I LAPORAN KASUS I

Perdarahan Terkait Koagulopa pada Infeksi Intraabdominal

Coagulopathy Bleeding in Intraabdominal Infec on
Diah Widyan

ABSTRACT Naturally, human body has a complex mechanism in compensa ng certain bleeding to an cipate blood loss. Some life threatening bleeding is caused by combina on of vascular rupture and coagulopathy. This condi on needs resuscita on. The resuscita on uses much of crystalloid, colloid, and followed by Red Blood Cell transfusion. The main treatment of coagulopathy related bleeding are fresh frozen plasma transfusion, thrombocyte, coagulant factor, and cryoprecipitate. But however, coagulopathy o en happens in early period of post injury and acts as mortality predictor so independently that has a poten al to decrease mortality rate. It is also important to an cipate chain connec on between acidosis, metabolic, hypothermia, and progresif coagulopathy as soon as possible. Keywords: coagulopathy, infec on, intraabdominal. ABSTRAK Secara alamiah, tubuh mempunyai mekanisme kompleks untuk melakukan kompensasi ke ka terjadi perdarahan agar tubuh dak kehilangan banyak darah. Perdarahan yang mengancam nyawa (life-threatening bleeding) dapat disebabkan oleh kombinasi kerusakan pembuluh darah dan koagulopa . Hal ini membutuhkan resusitasi sebagai penatalaksanaan. Resusitasi pada perdarahan masif menggunakan sejumlah besar cairan kristaloid, koloid, dan diiku transfusi sel darah merah (RBC). Penatalaksanaan perdarahan terkait koagulopa (koagulopa -related bleeding) yang terutama ialah transfusi fresh frozen plasma (FFP), trombosit, faktor pembekuan, dan kriopresipitat. Namun demikian, koagulopa sering terjadi pada awal periode pascajejas (post-injury) dan merupakan prediktor mortalitas yang independen. Oleh karena itu, koreksi koagulopa diperkirakan berpotensi menurunkan angka kema an. Maka dari itu, rantai hubungan antara asidosis metabolik, hipotermia, dan koagulopa progresif harus dian sipasi sejak dini. Kata kunci: koagulopa , infeksi, intraabdominal

han merupakan salah satu tanggung jawab bersama antara dokter bedah dan dokter anestesi. Secara alamiah, tubuh mempunyai mekanisme kompleks untuk melakukan kompensasi ke ka terjadi perdarahan agar tubuh dak kehilangan banyak darah, yaitu melalui pembentukan bekuan trombosit dan brin pada pembuluh darah yang mengalami cedera, disusul dengan proses resolusi atau lisis bekuan dan regenerasi endotel. Mekanisme yang kompleks ini akan berusaha mempertahankan darah tetap cair dan mengalir lancar dalam pembuluh darah untuk kembali ke dalam keadaan siologis. Resusitasi cairan dan darah pada kasus perdarahan menunjukkan perbaikan secara signikan, tetapi pada perdarahan yang dak terkontrol masih merupakan tantangan tersendiri dan diperkirakan sekitar 40% kejadian dapat menyebabkan kema an. Perdarahan yang mengancam nyawa (life-threatening bleeding) dapat disebabkan oleh kombinasi kerusakan pembuluh darah dan koagulopa . Kerusakan pada pembuluh darah besar sering membutuhkan ndakan pembedahan secara cepat, tetapi koagulopa karena perdarahan yang difus sulit untuk ditangani. Penyebab koagulopa bersifat mul faktorial, termasuk di antaranya konsumsi dan dilusi faktor pembekuan dan trombosit, disfungsi trombosit dan sistem koagulasi, peningkatan brinolisis, gangguan sistem koagulasi karena pemberian cairan koloid, transfusi dan hemodulisi masif, hipokalsemia serta disseminated intravascular coagula on-like syndrome. Kombinasi koagulopa dengan hipotermia dan asidosis disebut lethal triad karena dapat menyebabkan angka kema an yang nggi. Resusitasi pada perdarahan masif menggunakan sejumlah besar cairan kristaloid, koloid, dan diiku transfusi sel darah merah (RBC). Walaupun tranfusi RBC memperbaiki transpor oksigen, tetapi dak dapat mengoreksi kehilangan faktor koagulasi dan trombosit serta dapat menyebabkan koagulopa . Penatalaksanaan perdarahan terkait koagulopa (koagulopa -related bleeding) yang terutama ialah transfusi fresh frozen plasma (FFP), trombosit, faktor pembekuan, dan kriopresipitat. Namun demikian, pada koagulopa yang disertai hipotermia dan asidosis, penggan an

Diah Widyan
PENDAHULUAN Kontrol terhadap perdarahan selama pembeda Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 37

Alumnus Program Pendidikan Dokter Spesialis Anestesiologi KIC

Perdarahan Terkait Koagulopati pada Infeksi Intraabdominal I Coagulopathy Bleeding in Intraabdominal Infection

(replacement) yang adekuat sekalipun dak mampu mengontrol perdarahan dan pasien dapat jatuh pada kondisi yang serius. Koagulopa sering terjadi pada awal periode pascajejas (post-injury) dan merupakan prediktor mortalitas yang independen. Oleh karena itu, koreksi koagulopa diperkirakan berpotensi menurunkan angka kema an. Infeksi dan mul ple organ gagal (MOF) adalah komplikasi yang terjadi pada pasien yang selamat dari jejas. Peneli an menunjukkan bahwa akumulasi dari tranfusi RBC mempunyai efek nega f terhadap lamanya pernyembuhan penyakit dan meningkatnya kejadian infeksi pascajejas dan MOF. Mengurangi pemberian RBC mungkin dapat menurunkan komplikasi dan memperbaiki keluaran (outcome). Mekanisme Hemostasis Terdiri dari ga sistem yaitu : 1. Sistem koagulasi 2. Sistem penghambat koagulasi 3. Sistem brinoli k. Sistem koagulasi Faktor-faktor koagulasi terdiri dari protein di dalam plasma yang berbentuk prekursor ak f, yaitu : Faktor I = brinogen faktor II = protrombin faktor III = tromboplas n faktor IV = kalsium faktor V = proakselerin (faktor labil) faktor VII = prokonver n (faktor stabil) faktor VIII = faktor an hemoli k faktor IX = komponen tromboplas n plasma (faktor Christmas) faktor X = faktor StuartPower faktor XI = anteseden tromboplas n plasma faktor XII = faktor Hageman faktor XIII = faktor stabilisator brin Faktor V dan VIII cepat menjadi nonak f di dalam darah simpan. Sistem penghambat koagulasi Merupakan sistem yang merusak se ap faktor akf, beberapa saat setelah faktor tersebut menjadi ak f. Sistem brinoli k Sistem ini membentuk plasmin yang menghancurkan brin. Plasmin dibentuk dari plasminogen yang terdapat di dalam jaringan, plasma dan air kemih. Selain menghancurkan brin, plasmin juga merusak brinogen, faktor V, dan factor VIII. Di dalam pembuluh darah, plasmin cepat dinonak an oleh an plasmin. Respon Tubuh Terhadap Perdarahan Setelah perdarahan, albumin, air dan elektrolit akan berpindah dari ruang inters al ke intravaskuler. Orang sehat dapat memobilisasi cairan dengan cara ini sebanyak 100 ml/ jam, dengan kecepatan yang makin lambat,

dan hemodilusi ini akan berakhir setelah 36 - 48 jam pasca perdarahan. Peneli an membuk kan, cairan ringer laktat yang dimasukkan dengan cepat ke dalam sirkulasi pasien yang kehilangan 10% darahnya akan dipertahankan lebih lama dari pada bila infuse tersebut dilakukan kepada orang yang normovolemik. Perdarahan yang Masif dan Akut Apabila perdarahan mencapai 20 - 30% volume darah akan terjadi gangguan perfusi paru. Penurunan curah jantung yang terjadi juga meningkatkan ekstraksi oksigen oleh jaringan. Ar klinis perubahan ini ialah 1. Obat-obat golongan morn harus diberikan dengan ha ha , dan hanya atas indikasi yang kuat (untuk mengatasi nyeri hebat). 2. Peningkatan fraksi oksigen inspirasi (30% atau lebih) biasanya sangat menolong. 3. Cairan seper NaCl, plasma, dextran, ringer laktat atau plasma ekspander yang lain harus segera diberikan sampai tersedia darah. Penyulit setelah transfusi masif Transfusi masif ialah transfusi sebanyak 500 ml dalam waktu < 5 menit, atau transfusi sebanyak 50% volume darah resipien dalam waktu kurang dari 1 jam. Gangguan pembekuan darah akibat pengenceran. Koagulasi intra vaskuler diseminata. Intoksikasi sitrat. Dapat diatasi dengan pemberian kalsium. Pergeseran keseimbangan asam basa. Biasanya terjadi asidosis ringan yang dak boleh terburu-buru di koreksi, karena dengan sirkulasi yang baik keadaan ini akan terkoreksi sendiri dalam waktu beberapa jam. Hiperkalemia. Pengendapan mikroagregat di dalam paru sehingga terjadi edema paru. Pergeseran kurva disosiasi oksigen hemoglobin ke kiri, sehingga pelepasan oksigen untuk jaringan lebih sukar, akibat 2,3 DPG yang rendah. Kurva ini akan kembali normal setelah 24 jam.

