Insuficiencia Renal Crnica

Natalia Andrea Guarn Moreno.

a principal funcin del Sistema Renal es el

metabolismo y la depuracin de sustancias

Mayo 30 de 2008.

INSUFICIENCIA

ENAL CRNICA.

Natalia Andrea G arn M reno.

tavo Adolfo Mazo.

Docente Fi iologa.

Instit ci n Universitaria Colegio Mayor de Antioquia. Facultad de ciencias de la salud. Bacteriologa y Laboratorio Clnico Medelln. 2008.

CONTENIDO.
Insuficiencia Renal Crnica

INTRODUCCIN 1. Objetivos 1.1 Objetivos Generales 1.2 Objetivos Especficos 2. Marco terico 2.1 Enfermedad Renal Crnica 2.2 Funciones del rin. 3. Alteraciones fisiopatologas de la Insuficiencia renal crnica 3.1 Toxicidad Urmica 3.2 Alteraciones hidroelectriliticas y de equilibrio acido - base 3.3 Nutricin 3.4 Anemia 3.5 Osteodistrofia renal 3.6 Alteraciones cardiovasculares 4. Tratamiento mdico de la insuficiencia renal crnica 4.1 Medidas teraputicas para el manejo de la insuficiencia renal crnica y su comorbilidad 5. Prevencin y tratamiento de las complicaciones 6. Problemas que plantean los pacientes en dilisis 7. Fstulas Arterio venosas. 8. Tablas 9. Conclusiones BIBLIOGRAF

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INTRODUCCIN. La insuficiencia renal crnica (IRC) es un sndrome con manifestaciones clnicas muy variadas que afecta a la mayor arte de rganos y sistemas (Tabla 1), lo cual es un reflejo de la complejidad de las funciones que el rin desempea en condiciones fisiolgicas, as como de las severas consecuencias que comporta la disfuncin renal. La insuficiencia renal es un proceso que expresa la prdida de capacidad funcional de las nefronas, con tendencia a empeorar y ser irreversible. En este artculo se revisan sucintamente los mecanismos involucrados en su progresin y las principales alteraciones Fisiopatolgicas que produce la prdida de la funcin renal. Todos los pacientes en tratamiento renal sustitutivo (TRS), tanto en la modalidad de dilisis peritoneal contina ambulatoria (DPCA) como en la de hemodilisis, se encuentran ligados a una tcnica con mltiples dependencias de tipo mecnico, de centro y de personal sanitario. Adems, el rgimen diettico, la toma mltiple de m edicacin, las restricciones de lquido, las prdidas de libertad, trabajo y la disminucin de la esperanza de vida explican la alta incidencia de cuadros depresivos que condicionarn la tolerancia clnica y la aceptacin de estos tratamientos. El objetivo de la creacin de una fstula arterio -venosa (FAV) ya sea con material autlogo o con un injerto protsico, es conseguir un acceso perifrico fcilmente accesible y con flujo suficiente como para poder realizar sin problemas una sesin de hemodilisis (3 50-400mL/min. durante 4h)1. El acceso ideal debe ser duradero, con una baja tasa de complicaciones y que requiera el mnimo mantenimiento posible para mantener una permeabilidad prolongada con un funcionamiento ptimo .

1. OBJETIVOS.
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1.1

bjetivo general.

Identificar caractersticas de la insuficiencia renal crnica.

1.1.1

bjetivos especficos.

Identificar los problemas que plantean los pacientes en di lisis Identificar el objetivo de la creacin de una fstula arterio -venosa ya sea con material autlogo o con un injerto protsico AV

2. MA
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2.1. E

m d d

(ERC):

La ERC se define como la existencia de lesin renal o filtrado glomerular (FG) <60 ml/min 1,73 m2 durante un perodo tres meses. En las guas clnicas publicadas por la National Kidney Foundation 1se establece el concepto de ERC, su estratificacin segn el filtrado glomerular (Tabla 2), los factores de riesgo acompaantes y las actuaciones propuestas en cada fase. La distincin entre ERC e IRC pretende alertar del riesgo de progresin de la insuficiencia renal, cuando existe lesin renal crnica y factores predisponentes, an con funcin renal normal. En sentido estricto, toda disminucin del FG inferior a la normalidad podra considerarse como insuficiencia renal. Pero a efectos prcticos se entiende por insuficiencia renal un FG <60 ml/min 1,73 m2, que corresponde a las fases 3, 4 y 5. Un aspecto importante a sealar es que la creatinina srica (Crs) no es un buen indicador del grado de insuficiencia renal. Cuando la Crs empieza a ascender, ya existe una disminucin de la funcin renal de aproximadamente un 50%. Por otra parte, un mismo nivel de Crs en individuos distintos no siempre se corresponde con un FG similar. El nivel de Crs depende de otros factores adems de la tasa de filtrado, como la edad, sexo, raza o tamao corporal. Por ello, se aconseja medir el FG, bien con la frmula del aclaramiento o el estimado segn las frmulas de Cockroft- Gault o MDRD (Tabla 3).

2.1.1 Fu
1

d l i .

La Fundacin del Rin nacional

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El rin tiene tres tipos de funciones: depuradora, de regulacin hidroelectroltica y del equilibrio cido base, y tambin hormonales y metablicas. El rin juega un papel preeminente en la regulacin del medio interno. Los productos de desecho del metabolismo son excretados por la orina. Asimismo, gran parte de medicamentos se metabolizan por va renal. La composicin del organismo ha de mantenerse constante dentro de estrechos mrgenes en cuanto a volumen, osmolaridad, concentracin inica y acidez de los espacios extra e intracelular, para lo cual el rin ajusta el balance diario entre los aportes y la eliminacin por la orina de agua, Na+, K+, Cl-, Ca++, Mg+, PO4-, HCO3 - e H+. La orina primaria es un ultrafiltrado del lquido extracelular, elaborada en el glomrulo. Al da se producen ms de 150 litros de orina primaria, de los que slo se eliminan 1 o 2 litros como orina. El balance glomrulotubular asegura el mantenimiento del medio interno, por mecani smos de reabsorcin y secrecin tubular selectivos. Del agua y solutos filtrados se conserva la mayor parte, eliminndose por la orina una porcin muy pequea de composicin adaptada a las necesidades. La glucosa y aminocidos filtrados siguen patrones similares. En el transporte tubular intervienen protenas transportadoras de membrana en los distintos segmentos del tbulo, especficas para los distintos solutos. La regulacin del volumen extracelular y de la excrecin de sodio depende de cuatro factores que se activan segn los cambios de volumen: el sistema simptico, el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAaldosterona), el pptido natriurtico atrial (ANP) y la hormona antidiurtica (ADH). El rin sintetiza hormonas como la eritropoyetina (EPO ), la renina o las prostaglandinas (PGs). La EPO estimula la eritropoyesis como respuesta a la hipoxia. La renina es un enzima que activa el angiotensingeno a angiotensina I (Ang I), la cual a su vez por accin del enzima de conversin (ECA) cataliza el paso a angiotensina II (Ang II) con una potente accin vasoconstrictora. Adems, la Ang II estimula la secrecin de aldosterona por la corteza suprarrenal, reabsorbiendo sodio en tbulo distal. Las PGs se generan a partir del cido araquidnico, dando luga r a prostanoides vasodilatadores como la postaciclina (PGI2) y la PGE2 o vasoconstrictores como el tromboxano A2.El rin participa en el metabolismo y eliminacin de algunas hormonas como la insulina, glucagn, cortisol, catecolaminas, somatotropina y prolactina. El rin transforma la vitamina D inactiva en su metabolito activo o calcitriol. La IRC tiende a progresar a la uremia terminal en un tiempo ms o menos prolongado, aunque no persista la causa de la nefropata 2 inicial. Existen dos
2

