TOKSIKOLOGI LINGKUNGAN DAN INDUSTRI

MEKANISME TOKSIKOLOGI METANOL

OLEH
KELOMPOK 6

1. Miftahul Khairin Nisak (1711211010)

2. Rahmi Fadila (1711211017)
3. Atika Zahira (1711211038)
4. Nurul Fitriah Hanifa (1711212013)
5. Zilhasrati (1711212057)
6. Ananda Irmania Z. (1711213021)

PROGRAM STUDI ILMU KESEHATAN MASYARAKAT

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan
rahmat dan karunia-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang
berjudul “Mekanisme Toksikologi Metanol” ini.
Penyusunan makalah ini ditujukan kepada Fakultas Kesehatan
Masyarakat sebagai pemenuhan syarat untuk menyelesaikan tugas makalah mata
kuliah Toksikologi Lingkungan dan Industri. Penyusunan makalah ini
dilaksanakan atas kerja sama rekan kelompok serta bimbingan dari berbagai
pihak. Terima kasih kami ucapkan kepada dosen mata kuliah Toksikologi
Lingkungan dan Industri yang telah memberikan bimbingan materi dalam
pembelajaran sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini.
Kami menyadari makalah ini masih memiliki banyak kekurangan, oleh
karena itu, kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar
dapat mengoreksi kekurangan tersebut. Akhirnya kami berharap semoga makalah
ini dapat bermanfaat bagi seluruh pembaca.

Padang, Februari 2020

Kelompok 6

1
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................1

DAFTAR ISI............................................................................................................2

BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................4

1.1 Latar Belakang..........................................................................................4

1.2 Rumusan Masalah.....................................................................................5

1.3 Tujuan Penulisan.......................................................................................5

BAB II PEMBAHASAN........................................................................................6

2.1 Gambaran Umum Metanol........................................................................6

2.2 Toksikokinetik Metanol............................................................................7

2.2.1 Inhalasi...............................................................................................7

2.2.2 Oral (Ingesti)......................................................................................7

2.2.3 Kulit (Perkutan).................................................................................8

2.3 Toksikodinamik/Farmakodinamik Metanol..............................................9

2.4 Mekanisme Toksisitas Metanol...............................................................11

2.4.1 Gejala Klinis....................................................................................12

2.4.2 Pemeriksaan Laboratorium..............................................................14

2.5 Post Mortem Intoksikasi Metanol...........................................................15

2.6 Temuan Post Term..................................................................................16

2.7 Metanol Pada Hewan..............................................................................17

BAB III PENUTUP..............................................................................................19

3.1 Kesimpulan..............................................................................................19

3.2 Saran........................................................................................................19

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................20

2
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Metanol sangat sering digunakan dalam kehidupan sehari-hari
sebagai bahan penambah bensin, bahan pemanas ruangan, pelarut industri,
campuran pada larutan fotokopi, serta sebagai bahan makanan untuk
bakteri yang memproduksi protein. Penggunaan metanol untuk konsumsi
tidak lah dibenarkan karena metanol adalah zat tidak layak konsumsi dan
beracun bagi tubuh.
Metanol sangat mudah diabsorbsi oleh tubuh secara ingesti,
inhalasi, atau kontak langsung. Metanol mudah menguap sehingga
berbahaya jika tidak disimpan dengan baik. Keracunan metanol dapat
menimbulkan gangguan kesadaran, gangguan saluran cerna bahkan
kebutaan Metanol sendiri sebenarnya tidak berbahaya, tetapi produk dari
metabolisme metanol dalam tubuh yang mengakibatkan gangguan pada
tubuh manusia. Hasil metabolisme dari metanol dalam tubuh adalah asam
format, zat ini sangat bersifat toksik bagi tubuh. Penanganan keracunan
metanol biasanya dilakukan dengan pemberian antidotum (fomepizole atau
etanol), pemberian asam folat, koreksi asidosis, dan hemodialisis untuk
meningkatkan eliminasi metanol. Baru-baru ini ditemukan efek ranitidine
yang dapat menurunkan kadar asam format dalam darah, yang dapat
menolong penderita intoksikasi metanol akut. Ranitidine memiliki
kemampuan untuk menginhibisi enzim alkohol dehidrogenase yang
akhirnya mengurangi efek dari toksisitas metanol.
Efek kronis paparan metanol pada fungsi kognitif telah
dibuktikan melalui penelitian sebelumnya. Pada penelitian terbaru
ditemukan bahwa metabolit dari metanol merusak salah satu bagian dari
sistem limbik yaitu hipokampus. Kerusakan yang ditemukan berupa
sklerosis dari hipokampus seperti pada penyakit Alzheimer. Ditemukan
juga metabolit metanol yaitu asam lemak ditemukan meningkat dalam
urin, plasma, dan cairan serebrospinal pasien penyakit Alzheimer.