ILUSTRASI KASUS Pasien laki-laki, 26 tahun, BB 53 kg, datang dengan keluhan keluar feses dari perut sejak 2 hari SMRS disertai keluhan nyeri yang sangat pada perut yang mbul mendadak, nyeri dapat dilokalisir. Pasien memiliki riwayat operasi post Appendiktomy di tahun 2004 dan post Laparotomy ai. Ileus Obstruksi di tahun 2006. Pada tanggal 26 April 2009 (6 hari SMRS) post laparatomy eksplorasi di RS TNI Bogor, penemuan intra-operasi didapatkan perlengketan usus kecil, di lakukan adhesiolisis, 4 hari post op, terjadi obstruksi dan stel dari luka operasi. Pada pasien dak ditemukan adanya kelainan/penyakit seper hipertensi, DM, sakit jantung (nyeri dada), sakit paru (TBC, asma), sakit kuning, riwayat kejang, ping-

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 38

DIAH WIDYANTI

san, cedera kepala, kelainan pembekuan darah. Riwayat merokok (+). Tidak ditemukan adanya riwayat alergi terhadap makanan, obat-obatan atau bahan-bahan tertentu sebelumnya. Pada pemeriksaan sik ditemukan keadaan umum tampak sakit ringan, kompos men s, TD 100/60 mmHg, pulse 78 x/mnt, RR 20x/mnt, t 37,40C, BB 53 kg/176 cm. Mata tdk anemis dan tdk ikterik. THT Mal II. Gerakan dinding dada simetris, BJ I-II (N), bising (-), gallop (-). Napas Vesk (N), Rh (-), Wh (-). Abdomen supel, Dist (-), peristal k (N), stel enterokutan + faeces. Pada seper ga abdomen bagian bawah dengan warna kemerahan di sekitarnya. Ekstremitas : akral hangat, udem (-), motorik (N). Pada pemeriksaan penunjang laboratorium 29 April 2009, DPL 11,9/35/15800/173000 BT/CT 330/1230, PT/APTT 19,8/33,1 (12,6/30,4), Alb 3,2 GDS 85 gr% E 121/3,66/104, AGD 7,453/36,2/92,6/24,9/1,6/98,3%, O2 21%. Pada tanggal 08 Mei 2009, Hb 12.1, Hct 35.1, Leukosit 16.300, Trombosit 981.000. Kesimpulan foto thorak dak tampak kelainan radiologis pada cor dan pulmo. Kesan rontgen abdomen 3 Posisi ileus obstruk f. EKG :SR,NA, HR: 98x/menit, ST-T ch(-),T tall V2-V6, LVH(-), RVH (-), BBB(-). Diagnosis masuk pasien ini adalah Fistel enterokutan high output + Undernutrisi (BMI 17) + Hyponatremia. Terapi yang diberikan diet rendah sisa, bubur saring 2 kali/hari, Peptamen 6x200cc (1200kalori), KaenMg3 500cc (200 kalori), Triofusin E 500cc (500 kalori), Ivelip20% 100cc (200 kalori), Total: 2300cc (2100 kalori). Pada tanggal 13 Mei diberikan Ce azidime 2 x 1gr iv. Penderita mendapat perawatan selama 12 hari di ruang HCU Bedah untuk perbaikan gizi dan gangguan elektrolit pro laparatomi eksplorasi pada tanggal 14 Mei 2009. 14/05/09 :ICU jam 23.30 S: Pasien masuk dari OK- IBP dengan Post LE + pemasangan stoma a/i stel enterokutan adhesiolisis, end ileostomi. Assessment ASA III dengan co-morbid SIRS ( leokositosis 16.300,Suhu 37.6-38.5oC, takikardia 96-100x/m, takhipnea 24-28x/m) Hipoalbumin (2,1), undernourished (BMI 17.15), Hyponatremia:121. Anestesi General Isouran + N2O. Lama Operasi 13 jam 30 menit, Lama anestesi 14 jam 45 menit. Masalah intra Op perdarahan >>, hemodinamik dak stabil, operasi dihen kan karena hemodinamik dak stabil (MAP 40-50) perdarahan >>>, Cairan masuk: kristalloid 14.500cc, koloid 3000cc, PRC 1176cc, FFP 863cc. Keluar perdarahan 4000cc, urine 2250cc/14jam.

35oC. Jantung: BJ I-II, reguler, murmur(-),gallop(-). D: DPO, pupil : bulat isokor, reeks cahaya+/+, diameter pupil : 3/3. Pemeriksaan Penunjang : Jam 20.38 : AGD 7.414/37.8/459.1/23.7/0.3/98.9%, Hb/Ht : 3,1/10.1, Elektrolit: Kalium :3.8/ Natrium :134/ Chlorida :100 Jam 23.30 : AGD : pH :7.308/37.7/333.7/-6.8/HCO3 18.3/SaO2 98.4%, dengan CMV : RR 12 TV 350 PEEP +5 O2 60%, Hb: 6,7, Ht 19,7 Eri 2.23, leuko 18.6 Trombo 112.000, SGOT 11,SGPT 12, Ureum 21, Krea nin 0.3, PT 27.5/13.2 APTT 80.8/35.7, Na: 134/ Kalium 3,7/Chlorida 101, GDS 333. A: Hemodinamik dak stabil ec.perdarahan, Post laparotomi eksplorasi (LE) + pemasangan stoma a/i stel enterokutan adhesiolisis, end ileostomi + SIRS + Undernutrisi, Hipoalbumin. Masalah hemodinamik dak stabil, perdarahan dan hemodilusi massive, gangguan faal hemosta k/ koagulopa , Operasi dan Anestesi lama ( 14 jam 45 menit), Hipotermi suhu 34-35oC. P : Sirkulasi support ; resusitasi cairan, koreksi komponen darah, Warming, Ven lator support : CMV : TV: 350cc,RR 12 , PEEP +5, FiO2: 60%. NS50 + Vascon 4 mg : 0.1 ug/kgBB/jam, NS 10 + miloz 5 mg = 1mg/jam. NS pro CVP. Gelofusin pro resusitasi cairan. Asering pro resusitasi cairan. Ce azidim 2 x 1 gr.iv (H2). Metronidazol 1 x 1500mg iv (H1). Rani din 2 x 50 mg iv. Transamin 3 x 500mg.iv. Vit K 3 x 10 mg iv. Vit C 1 x 1 gr iv. APS : Marcain 0.125 %+ fentanyl 1u : 10cc/jam bila hemodinamik stabil. Laporan Operasi 14 Mei 2009 Diagnosis Pra Bedah stel enterokutan, high output. Diagnosis Pasca Bedah stel enterokutan adhesi. Tindakan Adhesiolisis, end ileostomi. Durante operasi : luka lama di buka, tampak perlengketan usus halus dengan dinding abdomen anterior, dilakukan pembebasan, tampak 6 muara stel sepanjang luka lama, dilakukan pembebasan lebih lanjut kearah oral didapatkan loop usus halus sepanjang 150 cm dari ligamentum Treitz, pembebasan dilanjutkan kearah distal, tampak loop ileum dengan muara stel sampai dengan 7 cm dari valvula Baunii. Sekum, kolon ascendens, kolon transversum sampai dengan sigmoid kesan intak. Intraopera f di dapatkan MAP berkisar 40-50 mmHg, diputuskan menghen kan operasi. Puntung proksimal di keluarkan sebagai stoma, puntung distal ditutup. Luka operasi ditutup dengan jahitan Benton, drain di pelvik sinistra. Masalah selama perawatan di ICU H1 (hari pertama) : Hemodinamik dak stabil. Tabel 1.
Jam 23.30 Masalah TD 94/51 Tindakan loading Asering 300cc, vascon 3cc/jam: 0,1ug

