ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HIDROSALINO

La osmolaridad plasmtica oscila entre 285 +/- 10 mOsm/l y se calcula segn la

siguiente frmula: Osm = 2 (Na mEq/l) + glucosa (mg/dl)/18 + urea (mg/dl)/6.
DEPLECCIN HIDROSALINA
La deficiencia combinada de agua y sodio es ms frecuente que la de cualquiera de los
dos por separado. Las manifestaciones clnicas varan desde formas asintomticas hasta
alteraciones graves del nivel de conciencia y fracaso multiorgnico. Si a la deplecin de
volumen acompaa una hipo o hipernatremia aparecer sintomatologa derivada de sta.
Exploracin: detectar disminucin de la hidratacin cutnea mediante el signo del
pliegue, observar la hipotensin arterial en casos de deplecin de volumen grave (en las
leves/moderadas se mantiene en lmites normales) y tambin disminucin de PVC.
Etiologa:
Extrarrenal: lo ms frecuente por prdidas digestivas (junto a hipoK+)
Renal: diurticos, neuropata e insuficiencia renal.
Pruebas complementarias:
Hematimetra con frmula y recuento leucocitario: hematocrito aumentado por
hemoconcentracin.
Bioqumica sangunea: urea, creatinina, glucosa, Na+, K+, Cloro, Calcio,
protenas totales y osmolaridad. La urea se encuentra ms alta que la creatinina,
la concentracin plasmtica de protenas totales est aumentada y la
concentracin de sodio y osmolaridad pueden estar aumentadas, normales o
disminuidas segn la proporcin de deficiencia de sodio y agua.

Bioqumica urinaria: urea, creatinina, Na+ y K+. Diferenciamos prdidas

extrarrenales (Na+ < 20 mEq/l) de las renales (Na+ > 20 mEq/l).
Gasometra arterial: si la deshidratacin es severa se observar acidosis
metablica.
Tratamiento:
Deplecin leve o moderada sin intolerancia oral: Aumentar ingesta de agua y
electrolitos (3 l de agua y de 8 a 12 gramos de sal al da).
Deplecin moderada con intolerancia oral: Corregir las alteraciones
electrolticas presentes y administrar suero fisiolgico 3 l / 24 horas.
Deplecin grave (repercusin hemodinmica, insuficiencia renal, alteracin
del nivel de conciencia y acidosis metablica): Corregir la causa
desencadenante y las alteraciones electrolticas presentes. Administrar:
1. Suero fisiolgico a razn de 500-1000 ml/hora durante las dos primeras
horas.
2. Continuar con suero fisiolgico IV a dosis mnima de 3 l/da,
modificando este rgimen en funcin del estado cardiovascular previo.
Criterios de ingreso: Deplecin moderada con intolerancia oral y deplecin grave.
HIPONATREMIA (Na+ < 135 mEq/l.)
Sntomas (hiperhidratacin neuronal): confusin, anorexia, letargia, vmitos y
convulsiones). No se producen sntomas hasta que el Na+ srico es < de 120-125 mEq/l.
Etiologa:
Osmolaridad
Hipotnica
Isotnica
Hipertnica
(mOsm/Kg)
(Pseudohiponatremia)
- hiperglucemia
- hiperlipemia
- manitol
- hiperproteinemia

- Irrigacin en RTU
VLEC
(AC. rico en sangre)
Digestivas
Diurticos previos
Secuestro abdominal
Cutneas
Vmitos
Diurticos
Mineralocorticoides
Diuresis osmtica
Neuropata pierde sal

VLEC normal

VLEC (edemas)

Polidipsia (Osmo<100)