3
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana gambaran umum metanol?
2. Bagaimana toksokinetik metanol?
3. Bagaimana farmakodinamik/toksikodinamik metanol?
4. Bagaimana post mortem intoksikasi metanol?
5. Bagaimana temuan post term?
6. Bagaimana metanol pada hewan?

1.3 Tujuan Penulisan

1. Untuk mengetahui gambaran umum metanol
2. Untuk mengetahui toksokinetik metanol
3. Untuk mengetahui farmakodinamik metanol
4. Untuk mengetahui post mortem intoksikasi metanol
5. Untuk mengetahui temuan post term
6. Untuk mengetahui metanol pada hewan

4
 BAB II
PEMBAHASAN

1.4 Gambaran Umum Metanol

Metanol adalah cairan tidak berwarna dan sedikit berbau dengan rumus

kimia CH3OH. Metanol disebut juga methyl acohol, wood spirit, carbinol, wood

alcohol, dan wood naphta. Berat molekul metanol adalah 32.04 g/mol. Titik

didih pada suhu 64.6oC dan titik leleh pada suhu -97.6oC. Metanol bersifat larut

dalam air, etanol, eter, dan cairan organik lainnya. 1 ppm mempunyai nilai yang

sama dengan 1.31 mg/m3 metanol (ICSA 1997; CPRS,1999; HSDB,1999). Pada

dasarnya metanol merupakan hasil penyulingan dari kayu namun saat ini dibuat

secara sintetis dari karbondioksida ( CO2) dan hidrogen (H2).

Metanol banyak digunakan pada produk-produk industri dan sebagai

pelarut. Metanol digunakan sebagai cairan pembersih wiper, antifreeze, bahan

bakar model pesawat terbang, cairan duplikat, pembersih cat ( ICSA,1997). Saat

ini metanol sedang dikembangkan sebagai bahan bakar alternatif kendaraan

bermotor (HSDB, 1999). Penggunaan metanol untuk konsumsi tidak lah

dibenarkan karena metanol adalah zat tidak layak konsumsi dan beracun bagi

tubuh. Dibandingkan alkohol, metanol mempunyai dosis toksik yang lebih

tinggi. Dosis toksik alkohol adalah 100 mg/dL dan dosis letal minimal alkohol

adalah 300 mg/dL, sedangkan methanol dosis toksiknya 100 mg/kgBB (10

mg/dL) dan dosis letal minimal 300-1000 mg/kgBB (30-100 mg/dL). Efek utama

metanol dapat memabukkan, produk metaboliknya dapat menyebabkan asidosis

metabolik, kebutaan, dan kematian setelah periode laten 6-48 jam ( Olson,1994;

Shelby et al, 2004).

5
 Karena sifat metanol yang dapat memabukkan, masyarakat menggunakan

metanol untuk dicampur dengan etanol. Pencampuran metanol pada etanol

memanjangkan periode laten toksistas metanol. Pada periode ini tidak terjadi

tanda-tanda keracunan yang disebabkan metanol sehingga konsumen tidak

menyadari hal ini (IPCS, 1997).

1.5 Toksikokinetik Metanol

Metanol masuk ke dalam tubuh manusia dengan berbagai cara yaitu :

inhalasi, oral, dan kulit (perkutan). Metanol bersifat toksik akut karena metanol

mudah menembus semua membran dan didistribusikan ke jaringan dan organ

( Gonda et al, 1978).