Kondisi di ICU : O: A : Airway bebas, terintubasi,Tampak Sakit Berat. B: Bagging O2 10 lpm, RR 14-16x/m kemudian di hubungkan dengan ven lator CMV : RR 12, TV 350, PEEP +5, FiO2 60%, Paru : suara napas vesikular +/+, rh-/-,wh-/- SaO2 100%. C : Perfusi : dingin,basah,pucat, FN 90-100x/m, regular, kuat angkat. TD: 102/46 mmhg (NE 0,1mg/kgBB/jam), suhu 34-

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 39

Perdarahan Terkait Koagulopati pada Infeksi Intraabdominal I Coagulopathy Bleeding in Intraabdominal Infection

24.00 01.00 03.00

CVP : +51/2 Hb/Ht : 3,1/10.1 MAP (62), TD 92/57 mmHg Produksi urine >>, Hb 6,7

Loading gelofusin 300cc-200cc dalam 30 menit PRC 750cc FFP 500cc gelofusin 500cc/30 menit, pesan darah

11.30 13.00 15.00

Produksi drain banyak +650cc TD 82/36 (46) drain >>> TD 90/40 (52) FN 150x RR 35x/m

LP 78-79 Vascon 0.2u, voluven 500cc, gelofusin 500cc Haemacell 500cc, SIMV5, PC8 O2 40% Voluven 1000cc, RL 1000cc, haemacell 500 N-Epi 0,2 uq -> 8,2uq/jam (4u) Vascon 0,3 uq : 12 cc/jam Haemacell 300cc/30 Novalgin 500mg.iv -> novalgin 500mg/4jam

H2 : 15/05/09 S : O: CNS: di bawah pengaruh obat (DPO), pupil : bulat isokor, reeks cahaya+/+, diameter pupil : 3/3. CVS: BJ I-II normal, murmur -, gallop . TD: 102/46 mmhg (NE 0,1mg/ kgBB/jam) N: 90-100x/m, suhu 37,7- 38oC. RS : R R 15x/m Vesikuler+/+ ronki-/-, wheezing -/- SpO2 100%. Vent: PC8 SIMV15 PS7-8, RR12 TV350,MV 5.5 PEEP5-6, FiO2 4060%. GIT : BU+, produksi stoma >>. GUT: Urin jernih. Ext: Petekie, akral hangat. A: Health Care Associated Intra Abdominal Infec on + Peritoni s Ter ary. Post LE + pemasangan stoma a/i stel enterokutan adhesiolisis, end ileostomi. Masalah: Hemodinamik dak stabil, Perdarahan dan Gangguan faal hemosta k/Koagulopa , Produksi kolostomi >>, Hipoalbumin, febris suhu 37,7- 38oC. P : Sirkulasi support ; resusitasi cairan, komponen darah, Regulasi suhu. Ven lator support : PC8 SIMV15 PS7-8, RR12 TV350-643. MV 5.5-10.3 PEEP 5- 8- 6, FiO2 40-60%. NS50 + Vascon 4 mg : 0.1 ug/kgBB/jam. NS 10 + miloz 5 mg : 1mg/jam. PRC , FFP. RL / asering pro resusitasi cairan. Gelofusin pro resusitasi cairan. NS pro CVP 500cc. Kaen MG3 1000cc/24 jam. Ce azidim 2 x 1 gr iv (H3). Metronidazol 1 x 1500mg iv (H2). Rani din 2 x 50 mg.iv. Transamin 3 x 500mg.iv. Vit K 3 x 10 mg,iv. Vit C 1 x 1 gr .iv. APS : Marcain 0.125 %+ fentanyl 1u : 10cc/jam stop Pemeriksaan penunjang: Jam 07.00 : AGD : 7.325/35.3/211.1/-6.9/17.9/98.3 - 7.274/42.6/35.6/-6.7/71.3. Hb 7,9/23.0/2.60/20.6/239 Na 137/3,9/108, alb 1.10. Jam 21.00 : AGD 7.533/19.4/296.7/5.7/19.7/98.9. Kesimpulan Thorax AP: Pneumothorax kanan. Masalah selama perawatan H2: Tabel 2.
Jam 07.30 Masalah TD 79/61 HR 110, CVP +7 CVP +9, TD 95/57 TD 74/40-90/50 (59), FN 163 CVP +5 Instruksi haemacell 500cc/30 m,Vascon 0,1u/jam = 4 cc/ jam ,asering 500cc Koloid 500, asering 500

20.47 22.27 23.00 24.00 04.21 05.00

TD 79/47 Tachycardia FN 166x ,96/50 Suhu febris Produksi colostomy >> Clo ng darah Produksi urine << Produksi colostomy >> Clo ng darah

Asering 500cc/30 vascon 0,4uq

H3 : 16/05/09 S : Cardiac Arrest O: CNS: Kompos men s, GCS : E4VtubeM6. Pupil : bulat isokor, reeks cahaya+/+, diameter pupil : 3/3. CVS: BJ I-II normal, murmur -, gallop . TD: 102/46 mmhg (NE 0,1mg/kgBB/jam) N: 90-100x/m, suhu 37,7- 38oC. RS: RR 15x/m Vesikuler+/+ ronki-/-, wheezing -/- SpO2 100%. Vent: PC12 PEEP5, FiO2 40%. GIT : BU+, produksi stoma >>>. GUT: Urin jernih, produksi > 1cc/kgBB/jam. Ext: Akral hangat. A: Healthcare associated Intra Abdominal infec on + Peritoni s Ter ary. Post LE + pemasangan stoma a/i stel enterokutan adhesiolisis, end ileostomi. Masalah : Post Cardiac Arrest 2 x, Hemodinamik dak Stabil, Koagulopa : perdarahan medical bleeding, Produksi kolostomi >>, Hipoalbumin P : Sirkulasi Support : resusitasi cairan, komponen darah. Ven lator support : PC12 PEEP 5, FiO2 40%. NS50 + Vascon 4 mg : 0.1 ug/kgBB/jam. NS 10 + miloz 5 mg : 1mg/jam. PRC , FFP. RL / asering pro resusitasi cairan. Gelofusin pro resusitasi cairan. NS pro CVP 500cc. Kaen MG3 1000cc/24 jam. Ce azidim 2 x 1 gr iv (H4) Metronidazol 1 x 1500mg iv (H3). Rani din 2 x 50 mg iv. Transamin 3 x 500mg.iv. Vit K 3 x 10 mg,iv. Vit C 1 x 1 gr iv. Novalgin 500mg/4jam. Masalah selama Perawatan H3: Tabel 3.
Jam Masalah Instruksi

10.40

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 40

DIAH WIDYANTI

06.50 09.00

14.30 15.00 15.10 15.25

TD 97/53 (64) Produksi colostomy >> 500cc Produksi drain >> Dr.Bedah sudah lihat : bleeding medical, belum ada rencana buka TD 99/36 (50)HR 141x/ menit 88/20 (45) HR120x/m HR 72x/m Bradycardia 35x/m TD dak terukur, Arrest, resusitasi, SpO2 85% Asodosis metabolik BE20 Gan balutan luka operasi 200cc + ileostomy, TD 120/73 FN 120-120x/ m Bradycardia 45x/m TD dak terukur, Arrest

vascon 0.4mcg Asering 500cc/30 menit Gelofusin 500cc/30 menit Vascon 0.4u = 8cc/jam

Vascon 0.4u = 8cc/jam Loading Haemacell 500cc, gelofusin 500cc SA 2 ampul SA 2 ampul Adrenalin 1 ampul- 1 ampul, Bagging+RJP 20 menit, Arrest (1) Bicnat 50 mEg Loading voluven 500-500