ICC
Cirrosis heptica
Sd. Nefrtico

Reajuste del osmostato

SIADH (nico con c. rico)
Glucocorticoides
Hipotiroidismo

Na o < 20

IRA e IRC
Na o > 20

Diagnstico
Bioqumica sangunea: urea, creatinina, glucosa, Na+, K+, Ca2+, protenas totales
y osmolaridad.
Hemograma con frmula y recuento leucocitario.
Bioqumica de orina: urea, creatinina, Na+ y K+.
Tratamiento
Hiponatremia leve/moderada (Na+ 115-125 mEq/l):
1. Restriccin hdrica bastar para aumentar la concentracin de sodio.
2. La restriccin se realizar siempre salvo que exista deplecin de volumen
extracelular donde administraremos:
- Suero fisiolgico 1000 ml/24 hrs.
- Furosemida 20 mg/8-12 hrs va IV.
- Correccin de la causa de la hiponatremia.
Hiponatremia grave (Na<115 mEq/l) y/o alteraciones neurolgicas:
1. Furosemida a dosis inicial de 40-60 mg IV en bolo (2-3 ampollas del
preparado comercial), para continuar a dosis de 20 mg IV c/6 hrs.
2. Suero salino hipertnico al 3 %: diluir 120 ml de ClNa al 10 % (12
ampollas) en 400 ml de suero fisiolgico (0,9 %) en esta solucin
existen 265 mEq de sodio (1g de ClNa equivale a 17 mEq de sodio).
Entonces calcularemos la cantidad necesaria de sodio para elevar la
concentracin plasmtica a 125-130 mEq/l con la siguiente frmula
mEq/l Na+ = 0.6 x peso corporal (Kg) x (Na+ deseado Na+ actual).
3. La mitad de equivalentes calculados se administran en las primeras 12
horas. Determinaremos la natremia a las 6 horas y posteriormente cada
12 horas hasta conseguir concentraciones de Na+ > 125 mEq/l.
4. Si existiera deplecin de volumen, debemos corregirla inicialmente
administrando suero salino isotnico (fisiolgico).
Criterios de ingreso: hiponatremia grave (Na+ < 115 mEq/l), presencia de alteraciones
neurolgicas al margen del nivel de natremia, hiponatremia moderada (Na+ 115-125
mEq/l) de etiologa no filiada, en la hiponatremia leve depender de la patologa
subyacente.
HIPERNATREMIA (Na+ > 145 mEq/l)
Sntomas (deshidratacin celular): inicialmente inquietud, irritabilidad y letargia;
posteriormente contracturas musculares, convulsiones y coma. La hipernatremia grave
aguda (>160 mEq/l) produce sintomatologa neurolgica por hemorragia cerebral.
Etiologa:
Hipovolmica
Isovolmica
Hipervolmica
Insensibles:piel, pulmn
Digestivas: diarreas

Insensibles: piel, pulmn

Hipodipsia

Iatrogenia (alimentacin parenteral)

Prdidas
extrarrenales
(oliguria)

Diuresis osmtica: glucosa,urea

Diurticos

diabetes inspida
central o nefrognica

Hiperfuncin suprarrenal

Prdidas
renales
(poliuria)

Diagnstico:
Bioqumica sangunea: urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, glucosa, protenas
totales y osmolaridad.
Hemograma con recuento leucocitario completo.
Orina y sedimento: urea, creatinina, sodio y potasio.
Tratamiento:
Correccin dficit absoluto o relativo de agua
1. Calcularemos el dficit de agua de la siguiente forma: Dficit de agua
(litros) = [(Na actual/Na deseado) x agua corporal total] agua corporal
total. Recordemos que el agua corporal total se calcula multiplicando el
peso corporal (Kg) x 0.6.
2. La mitad del dficit calculado se administra en las primeras 24 horas y el
resto en las 48 horas siguientes. Lo ideal es que el sodio plasmtico no
descienda ms de 1 mEq/hora. La reposicin se har a base de suero
glucosado al 5 %. Si existiera hiperosmolaridad se emplear suero salino
hipotnico (0.45 %) que tenemos que fabricarnos aadiendo a 250 ml de
suero fisiolgico 250 ml de agua destilada.
Correccin de la volemia
1. Si existe hipovolemia se infundirn lquidos a base de suero salino
(fisiolgico) hasta su correccin. Posteriormente usaremos suero
glucosado al 5 % o suero hipotnico como se expuso anteriormente.
2. Si existe hipervolemia se utilizarn diurticos de asa, Furosemida IV en
bolo de 60 mg (3 ampollas).
Criterios de ingreso: hipernatremia grave (Na > 160 mEq/l) y en hipernatremias < 160
mEq/l segn la patologa subyacente.
HIPOPOTASEMIA (K < 35 mEq/l)
Sntomas: alteraciones musculares (parestesias, debilidad, hiporreflexia e leo
paraltico) y cardiolgicas como arritmias e hipersensibilidad a la accin de los
digitlicos.
Etiologa:
Prdidas extrarrenales (Ko < 20)
Equilibrio cido-base normal
Sudacin excesiva
Ingesta inadecuada de K+
Acidosis metablica
Diarrea, laxantes, fstulas
Alcalosis metablica
Vmitos, sondaje gstrico