1.5.1 Inhalasi
Metanol mempunyai titik didih yang rendah yaitu 64.6oC jika

dibandingkan dengan etanol yang mempunyai titik didih 78.3 oC. titik didih

metanol yang rendah ini mengakibatkan metanol mudah menguap sehingga

dapat masuk ke dalam tubuh dengan cara dihirup. Konsentrasi metanol yang bisa

meracuni tubuh secara inhalasi harus lebih dari 400 mg/m3 (300 ppm)

(Tophly,1991; IPCS, 1997).

1.5.2 Oral (Ingesti)

Metanol yang masuk secara ingesi atau oral bisa menyebabkan toksisitas

metanol akut yang berat. Dosis letal minimal secara oral adalah 30 mL atau 15

mL dari metanol dengan kadar 40% (Tephly, 1991) . Pada sebuah kasus, wanita

yang mengonsumsi 250-500 mL metanol mengalami komplikasi pada hari

keenam setelahnya (Hantson et al, 1997).

6
1.5.3 Kulit (Perkutan)
Absorbsi secara perkutan dibuktikan dengan kasus yang banyak terjadi

pada neonatus di Mesir karena masyarakat mesir menggunakan penurun panas

pada anak mereka yang mengandung metanol 70-90% dengan keluhan yang

muncul adalah iritasi pada kulit (Darwish et al, 2002).

Ditinjau dari perjalanan toksisitas metanol (toxokinetic), ada empat tahap,

yaitu :

1. Absorbsi
Absorbsi metanol secara oral sangat cepat karena hanya membutuhkan

waktu paruh rata-rata lima menit (Graw et al, 2000). Puncak absorbsi menjadi

30-60 menit jika telah mengonsumsi makanan. Absorbsi metanol secara

inhalasi mempunyai paruh waktu 48 menit (Clay et al, 1975; Becker, 1983).

2. Distribusi
Distribusi metanol mudah masuk ke cairan tubuh dan bisa terkonsentrasi ke

cairan serebrospinal dan vitreous humor (Wu chen et al, 1985). Volume

distribusi metanol sebesar 0.60-0.77 L/Kg. Paruh waktu distribusi secara ingesi

oral adalah delapan menit (Jacobsen, 1982; Liesivuori et al, 1991; Graw et al,

2000).

3. Metabolisme
Metanol utamanya dimetabolisme di hati (Batterman et al, 1998). Enzim

yang berperan dalam metabolisme metanol adalah enzim alkohol dehidrogenase,

formaldehid dehidrogenase, dan tetrahidrofolat. Metanol diubah menjadi formal

dehid (methanal, HCHO) dengan bantuan enzim alkohol dehidrogenase.

Selanjutnya formaldehid mengalami oksidasi terfasilitasi oleh enzim formaldehid

dehidrogenase untuk diubah menjadi asam format (asam methanoat, H∙COOH).

7
Asam format dimetabolisme menjadi karbondioksida (CO2) dan air (H2O)

tergantung dari adanya enzim tetra hidrofolat yang terlebih dahulu membentuk

10-formyltetrahidrofolat (Barceloux et al, 2002). Pembentukan format dan asam

fomat sangat tergantung tingkat keasaman (pH). Akumulasi formaldehid tidak

bisa ditemui di darah karena paruh waktunya yang sangat cepat yang berkisar 1-2

menit. Dan kunci dari toksisitas metanol adalah asam format karena pada

manusia reaksi asam format sulit di metabolisme (IPCS, 1997).

4. Eliminasi

Paruh waktu eliminasi metanol mencapai 24 jam (Kane et al, 1968; Mani et

al, 1970; Kavet et al, 1990). Namun dengan konsentrasi metanol yang rendah,

eliminasi berlangsung 1-3 jam. Jika metanol masuk secara inhalasi sebesar 200

ppm, rata-rata waktu eliminasi adalah 3.7 jam (Osterloh et al, 1996). Sedangakan

paruh waktu eliminasi asam format adalah 365 menit (Jacobsen et al, 1983).