Kesimpulan Thorax AP: Dibandingkan dengan foto tgl 15/05/09 pneumothorak kanan perbaikan. Inltrat bertambah dengan DD/ bronchopneumonia, awal bendungan paru Problem list: Post Cardiac Arrest 2 x, Hemodinamik Stabil, Perdarahan: medical bleeding, koagulopa , Produksi colostomy >>, Rembesan pada luka jahitan operasi, faeces (+), VAP : Ven lator Associated Pneumonia, Peningkatan Liver Func on Test : SGOT/SGPT, Bilirubin, Peningkatan ureum/Crea nin : AKI (Acute Kidney Injury) Plan: Sirkulasi support : resusitasi, komponen darah, Ce azidim 2 x 1 gr iv (H5), Metronidazol 1 x 1500mg iv (H4), Levooxacin 1 x 500mg iv (H1), Rani din 2 x 50 mg iv, Transamin 3 x 500mg iv, Vit K 3 x 10 mg iv, Vit C 1 x 1 gr iv. Diskusi Ts. Bedah pro re-laparatomy ai. terdapat faeces pada rembesan luka operasi

15.30

H5 : 18/05/09
Bagging 10lpm,SA 2-2 amp,adrenalin 1-1mg RJP 5 menit Arrest (2) Vascon 0.4 ug/jam = 8 cc/ jam Gan balutan luka 18.00 Ca gluconas 1 amp, cek DPL 24.00

15.40

Masalah selama Perawatan H5: Trombositopenia Tabel 5.

Jam 08.30 09.00 12.00 15.00 Masalah Rembesan dari luka op 50cc CM 492, CK 1310 Hb 9,3gr%, drain 500cc CM 1449 CK 2960 B-1510 Input 2677 output 4210 Balans 1532 Trombosit 20.000 Instruksi Vascon 3,5 cc/0.21 uq Gan verban

16.00

19.30 21.00 24.00 03.00

TD 126/70 (83) Abdomen ada petechie, edema palpebra Rembesan luka operasi 400cc CM 7283.2 CK 3710 Transfuse 1004 cc CM 8095,8 CK 4170

Transfusi PRC 1 kantong Kristalloid 500cc/30, cek DPL post transfusi

Transfusi TC 10 kantong

H4 : 17/05/09 : post cardiac arrest 2x, hemodinamik tetap dipertahankan stabil Masalah selama Perawatan H4: Tabel 4.
Jam 10.10 Masalah Cairan serosa mengalir ak f pada luka operasi 250cc rembesan Terdapat perdarahan dari colostomy ak f 200cc Hb 9,7g/dl PT/APTT memanjang, brinogen 59 Instruksi Visite dr.bedah : bukan darah, cairan serosa Observasi, C. IPD- Hematologi PRC 170cc, pesan FFP 500cc Cryopresipitate (Hematology-anestesi)

H6 : 19/05/09 Masalah selama Perawatan H6: Hipokalemia Tabel 6.

Jam Masalah Instruksi Vascon 0.1= 2cc/jam, miloz 0,5 u/jam Pemberian albumin ke-3 Pesan PRC 1000cc, FFP 750cc KCL 50mEg dalam Nacl 100 cc dalam 4jam Vascon 0.1u/jam = 2cc/jam Asering 500cc Voluven 300cc KCL 50Meg/4jam Asering 500cc/30 KCl 50mEg/4jam

10.30

13.30 14.00 17.00 18.00

Albumin 2.25 R/.besok operasi KCL 3.1 CM 1201.2 CK 2620 B= -1418 CVP +10.5 CVP +5 K:3.0 CM 3023 CK 4250 B -1226 K: 3.2

11.45

12.00 17.50 22.00

03.00

CM 260.2 CK 1440 = -1179.8 Balans - 700 Luka operasi rembes, produksi colostomy (+) faeces (+) Input 2838.4 output 3310 B 471.6

Asering 500cc/30 menit Perawatan colostomy, GV

22.00 23.30 03.00

Pada perawatan selanjutnya di ICU, kondisi penderita rela f stabil, hemodinamik stabil terdapat perbaikan dengan ven lator support untuk VAP, koreksi komponen
Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 41

Perdarahan Terkait Koagulopati pada Infeksi Intraabdominal I Coagulopathy Bleeding in Intraabdominal Infection

darah untuk gangguan koagulasi, tanda-tanda infeksi dengan an bio k kombinasi ce azidim, metronidazol dan levooxacin untuk VAP dan Healthcare Associated Intra Abdominal Infec on. Plan : Weaning ven lator, Weaning inotropik, Nutrisi Enteral, Pro re-laparatomi tanggal 20 mei 2009 H7 : 20/05/09 Masalah selama Perawatan H7: Tabel 7.
Jam 06.50 08.30 15.00 17.00 19.00 21.30 02.10 Masalah TD 88/50 (59) TD 97/66 (72) CVP +8 FN 108 TD 107/60 Trombosit 35.000 CVP +11 CVP +11 Instruksi Vascon 0.1uq = 2 cc/jam Voluven 500cc/30 Gelofusin 500cc/30, vascon 0.2uq Haemacele 500cc/30, asering 500cc/30 Transfusi trombosit 10 kantong Gelofusin 500cc dalam 30 Asering 500cc dalam 30

21.00 24.00

22.00 03.00 06.30

Balance - 1273 TD 158/90(100) CM 3242 CK 5400 B= - 2158 TD 143/75 HR 90x/m Rembesan luka op 100cc Rembesan 100 cc Rembesan 100cc

Vascon 0.15 u (3 cc/jam) Asering 1000cc/6jam

GV GV GV

H9 : 22/05/09. Masalah selama Perawatan H9: Hipokalemia dalam koreksi, rembesan luka operasi. Tabel 9.
Jam 07.00 08.00 12.20 13.40 Masalah TD 124/74 (84) Hasil AGD K: 2.7 Urine 50cc/3jam TD 88/37 (54) nadi 91 Hb7.0 Rembesan 50cc Ureum 89, creatinin 3.2 TD 138/74(89) Instruksi Tramadol 100mg/8jam = 1cc/ jam,Vascon 0,1u Koreksi KCL 50mEg Asering 500cc, vascon turun 0.05uq Haemacele 500cc/30 transfuse PRC 3 kantong Koloid 500cc/30 Lanjut KCL 50mEg/8jam (+NS100 -> 150u) Vascon stop

Jam 09.00 14.45 : Dilakukan re-Laparatomi Diagnosis Pra Bedah: susp.perforasi jejunum post op reseksi ileum ec stel enterokutan. Diagnosis Pasca Bedah : Nekrosis ileum terminal, saekum, dan kolon ascendens. Tindakan : Laparatomi, reseksi ileum terminal kolon ascendens, jejunostomi. DO : pada eksplorasi : keluar succus enterikus 700cc, jejunum 100cm dari Treitz, bekas jahitan terbuka 0.3cm, 120 cm jahitan terlepas. Mulai dari ileum terminal sampai dengan kolon ascendens tampak nekrosis, kontaminasi faeces (+). Dilakukan reseksi bagian yang nekrosis, puntung kolon transversum di tutup, bekas jahitan 100cm dari Treitz di keluarkan sebagai stoma, drain parakolika kanan. Kesimpulan: nekrosis mulai dari ileum terminal s/d Kolon ascendens, jahitan pada jejunum 100cm dari Treitz terbuka 1 jahitan, jahitan pada jejunum 120 cm dari Treitz terbuka. Post operasi: Kondisi penderita membaik, Hemodinamik stabil, VAP membaik, Tidak tampak tanda2 infeksi, Lab : SGOT/SGPT kembali normal, PT/APTT dalam batas normal, Renal Func on test; Ureum/Krea nin dalam batas normal. H8 : 21/05/09 Masalah selama Perawatan H8: Rembesan luka Operasi Tabel 8.
Jam 09.30 10.30 Masalah TD 78/42 TD 140/80 Rembesan dari luka op 250cc CM 866cc CK 1950 CVP+9 Rembes luka op,Balance 913.8 Rembes luka op Instruksi Vascon 0.3uq = 6cc/jam, voluven 500cc/30 Vascon 0.2uq