Prdidas renales (Ko >20)

Acidosis metablica
Acidosis tubular renal I, II y III

Redistribucin
Alcalosis metablica
Administracin insulina
Administracin glucosa
Estmulo -adrenrgico

Alcalosis metablica
Diurticos, Sd. Bartter, Liddle, Cushing
Hiperaldosteronismo, HTA maligna
Equilibrio cido-base variable
Fanconi, neuropata pierde sal
Fase diurtica de NTA u uropatia obstructiva

Diagnstico:
Bioqumica sangunea: glucosa, urea, creatinina, Na+, K+, Ca2+, Cl- y protenas
totales.
Bioqumica de orina: urea, creatinina, sodio y potasio. Cuantificar el potasio en
orina de 24 horas (Ko) para clasificar la hipopotasemia en renal o extrarrenal.
Hemograma con frmula y recuento leucocitario.
Gasometra arterial: determinar el ph para clasificar la hipopotasemia.
ECG: se observa aparicin de ondas U y depresin del segmento ST.
Tratamiento: (el ClK es mortal administrar en perfusin no > a 20 mEq/hora)

Hipopotasemia leve (K 3-3.5 mEq/l): es suficiente suplementar con dieta rica

en potasio. Si existe intolerancia oral administramos CLK va IV diluyendo
media ampolla (10 ml) en 1000 ml de suero glucosalino prefundiendo a ritmo de
42 gotas/min. No superar los 20 mEq/hora.
Hipopotasemia moderada (K 2.5-3 meq/l):
1. Si existe intolerancia oral administramos CLK va IV diluyendo 20 ml en
1000 ml de suero glucosalino prefundiendo a razn de 42 gotas/min.
2. Si no existe intolerancia oral administramos dieta rica en potasio junto
con sales de potasio a dosis de 20-25 mEq/8 hrs:
Gluconato potsico: solucin oral con frascos de 125-250 ml (donde 1
ml equivale a 1 mEq de potasio) a dosis de 20 ml/8 horas.
Citrato potsico: comprimidos de 25 mEq a dosis de 1 comp/8 horas.
Hipopotasemia grave (K < 25 mEq/l):
1. Administrar ClK IV diluido en suero fisiolgico ya que la perfusin de
glucosa potencia la hipopotasemia al introducir el K en el interior de la
clula.
2. Diluir 40 mEq de ClK en 1000 cc de suero fisiolgico y prefundir en 2
horas.
3. Despus diluir 40 mEq en 1000 cc de suero glucosalino y prefundir a una
velocidad de 42 gotas/min (126 ml/hora).
4. Control de la potasemia cada 6 horas y correccin segn la misma.
Criterios de ingreso: K < 2.5 mEq/l, K 2.5-3 mEq/l e hipopotasemia leve si coexiste
con intolerancia oral y teniendo en cuenta la causa desencadenante.
HIPERPOTASEMIA (K>5.5 mEq/l)
Sntomas: predominan los sntomas neuromusculares como parestesias, debilidad,
arreflexia y parlisis que comienza en los miembros inferiores para progresar en sentido
ascendente. Pueden aparecer bradiarritmias.
Etiologa:
Redistribucin
Retencin de K por excrecin renal inadecuada
2 bloqueantes
insulina
Acidosis hiperclormicas
Lesin tisular

FG < 20 mL/min
IRA oligrica
IRC grave
IRC moderada + sobrecarga

FG > 20 mL/min
Hipoaldosteronismo
(primario, hiporreninmico...)
Pseudohipoaldosteronismo

