbangan terjadi
antara suplay O2 ke iokardium yang dapat menimbulkan iskemia, yang
dapat menimbulkan nyeri yang kemungkinan akibat dari perubahan
metabolisme aerobik menjadi anaerob yang menghasilkan asam laktat
yang merangsang timbulnya nyeri. Hal ini terjadi pada pla coroner yang
kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque).Ini disebut
fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur
maka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor VIIa
membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi
faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak.
Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan
trombus arteri koroner.Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosi
akut’.Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T
limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta
trombosis tersebut.Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap
destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan
menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan
dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu,
adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda
inflamasi pada kejadian coroner akut(IMA) dan mempunyai nilai
prognostic. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun
troponin-T negatif.Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular
yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator
lokal.Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel
(bahkan sebelum terjadinya plak).Disfungsi endotel ini dapat disebabkan
meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen
reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/ NADPH (nicotinamide adenine
dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide
Synthas .Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada
hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan
gagal jantung.Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam
produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases
dan P450-monooxygenases.Angiotensin II juga merupakan aktivator
NADPH oxidase yang poten.Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding
pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan
monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai
aterogenesis yang esensial.
Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri coroner
akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi
itu.Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan
(yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada
faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin).Nitrit Oksid secara
langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi
leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai
proatherogenic.Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi
platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi coroner,
menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark. Sindrom coroner akut
yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak
aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi
plak karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang
menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik
stress mekanik. Adapun mulai terjadinya Sindrom coroner akut,
khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni aktivitas/
latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terkejut,
udara dingin, waktu dari suatu siklus harian (pagi hari), dan hari dari
suatu mingguan (Senin). Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya
dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah
meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung
meningkat, dan aliran coroner juga meningkat. Dari mekanisme inilah
beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi.
 5. Pathway

Kolestrol

Arterosklerosis

Berbentuk plak

Pembentukan thrombus pada permukaan plak

Konsulidasi thrombus akibat efek fibrin

Perdarahan dalam plak

Penimbunan lipid terus menerus

lesi arterosklerosis

fibrosa pembungkus plak pecah

penyumbatan arteri coroner

ACS (acute coronary syndrome)

Iskemia

Penurunan O2

kontraksi paru menurun metobolisme anaerob

hipoksia

nyeri dada pembentukan asam laktat penurunan pH sel

nyeri akut produksi asam meningkat mengganggu fungsi ventrikel

kiri
Asam lambung meningkat perubahan kontraksi

Mual, muntah Penurunan curah jantung

Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh

6. Pemeriksaan penunjang
1. EKG : menunjukkan peningkatan gelombang S-T, iskemia berarti
penurunan atau dekatnya gelombang T, menunjukkan cedera.
2. Elektrolit : ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
dapat mempengaruhi kontraktilitas.
3. GDA/ osimetri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau proses
penyalut paru akut atau kronis
4. Laboratorium : darah lengkap.
.
7. Penatalaksanaan
Menurunkan atau mengurangi faktor resiko yang dapat diubah ;
olahraga,merokok, dan pembatasan makanan berlemak.Individu
mengalami stres, dan terutama yang memiliki riwayat penyakit jantung
dalam keluarga, harus diajarkan menurunkan resiko dan mencari
pertolongan medis segera jika terjadi tanda-tanda lain.

8. Komplikasi
1. Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokard berkurang.
2. Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat
memompa keluar semua darah yang diterimanya.

3. Distrimia adalah komplikasi tersering pada infark.

4. Dapat terjadi ruptur miokardium selama atau segera setelah suatu
infark besar.

5. Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung (biasanya

berapa hari setelah infark).

6. Setelah IM sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-

sel miokardium yang mati.
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian Keperawatan
a) Anamnese
1 Data umum
a) Identitas pasien yang meliputi nama, umur, alamat,
tempat/tanggal lahir, jenis kelamin, agama, suku, diagnose
medis, No. RM, tanggal MRS, golongan darah.
b) Identitas penanggung jawab yaitu meliputi nama, hubungan
dengan pasien, umur, pendidikan, pekerjaan, alamat, dan
telp/No. HP.
2 Riwayat kesehatan saat ini
a) Keluhan utama : keluhan yang paling dirasakan
pasien.
b) Alasan masuk RS : hal/ kejadian pertama kali yang
menyebabkan masuk rumah sakit.
c) Riwayat penyakit : tanyakan pada pasien apakah
memiliki riwayat penyakit sebelumnya seperti hipertensi.
3 Riwayat kesehatan dahulu
a) Penyakit yang pernah dialami : tanyakan pada pasien
apakah pernah memiliki penyakit lain, seperti DM,
hipertensi.
b) Penyakit perawatan : tanyakan pada pasien sebelumnya
pernah mernah melakukan perawatan/mendapatkan
perawatan di RS / tidak pernah.
c) Riwayat operasi : tanyakan pada pasien apakah pernah
mengalami operasi di RS.
 d) Riwayat pengobatan : tanyakan pada pasien sebelumnya
pernah melakukan pengobatan.
f} Kecelakaan yang pernah dialami
e) Riwayat alergi : tanyakan apakah memiliki riwayat alergi.
4 Riwayat psikologi dan spiritual
5 11 pola fungsional GORDON
1. Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan
Pada pasien ACS mengerti tentang pemeliharaan atau
kesehatan serta mengikuti anjuran dokter dan perawat.
2. Pola nutrisi / metabolic
Pada pasien ACS sebelum sakit biasa makan 3x sehari,
jenis nasi, lauk, sayur.
3. Pola eliminasi
Pada pasien ACS sebelum sakit BAB dan BAK teratur
4. Pola aktifitas dan latian
Pada pasien ACS melakukan aktifitas selama sakit pasien
masuk dibantu oleh keluarga
Kemampuan perawatan diri 0 1 2 3 4
Makan / minum 