16.00 18.00 20.00

H10 : 23/05/09. Masalah selama Perawatan H10: produksi kolostomi banyak. Tabel 10.
Jam 10.00 Masalah Produksi colostomy >> Luka op rembes, warna hijau CVP +8.5 balans ( -) T-piece trial , Sat 100% Ekstubasi Produksi colostomy >> Luka operasi rembes, Balans 702 CVP +6 CM 3131 CK 4255 Instruksi Bedah diges ve : a 1 jahitan, pasang colostomy bag

10.45 11.05 12.00 16.00

Kristaloid 500cc/30 Pro ekstubasi, dexamethason 2 amp Gan colostomy bag, gan balutan

22.15 24.00

Gelofusin 500cc/30 Gelofusin 500cc/30

Dilakukan ekstubasi. Evaluasi thorax AP: dak tampak kelainan pada cor/pulmo saat ini. Test Norit nega f. H11: 24/05/09. Masalah selama Perawatan H11: produksi kolostomi banyak

12.00 15.30

Voluven 500cc Wound care

20.00

Wound care

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 42

DIAH WIDYANTI

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 43

Perdarahan Terkait Koagulopati pada Infeksi Intraabdominal I Coagulopathy Bleeding in Intraabdominal Infection

Tabel 11.
Jam 10.00 15.00 Masalah Produksi colostomy >> 300cc CVP +5, urine pekat CM 1021 CK 1495 TD 99/65 (73) FN 85 PT/APTT memanjang Produksi jejunostomi kanan 250cc warna kuning Balans +500cc Instruksi

11/05

Haemacele 500cc/30

Jantung dak membesar (CTR<50%) Aorta baik, Medias num superior dak melebar Hilus kanan-kiri dak menebal Corakan bronkhovascular kedua paru baik Sinus kostofrenikus kanan-kiri lancip dan kedua lengkung disfragma baik Jaringan lunak dan tulang-tulang baik Kesimpulan : Tidak tampak kelainan radiologist pada cord dan pulmo Tampak area lusen avascular di lateral hemithorax kanan dengan gambaran pleura visceral line.Jantung kesan dak membesar Aorta dan medias num superior tak melebar Trakea di tengah, kedua hilus tak menebal Diafragma licin, sinus costofrenicus lancip Terpasang CVC dengan ujung distal pada level Th6 (proyeksi vena cava superior) Terpasang ETT dengan ujung distal pada level Th3 (proyeksi 1 corpus di atas carina Kesimpulan : Pneumothorax kanan Sudah dak tampak area lusen avascular di lateral hemithorax kanan, masih tampak penebalan garis pleura di lateral hemithorax kanan. Jantung kesan dak membesar, Tampak inltrate di lapangan tengah dan bawah paru kanan kiri terutama di sentral yang bila dibandingkan dengan foto tanggal 15/05/09 bertambah Diafragma licin, sinus kostofrenikus lancip Aorta dan medias num superior tak melebar Trakea di tengah, kedua hilus suram Terpasang CVC dengan ujung distal pada level Th6 (proyeksi vena cava superior) Terpasang ETT dengan ujung distal pada level Th3 (proyeksi 1 corpus di atas carina) Kesimpulan : Dibandingkan dengan foto tgl 15/05/09 pneumothorak kanan perbaikan Inltrat bertambah dengan DD/ bronchopneumonia, awal bendungan paru (dr.Deddy/Anto/Ellius/Ica) Inspirasi cukup, posisi simetris, CTR <50% Aorta dan medias num superior tak melebar Trakea di tengah, terpasang ETT dengan ujung distal se nggi 3 corpus di atas karina. Kedua hilus dak menebal, Corakan bronkovascular kedua paru baik Tidak tampak inltrate di kedua lapangan paru, Kedua hemidiafragma licin, sinus kostofrenikus lancip Jaringan lunak dan tulang-tulang baik Kesimpulan : dak tampak kelainan pada cor/pulmo saat ini

15.30 21.30 22.00

Renc. Transfusi FFP 500cc (sedang pesan) Transfusi FFP

15/05

24.00

H12 : 25/05/09. Masalah selama Perawatan H12: Hipokalemia dalam koreksi Tabel 12.
Jam 07.30 08.59 11.00 12.00 13.10 Masalah K : 2,9 CVP +6 cm H2O, urine pekat CVP +9, urine pekat Yeyunostomi>> encer warna kuning Pindah HCU bedah Tindakan Koreksi KCL 25 mEg/4 jam Asering 500cc - haemacele 500cc Haemacele 500cc/5 jam KCL 50mEg/8jam Rawat luka

17/05

Pemeriksaan Penunjang 24 April 2009 Abdomen 3 posisi. Distribusi udara usus tampak meningkat, tak sampai ke bawah. Psoas line tak tampak, preperitonial fat line baik. Tampak air uid level/herring bone appearance (+). Tak tampak free air. Tak tampak batu opak traktus urinarius. Tulang-tulang baik. Kesan: ileus obstruk f. 02/05/09 : Asuhan Gizi : TB : 176 cm BB ideal : 68.4 kg, BB: 53 kg Masalah: stel enterokutan Assesment: Antropometri TB: 176cm BB: 53kg BMI: 17.15, Biokimia: Hb 11.9, leukosit 15.800. Kesadaran CM. Riwayat Diet : pola makan di rumah; makan dak teratur, mual(-), muntah(-), merokok(+) BB biasanya 53kg. Diagnosa Gizi: Peningkatan kebutuhan energi disebabkan adanya infeksi ditandai leukosit yang nggi, Peningkatan kebutuhan energy disebabkan BB yang kurang ditandai BMI 17.15. Intervensi Gizi : diet cair rendah sisa + makanan cair rendah sisa komersial (500kkal)

22/05

Tabel 13. Thorax AP :

Hasil Kultur Sputum: diterima 18/05/09 hasil 19/05/09. Pewarnaan gram ; coccus gram (+) : pos. sedikit, Leukosit; 6-8/ LP,Epitel : 2-3/LP. Biakan : di terima 18/05/09, hasil 22/05/09 : pseudomonas Sp. Sensi f : gentamycin, amikasin, se azidime, ciprooxacin, piperacil/tazobactam, cefepime, me-