Metanol dikeluarkan melaui muntah, dan sebagian kecil melalui paru-paru,

keringat, dan ginjal. Adanya metanol pada urin dijadikan indikator kuat terhadap

toksisitas metanol dengan tingkat eliminasi sebesar 85 mg/L (Leif et al, 1952;

Yasugi et al, 1992) .

1.6 Toksikodinamik/Farmakodinamik Metanol

Di dalam hepar, metanol akan diubah menjadi formaldehid oleh

enzym alkohol dehidrogenase yang kemudian akan mengalami oksidasi

yang dikatalisasi oleh enzym formaldehid dehidrogenase menghasilkan

asam format.3 Oksidasi ini berlangsung lebih cepat dibandingkan perubahan

metanol menjadi formaldehid sehingga hanya sedikit formaldehid yang

terakumulasi dalam serum. Hal ini menjelaskan latensi dari gejala antara

8
penelanan dan timbulnya gejala toksisitas metanol. Waktu paruh dari

formaldehid adalah sekitar 1-2 menit.

Asam format kemudian akan dioksidasi menjadi karbondioksida dan

air oleh tetrahidrofolat. Namun, oksidasi asam format ini berlangsung

lambat sehingga asam format akan terakumulasi di dalam tubuh dan

menyebabkan asidosis metabolik dan memberikan karakteristik khusus pada

mata (fotofobia, blurred vision, kebutaan komplit jika paparan metanol

tinggi). Karakteristik yang sering ada pada toksisitas metanol akut diawali

dengan depresi dari sistem saraf pusat (Parkinsonian-like condition) dan

iritasi gastrointestinal dimana juga akan diikuti periode laten selama kurang

lebih 12-24 jam, terkadang dapat pula sampai 48 jam. Setelah terjadi

asidosis, maka akan timbul gejala mual, muntah, dan sakit kepala. Jika

paparan metanol terlalu banyak, dapat menyebabkan coma dan kematian,

selain itu intoksikasi yang parah akan menyebabkan kerusakan permanen

untuk sistem saraf pusat dan kebutaan permanen.

Asam format bebas hasil dari metabolisme metanol ini dapat

menembus blood-brain barrier (BBB) yang menyebabkan toksisitas sistem

saraf pusat. Selain itu asam format ini juga merupakan inhibitor sitokrom-c

oksidase sehingga dapat menyebabkan oksigenasi jaringan terganggu yang

menyebabkan pernafasan jaringan menjadi pernafasan anaerob dimana

pernafasan anaerob ini menghasilkan metabolit asam laktat yang juga dapat

menyebabkan asidosis.3Efek lain dari kurangnya oksigenasi jaringan adalah

penurunan aktivitas membran sel yang menyebabkan pembengkakan sel dan

dilatasi retikulum endoplasma, kegagalan pompa kalsium sehingga terjadi

9
influks ion kalsium yang berlebihan dan mengakibatkan hilangnya potensial

membran sehingga sel menjadi tidak mampu membentuk energi, serta

kerusakan organel pembentuk protein yang berakhir pada kerusakan

mitokondria dan membran lisosom secara irreversibel dimana kondisi

hipoksia seluler akibat dari hilangnya kemampuan respirasi sel akibat dari

kerusakan mitokondria ini akan mengakibatkan kegagalan proses fosforilasi

oksidatif sehingga jumlah energi dalam sel akan menurun. Kondisi-kondisi

yang disebutkan tersebut dapat menyebabkan nekrosis pada sel.

1.7 Mekanisme Toksisitas Metanol

Metanol dimetabolisme menjadi formaldehid lalu menjadi asam format.