se refiere a dao o a la enfermedad delrin

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mecanismos b sicos responsables de esta tendencia. En primer lugar, las lesiones estructurales residuales producidas por la enfermedad causal. En segundo lugar, datos de modelos experimentales y clnicoepidemiolgicos iperfiltracin), abogan por una fisiopatologa comn teora de la independiente de la causa primaria. La reduccin de la masa nefrnica desencadena una serie de cambios adaptativos en las nefronas restantes. A nivel glomerular, se produce vasodilatacin de la arteriola aferente, aumento de la presin intraglomerular y aumento de la fraccin de filtracin. odo ello, aunque inicialmente es un mecanismo de compensacin, va seguido de proteinuria, ipertensin e istolgica es una insuficiencia renal progresiva. La traduccin glomerulosclerosis glomerular y fibrosis tbulo intersticial. La restriccin proteica en la dieta tiene un efecto protector al disminuir la presin intraglomerular. ambin es beneficioso el bloqueo del SRA con in ibidores del E A IE A) o antagonistas de la Ang II ARA II). Estos f rmacos disminuyen la presin intraglomerular al producir la vasodilatacin de la arteriola eferente. Los fenmenos de glomerulosclerosis y fibrosis tbulointersticial est n inducidos por la Ang II, que activa diferentes factores de crecimiento. El m s -b), que in ibe la importante es el factor transformador del crecimiento degradacin de la matriz extracelular glomerular y facilita la sntesis de protenas profibrticas. La Ang II tambin activa el factor de transcripcin N -kB, que estimula la sntesis de citokinas pro-inflamatorias y molculas de ad esin. tra va patognica, de creciente inters en los ltimos a os, es la de la aldosterona. Se especula que su sntesis podra estimularse tras el insulto renal por el SRA y potasio. La aldosterona actuara induciendo ipertensin arterial A) mediante la retencin de sodio y expansin del espacio extracelular. Asimismo, por un mecanismo m s directo, estimula la produccin de -b de actividad profibrtica sobre ri n y corazn. tros mecanismos coadyuvantes son la proteinuria, la oxidacin de lipoprotenas a nivel glomerular y la ipoxia. odos ellos inducen la sntesis de factores pro-inflamatorios y pro-fibrticos que favorecen la esclerosis renal.

3. Alteraciones isiopatol gicas en la ins ficiencia renal cr nica.

La IRC afecta a muc os rganos y sistemas. En fases precoces no suele aber expresin clnica, si bien pueden detectarse anomalas bioqumicas y
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moleculares. La fase final aboca al sndrome urmico con un florido cortejo clnico. A continuacin se ofrece una perspectiva general de los principales mecanismos fisiopatolgicos implicados. Estos tienen lugar, tanto por la retencin de sustancias normalmente excretadas por la orina, como complejas interacciones celulares y moleculares. Por razones de brevedad, slo se har referencia a aquellas alteraciones que en clnica se monitorizan regularmente.

3.1

T xi id d u mi

La investigacin de sustancias candidatas al atributo de toxina urmica se remonta a muchos aos atrs. La deteccin de niveles anormalmente elevados de una sustancia no necesariamente significa que sea txica.
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Debe demostrarse que las concentraciones elevadas se relacionan con disfunciones de la uremia. El ejemplo ms tpico es la urea. No existe una clara demostracin que la urea en si misma tenga efectos nocivos. Paradjicamente, los ndices que miden su eliminacin en dilisis ( KtV, URR) son marcadores de mortalidad. En la actualidad, se reconocen 90 sustancias como toxinas urmicas (Tabla 4). Se clasifican en molculas pequeas hidrosolubles (<500 d), molculas medias (>500 d) y molculas pequeas unidas a protenas (<500 d). Algunos ejemplos pueden ilustrar la responsabilidad de estos compuestos en la uremia, as como sus mltiples facetas. Las guanidinas son un grupo de sustancias hidrosolubles producto del catabolismo muscular con accin neurotxica. La dimetilarginina asimtrica (ADMA) es un inhibidor endgeno de la sintasa del xido ntrico (NOS). Su acumulacin en la IRC disminuira la produccin de xido ntrico (NO), potente vasodilatador, provocando disfuncin endotelial. La homocistena (Hcy) es un derivado de la desmetilacin de la metionina. En la poblacin general, es un f actor predictivo de riesgo cardiovascular. En la IRC, sus niveles sricos aumentan a medida que declina la funcin renal. En los pacientes en dilisis, estn permanentemente elevados. La hiper-Hcy es txica para el endotelio vascular, favoreciendo la proli feracin de la fibra lisa muscular, la agregacin plaquetar ia y la trombosis. Otros solutos ligados a protenas como el p -cresol, al cido CMPF y el indoxilsulfato ejercen efectos txicos sobre sistemas enzimticos e interfieren con la unin de frmacos a protenas. La glicacin 3 no enzimtica de cadenas de protenas con glucosa y sus productos de degradacin da lugar a los productos avanzados de la glicacin o AGEs. En la diabetes y en la IRC se acumulan. Los AGEs inducen varios efectos biolgicos como la produccin de citokinas, apoptosis de polimorfonucleares, estimulacin del estrs oxidativo e inhibicin de NOS. Los AGEs se han relacionado con disfuncin endotelial y aterognesis 4 acelerada, habiendo sido localizados en la pared arterial de urmicos. Los AGEs tambin se relacionan con el depsito de la b2microglobulina en la amiloidosis secundaria de dilisis. En los pacientes en dilisis peritoneal (DP), el depsito de AGEs en la membrana basal peritoneal se correlaciona con alteraciones en su permeabilidad.
3

conduce a modificaciones qumicas de rotenas y otras macromolculas

proceso patolgico de origen multifactorial y extraordinaria complejidad, que en esencia est compuesta de dos fenmenos interrelacionados: la aterosis y la esclerosis