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 44

DIAH WIDYANTI

ropenem, imipenen. Resisten: ce riaxone, kanamycin cefotaxime, cephalo n. Darah : steril Luka Operasi : diterima 22/05/09 hasil 26/05/09. Escherichia coli. Sensi ve : Amikasin, meropenem, imipenem. Resisten: Gentamycin, sulbactam/ampicillin , cefotaxime, cephalo n, ce riaxone, kanamycin, ce azidime, piperacil/tazobactam, levooxacin, cefepime, cefpirom. PEMBAHASAN Seorang laki-laki/26 tahun/53kg/176cm masuk ICU RSCM dari OK- IBP dengan Post LE + pemasangan stoma a/i stel enterokutan adhesiolisis, end ileostomi. Assessment: ASA III dengan ko-morbid : SIRS ( leokositosis 16.300,Suhu 37.6-38.5oC, takikardia 96-100x/m, takhipnea 24-28x/m) Hipoalbumin (2,1), undernourished (BMI 17.15), Hiponatremia:121. Anestesi : General Anestesi : Isouran + N2O. Lama Operasi : 13 jam 30 menit, Lama anestesi : 14 jam 45 menit. Masalah intra Op: perdarahan >>, hemodinamik dak stabil, operasi dihen kan karena hemodinamik dak stabil (MAP 40-50), Cairan masuk : kristalloid 14.500cc, koloid 3000cc, PRC 1176cc, FFP 863cc,Keluar : perdarahan 4000cc, urine 2250cc/14jam. Durante operasi di dapatkan hasil AGD 7.414/37.8/459.1/23.7/-0.3/98.9% . Hb/Ht : 3,1/10.1, Kalium :3.8/ Natrium: 134/ Chlorida :100. Tiba di ICU, tetap dilakukan respiratory suppor, CMV : RR 12 TV 350 PEEP +5 O2 60%, MAP tetap di pertahankan stabil berkisar 50-60 mmHg, dengan Nor-epinefrin 0.1ug/menit. AGD : pH :7.308/37.7/333.7/-6.8/HCO3 18.3/SaO2 98.4%, Hb: 6,7, Ht 19,7 Eri 2.23, leuko 18.6 Trombo 112.000, SGOT 11,SGPT 12, ureum 21, crea nin 0.3, PT 27.5/13.2 APTT 80.8/35.7, Na: 134/ Kalium 3,7/Chlorida 101, GDS 333. Didapatkan Unstabile Hemodinamic ec.perdarahan, Post LE + pemasangan stoma a/i stel enterokutan adhesiolisis, end ileostomi + SIRS + Undernutrisi, Hipoalbumin. Masalah: hemodinamik dak stabil, perdarahan dan hemodilusi massive, gangguan faal hemosta s/koagulopa , operasi dan Anestesi lama ( 14 jam 45 menit), hypothermi suhu 34-35oC. Durante operasi di dapatkan perdarahan terus menerus akibat ndakan pembedahan, dilakukan resusitasi cairan dengan menggunakan kristalloid, koloid, transfusi darah dan komponen darah. Keadaan hemodilusi dan transfusi masif mengakibatkan dilusi dari faktor-faktor pembekuan dan trombosit disertai hipotermia, mengakibatkan koagulopa . Perdarahan yang terjadi dan koagulopa sendiri menyebabkan perdarahan yang terus-terus dan tetap membutuhkan hemodilusi dan transfusi massif. Perdarahan juga mengakibatkan ssue hypoxia, terjadi asidosis yang juga memicu terjadinya koagulopa . Koagulopa disertai hipotermia dan asidosis di kenal sebagai lethal triad karena dapat menyebabkan meningkatnya angka kema an. Peneli an yang dilakukan oleh T.Kasai MD10 menunjukkan bahwa suhu tubuh menurun pada pasien dalam pengaruh anestesia. Severe hypothermia sering terjadi pada operasi yang lama termasuk abdominal atau thoracic surgery, dibandingkan dengan ndakan prosedur yang lebih seder-

hana dan menyebabkan berbagai komplikasi. Dari 862 pasien ter-anestesi (ASA status sik I or II) pada abdominal surgery dibawah general anesthesia, kira-kira setengahnya berkembang menjadi hipotermia (suhu in <36.0C), seper ga menjadi hipotermia dengan suhu in <35C selama pembedahan. Penatalaksanaan pemberian cairan dan komponen darah pada perdarahan seper terlihat pada gambar di bawah ini:

Gambar 1. Permission from european society of haemapheresis. Tatalaksana pemberian cairan dan komponen darah.

Gambar 2. The interplay between metabolic acidosis, hypotermia and coagulopaty in trauma Sessler11 menyarankan suhu in intraopera f harus dipertahankan pada suhu >36.0C. Forced-air warming, IV uid warming , dan preanesthe c warming efek f mencegah hipotermia intraopera f. Untuk memprediksi terjadinya hipotermia intraopera f selama periode dilakukan rou ne thermal care pada kamar operasi dengan suhu 2224C, mempergunakan circula ng-water ma ress, dipanaskan pada 38C diletakkan sebagai alas pasien. Kulit pasien ditut-

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 45

Perdarahan Terkait Koagulopati pada Infeksi Intraabdominal I Coagulopathy Bleeding in Intraabdominal Infection

up dengan surgical drapes, heat-moisture exchanger (HME) pada tracheal tube. IV uids, dihangatkan mendeka suhu tubuh. Pengukuran suhu in tubuh se ap 5 menit. Pada pasien-pasien yang menerima transfuse massif RBC juga diberikan FFP, trombosit, brinogen concentrate atau cryoprecipitate. Tidak ada guideline yang universal pada pemberian komponen hemosta k. Rekomendasi yang dianjurkan berdasarkan pengalaman, pendapat dan personal experiment dibandingkan evidence base dari randomized controlled trials. Tabel 14. Guidelines for replacement therapy in pa ents with coagulopathy, by American Society of Anesthesiology Task Force on Blood Component Therapy.
Coagula on parameter Prothrombin me >1.5 mes normal Ac vated par al thromboplas n me >1.5 mes normal Fibrinogen <1.0 g litre_1 Platelets <50 109 litre_1 Recommended therapy Fresh frozen plasma, prothrombin complex concentrate Fresh frozen plasma

DO2 = oxygen delivery CO = Cardiac out put ( Stroke volume x frekwensi ) CaO2 = Oxygen content. Dalam keadaan normal Hb 15 g%, SaO2 100% dan CO 5 L / menit maka banyaknya kandungan oksigen adalah 50 x 15 x1 x 1,34 = 1005 ml /menit. Jika terjadi perdarahan akut maka unsur- unsur yang dapat berkompensasi adalah kadar Hb dan curah jantung . Kompensasi Hb sangat lambat dan dak dapat mengatasi krisis akut, Kompensasi yang paling cepat adalah Curah jantug yang dapat naik 300% jika volume sirkulasi dak hipovolemik ( Venous return normal ) Setelah keadaan normovolemi tercapai kadar Hb menjadi lebih rendah, tetapi karena venous return normal CO dapat naik. Misalnya Hb 5 g% , SaO2 100 % dan CO naik 15 L/menit , maka oksigen tersedia = 150 x 5 x 1 x 1,5 = 1003 ml / menit. Dulu diyakini bahwa kadar Hb harus lebih nggi dari 10 g% agar tersedia oksigen untuk memenuhi kebutuhan organ vital ( otak , jantung ) dalam keadaan stess, Sekarang dibuk kan bahwa Hb 6 g% masih dapat mencukupi kebutuhan oksigen jaringan. Pada pasien ini pada saat perdarahan dan resusitasi yang diberikan, didapatkan kadar Hb 1,5gr%, walaupun 2 kali mengalami hen sirkulasi ternyata kompensasi curah jantung masih baik dikombinasi dengan volume yang diberikan serta obat yang cepat (atropine, adrenalin, dosis nor adrenalin dinaikkan) menjadikan pasien ini tetap bertahan. Pada hari perawatan ke-4, Post hen sirkulasi terjadi komplikasi pneumonia. Ven lator Associated Pneumonia adalah pneumonia nosokomial yang dihubungkan dengan penggunaan ven lasi mekanik yang mana terjadi setelah pemakaian ven lator mekanik sedikitnya 48 jam atau lebih dari saat masuk rumah sakit dan dak dalam masa inkubasi3. Diagnosis ditegakkan berdasarkan Clinical Pulmonary Infec on Score (CPIS) for Diagnosis of Nasocomial Pneumonia. Pada pasien ini sebelum dilakukan operasi atau sebelum di intubasi serta gambaran CXR yang dalam batas normal, dak menunjukkan tanda-tanda pneumonia atau dan CIPS <6,begitupun pada saat hari pertama masuk ICU, evaluasi CPIS < 6. Setelah perawatan hari ke-3, dilakukan kembali evaluasi CPIS >6 dan penggunaan ven lator > 48 jam. Berdasarkan suhu 38,5C score: 1, leukosit 43.900: 2,sekret purulent:2, PF ra o232: 2, CXR inltrat baru: 2 dan pemeriksaan mikrobiologi : 2 (hasil sputum didapatkan Pseudomonas sp). Berdasarkan bagan di bawah, kemungkinan penyebabnya adalah translokasi bakteri akibat hipoperfusi splanik pada saat sirkulasi gagal. Tabel 15. Clinical Pulmonary Infec on Score (CPIS) for Diagnosis of Nasocomial Pneumonia