Asam format merupakan inti dari toksisitas metanol yang menyebabkan asidosis

karena metabolisme asam format berlangsung perlahan dan banyak berakumulasi

di tubuh sehingga melebihi kapasitas untuk mengeliminasi asam format (Amat et

al, 1980). Tingginya konsentrasi serum asam format di tubuh berhubungan

langsung dengan tingginya morbiditas dan mortalitas pada konsumen metanol

(Martin et al, 1977). Asam format dimetabolisme menjadi CO2 dan H2O karena

mekanisme adanya folat dependent. Asam format bersama dengan tetrahidrofolat

membentuk 10-formiltetrahidrofolat (Eells et al, 1981). Sedangkan oksidasi

asam format tergantung pada konsentrasi hepatic tetrahydrofolat. Proses ini

dikontrol oleh asam folat sehingga asam folat dapat digunakan untuk

mengurangi toksisitas metanol (Noker et al, 1980).

Asam format dapat menghambat aktivitas oksidasi sitokrom C di

mitokondria karena asam format berikatan dengan posisi koordinasi keenam ion

ferric heme (Fe2+). Dihambatnya oksidasi sitokrom C pada rantai pernapasan

10
dapat menyebabkan histotoxix hypoxia. Proses penghambatan oksidasi ini

meningkat pada pH rendah (Nicholls, 1976).

Akumulasi asam format merupakan penyebab langsung terjadinya

asidosis yang mematikan pada manusia. Hal ini dikarenakan pemberian proton

yang berhubungan antara format dengan ion hidrogen. Asidosis terjadi karena

peningkatan produksi laktat disebabkan penumpukan asam format sehingga

jaringan tidak bisa menggunakan oksigen dan hanya bisa melakukan respirasi

anaerob. Rendahnya pH juga meningkatkan asidosis diakibatkan peningkatan

produksi laktat yang meningkatkan difusi asam format melewati membran sel

(Smith et al, 1982; IPCS, 2001). Format dan asam laktat meningkatkan anion gap

keracunan metanol, namun akumulasi asam format sudah terlihat pada observasi

awal, sedangkan peningkatan laktat baru terlihat pada observasi akhir (Sejersted

et al, 1983).

1.7.1 Gejala Klinis

Tingkat berat ringan dari keracunan metanol berkorelasi dengan derajat

metabolisme asidosis dibandingkan dengan konsentrasi metanol. Ini dikarenakan

toksisitas metanol ditentukan oleh tingkat formasi asam format dan status

hepatic folat sebagai detoksifikasi masuknya metanol dalam tubuh.

Keracunan metanol memberikan dampak pada CNS (Central Nervous

System), mata, saluran pencernaan, dan ginjal. Karakteristik utama keluhan

keracunan metanol adalah adanya perubahan pada oftalmoskopi dan asidosis

metabolik (Suit, Melinda, 1990). Namun rata-rata munculnya manifestasi klinis

keracunan metanol berjalan lambat (IPCS, 2001).

1. Otak dan Sistem Saraf Pusat (SSP)

11
 Manifestasi klinis pada Sistem Saraf Pusat disebabkan karena asam format

yang menembus Blood Brain Barrier pada SSP. Keluhan yang muncul adalah

pusing, vertigo, letargi, dan kebingungan (IPCS, 2001). Apabila terjadi terjadi

koma dan kejang hal itu menandakan adanya cerebral edema dan bersifat fatal.

Keracunan metanol ynag dibiarkan dapat berkembang menjadi sindrom

seperti parkinson yang diakibatkan karena nekrosis pada putamen (Bennet et al,

1953; Scringeour et al, 1980). Onset depresi CNS berjalan 30 menit hingga dua

jam dan periode laten yang tidak disertai tanda dan gejala (asimtomatis)

berlangsung 8-24 jam (Tephly, 1991).

2. Mata

Keluhan pada mata berupa penglihatan kabur dan penurunan lapang

pandang merupakan keluhan yang paling cepat muncul dan yang paling penting

akibat keracunan metanol. Gangguan penglihatan ini berkembang dalam waktu

12-48 jam. Tanda awal keracunan metanol pada mata adalah hiperemi diskus

optikus dan penurunan respon cahaya pada pupil. Gangguan penglihatan

disebabkan karena pembentukan skotoma sentral dan tingkatan beratnya seiring

dengan tingkat acidosis (Ilker et al, 1999). Sedangkan kerusakan pada retina bisa

berupa retinal edema yang disebabkan karena retinal hexokinase oleh

formaldehid. Periode fatal keracunan metanol pada mata adalah 6-36 jam berupa

kebutaan yang irreversible (Amat et al, 1978).