Diagnstico:
Bioqumica sangunea: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio,
protenas totales, CK, AST y ALT.
Bioqumica de orina: urea, creatinina, sodio y potasio.
Hematimetra con recuento leucocitario.
Gasometra arterial.
ECG: inicialmente tendremos ondas T picudas y simtricas con acortamiento
espacio QT. Despus se observar prolongacin del PR, ensanchamiento del
QRS y aplanamiento de la onda T.
Tratamiento:
Hiperpotasemia leve (K 5.5-6.5 mEq/l)
1. Restriccin de potasio de la dieta: excluir zumos y frutas.
2. Resinas de intercambio inico como poliestireno sulfonato clcico
(Resincalcio) v.o. a dosis de 20 gr (4 cucharadas de caf) diluidos en 200

ml de agua cada 8 horas; o va rectal en forma de enemas, a dosis de 40

gr diluidos en 250 ml de agua y 125 de lactulosa (Duphalac) cada 8
horas. Si existe hipercalcemia sustituiremos el Resincalcio por
Resinsodio.
Hiperpotasemia moderada (K 6.5-7.5 mEq/l) Adems de lo anterior aadir:
1. 500 ml de suero glucosado al 10 % + 12 UI de insulina normal
perfundidas en 30 minutos. Su efecto dura 6 horas.
2. Bicarbonato sdico 1 M va IV a dosis de 1 mEq/Kg de peso perfundidos
en 60 minutos ( la dilucin comercial es de 1 ml = 1 mEq).
3. Furosemida a dosis de 60 mg va IV como dosis nica. Contraindicado
si existe insuficiencia renal.
Hiperpotasemia grave (K > 7.5 mEq/l o con alteraciones en el ECG)
I. Medidas adoptadas en hiperpotasemia leve y moderada.
1. Gluconato clcico 10 %: tres ampollas va IV lenta (5 min). Suprime los
signos electrocardiogrficos. Si no hay mejora en ECG se repite la dosis
a los 10 minutos.
2. Salbutamol: 0.5 mg (una ampolla) va IV diluidos en 100 ml de suero
fisiolgico perfundidos en 20 minutos.
3. Hemodilisis: nica medida eficaz en pacientes con insuficiencia renal
grave e hiperpotasemia grave.
Criterios de ingreso: K 6.5-7.5 mEq/l, K > 7.5 mEq/l, si la concentracin de potasio es
< de 6.5 mEq/l la indicacin de ingreso depender de la patologa causal.
HIPOCALCEMIA (Ca < 8 mg/dl)
Sntomas: los signos ms precoces son las parestesias circumorales y la tetania. sta
ltima puede detectarse de forma espontnea o provocada a travs de los signos de
Chvostek (espasmos faciales al percutir el facial delante del odo) y Trousseau (espasmo
del carpo al colocar un manguito de presin y mantenerlo insuflado durante 3 minutos
por encima de la presin sistlica). Si es grave, aparece irritabilidad, confusin y
convulsiones. En las crnicas aparecen cataratas y alteraciones cutneomucosas y en
faneras.
Etiologa:
Hipoalbuminemia: causa ms frecuente de reduccin falsa de la calcemia, ya que el calcio inico
permanece normal. Debe corregirse la calcemia con las cifras de protenas plasmticas

Ca = Ca total /

( 0.55 + protenas totales/16).

Hipocalcemia por movilizacin y depsito de

hiperpotasemia, rabdomiolisis, pancreatitis, metstasis
Hipocalcemia verdadera:
I.
II.
III.
IV.
V.

calcio

plasmtico:

Hipoparatiroidismo: PTH fsforo.

Dficit de vitamina D: PTH fsforo.
Seudohipoparatiroidismo:PTH , fsforo normal .
Hipomagnesemia e hiperfosfatemia.
Frmacos: diurticos de asa, gentamicina, cimetidina, tobramicina.

Diagnstico:
Bioqumica sangunea: urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio, calcio, protenas
totales, amilasa y CK.
Hematimetra con frmula leucocitaria.
Gasometra arterial ( la alcalosis puede disminuir el calcio inico pero el total es
normal).
ECG: prolongacin del intervalo QT.
Radiografa posteroanterior y lateral de trax.
Tratamiento

Hipocalcemia aguda sintomtica (urgencia mdica)