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En analoga con los AGEs, se han descrito metablitos resultantes de la oxidacin de protenas, denominados productos avanzados de la oxidacin proteica (AOPP). Su acumulacin en la insuficiencia renal es el resultado de una alteracin del balance en el equilibrio entre factores prooxidantes y antioxidantes a favor de los primeros. Los AOPP activan los monocitos, aumentan la sntesis de TNFa y son mediadores de la inflamacin. Los AOPP se relacionan con la aterosclerosis acelerada de la insuficiencia renal. La leptina es un pptido regulado por el gen ob, producida por los adipocitos. Acta disminuyendo el apetito, aumentando la termognesis, disminuyendo el peso y la grasa corporal. En muchos pacientes con IRC, aunque no todos, existe hiperleptinemia. Por ello, se ha sugerido que la leptina sera la responsable de la anorexia y caquexia urmicas Las cadenas ligeras de inmunoglobulinas (IgLCs) en sus formas k y l son sintetizadas por las clulas B en ligero exceso a las cadenas pesadas. Estn presentes en el suero de individuos normales en muy pequea cantidad, siendo eliminadas principalmente por la orina. En procesos linfoproliferativos, las IgLCs pueden depositarse en el rin y ser causa de nefropata. En la IRC se detectan niveles sricos elevados de IgLCs. Se ha demostrado que las IgLCs interfieren con las funciones de los neutrfilos, inhibiendo la quimiomotaxis, activando la captacin de glucosa e inhibiendo la apoptosis. Todo ello contribuira a una mayor susceptibilidad a las infecciones. La 2microglobulina es el componente principal de la amiloidosis secundaria de la IRC. Los depsitos se han podido identificar en huesos, tendones, articulaciones y tambin sistmicos. Los niveles sricos de 2microglobulina estn constantemente elevados en los pacientes en dilisis, pero no existe correlacin con la existencia de amiloidosis secundaria a 2microglobulina. Se ha invocado que otros factores locales, como protelisis, deamidacin o AGEs favoreceran el depsito. Tambin otras protenas como la a-macroglobulina, glucosaminoglicanos y la amiloideo P podran participar en el proceso. A medida que disminuye el FG, aumenta la tasa srica de muchas de estas molculas. Los valores ms elevados se registran en los pacientes en dilisis. Las membranas de hemodilisis (HD) de flujo bajo depuran muchas de las molculas pequeas. No obstante, no sucede lo mismo con las de mayor tamao o unidas a protenas. Las membranas de HD de flujo alto son capaces de depurar algunas de las molculas medias. Otros solutos son difciles de eliminar debido a su metabolismo 3.2 l i hid l l i y d l quili i id -

La capacidad del rin para eliminar agua y electrolitos se mantiene hasta fases avanzadas de insuficiencia renal. El balance glomrulotubular, al existir
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un menor nmero de nefronas funcionantes, se adapta para permitir la eliminacin de solutos. Para ello la mayor carga filtrada por nefrona se corresponde con un aumento de la fraccin excretada. Por tanto, los trastornos idroelectrolticos o del equilibrio cido -base no aparecen mientras el filtrado glomerular no est severamente reducido fase 4 de ERC). Cuando se produce una sobrecarga idrosalina y ay reduccin severa del ml/min), existe tendencia a la iper volemia e ipertensin. Por otra parte, en una situacin opuesta de des idratacin y la misma funcin, el ri n es incapaz de reabsorber sodio. La disminucin severa del tambin comporta una prdida de la adaptacin a la sobrecarga de potasio. Aunque los niveles sricos de potasio tienen tendencia a aumentar, no suelen observarse iperpotasemias graves asta muy bajos ml/min). No obstante, deben considerarse otros factores que pueden inducir iperpotasemia, an con no tan reducido. Entre ellos, el ipoaldosteronismo iporreninmico asociado a nefropata diabtica o nefropatas intersticiales, o f rmacos como IECA, ARA II y diurticos a orradores de potasio. La IRC es causa de acidosis metablica, pero el balance cido -base normal se mantiene mientras el no es ml/min ERC, fase 4). La disminucin del - en plasma es debido fundamentalmente a la disminucin de la C amoniognesis tubular y a la retencin de +, es decir acidosis iperclormica con iato aninico normal. Por otra parte, c uando la insuficiencia renal progresa se produce una retencin de aniones fosfato, sulfato y cidos org nicos determinando un aumento del iato aninico. En la uremia ERC, fase ) la acidosis predominantemente es mixta.

3.3

trici n

Transportador de sodio

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La desnutricin calrico-proteica puede afectar a ms del 50% de los pacientes en dilisis. El riesgo de desnutricin, en los pacientes con ERC, aumenta en fases muy avanzadas de insuficiencia renal. Un exceso en la ingesta de protenas, al contrario de lo que ocurre con los carbohidratos y las grasas, no se acumula en las reservas corporales, sino que se degrada en urea y otros compuestos nitrogenados excretados por el rin. Adems, los alimentos ricos en protenas contienen cantidades importantes de potasio, fosfato, H+ y otros iones. La reduccin del FG a <60 ml/min comporta un menor margen en la eliminacin de estos compuestos, siendo cada vez menor a medida que la insuficiencia renal progresa. En la IRC, la restriccin proteica controlada (0,8 g/Kg pes o/da) permite mantener un balance neutro o con cierta sntesis proteica. Ello gracias a que disminuye la degradacin proteica, disminuye la oxidacin de aminocidos esenciales (AAE) y se activa la gluconeognesis heptica. La desnutricin en la IRC, y en el paciente en dilisis en especial, no slo es atribuible a una disminucin del aporte, ya que se conocen distintos mecanismos que estimulan el catabolismo proteico y consumen la masa muscular. La acidosis metablica activa el sistema proteoltico ubiquitnproteosoma y destruye de forma irreversible los AAE, degrada las protenas musculares y disminuye la albmina en suero. La inflamacin crnica, en estrecha relacin con la aterosclerosis acelerada, se acompaa de aumento de citokinas circulantes que tambin estimulan la protelisis por la misma va. La diabetes, causa frecuente de IRC, y la resistencia a la insulina, presente tambin en la IRC, producen prdida de masa muscular por el mismo mecanismo. La HD y la DP inducen el catabolismo por diferentes vas. Por ltimo, ciertas toxinas urmicas, podran por algn mecanismo no conocido en su totalidad, producir anorexia 6y desnutricin.

3.4

mi .

trastorno de la conducta alimentaria.

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La anemia en la IRC se caracteriza por ser normoctica 7 y normocroma . Puede detectarse con empeora la funcin renal. El dficit en la secrecin de EP ml/min, acindose m s severa a medida que es el principal mecanismo patognico.

tros factores mltiples contribuyen al desarrollo de la anemia renal. La vida media del emate est acortada. Algunas molculas del grupo de poliaminas, como la espermina y espermidina, se comportan como toxinas urmicas; in ibiendo la eritropoyesis. Por otra parte, en la IRC puede presentarse dficit de ierro y vitaminas, prdidas em ticas, intoxicacin por aluminio y fibrosis de la mdula sea secundaria a iperparatiroidismo. La EP es una glicoprotena sintetizada por las clulas intersticiales peritubulares renales en el individuo adulto. La ipoxia estimula su secrecin, con el fin de conservar la masa de emates para satisfacer la demanda tisular de oxgeno. En la IRC se observa una respuesta inapropiada. Los niveles plasm ticos son anormalmente normales en relacin a los niveles de bajos de ematocrito o emoglobina. La anemia, adem s de la sintomatologa propia de cualquier anemia crnica, tiene repercusiones sobre las funciones cognitivas, el sistema cardiovascular, la trombopata urmica, la nutricin, la inmunidad y la disfuncin sexual. Tiene una significacin especial la relacin de la anemicon la miocardiopata urmica. La anemia contribuye de forma importante al desarrollo de ventricular izquierda VI). ipertrofia

En los ltimos a os, se conocen otros efectos de la EP , m s all de los relacionados con la eritropoyesis. La EP es un potente regulador de la proliferacin y diferenciacin de las clulas progenitoras endoteliales EPCs). Las clulas madre C 4+ de la mdula sea pueden diferenciarse en dos vas, la ematopoytica y la endotelial. L a EP , adem s de estimular la produccin de emates, tendra la funcin de movilizar la circulacin de EPCs y actuar sobre las EPCs maduras que expresan receptores de EP . Estas clulas tendran una particular relevancia en los fenmenos reparadores de neoangiognesis.
3. 5 steo istrofia renal.