Mandi 

Toileting 

Berpakaian 

Mobilisasi ditempat tidur 

Berpindah 
Ambulasi 

5. Pola tidur dan istirahat

Pada pasien ACS sebelum sakit bisa tidur ±7 jam pada
malam hari.
6. Pola kognitif – perpseptual
Pada pasien ACS kognitif-perpsepsi dalam keadaan
normal.
7. Pola persepsi diri / konsep diri
Pada pasien ACStidak merasa rendah diri dengan
kondisinya saat ini.
8. Pola seksual dan reproduksi
Pada pasien ACS memiliki keluarga.
9. Pola peran – hubungan
Pada pasien ACS pola hubungan antara keluarga
maupun saat diruangan dengan pasien lainnya baik.
10. Pola manajemen
Pada pasien ACS jika bosan dengan suasana rumah sakit
keluarga selalu menghibur.
11. Pola keyakinan nilai
Pada pasien ACS yakin bisa cepat pulang dari rumah
sakit dan melanjutkan aktifitas kembali.

b}. Pemeriksaan fisik

1. Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi
badan, berat badan dan tanda – tanda vital.
2. Kepala dan leher
 Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada
leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan
pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental,
gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah
penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh.
3. Sistem integument
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas
luka, kelembaban dan suhu kulit di daerah sekitar ulkus dan
gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan
kuku.
4. Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita
Tb Paru mudah terjadi infeksi.
5. Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,
takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.
6. Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi,
dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen,
obesitas.
7. Sistem urinary
oliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit
saat berkemih.
8. Sistem musculoskeletal
Penyebaran bakteri , penyebaran masa otot, perubahn tinggi
badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.
9. Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi,
mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.
2. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis (iskemik jaringan)
2. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktivitas
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d
meningkatnya asam laktat

3. Rencana Asuhan Keperawatan

No Diagnosa keperawatan Rencana tindakan keperawatan

Tujuan intervensi rasional

1 Nyeri akut b/d agen NOC label NIC label untuk mengetahui
cidera biologis (iskemik Point level skala nyeri dan
Point
jaringan) setelah intensitas nyeri
managemen
dilakukan
untuk
tindakan O : observasi
mengurangi rasa
keperawatan skala nyeri
nyeri pasien
diharapkan pasien
nyeri pasien
N : berikan
berkurang
posisi yang
dengan kreteria
nyaman
hasil :
1. Skala nyeri E : ajarkan
berkurang teknik
(0-1) nonfarmakologi
(relaksasi nafas
 2. pasien dalam)
mengatakan
C : kolaborasi
rasa nyaman
dengan dokter
setelah nyeri
dalam
berkurang
pemberian obat
analgetik

2 Penurunan curah NOC label NIC label Untuk

jantung b/d perubahan Efektifitas Perawatan mengetahui
kontraktivitas pompa jantung jantung keadaan umum
setelah pasien
O : kaji TTV,
dilakukan
status Suara nafas
tindakan
pernapasan tambahan dapat
keperawatan
status mental menjadi
diharapkan
parameter curah
curah jantung N : auskultasi
jantung normal
pasien kembali suara paru
normal dengan terhadap suara
kreteria hasil : tambahan
1. tidak ada
E : ajarkan
penurunan
pasien untuk
kesadaran
membatasi
2. TTV dalam
aktifitasnya
rentang
normal C : kolaborasi
TD : 110/70 – dengan dokter
130/90 mmHg dalam
S : 36-37⁰c pemberian obat
N :
 60-100x/menit
RR :
16-20x/menit

3 Ketidakseimbangan NIC label Untuk

nutrisi kurang dari Manajemen mengetahui
kebutuhan tubuh b/d nutrisi apakah pasien
meningkatnya asam O : kaji adanya mempunyai alergi
laktat. alergi makanan terhadap
makanan atau
N : berikan
tidak
makanan
sedikit tapi Untuk mencegah
sering terjadinya mual

E : ajarkan Untuk memeuhi

pasien untuk kebutuhan nutrisi
melakukan oral pasien
hygine sebelum
makan

C : kolaborasi
dengan ahli gizi
dalam
pemberian diet
yang tepat

4. Implementasi

Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang telah

direncanakan dan disesuaikan dengan kebutuhan pasien.
5. Evaluasi

Evaluasi dibuat berdasarkan S.O.A.P dan ditentukan

keberhasilannya berdasarkan tujuan dan kriteria hasil yang diharapkan.

DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, Gloria M. butcher, howard K. dkk. 2016. Nursing interventions

classification (NIC) edisi 6.elsevier. mocomedia.

Herdman, T. Heather, Kamitsuru, Shigemi. 2017. NANDA-I Diagnosis

Keperawatan Definisi Dan Klasifikasi 2018-2020 Edisi 11.Buku
Kedokteran. EGC.

Moorhead, sue.johnson, marion. Dkk. 2016. Nursing outcomes

classification (NOC) edisi 5. Elsevier. Mocomedia.

Dix Wiryawan.2016.Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Pada

pasien ACS
NSTEMI.https://www.academia.edu/27917466/Laporan_Pendahuluan.
(diakses pada tanggal 03 Oktober 2019)