Anda di halaman 1dari 28

STROKE NON HEMORAGIK PENDAHULUAN Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga di USA dan kedua di dunia.

Dan merupakan penyebab nomor 5 kecacatan dan kehilangan produktifitas. Stroke memiliki etiologi dan patogenesis yang multikompleks. Rumitnya mekanisme stroke (cerebrovascular disease) disebabkan adanya integritas tubuh yang sempurna. Di mana otak tidak berdiri sendiri di luar lingkup kerja jantung, susunan vascular, metabolisme tubuh. Sehingga jika integritas itu diputuskan, maka akan timbul kekeacauan.

Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang meliputi cerebellum, korteks occipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris). Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Perfusion Pressure (CBF) dengan satuan cc/menit/100 gram otak. Yang ditentukan oleh tekanan perfusi otak (Cerebral Perfusion Pressure) dan resistensi cerebrovascular (Cerebrovascular Resistance) CPP = MABP ICP CVR CVR

Komponen CVR ditentukan oleh :

1. Tonus pembuluh darah otak 2. Struktur dinding pembuluh darah 3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60 cc/100 gram otak/menit. Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu: a. Ambang fungsional Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh b. Ambang aktivitas listrik otak Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintergrasi c. Ambang kematian sel Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (slient) dan akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke. DEFINISI Penyakit cerebrovascular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada system pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viscositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan ini dapat bersifat primer, yaitu karena kelainan congenital maupun degeneratif. Ataupun sekunder yaitu akibat proses lain seperti peradangan, arteriosclerosis, hipertensi dan diabetes mellitus. KLASIFIKASI

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik, patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Klasifikasi ini perlu untuk pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1. Stroke iskemik a. Transient Ischemic Attack (TIA) b. Trombosis serebri c. Embolia serebri 2. Stroke hemoragik a. Perdarahan intraserebral b. Perdarahan subarachnoid II. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu 1. TIA 2. Stroke in evolution 3. Completed stroke III. Berdasarkan system pembuluh darah 1. Sistem karotis 2. Sistem vertebro-basilar

STROKE NON HEMORAGIK Merupakan jenis stroke yang paling sering terjadi, + 85%.. PATOGENESIS Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak : - Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan perkapuran di tulang (vertebrae) leher. - Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien (fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia - Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun

Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat nilainya stabil, tetapi saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya. Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga terjadi a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dikompensasi. Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama < 24 jam b. Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Secara klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND) c. Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia luas, sehingga mekanisme kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologist yang berlanjut

Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) 1. Lapisan inti (ischemic-core) Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF paling rendah sehingga terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat tinggi dengan PO2 rendah. Daerah ini akan nekrosis 2. Lapisan penumbra (ischemic penumbra) Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel neuron tidak mati, tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Kadar asam laktat tinggi, PO2 rendah dan PCO2 tinggi. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis. Komponen waktu yang tepat untuk reperfusi, disebut therapeutic window yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra sehingga neuron dapat diselamatkan. 3. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion) Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah berdilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal. Sehingga CBF sangat meninggi

DIAGNOSA Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik : 1. Timbul mendadak 2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang tersumbat 3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran Anamnesis Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak. Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Dicatat obat-obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit lainnya.

FAKTOR RESIKO Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko. Yaitu kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke. 1. Tidak dapat dimodifikasi - Usia - Jenis kelamin - Herediter - Ras 2. Dapat dimodifikasi A. MAYOR - Hipertensi - Penyakit jantung - Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis - Diabetes mellitus - Polisitemia - Riwayat stroke - Perokok B. MINOR - Hiperkolesterol

- Hematokrit tinggi - Obesitas - Kadar asam urat tinggi - Kadar fibrinogen tinggi Gejala klinik Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang mengalami gangguan. Sistem Carotis Disebut stroke hemisferik. Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang mengalami penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior. Fungsi vital umumnya baik. Pada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah : N. VII dan XII Mulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang Hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hamper dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. Sedangkan jika kelumpuhan sama berat, maka gangguan aliran darah terjadi did aerah subkortikal atau vertebro-basiler. Dapat juga terjadi gangguan sensorik Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari, akan muncul kembali. Sistem Vertebro-basilar Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar. Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota gerak (ujung-ujung distal), parestesi perioral, hemianopia altitudinal dan skew deviation.