El volumen de los glbulos rojos es normal. Los eritrocitos tienen el mismo color al observarlos en el microscopio.

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Las lesiones seas que aparecen en la IRC se clasifican en enfermedad sea de remodelado alto u ostetis fibrosa o hiperparatiroidismo secundario, y enfermedad sea de remodelado bajo u osteomalacia. En la primera predomina la actividad de osteoblastos y osteoclastos con aumento de la reabsorcin y una anmala estructuracin de la matriz osteoide. En la segunda hay una disminucin de la celularidad y una disminucin en la produccin de osteoide. Existen tambin formas mixtas de ambos tipos. Otra clase de lesin sea ya comentada es la amiloidosis 9 por 2microglobulina. Cuando disminuye el FG se retiene fosfato con una disminucin recproca de calcio, el cual a su vez estimula la sntesis de PTH. Por otra par te, la hiperfosforemia estimula tambin la sntesis de PTH y la proliferacin de clulas paratiroideas. Tanto la hipocalcemia como la hiperfosforemia aumentan ARNm postranscripcional de PTH. Ya con FG algo superiores a 60 ml/min pueden observarse discretos aumentos de PTH. La prdida de masa renal funcionante comporta la menor actividad de 1 a -hidroxilasa, necesaria para la sntesis a nivel del tbulo proximal de 1 -25(OH) 2D3 a partir del 25(OH) D3 de procedencia heptica. El dficit de calcitriol tiene como consecuencia la disminucin de la absorcin intestinal de calcio que, como se ha dicho, estimula la produccin de PTH. Asimismo, otra consecuencia es favorecer la resistencia esqueltica a la PTH. A nivel de las glndulas paratiroideas el dficit de calcitriol impide actuar sobre su receptor VDR que disminuye la transcripcin del ARNm de PTH y la proliferacin celular. A nivel seo, el exceso de PTH estimula la resorcin sea. A nivel glandular, con el tiempo se produce una proliferacin inicialmente policlonal, pudiendo complicarse por una proliferacin monoclonal dando lugar al hiperparatiroidismo terciario. En estas glndulas existe una disminucin tanto del receptor sensor de calcio como de los receptores VDR de calcitriol. La osteomalacia se produce o bien por intoxicacin alumnica u otros factores. Hace unos aos, la intoxicacin por aluminio era la causa preeminente. El aluminio, eliminado regularmente por el rin, se acumulaba en la IRC. El origen era los quelantes de fsforo que lo contenan o agua para dilisis no adecuadamente tratada. El aluminio disminuye la actividad de osteoclastos y osteoblastos e inhibe la PTH. Un aspecto de especial relevancia es la tendencia de la uremia a desarrollar calcificaciones metastsicas. Estas pueden localizarse en vsceras, articulaciones, arterias de calibre diverso e incluso en vlvulas cardacas.

Gru o de enfermedades raras y de causa desconocida, que se caracterizan or el depsito de sustancia amorfa (amiloide), en los espacios e tracelulares de diversos rganos y tejidos .

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En presencia de hiperfosfatemia, el cotransportador NPC facilitara la entrada de fosfato en la clula muscular lisa vascular. El factor de trascripcin Cbfa-1 en presencia de factores locales e inhibidores de calcificacin hara posible el cambio de fenotipo de la clula muscular lisa a osteoblasto.

3.6 l
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di

ul

Los eventos cardiovasculares cardiopata isqumica, insuficiencia cardiaca, vasculopata perifrica, accidente vascular cerebral) son la principal causa de morbimortalidad de los pacientes con IRC, antes de di lisis, en di lisis y con trasplante. El motivo son las severas alteraciones que tienen lugar en la estructura del rbol arterial, arterias coronarias incluidas, as como en el msculo cardaco. esde ace a os se conoce que con la uremia coexiste un proceso de aterosclerosis acelerada. En la IRC son frecuentes los factores de riesgo cardiovascular tradicionales como edad avanzada, TA, dislipemia tipo IV, diabetes y tabaquismo. Por otra parte, se dan otros factores relacionados con la uremia, no tradicionales o emergentes, que explicaran la elevada prevalencia de accidentes cardiovasculares. Entre otros, cabe citar la anemia, la cy, el metabolismo fosfoc lcico alterado, la ipervolemia, el estrs oxidativo, la inflamacin, la tendencia protrombtica y la iperactiv idad simp tica. La TA es a la vez causa y consecuencia de la IRC. Su prevalencia aumenta con la disminucin del , alcanzando el % de pacientes en fase . Est n implicados varios mecanismos patognicos. Estimulacin del SRA, iperactividad simp tica, expansin extracelular, disfuncin endotelial, aumento del calcio intracelular, calcificaciones vasculares y posible enfermedad vascular renal. Los fenmenos que acontecen en la pared arterial son de dos tipos. El primero, la formacin de placas de ateroma en la ntima, calcificadas con mayor frecuencia que en la poblacin general. Ello se traduce en isquemia del territorio afectado y riesgo de oclusin por trombosis. El segundo, el engrosamiento, la infiltracin y la calcificacin de la media. La prdida de elasticidad arterial resultante provoca un incremento de la presin arterial sistlica y de la presin del pulso, una sobrecarga cardiaca de presin, una mala adaptacin a la ipotensin y eventualmente ipoperfusin coronaria diastlica. Las alteraciones que tienen lugar en el corazn comprenden calcificaciones de las v lvulas con disfuncin valvular, calcificaciones y lesiones del sistema de conduccin con arritmias, miocardiopata con insuficiencia cardiaca y aterosclerosis coronaria con cardiopata isqumica. La miocardiopata urmica se produce por dos mecanismos, sobrecarga de presin y sobrecarga de volumen. La TA y la falta de elasticidad de la aorta condicionan una sobrecarga de presin que induce una VI concntrica. ay un aumento de la presin sistlica, incremento de miofibrillas, engrosamiento de la pared y pocos cambios en el volumen ventricular. La ipervolemia, la anemia y la fstula arteriovenosa crean una sobrecarga de volumen y una VI excntrica. Se produce un aumento de la presin diastlica, formacin de