3. Saluran Pencernaan

Metanol yang masuk ke tubuh dapat menyebabkan mual, muntah, dan

nyeri perut. Akibat yang muncul akibat keracunan metanol pada sistem

pencernaan mengarah pada adanya pankreatitis akut yang ditandai dengan

12
meningkatnya serum amylase dan peningkatan hepatic aminotransferase (Swartz

et al, 1981).

4. Ginjal

Keracunan metanol jarang menimbulkan efek di ginjal. Efek yang sering

terjadi adalah myoglobinuria yang menunjukkan adanya gangguan fungsi ginjal.

Hal ini terjadi jika konsentrasi metanol lebih dari 400mg/dL (Grufferman et al,

1985).

1.7.2 Pemeriksaan Laboratorium

Asidosis metanolik akibat akumulasi asam format dan laktat pada tubuh

meningkatkan anion gap dan osmolal gap yang menandakan adanya keracunan

metanol atau ethylen glycol (Sulway, Malins, 1970).

1. Anion Gap

Anion Gap adalah selisih antara jumlah kation dan anion dalam tubuh.

Batas normal Anion Gap adalah 12-16 mmol/L. Tingginya anion gap yang

melebihi batas normal pada toksistas metanol disebabkan karena akumulasi asam

format dan laktat (Kruse et al, 1994; Martin et al, 1980).

2. Osmolal Gap

Osmolalitas adalah jumlah molekul yang terlarut dalam air. Masuknya

metanol ke dalam tubuh meningkatkan Osmolal Gap secara signifikan. Pada

keadaan normal, Osmolal Gap bernilai 10 mOsm/kgH2O. Pada orang dengan

keracunan metanol, nilai Osmolal Gap lebih dari 10 mOsm/kg H2O. Osmolal

Gap mencapai nilai maksimal terjadi saat absorbsi metanol dan menurun pada

proses metabolisme metanol (Glaser, 1996).

3. Konsentrasi Metanol dan Asam Format

13
 Konsentrasi metanol minimal dalam tubuh yang memberikan manifestasi

klinis berupa gangguan penglihatan adalah 20-30 mg/dL. Prognosis yang buruk

terjadi jika serum metanol lebih dari 50 mg/dLdan pH darah kurang dari 7

(Bauman et al, 1979). Namun mortalitas pada keracunan metanol lebih

disebabkan karena tingkat beratnya asidosis dan tingginya konsentrasi asam

format daripada konsentrasi serum metanol. Rata-rata konsentrasi asam format

yang bisa menyebabkan kematian adalah lebih dari 40 mg/dL (Benton, Calhoun,

1952).

1.8 Post Mortem Intoksikasi Metanol

Metanol termasuk dalam racun volatil , dimana dosis letalnya

berbeda pada setiap orang . Kematian timbul pada pemberian 30 – 60ml

pemberian metanol . Gejala kadang tidak tampak hingga 26 jam atau lebih

setelah keracunan , tetapi tiba-tiba penderita dapat meninggal karena efek

depresi pada sistem saraf pusat , edema serebri, dan asidosis akibat dari

oksidasi yang lambat dan tidak sempurna dari metanol.

Gambar 2. Gambaran post mortem intoksikasi alkohol pada pankreas

Pada kasus keracunan alkohol, hasil autopsi pankreas menunjukkan

pada perbesaran rendah terdapat perdarahan, nekrosis, dan nekrosis lemak

, sementara pada perbesaran yang lebih kuat terdapat sel-sel inflamasi

akut sudah menyusup ke dalam parenkim pankreas asinus, ductus,dan islet

14
of Langerhans, dan juga meninggalkan debris nekrotik . Proteolytic

digestion menyebabkan pembuluh darah rusak sehingga terjadi perdarahan

intersisial dan edema. Enzim lipolitik yang mencerna lemak

peripankreatik akan meenyebabkan nekrosis lemak.