Pemeriksaan Penunjang A. LABORATORIUM - Pemeriksaan darah rutin - Pemeriksaan kimia darah lengkap * Gula darah sewaktu SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta total lipid) - Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap) * Waktu protrombin * APTT * Kadar fibrinogen * D-dimer * INR * Viskositas plasma B. FOTO THORAX Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis C. CT SCAN OTAK Untuk mencari gambaran perdarahan, karena perbedaan manajemen perdarahan dan infark otak. PENATALAKSANAAN Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses rawat jalan di luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus sampai optimal dan mencapai keadaan fisik maksimal. Penatalaksanaan Umum 1. Airways dan Breathing Pembebasan jalan napas. Dan observasi terus menerus irama dan frekuensi napas. Posisi kepala dan badan atas 20-30 2. Circulation * Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim

Stabilisasi sirkulasi untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat. Pemasangan IVFD dan cairan yang diberikan tidak boleh mengandung glukosa, karena hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi neurologis dan keluaran 3. Menjamin nurtisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal 4. 5. Menilai kemampuan menelan penderita, untuk menentukan apakah dapat Hiperglikemia dan hipoglikemia harus segera dikoreksi diberikan makanan per oral atau dengan NGT

Penatalaksanaan Medik Merupakan intervensi medik dengan tujuan mencegah meluasnya proses sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta merestorasikan fungsi neurologik yang hilang 1. Trombolisis r-TPA (recombinant tissue plasminogen activator) yang diberikan dengan syarat-syarat tertentu dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke 2. Antikoagulan Heparin atau heparinoid (fraxiparine). Untuk memperkecil thrombus dan mencegah pembentukan thrombus baru. Saat ini, penggunaan antikoagluan pada stroke hanya untuk mengobati thrombus vena dalam yang merupakan penyulit stroke akut. Dan belum direkomendasikan sebagai penanganan rutin stroke akut. 3. Neuroprotektan Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade STROKE NON HEMORAGIK KARENA KELAINAN HEMATOLOGIK Secara maksroskopis, stroke iskemik sebagian besar disebabkan oleh emboli ekstrakranial atau trombosis intracranial. Tetapi dapat juga disebabkan oleh penurunan aliran darah cerebral, seperti pada tekanan darah rendah, hiperviskositas darah (sickle-cell anemia), dan penyakit darah lainnya seperti multiple myeloma dan polisitemia vera. Seperti telah dijelaskan di atas, keadaan darah merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak. Keadaan darah yang dimaksud adalah

viskositasnya. Pada polisitemia, leukemia dan dehidrasi berat (hemokonsentrasi) viskositas darah meningkat, sehingga CBF menurun. Sedangkan pada anemia, CBF bertambah oleh karena viskositas darah menurun. Hanya sedikit kasus stroke yang disebabkan kelainan hematologic

PRESENTASI KASUS 1. Identitas Pasien No. MR NAMA JENIS KELAMIN UMUR PEKERJAAN PENDIDIKAN AGAMA ALAMAT MASUK TGL KELUAR TGL : Islam : : 18 April 2011 : 20 April 2011 : Pria : 76 tahun : Wiraswasta : Tidak Sekolah : : Tn. R

2. Anamnesis Allo anamnesis dengan istri pasien tanggal : 18-3-2011 Keluhan Utama Keluhan Tambahan : :

Riw. Perjalanan penyakit : 1 hari SMRS pasien tiba-tiba sulit bicara saat bangun tidur pagi. Istri pasien juga melihat bibir pasien mencong dan bicaranya tidak jelas sehingga harus memakai gerakan tangan. Pasien lalu diberikan makan dan minum namun dikeluarkan kembali karena pasien tidak bisa menelan. Pasien tidak diberikan obat atau tindakan apapun. 4 jam SMRS pasien merasa semakin lemas dan jika berjalan harus dibantu oleh keluarga. Oleh sebab itu pasien dibawa ke RS Pasar Rebo namun akhirnya dibawa keluarga ke RS UKI karena keterbatasan alat dan tempat. Pasien menyangkal adanya sakit kepala, pandangan kabur, muntah, pingsan, serta rasa kesemutan dan baal pada lengan dan tungkai.

Riw. Penyakit Dahulu : Pembesaran kelenjar di bawah telinga kiri yang telah dioperasi 10 tahun yll, namun 3 tahun terakhir muncul kembali di leher kanan dan kiri

Riwayat darah tinggi Riwayat penyakit jantung

: (+) sejak 2 tahun yll, tidak terkontrol : Disangkal

Riwayat stroke sebelumnya : Disangkal Riwayat sakit gula Riwayat asam urat Makan, minum, kebiasaan : Disangkal : Disangkal :

Makan 3X/hari, pasien tidak pernah berolahraga, kebiasaan merokok selama 40 tahun sebanyak 1 bungkus/hari, dalam 1 tahun terakhir sudah berkurang menjadi 1 batang/hari. Kedudukan Dalam Keluarga : Kepala keluarga

3. Pemeriksaan Fisik Status Generalis Keadaan umum Kesadaran : Tampak sakit sedang : Composmentis

Tekanan darah: 180/100 mmhg Nadi Suhu RR Umur klinis Bentuk badan : 108 kali/menit : 36 C : 20 X/menit : 70-an : Atletikus : : tampak benjolan di kiri (4 x 5 cm) dan kanan (10 x 8 cm), mobile, permukaan rata, warna sama dengan sekitar, pada palpasi teraba lebih hangat dibanding daerah sekitar dan KGB teraba membesar kanan dan kiri