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nuevos sarcmeros10 y aumento del volumen de las cavidades. En la progresin de la miocardiopata subyacen muerte celular de miocitos y fibrosis. Un hecho relevante en la miocardiopata urmica es la disminucin de la densidad de capilares. Inicialmente, las alteraciones estructurales se traducen en disfuncin ventricular diastlica y posteriormente disfuncin ventricular sistlica. La aterosclerosis ha sido durante aos considerada como el depsito pasivo de colesterol en la pared arterial propio del envejecimiento. Pero, los conocimientos ms recientes han demostrado que se trata de un proceso de carcter inflamatorio. El estmulo inicial para la formacin de la placa de ateroma es la disfuncin endotelial. El dao del endotelio es el resultado del equilibrio entre la agresin y las clulas reparadoras EPCs. En la ERC con pequeos descensos del FG ya se puede observar disfuncin endotelial. La placa de ateroma inestable, cuya ruptura da lugar a la trombosis y al sndrome coronario agudo, se forma por acumulo de macrfagos y clulas espumosas, mediadores de inflamacin y LDL-oxidada. La ruptura de la placa se produce por una erosin superficial, una disrupcin por la neoangiognesis o una activacin de mediadores proinflamatorios por clulas T-helper 1 (Th 1). En la IRC las placas son de morfologa ms agresiva. Aunque, en la insuficiencia renal, la tendencia a la calcificacin arterial clnicamente se traduce en una mayor gravedad. La calcificacin de la placa de ateroma, mediada por Th 2, posiblemente la hara ms estable. Circunstancia, sin embargo, por dilucidar. La insuficiencia renal se caracteriza por la presencia de marcadores de estrs oxidativo y de inflamacin. Ambos procesos estaran implicados en la patogenia de la aterosclerosis. El estrs oxidativo consiste en el predominio de especies reactivas de oxgeno (ROS) en el balance entre factores oxidantes y antioxidantes. El medio urmico es proclive al predominio de ROS que, junto a otros mediadores son capaces de activar clulas inflamatorias (macrfagos y linfocitos). Mediante el factor de transcripcin NF-kB se liberaran mediadores pro-inflamatorios, como la IL-6, que provocaran modificaciones en la pared arterial traducindose en el fenmeno de aterosclerosis acelerada, con oxidacin de LDL, migracin de leucocitos, proliferacin de clulas musculares lisas, calcificacin y activacin de metaloproteinasas (MMP). V reunin de ciruga vascular 5 La angiognesis y remodelado vascular es otro hecho presente en la aterosclerosis. La expresin del factor de crecimiento endotelial (VEGF) est aumentada. La neovascularizacin de la placa de ateroma puede promover el crecimiento de lesiones inestables. Por otra parte, la menor capilarizacin del

10

unidad anatmica y funcional del msculo

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miocardio en la IRC sugerira la existencia de cierto grado de resistencia al VEGF o bien alguna alteracin de las EPCs en el medio urmico.

La calcificacin de la media arterial en general y de las arterias coronarias en particular se produce con muc a mayor frecuencia en la IRC, que en otras circunstancias. El depsito de sales de calcio no es un ec o pasivo como consecuencia de un producto Ca x P demasiado alto. Tal como a sido expuesto, es un proceso activo producido por la trasformacin osteobl stica de las clulas musculares lisas.

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4.

ratamiento M

ico

e La I

La Insuficiencia Renal Crnica IRC) se corresponde a los estadios la Enfermedad Renal Crnica ERC).

-4 y

de

La IRC est asociada a un elevado nmero de complicaciones, por lo que su diagnostico precoz puede ralentizar el nivel de progresin de la IRC y disminuir la comorbilidad. La identificacin y correccin precoz de los factores de riesgo cardio-vasculares cl sicos tales como la ipertensin arterial TA), la iabetes ellitus, la obesidad, el tabaquismo y los factores emergentes como la anemia, la iper omocisteinemia, el iperparatiroidismo secundario , pueden disminuir la alta tasa de mortalidad, especialmente cardiovascular, de estos pacientes.

Insuficiencia Renal Crnica

4.1

did

u i

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j d l IRC y u

ilid d.

La insuficiencia renal crnica es siempre una enfermedad progresiva. El objetivo clnico es minimizar la velocidad de dicha progresin e identificar y corregir precozmente los factores de riesgo. El tratamiento de la insuficiencia renal crnica comprende cuatro aspectos: Tratamiento especfico: en la fase de uremia el tratamiento de la enfermedad de base no modifica la progresin pero si puede hacerlo en fases iniciales de insuficiencia renal. Por ejemplo el control de la hipertensin arterial en la nefroangiosclerosis 11 o en la nefropata diabtica Tratamiento conservador: tiene como objetivos prevenir la aparicin de sntomas de la IRC, minimizar las complicaciones y preservar la funcin renal. Revisaremos la modificacin, restriccin y suplementacin de la dieta. Prevencin y tratamiento de las complicaciones: requiere la individualizacin del tratamiento segn la afectacin de distintos rganos y aparatos por la IRC. Destacan: anemia, enfermedad cardiovascular y alteraciones del metabolismo fosfoclcico. Depuracin extrarrenal: En la IRC terminal o fase de uremia avanzada el nico tratamiento posible es la dilisis -hemodilisis o dilisis Peritoneal-o el trasplante renal (donante vivo o cadver). Me detendr en el tratamiento conservador . T mi d : El tratamiento diettico es una maniobra clsica en el manejo de pacientes con IRC. La ralentizacin de la progresin de la insuficiencia renal pasa parcialmente por una dieta con cierta restriccin proteica pero controlada por la dietista, puesto que tiene el riesgo aadido de llevar al paciente a un estado de malnutricin. La dieta hipoproteica retrasa la aparicin de los sntomas de uremia al reducir la produccin de residuos nitrogenados: prurito, insomnio, alteraciones neurolgicas, neuromusculares, gastrointestinales... Este efecto es especialmente til en GFR<25 ml/min. No deben indicarse dietas sin suplementos (vitaminas hidrosolubles, hie rro...) con una cantidad de protenas <0,8g/Kg/da.

11

Necrosis de las arteriolas renales asociada, a hipertensin

Insuficiencia Renal Crnica

Dietas con un aporte menor de protenas pueden ocasionar un balance nitrogenado negativo que contribuya a la mencionada desnutricin y a la prdida de masa muscular. A pesar de que hay muchos trabajos sobre la influencia de la dieta hipoproteica en la progresin de la IRC, sus resultados son dispares por lo que actualmente no se es agresivo con esta medida. A los pacientes que sigan una dieta hipoproteica se les debera controlar cada 1-2 meses: a. parmetros antropomtricos: ndice de masa corporal, pliegue tricpites y circunferencia del brazo, b. parmetros bioqumicos: albmina, colesterol y linfocitos en sangre. Es prevalente la hipoalbuminemia en los pacientes con IRC. Es un predictor de mortalidad en los pacientes en dilisis. Se incrementa el riesgo relativo de muerte con el descenso de los niveles sricos de albmina en el momento del inicio de tratamiento con hemodilisis. Esta disminucin de los niveles de albmina srica no depende slo de la restriccin proteica de la dieta sino que viene condicionada por la situacin de inflamacin crnica de estos pacientes. En los individuos sanos la dieta hipoproteica e hipocalrica no les produce hipoalbuminemia. El aporte calrico adecuado es importante para evitar la malnutricin. Se ha descrito en los pacientes con IRC una disminucin de la grasa corporal, lo que demuestra un aporte bajo de caloras. El aporte de alrededor de 35 Kcal/kg/da con una procedencia repartida por igual entre hidratos de carbono y lpidos, junto con una moderada restriccin proteica, proporciona una dieta adecuada con riesgo escaso de desnutricin. Las alteraciones lipdicas que con frecuencia aparecen en la IRC pueden contribuir al desarrollo de una arteriosclerosis precoz e incluso acelerar la progresin de la IRC. Para mantener a los pacientes con IRC correctamente nutridos tambin debemos tener en cuenta la ingesta de agua, sal, potasio, calcio, fsforo, oligoelementos y vitaminas.