1. Gluconato de calcio al 10 % va IV a dosis de 225 mg (5 ampollas)
diluidas en 100 ml de suero glucosado al 5 % a pasar en 15 minutos. A
continuacin administraremos calcio en perfusin continua va IV a
razn de 2 mg/Kg/hora. Para ello diluir 11 ampollas de gluconato clcico
o 2 ampollas de cloruro clcico en 500 ml de suero glucosado al 5 %.
Esta dilucin ( 1 mg/ml) se perfundir a velocidad de 45 gotas/min (135
ml/hora).
2. Simultneamente a la terapia intravenosa administraremos: A) Calcio por
va oral comprimidos (500 mg de calcio elemento) a dosis de 1
comprimido cada 6 horas. B) Calcitriol a razn de 0.50 microgramos/24
horas para aumentar la absorcin de calcio intestinal.
3. Si a las 24 horas de este tratamiento no se ha corregido la calcemia
determinaremos la magnesemia e iniciaremos tratamiento con sulfato de
magnesio por va IV a dosis de 1 ampolla (1500 mg) diluida en 100 ml
de suero glucosado al 5 %, perfundiendo en 15 minutos.
Simultneamente administrar sales de magnesio por va oral a dosis de
un comprimido (47.4 mg ion magnesio) cada 8 horas.
4. Determinar los valores de la calcemia cada 6 horas hasta que se
encuentre por encima de 8 mg/dl.
Hipocalcemia crnica
1. Tratamiento causal si es posible.
2. Aumentar la absorcin intestinal de calcio que puede conseguirse
aumentando la ingesta en 1500 a 3000 mg/da (1-2 comprimidos de 500
mg cada 8 horas) y administrando 1,25-dihidroxivitamina D 3 (cpsulas
de 0.25 y 0.50 microgramos) a dosis de 0.25-0.50 microgramos/da.
Criterios de ingreso: hipocalcemia aguda sintomtica, hipocalcemia crnica con
tetania.
HIPERCALCEMIA (Ca >10.5 mg/dl)
Sntomas: cuando se desarrolla de forma aguda se produce confusin y coma, mientras
que cuando se desarrolla lentamente provoca sntomas leves incluso con
concentraciones > 15 mg/dl. Los sntomas precoces son poliuria, nicturia, polidipsia,
anorexia, fatigabilidad y debilidad, y posteriormente apata, irritabilidad, estupor y
coma. La presencia de nuseas, vmitos y dolor abdominal sugiere el desarrollo de una
pancreatitis aguda.
Etiologa:
Neoplasias: pulmn, mama, rin (los ms frecuentes), mielomas, leucemias
agudas y linfomas. Pensar ante sndrome constitucional, alcalosis metablica y
concentraciones muy elevadas de calcio. (causa ms frecuente)
Hiperparatiroidismo: hipercalcemia, clculos renales, lesiones seas
radiolgicas y acidosis metablica hiperclormica (causa ms frecuente).
Hipercalcemia hipercalcirica familiar.
Intoxicacin por vitamina A D.
Sndrome leche alcalinos.
Sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas.
Hipertiroidismo.
Insuficiencia suprarrenal.
Frmacos: tiazidas, litio, estrgenos, andrgenos.

 Fase diurtica de la insuficiencia renal.

Hipofosfatasia.
Diagnstico:
Bioqumica sangunea: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, protenas
totales, amilasa y CK.
Hematimetra y recuento leucocitario.
Gasometra arterial: la acidosis metablica produce un aumento de la fraccin
ionizada del calcio; sin embargo, la calcemia suele ser normal.
ECG: acortamiento QT. Progresivamente pueden aparecer bradiarritmias y
bloqueo de rama.
Radiografa posteroanterior y lateral de trax y anteroposterior de crneo.
Tratamiento:
Hipercalcemia aguda sintomtica
Medidas generales
1. Monitorizacin horaria de la presin venosa central y de la tensin
arterial.
2. Sondaje vesical y medicin de la diuresis cada 4 horas.
3. Determinacin en sangre de urea, creatinina, sodio, potasio, calcio y
protenas totales cada 6 horas.
Tratamiento especfico
1. Hidratacin y diuresis salina: la estimulacin de la excrecin renal de
calcio es la medida teraputica ms importante. Para ello administrar
suero fisiolgico a razn de 1000 cc ms 10 mEq de ClK cada 4 horas
ms Furosemida a dosis de 20 mg/4 horas va IV.
2. Corticoides: eficaces en la causa tumoral y en la intoxicacin por
vitamina D al disminuir la absorcin intestinal de calcio y la reabsorcin
sea. Se administrar un bolo IV de 1 mg/Kg de peso de
metilprednisolona y se continuar con 20 mg/6 horas va IV.
3. Calcitonina: si no se normalizan las concentraciones de calcio y/o la
hipercalcemia es secundaria a hiperparatiroidismo se inyectar por va
subcutnea calcitonina a razn de 0.02 mg/Kg cada 12 horas.
4. Clodronato disdico (difosfonato): indicado en las hipercalcemias
malignas que no se controlan con hidratacin y esteroides. Se administra
una ampolla (300 mg) diluida en 500 ml de suero fisiolgico a pasar en 2
horas cada 24 horas durante 5-10 das.
5. Mitramicina: inhibe la reabsorcin sea. Muy txica slo se usar en la
hipercalcemia maligna en dosis nica va IV de 25 microgramos/Kg
diluidos en 500 ml de suero glucosado al 5 %, prefundiendo a una
velocidad de 28 gotas/min (84 ml/hora).
6. Hemodilisis: indicada en pacientes con fracaso renal oligrico.
Hipercalcemia crnica
Tratar la enfermedad causal.
Deambulacin precoz para disminuir la resorcin sea que acompaa a la
inmovilizacin.
Ingesta abundante de lquidos (2-3 l/da) y dieta con bajo contenido en calcio.
Diurticos tiazdicos CONTRAINDICADOS.
Corticoides tiles en los tumores sensibles a stos (linfoma, mieloma)
prednisona a dosis de 20-40 mg/da.