1.9 Temuan Post Term

Pada otopsi jenazah yang meninggal karena keracunan metanol bisa

ditemui beberapa karakteristik perubahan pada organ tubuh baik secara umum

maupun mikroskopis. Metanol merupakan zat yang selective toxicity pada nervus

optikus dan basal ganglia. Sehingga pada orang dengan keracunan metanol pasti

ditemukan adanya perubahan abnormal pada keduanya (Suit, Melinda, 1990) .

Pada mata ditemukan adanya nervus retrolaminar berwarna pucat (James

et al, 1982). Retrolaminar bisa atau tidak disertai adanya demyelinasi.

Perippapillar retina dan optic disk terjadi edema. Perubahan sel ganglion retina

merepresentasikan bahwa orang yang keracunan metanol bisa mati sebelum

terbentuknya lesi pada nervus opticus terbentuk. Lesi pada nervus optikus bisa

disertai perdarahan ataupun tidak. Nervus optikus menjadi sasaran utama karena

asam format selektif terkonsentrasi pada bagian head nervus optikus (Suit,

Melinda, 1990; Andresen et al, 2008).

Otak menjadi temuan yang khas pada jenazah keracunan metanol karena

konsentrasi metanol di otak lebih besar daripada konsentrasi metanol di darah.

Hal ini disebabkan metanol adalah larutan organik yang mudah terakumulasi

pada jaringan otak yang bersifat lipofilik. Metabolism alcohol di otak oleh

karena adanya enzim katalase dan sitokrom P450 25E1, yang merupakan enzim

yang lebih penting daripada alcohol dehidrogenase. Selanjutnya methanol tidak

15
bisa dieliminasi dari otak karena terganggunya aliran darah yang disebabkan

edema pada otak (Andresen et al, 2008).

Pada otak bisa ditemukan adanya perdarahan, kongesi yang berat dan

edema. Secara mikroskopis, otak dan cerebellum yang edema terjadi karena

kongesi pasif (Antonio et al, 1991). Secara khusus pada basal ganglia dan

putamen bisa terjadi perdarahan dan nekrosis (Andresen et al, 2008). Hal ini bisa

menyebar hingga white matter otak dan terjadi kerusakan berat. Nekrosis lebih

mengarah pada white matter daripada grey matter otak oleh karena white matter

disuplai pembuluh darah vena yang lebih panjang dan lebar serta tanpa

percabangan menuju korteks (Suit, Melinda, 1990; James et al, 1982) . White

matter akibat keracunan methanol pada hemisfer serebrum ditemukan menjadi

lebih tipis dan ruang perivascularnya melebar. Bagian otak seperti grey matter,

globus pallidus, hipotalamus, dan thalamus tidak mengalami perubahan. Pada

substantia nigra dan lokus seruleus tetap berpigmen normal. Selain itu, otak

tengah yang terdiri dari medulla oblongata, spinal cord,dan dorsal root ganglia

juga normal (Mc Lean et al, 1980).

Selain mata dan otak, pada organ hati ditemukan adanya perdarahan dan

pembesaran. Serta pada paru-paru ditemukan edema yang berat dan perdarahan

infraksi sebagian serta secara mikroskopis dinding alveolus menjadi kabur

(Antonio et al, 1991; Andresen et al, 2008).

1.10 Metanol Pada Hewan

Metanol pada hewan juga memberikan dampak yang sama buruknya pada

manusia. Pada paparan metanol dengan konsentrasi tinggi melalui oral ataupun

inhalasi,seekor tikus bisa mengalami keracunan metanol. Dosis lethal minimal

secara oral pada hewan adalah 3g/kg. Dosis metanol yang masuk secara inhalasi

16
pada hewan adalah minimal 5000ppm selama enam jam. Masuknya metanol

melalui kulit juga dapat menyebabkan keracunan dengan dosis 0.5 or 1.3 mL/kg.