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5. P

i y

mi

d l

m li

Por su morbi-mortalidad trataremos la anemia, la enfermedad cardiovascular y las alteraciones del metabolismo fosfoclcico, entre otras complicaciones que tiene la IRC. Anemia: La anemia es una complicacin de la IRC que comienza cuando el GFR disminuye por debajo de 30-40ml/min. Se caracteriza por ser normoctica y normocrmica. Esta anemia est causada principalmente por una deficiencia en la sntesis de eritropoyetina endgena (EPO) Hormona glucoproteica producida en las clulas tbulo intersticiales del rin junto con un aumento de la destruccin y prdida de eritrocitos. La deteccin y tratamiento precoz de la anemia puede prevenir o mejorar diferentes condiciones adversas asociadas a esta patologa como la hipertrofia ventricular izquierda, la cardiopata isqumica o disminuyendo la morbimortalidad y favoreciendo la rehabilitacin del paciente. Adems, parece que el tratamiento precoz no acelera la perdida de funcin renal sino que puede incluso ralentizarla en pacientes no diabticos. Desde 1985 el dficit de EPO endgena se puede corregir con la administracin de Eritropoyetina humana recombinante (r -HuEPO). La va de administracin puede ser sc. O iv. Con una frecuencia de 2-3 veces por semana. Recientemente ha aparecido una nueva protena estimuladora de la eritropoyesis (NESP) o darbepoetina alfa. Difiere de la r -HuEPO en sus propiedades farmacocinticas y su vida media ms larga hace que se administre menos frecuentemente: 1 vez por semana o 1 vez cada 2 semanas. La va de administracin puede ser sc. O iv. La utilizacin de un frmaco u otro depender de la experiencia clnica del nefrlogo pero en ambos casos se aconseja utilizar la va sc. Para pacientes predilisis o en dilisis peritoneal. Todos los pacientes con IRC deben tener los depsitos de hierro correctos para poder ser tratados con r-HuEPO o NESP. Los niveles ptimos de hierro nos vienen dados por: Ferritina: 200-500 ug/l Hemates hipocromos<2,5% ndice de saturacin de transf errina >20% Los pacientes con dficit de hierro presentan resistencia al tratamiento con factores estimuladores de la eritropoyesis. Por este motivo la mayora de pacientes siguen ferroterapia oral en pre-dilisis y dilisis peritoneal. En hemodilisis. El objetivo del tratamiento es conseguir Hb 11g/dl -12g/dl, aunque debe individualizarse para cada paciente. Slo de esta forma se consigue el mximo
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beneficio. La instauracin precoz del tratamiento permite evitar consecuencias negativas de la anemia y mejorar la calidad de vida.

las

Enfermedad cardiovascular: Es importante un control estricto de la Tensin Arterial (TA), ya que puede retrasar la progresin de la IRC, adems de prevenir el desarrollo de eventos cardiovasculares. A destacar los buenos resultados del tratamiento con IECAS o ARAII. El objetivo diana es conseguir cifras de TA < 130/80 y TA < 125/75 si la proteinuria > 1 g /24 h., por lo que puede ser necesaria la asociacin de 2 o ms frmacos antihipertensivos as como la modificacin del estilo de vida (restriccin de sal, ejercicio fsico, tabaquismo, alcohol...). Alteraciones del metabolismo fosfoclcico: Cuando el filtrado glomerular desciende por debajo de 60 -40 ml/min se puede observar un descenso de los niveles de calcitriol, una moderada hipocalcemia y un aumento del fsforo srico. El fsforo es un factor importante en la patognesis del hiperparatiroidismo secundario porque disminuye la produccin de calcitriol, favorece la hipocalcemia y estimula directamente la produccin y secrecin de la hormona paratiroidea. Las consecuencias clnico-patolgicas de las alteraciones del metabolismo fosfoclcico no slo se manifiestan sobre el tejido seo (osteodistrofia renal) sino tambin sobre el sistema cardiovascular en forma de calcificaciones vasculares y valvulares o en su expresin ms extrema, la Calcifilaxis 12. Calcificaciones vasculares, valvulares y calcifilaxis: Las calcificaciones vasculares en la IRC se caracterizan por los depsitos en la media de arterias de mediano calibre y en la ntima de las placas de ateroma de los grandes vasos. El tratamiento farmacolgico con suplementos orales de calcio, quelantes del fsforo y calcitriol se individualizar para cada paciente. Las restricciones dietticas no sern estrictas puesto que la dieta hipoproteica ya comporta un descenso de los niveles sricos de fsforo. En casos de Hiperparatiroidismo secundario severo con fracaso de las medidas dietticas, farmacolgicas e intensificacin del tratamiento con dilisis se debe practicar la paratiroidectoma 13 quirrgica. Tratamiento renal sustitutivo (TRS): tanto en la modalidad de dilisis peritoneal contina ambulatoria (DPCA) como en la de hemodilisis, se encuentran ligados a una tcnica con mltiples dependencias de tipo mecnico, de centro y de personal sanitario. Adems, el rgimen diettico, la toma mltiple de medicacin, las restricciones de lquido, las prdidas de libertad, trabajo y la
12

Necrosis isqumica caracterizada por la calcificacin de la media arterial e isquemia tisular secundaria.

13

s la ciruga para e tirpar las glndulas paratiroides o tumores que se presenten all.

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disminucin de la esperanza de vida explican la alta incidencia de cuadros depresivos que condicionar n la tolerancia clnica y la aceptacin de estos tratamientos. El t l t l: sigue siendo el TRS de eleccin, pero no todos los pacientes se pueden beneficiar de ello. As, la supervivencia en di lisis se a % tras el primer a o de di lisis y estimado en nuestra rea que es del % a los diez a os. desciende al
   

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6. P

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Qu Pl

E Dili i

La elevada tasa de mortalidad, superior al 10%, est motivada por una suma de factores bien definidos entre los que destacan el incremento progresivo de la edad de inclusin, la patologa cardiovascular asociada y la incidencia creciente de la poblacin diabtica. En los ltimos aos emergen otros factores como la tardanza en la remisin de pacientes a control nefrolgico con las implicaciones del inadecuado control metablico del producto fosfoclcico (un P plasmtico de >6,5mg/dl supone un riesgo de coronariopata un 41% ms elevado) y las dificultades para la creacin de un acceso vascular ptimo. Complicaciones agudas durante la hemodilisis: Las complicaciones agudas ocasionadas por fallos tcnicos durante la hemodilisis, frecuentes hace 40 aos, son hoy da excepcionales, sin embargo merece la pena destacar la hipoxemia 14, la hipotensin arterial y la sintomatologa digestiva (nuseas y vmitos). Otras, menos frecuentes pero importantes, son los sndromes de desequilibrio, reacciones de hipersensibilidad, arritmias, hemorragias, hemlisis y embolismo areo. Se har nfasis en la hipotensin. La hipotensin (tabla 5) intradilisis, problema llamativo por su frecuencia y manifestaciones clnicas, ha disminuido notablemente con la estandarizacin de solucin dializante con tampn bicarbonato. Las causas generales ms frecuentes, como pueden apreciarse en la Tabla 3, implican en su mayora a alteraciones cardiovasculares. Es muy importante descartar las causas ms graves y atpicas que requieren un tratamiento especfico como puede ser el caso de pericarditis, isquemia aguda de miocardio, sepsis o hemorragia larvada. Complicaciones de la dilisis peritoneal contina ambulatoria (DPCA): El paciente en DPCA presenta complicaciones de tipo mdico, derivadas de la propia tcnica, relacionadas con el catter y principalmente complicaciones infecciosas. La principal complicacin de la dilisis peritoneal es la peritonitis, cuyo diagnostico se puede sospechar precozmente por la aparicin de lquido turbio al final de un ciclo. Se puede aislar un microorganismo en el lquido peritoneal en ms del 90% de los casos que presentan signos y sntomas de peritonitis y recuento de neutrfilos en el lquido peritoneal. Los patgenos responsables ms habituales son los grampositivos (Staphilococcus epidermidis, Staphilococcus aureus, Streptococcus sp, etc.). La peritonitis por Pseudomona y la fngica, a pesar de ser menos frecuentes,
14