Inhibidores de prostaglandinas (AAS indometacina) son tiles en algunos

casos.
Criterios de ingreso: hipercalcemia aguda sintomtica, hipercalcemia crnica con
sntomas neurolgicos. En hipercalcemia no sintomtica la indicacin de ingreso
depender de la sospecha etiolgica.

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

Recordar que el ph normal es de 7.37-7.43. Las clasificamos en:
Acidosis metablica: ph < 7.37 como consecuencia de una disminucin del
bicarbonato srico y como compensacin acta el sistema respiratorio
disminuyendo la PaCO2.
Alcalosis metablica: ph > 7.43 debido a un aumento en la concentracin de
bicarbonato y como compensacin el sistema respiratorio acta aumentando la
PaCO2.
Acidosis respiratoria: ph < 7.37 debido a un aumento en la PaCO2. El
mecanismo compensador se realiza a nivel renal reteniendo bicarbonato.
Alcalosis respiratoria: ph > 7.43 debido a una eliminacin excesiva de CO2. El
mecanismo compensador se realiza a nivel renal eliminando bicarbonato.
Hay que tener en cuenta que los mecanismos reguladores rara vez normalizan el ph,
siendo ms frecuente los trastornos mixtos.
Etiologa:
Acidosis Metablica (ph, bicarbonato y PaCO2)

Anin GAP aumentado [Na (Cl + HCO3)] > 10-12 mmol/l.

1.
Sobreproduccin de cidos.
a) Exgenos:
I. Salicilatos.
II. Cetoacidosis alcohlica.
III. Etilenglicol, metanol, etanol, paraaldehdo (hiato osmolal )
b) Endgenos:
I. Cetoacidosis diabtica.
II. Acidosis lctica (hipoxemia, shock, anemia, hepatopatias..).
2.
Dificultad en perder cidos: insuficiencia renal aguda y crnica.
Anin GAP normal (hiperclormicas).
1.
Prdidas de bicarbonato.
a) Gastrointestinales.
I. Diarrea, adenoma velloso.
II. Ureterosigmoidostoma.
III. Fstula pancretica.
b) Renales.
I. Inhibidores de la anhidrasa carbnica (acetazolamida).
II. Tubulopatas
III. ATR 1, 2 y 4.
2.
Por aumento de cidos con cloruro: cloruro amnico, cloruro clcico alimentacin parenteral.

Alcalosis metablica (ph, bicarbonato y PaCO2)

Sensibles a cloruro sdico:

1) Deplecin de volumen extracelular (Cl): a falta de Cl aumenta el bicarbonato.
2) Cl urinario < 15 mEq/L
Trastornos GI: vmitos, aspiracin gstrica, diarrea de cloruros
Diurticos: furosemida, tiacidas
Correccin de hipercapnia crnica
Fibrosis qustica
Hipermineralocorticismos:
1) Por reabsorcin de bicarbonato a expensas de cloro
2) Cl urinario > 15 mEq/L
Hiperaldosteronismo primario
Sind. Cushing
Sind. Bartter
Otros: sind. Liddle, ingesta excesiva de regaliz

Exceso ingesta de lcalis:

I. Bicarbonato
II. Sind. Lacto-clcico
III. Aniones orgnicos: citrato (transfusiones), acetato (dilisis)
Deplecin grave de K (< 2 mmol/L) alcalosis en sangre, acidosis en orina.