Metanol pada hewan dapat menyebabkan kerusakan sel hepar, maternal

toxicity, dan malformasi kongenital. Gangguan pada sistem reproduksi hewan

tersebut terjadi jika dosis paparan metanol mencapai 20.000 ppm, namun pada

paparan 5000 ppm pada hewan yang hamil tidak mengakibatkan gangguan pada

kandungan hewan.

Patologi Sel hepar tikus akibat keracunan metanol akan ditemukan

degenerasi hidropik. Sel hepar akibat paparan etanol akan ditemukan adanya

degenerasi parenkimatosa. Sel hepar tikus akan mengalami kerusakan berat

berupa nekrosis sel hepar dengan inti sel piknotik apabila tikus terpapar metanol

dan etanol. Metanol dapat menimbulkan kerusakan pada sel hepar disebabkan

karena radikl bebas, Formaldehid dan Asam format.

Formaldehid meningkatkan lipid peroksidase yang dapat mengakibatkan

kerusakan sel membran dan kematian sel. Kerusakan hepar lebih bermakna bila

hewan mendapat perlakuan metanol dan etanol secara bersamaan. Karena bila

diberikan bersamaan, metanol dan etanol memiliki efek sinergistik, dimana

kedua senyawa meningkatkan kerusakan sel hepar (Nabila, 2011) .

17
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Methanol (CH3OH;metyl alcohol;carbinol;alcohol kayu) diperoleh dari
distilasi destruktif kayu.merupakan merupakan alcohol yang paling sederhana,
dengan rumus kimia CH3OH, beratmolekul 32,04, titik didih 64,5 C(147F),
Keracunan methanol sering terjadi di Negara kita dan dapatmenyebabkan
meningkatnya morbiditas dan mortalitas. Methanol paling banyak dijumpai
dalamrumah tangga dalam bentuk “canned heat ” atau cairan pembersih kaca
mobil.
Methanol ini mempunyai sifat Methanol merupakan berbentuk cairan yang
ringan, mudah menguap, tidak berwarna, mudah terbakar, dan beracun dengan
bau yang khas (berbau lebih ringan daripada etanol) dan mempunyai fungsi
sebagai Bahan bakar untuk kendaraan bermotor Bahan utama untuk bahan lain
sperti bahan pemanas ruangan, pelarut industry, pada larutan fotokopi, serta
sebagai bahan makanan untuk bakteri yang memproduksi protein
Metanol masuk ke dalam tubuh manusia dengan berbagai cara yaitu :
inhalasi, oral, dan kulit (perkutan). Metanol bersifat toksik akut karena metanol
mudah menembus semua membran dan didistribusikan ke jaringan dan organ.
Api dari metanol biasanya tidak berwarna. Oleh karena itu, kita harus
berhati-hati bila berada dekat metanol yang terbakar untuk mencegah cedera
akibat api yang tak terlihat.
3.2 Saran
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh
karena itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang sifatnya
membangun agar dalam pembuatan makalah selanjutnya bisa lebih baik lagi, dan
diharapkan makalah ini dapat memberi manfaat dan wawasan pembaca, atas
perhatiannya penulis ucapkan terimakasih.

18
 DAFTAR PUSTAKA

https://www.google.co.id/url?q=http://sinta.unud.ac.id/uploads/dokumen_dir/
bd6bde314fb45b68cb2825dbfdd71f10.pdf&sa=U&ved=2ahUKEwjP7eyXmeTnA
hUU4zgGHaqXBF0QFjADegQIChAB&usg=AOvVaw0ahncqrdga_WtCxYrR_x
XB (diakses pada tgl17 Februari 2020 pukul 17.00)

https://www.google.co.id/url?q=http://eprints.undip.ac.id/55195/3/
Felicia_Yora_22010113130117_Lap.KTI_Bab2.pdf&sa=U&ved=2ahUKE
wjziOagheXnAhUq4jgGHaohA7EQFjAAegQIARAB&usg=AOvVaw2Md
UZ6axE7WziLIRLV6aN9 (diakses pada tgl 22 Februari pukul 18.25)

http://eprints.undip.ac.id/55195/3/
Felicia_Yora_22010113130117_Lap.KTI_Bab2.pdf (diakses pada tgl 22
februari 18.41)

19