Es una disminucin anormal de la presin parcial de oxgeno en sangre arterial

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pueden precisar la retirada del catter y el cambio de tratamiento sustitutivo temporal o definitivo. Para el criterio clnico de peritonitis se precisa confirmar dos de las tres siguientes situaciones:  Sntomas y signos de inflamacin peritoneal: el ms frecuente el dolor abdominal. Otros: malestar general, nuseas, vmitos, diarrea, escalofros, leucocitosis, aumento de la temperatura corporal, disminucin de la ultrafiltracin.  Lquido peritoneal turbio con un r ecuento celular elevado (> 100 clulas/microl), y con predominancia de neutrfilos (>50%).  Demostracin de bacterias en el efluente peritoneal por medio de la tincin de Gram o en el cultivo. Tras la toma de muestra para recuento celular y cultivo se debe administrar inmediatamente tratamiento antibitico en el mismo lquido de dilisis. Complicaciones crnicas de la hemodilisis: Las complicaciones crnicas ms habituales de los pacientes en hemodilisis coinciden con las propias de la insuficiencia renal crnica. La anemia, las alteraciones nutricionales, la osteodistrofia renal, y las complicaciones cardiovasculares. La fstula arteriovenosa, ideada por Cimino y Brescia en 1966, sigue siendo el acceso sanguneo ideal para hemodilisis. Sin embargo, en los ltimos aos y por las caractersticas clnicas cambiantes de los pacientes, la necesidad de cateterizaciones de venas centrales se ha incrementado notablemente. La bacteriemia relacionada con catter tiene como factores de riesgo: portadores nasales de Staphylococcus aureus, inmunodeprimidos, diabticos, niveles de albmina bajos y niveles elevados de ferritina. La extraccin del catter es obligada en la mayora de casos pero implicar nuevas lesiones en otros vasos centrales. La incidencia de complicaciones infecciosas metastsicas no es despreciable (hasta 50% en algunas series). Implica grmenes gram-positivos y gram-negativos y las principales localizaciones sern a nivel pulmonar, osteomielitis 15 ms frecuente en vrtebras cervicales y lumbares, artritis sptica endocarditis bacteriana con una incidencia del 3 a 6% y una mortalidad elevada (Figura 2). Hay autores que estiman un riesgo relativo de mortalidad superior al 95% respecto a los portadores de fstula; similarmente, los injertos vasculares o prtesis se relacionan con un 32% de riesgo superior con respecto a las fstulas autlogas. Los factores implicados
15

Es una inflamacin o hinchazn deltejido seo que suele producirse como resultado de una infeccin

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en el desarrollo de la trombosis del acceso vascular son controvertidos; no existen datos concluyentes que puedan relacionarse con los niveles corregidos de emoglobina al instaurar tratamiento con eritropoyetina. Se a valorado la relacin entre la supervivencia del acceso vascular y el uso de ciertos f rmacos como calcioantagonistas, in ibidores de la ECA, aspirina y anticoagula ntes; slo se a podido demostrar utilidad m s prolongada de una prtesis sinttica con la ingesta de aspirina o calcioantagonista; otros datos demuestran una mayor latencia de fstulas arteriovenosas en pacientes tratados con in ibidores de ECA. El acceso vascular se debe considerar una urgencia y como tal debe implicar equipos multidisciplinarios, la concienciacin de cirujanos para incrementar la realizacin de fstulas autlogas previa remisin precoz del paciente desde la Atencin Primaria y Servicios Especializados al Servicio de Nefrologa.

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7. F ul

i -V

El objetivo de la creacin de una fstula arterio -venosa (FAV) ya sea con material autlogo o con un injerto protsico, es conseguir un acceso perifrico fcilmente accesible y con flujo suficiente como para poder realizar sin problemas una sesin de hemodilisis (350 -400mL/min. durante 4h)1. El acceso ideal debe ser duradero, con una baja tasa de complicaciones y que requiera el mnimo mantenimiento posible para mantener una permeabilidad prolongada con un funcionamiento ptimo. Dado que la insuficiencia renal crnica, como su nombre indica es una enfermedad de larga duracin, es importante preservar al mximo el capital venoso del paciente, pues en muchas ocasiones se debern realizar varias fstulas a lo largo de la vida del paciente. Precisamente por este motivo es imprescindible una educacin estricta tanto del propio paciente como de todo el personal sanitario relacionado, para evitar comprometer las p osibles opciones de futuro (evitar punciones venosas innecesarias, usar el brazo dominante, no colocar catteres xilo-subclavios sino son estrictamente necesarios, etc.). No cabe actualmente duda que desde 1966 describen la fstula radio -ceflica esta se ha considerado de eleccin para la confeccin de accesos para dilisis, por su facilidad de realizacin, su permeabilidad y su baja tasa de complicaciones3. No obstante, existen muchas situaciones en que este tipo de acceso fracasa o no se puede confeccionar, por mala calidad de las arterias distales (sobre todo en diabticos)4, mala calidad de la vena ceflica (estenosis, flebitis, traumatismos, etc.), de venas proximales (estenosis centrales postcateterismo, cables de marcapasos, etc.)5. En estos casos han existido mltiples alternativas para la creacin de FAV, ya sea con material autlogo o con material prots 16ico. El objetivo de este artculo es intentar establecer una secuencia lgica y razonable en cuanto a la realizacin de accesos para dilisis ya sean con material autlogo o heterlogo.

8. T B

16

Diseo, elaboracin y fabricacin de prtesis

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Tabla 1. Manifestaciones clnicas

bio

micas e la ins ficiencia renal cr nica

Encefalopata Poline ropata perif rica isf nci n el sistema a t nomo

Tabla 2. Estratificaci n e la enferme a renal cr nica Insuficiencia Renal Crnica

 

io

micas

etenci n nitrogena a rea, creatinina Hiper ricemia Hiponatremia Hipernatremia Hiperpotasemia Hipopotasemia Aci osisis metab lica Alcalosis metab lica

0 

'

Psicol gicas

epresi n



" 

Piel

Pr rito Hiperpigmentaci n Xerosis Pse oporfiria olic litis perforante alcifila is

 

Esfera se

al

isf nci n er ctil Amenorrea

! 

(      

'

Sistema en o crino

metabolismo

Hiperins linemia esistencia perif rica a la ins lina Tasas altera as e gl cag n, TSH, T3, T4, cortisol, LH, SH, prolactina, GH leptina

Esta o n tricional

esn trici n

   

 

 &

Sistema igestivo

Anore ia s eas, v mitos Ascitis lc s gastro o enal Angio isplasia e colon ivertic litis

 $

% #

"

Sistema respiratorio

errame ple ral E ema p lmonar alcificaciones p lmonares

# 



 

 

Aparato osteoartic lar

Enferme a sea e remo ela o alto Enferme a sea e remo ela o bajo Amiloi osis por ep sitos e b2microglob lina Artritis gotosa Pse ogota c lcica

   

 

     

 

Sistema car iovasc lar

  

 "

 

Sistema ematol gico

Anemia isf nci n pla etar Hipercoag labili a Inm no eficiencia moral cel lar infecciones neoplasias Hipertensi n Miocar iopata ar iopata is mica Pericar itis Vasc lopata perif rica Acci e ntes cerebrovasc lares

  !   !     