Acidosis respiratoria (ph, PaCO2 y bicarbonato): Debida a un defecto de

ventilacin alveolar de forma que se retiene anhdrido carbnico. Sus causas son
enfermedades pulmonares y de la caja torcica, trastornos neuromusculares y depresin
del SNC.
Alcalosis respiratoria (ph, PaCO2 y bicarbonato): Sus causas ms frecuentes
son neurosis de ansiedad o histrica, patologa respiratoria (broncoespasmo o TEP),
anemia intensa o fase inicial de intoxicacin por salicilatos.
Diagnstico:

Hematimetra con frmula leucocitaria.

Bioqumica sangunea: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio,

protenas totales y CK.

Orina con sedimento, especificando determinacin de sodio, potasio y cloro.

Radiologa posteroanterior y lateral de trax si se sospecha patologa

cardiorrespiratoria.

ECG en casos de acidosis grave por la arritmia que puede provocar.

Tratamiento
Medidas generales
1. Medicin de constantes vitales.
2. Canalizacin de una va venosa perifrica, prefundiendo inicialmente suero
fisiolgico a 7 gotas/min mientras se investiga la causa desencadenante.
3. Monitorizacin ECG en caso de acidosis grave.
Tratamiento especfico
1. Acidosis metablica: a excepcin de la cetoacidosis diabtica, la acidosis
metablica debe tratarse cuando el ph sea < 7.20. Si es superior el tratamiento
de la causa desencadenante suele ser suficiente. La correccin se realizar
administrando bicarbonato 1 M (equivale a 1 mEq/ml). El clculo del dficit se
realiza de la siguiente forma Dficit de HCO3 (mEq) = 0.3 x exceso de
bases x Kg de peso. Se administra el 50 % del dficit en 30 minutos. A los 60
minutos de haber concluido la perfusin se realizar nueva gasometra y nuevo
clculo de las necesidades si el ph es an < 7.20.
2. Alcalosis metablica:
I. Salinorresistente: corregir la causa y factores precipitantes (hipoK o de
actividad mineralocorticoide). Utilizaremos suplementos de ClK y
diurticos distales (espironolactona y amilorida). La espironolactona
(debemos tener constancia de que existe un hiperaldosteronismo) se
administra a dosis de 100 mg 1-3 veces/da. La amilorida (sin necesidad de
presencia de aldosterona) se administra a dosis de 10-20 mg/da. Otras
medidas reservadas para casos graves (ph >7.60) o sin respuesta al
tratamiento son la dilisis o la administracin IV de ClH cuyo uso es
obligatorio por personal especializado.
II. Salinosensible: reposicin de la volemia y de la potasemia administrando
suero fisiolgico y suplementos de potasio (0.6 mEq/Kg de peso reponen 1
mEq de K plasmtico). En casos leves puede bastar con administrar de
forma oral ClNa o suspender los diurticos. En cardipatas donde no
interese la sobrecarga de sodio administramos acetazolamida a dosis de
250 mg/12 hora (aumentamos la eliminacin de bicarbonato).

3. Acidosis respiratoria: el tratamiento debe dirigirse a establecer una

ventilacin alveolar adecuada para eliminar el exceso de CO2. Slo en casos
de acidosis graves y riesgo de arritmias (ph < 7.10) se instaurar tratamiento
con bicarbonato 1 M tal y como fue descrito en el tratamiento de la acidosis
metablica, con control gasomtrico. Salvo esta ocasin, el bicarbonato est
contraindicado puesto que al disminuir la academia eliminamos un potente
estmulo de ventilacin central y porque aumenta la PaCO2 como
consecuencia del carbnico producido.
4. Alcalosis respiratoria: el tratamiento de la enfermedad de base suele corregir
el problema. En casos de hiperventilacin de origen psicgeno, hacer espirar al
paciente en una bolsa o administrar ansiolticos.
Criterios de ingreso: todos los trastornos del equilibrio cido-base que se presenten en
fase aguda son subsidiarios de ingreso. Slo aquellos casos de alcalosis respiratoria
secundaria a hiperventilacin psicgena pueden ser dados de alta una vez tratados.