Fibrinogen concentrate, cryoprecipitate Platelets

Pada perawatan hari ke-3 pasien mengalami hen sirkulasi di sebabkan karena perdarahan dari luka operasi dan stoma yang banyak, dan resusitasi yang diberikan dak dapat mengejar kehilangan darah yang begitu banyak. Pasien jatuh dalam keadaan syok hipovolemia kemudian sirkulasi gagal dan hen sirkulasi. Pada saat itu di cek kadar Hb 1,5gr%. Mekanisme transfor oksigen terdiri dari : Sistem pernapasan yang membawa O2 udara sampai ke alveoli, kemudian difusi masuk kedalam darah, Sistem sirkulasi yang membawa darah berisi O2 ke jaringan, dan sistem O2- Hb dalam eritrosit dan transfor kejaringan. Gangguan oksigenasi menyebabkan berkurangnya oksigen didalam darah ( hipoksi ). Pada perdarahan dan syok terjadi gabungan hipoksia stagnan dan anemik. Kandungan oksigen arteri ( Oxygen cotent = CaO2 ) menurut rumus Nunn- Freeman; CaO2 = ( Hb x Saturasi O2 x 1,34 ) + ( pO2 x 0,003 ) Hb = kadar hemoglobin ( g % ) Sa O2 = Saturasi oksigen ( % ) 1,34 = konstanta ( banyaknya ml oksigen yang terikat se ap 1 g Hb ) pO2 = tekanan par al oksigen 0,003 = konstanta kelarutan oksigen dalam plasma Pengiriman oksigen (Oxygen delivery = DO2 ) adalah banyaknya oksigen yang disuplai kejaringan yang besarnya ditentukan oleh curah jantung ( Cardiac output = CO ) dan banyaknya kandungan oksigen arteri DO2 = CO x CaO2

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 46

DIAH WIDYANTI

Gambar 3. Classica on scheme for intraabdominal infec ons

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 47

Perdarahan Terkait Koagulopati pada Infeksi Intraabdominal I Coagulopathy Bleeding in Intraabdominal Infection

Tabel 16.
Day 1 Parameter
Temp (0C) White Blood Cells/ mm3 Secre on PaO2/FiO2 Chest X Ray Inltrates Temp (0C) White Blood Cells/ mm3 Secre on PaO2/FiO2 Chest X Ray Inltrates Progression of Chest X Ray Inltrates Sputum

Value for Score of: 1 Point 2 Points

38,5 to 38,9 <4000 or >11000 Non Purulent Diuse or Patchy 38,5 to 38,9 <4000 atau >11000 Non Purulent Diuse or Patchy 39 or 36 <4000 or >11000 or 50% bands Purulent 240 and no ARDS Localized 39 or 36 <4000 or >11000 or 50% bands Purulent 240 and no ARDS Localized Yes (no ARDS or CHF) Culture > 1+ and same organism on Gram Staining

Risk Injury Gagal

Culture > 1+

Peningkatan Cr serum1,5x baseline atau penurunan GFR25% Peningkatan Cr serum1,5x baseline atau penurunan GFR50% Peningkatan Cr serum1,5x baseline atau penurunan GFR 75% atau Cr 354umol/L dengan peningkatan akut sekurangnya 44umol/L

<0,5 mL/kg/h 6 jam <0,5 mL/kg/h 12jam <0,5 mL/kg/h 24jam atau anuria 12 jam.

Tabel 17. Hari PaO2 FiO2 PEEP 1 2 4 56-7 10-11-12

AKIN Kriteria Stage 1 Stage 2 Stage 3

Kriteria krea nin serum Kriteria Urin Output Peningkatan Cr serum 26,2umol/L atau 150-199%(1,5-1,9kali) baseline Peningkatan Cr serum 200-299%(>2-2,9 kali) baseline Peningkatan Cr serum 354umol/L dengan peningkatan akut sekurangnya 44umol/L atau dimulainya RRT <0,5 mL/kg/h 6 jam <0,5 mL/kg/h 12jam <0,5 mL/kg/h 24jam atau anuria 12 jam

459 333 139 99 1 5 0.6 5 0,6 6

109 183 175. 172 147 0,4 5

0,45 0,45 0,45 0,45 0,4 6 6 6 6 5

PF ra o 459 555 232 221 244 380 389 431 368

Pada pasien ini di dapatkan hasil evaluasi pemeriksaan kadar krea nin dan observasi dan monitoring produksi urine seper di bawah ini : Jam 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 20 25 H-3 - - - - 16 17 5
18 4 19 5 100 20 150 21 22 23 150 24 1 2 110 3 -

Gambar 4. Patogenesis Ven lator-Associated Pneumonia

Pada perawatan hari ke-3, pasien juga mengalami suatu kondisi AKI atau Acute Kidney Injury akibat aliran darah ke ginjal berkurang pada saat sirkulasi gagal. Diagnosis di tegakkan berdasarkan: Tabel 18. RIFLE Kriteria Krea nin Serum Kriteria urin output

Jumlah total produksi urine 560/24 jam atau 0.4cc/ jam/kgBB atau < 0,5 mL/kg/h 6 jam atau < 0,5 mL/kg/h 12 jam, Krea nin meningkat 2.6 X dari nilai awal/ sebelumnya, berdasarkan RIFLE masuk kriteria Injury. Tabel 19. Evaluasi pemeriksaan Ureum/Krea nin dan produksi Urine
Hari Ureum Crea nin Cc/jam 2 21 0.3 0.6 3 42 0.8 0.4 6 26 0.5 2.8 12 14 0.3 1.7

Cc/24j

850

560

3670

2050

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 48

DIAH WIDYANTI

Peningkatan Liver Func on Test/LFT pada pasien ini disebabkan karena proses hemolisis akibat perdarahan dan pemberian transfuse massif dan pada perjalanan selanjutnya cenderung kembali mendeka normal tanpa terapi medikamentosa. Tabel 20. Evaluasi pemeriksaan Liver Func on Test
Hari/Tgl H-6/08 H1/15 H5/19 H6/20 H10/24 H12/26 H16/30

gi : Candida spp. Healthcare-Associated IntraAbdominal Infec ons/ HA-IAIs berkembang pada pasien-pasien yang dirawat di rumah sakit, perawatan yang lama atau pasien yang sudah mendapat terapi an bio ka sebelumnya. Semua pasien postopera ve IAIs merupakan HA-IAIs Diagnosis Pada pasien sadar didapatkan tanda-tanda SIRS disertai gejala abdominal akut Pada pasien-pasien koma, mungkin dak didapatkan gejala, menyebabkan kesulitan diagnosis. Adanya infeksi disertai dengan kondisi asidosis yang dak dapat dijelaskan penyebab lainnya, organ dysfunc on, inability tolerate enteral feeding, kebutuhan cairan yang dak dapat dijelaskan harus di kaji sebagai IAI, terutama pada pasien yang menjalani abdominal surgery. Pemeriksaan sik memerlukan konrmasi abdominal imaging, Diagnosis mikrobiologi diagnosis CA-IAIs dak terlalu bermanfaat karena biasanya sudah mendapatkan terapi an bio k empirik sebelum diambil kultur yang pertama dari abdomen. Penatalaksanaan Source control, Restora on of GI tract func on, Systemic an microbial therapy, Support of organ func on Recommended an microbial regimens for the treatment of intraabdominal infec ons: Single-drug regimens: -lactam/-lactamase inhibitor combina ons : Ampicillin/sulbactam, Piperacillin/tazobactam, Ticarcillin/clavulanic acid Carbapenems : Imipenem-cilasta n, Meropenem, Ertapenem Cephalosporins : Cefotetan, Cefoxi n Combina on regimens: Aminoglycoside plus metronidazole Aztreonam plus clindamycin Cefuroxime plus metronidazole Fluoroquinolone plus metronidazole Pada pasien ini di diagnosis Healthcare associated Intra Abdominal infec on + Peritoni s Ter ary berdasarkan; riwayat operasi sebelum masuk RSCM, dari luka operasi keluar faeces pre-op terdapat tanda-tanda SIRS ( leokositosis 16.300,Suhu 37.6-38.5oC, takikardia 96-100x/m, takhipnea 24-28x/m) disertai kegagalan ndakan pembedahan dua kali di RSCM. Status Nutrisi: Undernutri on Berdasarkan : BB : 53 kg/176 cm BMI : Body Mass Index = Weight(kg)/Height (m)2 = 53/ (1.76)2 = 17.1