  

 

Sistema nervioso

 

 $

Fase

Descripcin

FG( ml/min 1.73 m2)

Actuacin

L 1

fG

> 90

FG l

60 - 89

FG

30 - 59

FG

15 - 29

Insuficiencia Renal Crnica

fi i

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< 15

Tratamiento sustitutivo si uremia)

C 9 7@695 R D D idhq p i p i gdh g XUXWVUTS A 9B7 52@ 7 598 7526 54 32 a cb` `Y GQP IGDH GF ED ed

iagnstico y tratamiento Tratamiento de la comorbilidad Ralentizar la progresin Reducir el riesgo cardiovascular

Estimar la progresin

Evaluar y tratar complicaciones

Preparacin para el tratamiento sustitutivo

Tabla 3. eterminaci n el filtra o Glomer lar

2. rm la e ockcroft Ga lt FG = 4 -edad) x peso Kg) / 7 x Creatinina srica mg/dl) o bien si el resultado de la creatinina se expresa en I): FG = 4 -edad) x peso Kg) / ,81 x Creatinina srica mol/l) En las mujeres multiplicar el resultado por ,85 3. orm la M Mo ification of iet in enal isease st FG = 17 x Creatinina s x ,0113)-0,999 x e dad)-0,17 x 0,7 si mujer) x 1,18 si raza negra) X rea s x ,8)-0,17 x Albmina s)0,318

*Cuando el filtrado glomerular es bajo ml/min), el aclaramiento de creatinina o la Frmula de Cockcroft-Gault lo sobrestiman. Se aconseja utilizar la frmula R , o bien la media aritmtica del aclaramiento de creatinina y el de urea con recogida de orina de 4 oras; aplicando la misma frmula

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Aclaramiento e creatinina en gena con recolecci n e orina e 24 oras FG = Vol. orina ml/min) x Creatinina orina / Creatinina srica) El resultado se debe estandarizar a la superficie corporal SC), multiplicando por ,7 /SC

x x

s v ut

Tabla 4. Toxinas urmicas

*Slo se citan algunos de los 90 solutos admitidos como txinas urmicas. e ellos, 8 molculas son de tama o peque o 500 altons), de tama o medio 500 altons) y 5 ligadas a protenas 500 altons)

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imetilarginina asim trica A M A) A. g anidinpropi nico reatinina G anidina A. g anidinoac tico A. g anidinos ccnico Hipo antina Malonildialde ido Metilg anidina Mioinositol A. er tico rotidina alato rea A. rico Xantina

. carboximetilpropilfuranpropinico C PF) Fuctoselisina Glioxal A. iprico omocistena idroquinona A. indoxil-3-actico indoxilsulfato etilglioxa Carboximetil-lisina P-cresol Pentosidina Fenol A. idroxi iprico A. quinolnico Espermidina Espermina

Adrenomedulina Pptido natriurtico atrial microglobulina -endorfina Factor complemento Cistatina C Endotelina A. ialurnico Interleukina 1Interleukina Inmunoglobulinas cadenas ligeras IgLCs) k, l Leptina Neuropptido Y Parat ormona PTH) Protena ligada al retinol RBP) TNF a

i h fg

Mol c las pe e as <500d)

Mol c las pe e as ligadas a protenas <500d)

Mol c las medias >500 d)

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Tabla 5. Causas ms frecuentes de hipotensin en dilisis

Ca sas frec entes isminucin excesiva del volumen plasm tico - ltrafiltracin excesiva programada o accidental - Relleno vascular disminuido peso ideal modificado, terceros espacios.) Ajuste inadecuado de las resistencias vasculares a la deplecin plasm tica - isfuncin sistema nervioso vegetativo diabetes, edad avanzada...) - ializante con acetato - Vasodilatacin cut nea Fiebre, alteracin temperatura lquido di lisis.) - edicacin ipotensora asociada - Isquemia tisular - Vasodilatacin espl cnica relacionada con ingesta intradi lisis) Gasto cardaco insuficiente - isfuncin diastlica por ipertrofia ventricular izquierda - Respuesta inadecuada de la frecuencia cardaca - Arritmias - Betabloqueantes - Trastornos conduccin - isminucin de la contractilidad cardaca - Isquemia - Calcificaciones mioc rdicas - Amiloidosis primaria o secundaria a di lisis larga supervivencia - tras etiologas - tras arritmias asociadas a enfermedad cardaca - Pericarditis constrictiva. - Taponamiento cardaco

Ca sa menos frec entes Enfermedades agudas conocidas o no - Pericarditis - Isquemia de miocardio - Sepsis - Embolia pulmonar - Hemlisis - Hemorragia aguda - Reacciones alrgicas graves a componentes circuito extracorpreo - Embolia gaseosa

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Im genes.

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6. CONC USIONES. Los riones sanos limpian la sangre eliminando el exceso de lquido, minerales y desechos. Tambin producen hormonas que mantienen sus huesos fuertes y su sangre sana.

Si la funcin renal se va haciendo ms lenta y el rin se lesiona gradualmente, se desencadena la incapacidad de ste para realizar su trabajo. Este fenmeno se llama insuficiencia renal crnica porque el problema se desencadena y desarrolla lentamente, pudiendo llevar al rin a que deje de funcionar. Cuando ambos riones fallan, el c uerpo comienza a retener lquido y sustancias nocivas. Entonces la presin sangunea sube, aparecen edemas, el organismo no produce suficientes glbulos rojos (comienza a producirse anemia), etc. Cuando esto sucede, es necesario recurrir a tratamientos que sustituyan el trabajo de los riones .

Cuando las funciones del rin se ven afectadas, es necesario realizar tratamientos farmacolgicos y terapias como la hemodilisis, a la cual nos vamos a referir en este documento.

Las funciones del rin pueden ser reemplazadas de manera artificial, por medio de la "dilisis peritoneal" o "hemodilisis".

Juega a favor de la utilizacin de FAV la variedad de inserciones anatmicas disponibles, la facilidad de colocacin y de reparacin posterior para el cirujano.

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I LI G A IA.

RIBES, Enrique Andrs. Servicio de Nefrologa. Fundacin Puigvert. Barcelona en: p g. Web ttp://www.nexusediciones.com/pdf/cv 004_1/ac-10-1-002.pdf Versin 15 de mayo de 2008. HERNN EZ L, art a Eugenia. Enfermera segundo piso ospitalizacin, Fundacin Santa Fe de Bogot en: p g. Web ttp://encolombia.com/medicina/enfermeria/enfermeria4401 -tratamiento.htm Versin 15 de mayo de 2008 . Servicio de la Biblioteca Nacional de medicina de los EE.UU. Y los Institutos Nacionales de la salud en: p g. Web lhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/tutorials/kidneyfailurespanish/htm/i ndex.htm Versin 18 de mayo de 2008. GUYTON HALL, Tratado de fisiologa Interamericana. 2001. dica. 10. c Graw-Hill /

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