SGOT/AST SGPT/ALT Bil.Total Bil.Direct Bil.Indirect

30 20

11 12

587 905 4.65

130 525 6.47 3.52 2.95

16 105 7.61 4.76 2.85

18 59

16 26 4.47 2.83 1.64

Health Care Associated Intra-abdominal Infec ons(1) Intra-abdominal infec ons (IAIs) adalah golongan penyakit yang sering terjadi pada pasien bedah. Mortalitas sekitar 2535% mungkin dapat meningkat menjadi 70%. Mortalitas secondary peritoni s dengan severe sepsis atau sep c shock sekitar : 30%. Kebanyakan IAIs dapat dikontrol secara efek f dan dapat dihubungkan dengan penurunan angka kema an yang rendah dengan cara : membuang atau memperbaiki infected focus, treatment with narrow-spectrum pathogenspecic an microbial, pembedahan untuk terapi deni ve source control. IAI didenisikan sebagai infeksi dari intra-abdominal viskus dengan atau tanpa mengenai peritoneum, dan disertai dokumentasi systemic inammatory response syndrome (SIRS). Abdominal sepsis adalah severe sepsis atau sep c shock yang disebabkan secondary IAI. Peritoni s didenisikan berdasarkan penyebab atau meluasnya infeksi. Pada Primary peritoni s, sumber infeksi dak berasal dari GI tract dan dak ada kelainan anatomi pada intra-abdominal viscera. Secondary peritoni s disebabkan oleh infec on abdominal viscera sebagai konsekuensi dari perforasi, ischemic necrosis, atau penetra ng injury. Ter ary peritoni s: peritoni s yang tetap ada setelah lebih dari satu ndakan source control procedure yang gagal. Health care-Associated IntraAbdominal Infecons/ HA-IAIs berkembang pada pasien-pasien yang dirawat di rumah sakit, perawatan yang lama atau pasien yang sudah mendapat terapi an bio ka sebelumnya. Semua pasien postopera ve IAIs merupakan HA-IAIs Pathogens isolated from complicated intra-abdominal infec ons: Gram-nega ve : Escherichia coli, Enterobacter spp, Klebsiella spp, Proteus spp, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. Gram-posi ve : Streptococci, Enterococci, Coagulase-nega ve staphylococci, Staphylococcus aureus. Anaerobic bacteria : Bacteroides spp, Clostridium spp. Fun-

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 49

Perdarahan Terkait Koagulopati pada Infeksi Intraabdominal I Coagulopathy Bleeding in Intraabdominal Infection

Nutri onal Support pada pasien Pembedahan harus memperha kan dua komponen pen ng : 1. Efek starvasi eect dari penyakit, pembatasan pemasukkan oral, atau keduanya 2. Efek metabolik dari stress/inamasi, Hiperkatabolisme, anabolisme menurun Perubahan Metabolik yang terjadi : 1. ebb phase: 12-24 jam, ditandai dengan fever, konsumsi O2, suhu tubuh, vasokonstriksi 2. ow phase: acute illness, hiperkatabolisme, penggunaan lemak sebagai sumber energi utama 3. anabolic phase: dimulai saat masa penyembuhan, ditandai dengan normalisasi tanda vital, perbaikan nafsu makan dan diuresis. Goal of Nutri onal Support: maintain vital organ structure and func on Tabel 21. Es ma on of energy requirement in adult surgycal pa ent Uncomplicated Complicated/ stressed Energy 30 34 40 (Kcal/kg/day) 53kg = 1590 - 2120 kkal Protein (g/kg/day) Volume ( ml/kg/day) 1.3 20 - 40 1.3 2 53kg = 68.9-106 gr 20 40 53 kg = 1060 2120 cc

Terapi An mikrobial Pada pasien ini diberikan Ce azidime 2 x 1 gr, Metronidazol 1 x 1500mg dan Levooxacin 1 x 500mg.iv. An bio ka yang di berikan pada pasien ini disesuaikan dengan Guideline Intra Abdominal Infec ons (IDSA 2003) dan VAP (ATS/IDSA 2004). Setelah hasil kultur diperoleh disesuaikan dengan hasil kultur dan an bio ka sebelumnya dihen kan. Prognosis Tabel 23. Criteria of Dysfunc on/Gagal menurut Edwin A.Deitch MD,

Sedangkan menurut Knaus, et al. (1986), ada hubungan langsung antara jumlah gagal organ sistem dan mortalitas. Tabel 24. Data Mortalitas
OSF 1 2 3 D4 35% 62% 96% D1 22% 52% 80% D5 40% 56% 100% D2 31% 67% 95% D6 42 64 100 D3 34% 66% 93% D7 41 68 100

Pada perawatan selama di ICU pasien mendapatkan nutrisi bertahap dimulai dengan parenteral, kemudian enteral secara bertahap. Sayangnya terapi nutrisi yang diberikan dak op mal. Pasien tetap berada dalam kondisi hiperkatabolisme oleh karena selama perawatan di ICU mengalami dua kali stress pembedahan dan hen sirkulasi serta hemodinamik dak stabil dalam jangka waktu lama. Tabel 22. Pemberian Nutrisi selama perawatan di ICU- RSCM Hari/tgl 2-3 4-5 6/20 7-8 9-12

1000cc 1000cc 1000cc Combiex 1000 KaenMg3 400 kal 400kal 400kal 1000cc Albumin TE 1000 CF D5% Peptamen GDA Natrium Kalium Cl Albumin 113 137 3.9 108 2.20 1000 kal 1000kal Albumin 30cc/j 332 141 3.7 112 1.10 puasa 50cc/jam 50cc/j 94 136 3.2 98 2.25 106 3.2 136 98 2.03 1000 50cc/j 121 3.4 130 91 1.99 2.26

Pada pasien ini terjadi disfungsi pulmoner (pneumonia), hepa k, renal (AKI), hematologi (koagulopa ), dan kardiovaskular (respons hipodinamik yang membutuhkan dukungan inotropik), sehingga terdapat lebih dari 3 organ gagal yang hampir semuanya terjadi pada hari ke-3 (D3). Menurut Knaus et al, diperkirakan angka kema an mencapai 93%. Kasus ini termasuk ke dalam 7%, kelompok pasien be yang hasil selamat dan pindah ke high care unit (HCU). Walaupun berhasil selamat, kewaspadaan dan observasi serta pengawasan harus dilakukan secara ketat, karena status nutrisi yang belum maksimal dan pasien masih mempunyai peluang besar untuk terjadinya Sepsis abdominal dapat meningkatkan presentase perkiraan mortalitas pada pasien ini.

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 50

DIAH WIDYANTI

SIMPULAN Koagulopa merupakan kondisi yang serius dan memerlukan penanganan yang sejak awal/dapat dicegah Rantai hubungan antara asidosis metabolik, hipotermia, dan koagulopa progresif harus dian sipasi sejak dini Gagal sirkulasi yang terjadi akibat syok hipovolemik seharusnya dapat di an sipasi dengan persiapan darah dan komponen darah lebih awal Komplikasi akibat sirkulasi gagal dapat dian sipasi dan dilakukan penatalaksanaan yang op mal Perlunya diskusi antara intensis, ahli bedah, dan ahli gizi dalam rangka perbaikan status nutrisi pasien Perlunya komunikasi anestesi dan sejawat bedah preopera f maupun periopera f untuk mencegah komplikasi koagulopa yang terjadi

DAFTAR PUSTAKA 1. Pieracci FM, Barie PS. Management of severe sepsis of abdominal origin. Scand J Surg 2007;96:184-96. 2. Calandra T, Cohen J. Interna onal sepsis forum denion of infec on in the ICU Consensus Conference. 2005. 3. Kollef M. Ven lator associated pneumonia. Chest 2005;128:3854-62. 4. Ward N. Nutri on support to pa ents undergoing gastrointes nal surgery. Nutr J 2003;2:18. 5. Joseph S. Guidelines for the selec on of an -infec ve agents for complicated intra-abdominal infec ons. IDSA 2003. 6. Chaudhry R. The challenge of enterocutaneous stulae. MJAFI 2004;60:235-8. 7. Leah. Transfort oxygen in ABC of Oxygen. BMJ 1998; 317. 8. Fernando. Determinants of postopera ve acute kidney injury. Cri cal Care 2009;13:79. 9. Stainsby D, MacLennan S, Thomas D. Guidelines on the management of massive blood loss. BJH 2006;135:63441. 10. Kasai T. Preopera ve risk factors of intraopera ve hipotermia in major surgery under general anesthesia. Anesth Analg 2002;95:1381-3. 11. Sessler DI. Mild periopera ve hipotermia. N Engl J Med 1997;336:1730-7.

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 51