Pemeriksaan Regional Leher

Pemeriksaan Neurologis : 1. Tanda-tanda Perangsangan Meningen Kaku Kuduk Kernig Laseque :Brudzinski I :: >70 / >70 :Brudzinski II : -

2. Gangguan Saraf Otak N. I (Olfaktorius) Penciuman (Kualitas) : sulit dinilai N. II (Optikus) Visus (kasar) Lihat warna Kampus (Konfrontasi) Funduskopi Sikap Bola Mata = Simetris - Ptosis - Strabismus - Nistagmus : -/: -/: -/: Baik/Baik : Baik/Baik : Baik/Baik : Tidak dilakukan

N. III, IV, VI (Okulomotorius, Trokhlearis, Abdusen)

- Eksoptalmus : -/- Enoptalmus : -/- Diplopia : -/- Deviasi Konjugee : -/Pergerakan Bola Mata - Lateral Kanan - Lateral Kiri - Atas - Bawah - Berputar Pupil - Bentuk - Isokor - Refleks Cahaya Langsung Konsensual N.V (Trigeminus) Motorik Membuka Mulut Gerakan Rahang : Terbatas : Tidak dapat dilakukan : (+) kanan = kiri : (+) kanan = kiri : bulat, 3 mm/ 3mm : isokor : Baik : Baik : Baik : Baik : Baik

- Refleks Akomodasi : (+) kanan = kiri

Kekuatan gigitan Sensorik Rasa Raba Rasa Nyeri Rasa suhu Reflex Reflex kornea : +/+ Reflex maseter : N VII (Fasialis) : Baik

: Tidak dapat dilakukan : Baik

: Tidak dilakukan

Sikap Wajah (dlm istirahat) : Asimetris Angkat Alis Kerut Dahi Kembung Pipi Menyeringai N.VIII (Vestibulokokhlear) : Test gesek jari Test berbisik Nistagmus Tes Rinne Tes Weber Tes Swabach Uvula Arcus faring Palatum molle Disfoni Disfagi Disarthria N. XI (Asesorius) : Menoleh kanan dan kiri : baik Angkat bahu N.XII (Hipoglosus) : Sikap lidah dalam mulut : deviasi ke kanan Julur lidah : tidak dapat dilakukan :baik : +/+ :+/+ : -/: +/+ : tidak ada lateralisasi : sama dengan pemeriksa : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : (-) : (+) : (-) : Baik : Baik : Baik : Sulcus nasolabialis mendatar di kiri

N.IX, X (Glossofaringeus, Vagus) :

Gerakan lidah Tenaga otot lidah Tremor Fasikulasi Atrofi 3. Motorik Derajat kekuatan otot Tonus otot Trofi otot

: tidak dapat digerakkan : sulit dinilai : :

: 5555 4444 5555 5555 : normotoni : eutrofi :

Gerakan spontan abnormal Tremor Khorea Atetosis Balismus Diskinesia Mioklonik : : : : : :

4. Test koordinasi Statis : - Duduk - Berdiri - Berjalan Dinamis : - Romberg - Romberg dipertajam - Disdiadokokinesis - Tumit Lutut - Jari-Jari - Tunjuk Hidung 5. Refleks Fisiologis : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : Baik : sulit dinilai : sulit dinilai : Baik : Sulit dinilai : Sulit dinilai

Biseps Triseps KPR APR

: ++ / ++ : ++ / ++ : ++ / ++ : ++ / ++

Patologis Babinski Chaddock Oppenheim Gordon Schaeffer Klonus Lutut Klonus Kaki :-/:-/:-/:-/:-/:-/:-/-

Hofman Trommer : - / -

6. Sensibilitas Eksteroseptif - Rasa raba - Rasa nyeri - Rasa suhu Proprioseptif - Rasa arah - Rasa sikap - Rasa getar 7. Vegetatif Miksi : Baik Defekasi : Baik : sulit dinilai : sulit dinilai : Tidak dilakukan : Baik : Baik : tidak dilakukan

8. Fungsi Luhur Memori Bahasa : Baik : Afasia motorik

Afek dan Emosi Visuospasial Kognitif

: Baik : Baik : Baik

RESUME DIAGNOSIS (Masuk) Klinis Topis Etiologis : Hemiparese sinistra + parese N.VII dextra tipe sentral + parese N. IX, X + parese N. XII dextra tipe sentral : Capsula interna : Stroke Non Hemoragik

DIAGNOSIS BANDING : TERAPI Diet : SV 8 x 200 cc IVFD : I RL + Piracetam 2 amp/24 Jam MM/ : Antihipertensi

PEMERIKSAAN ANJURAN Darah Perifer Lengkap Profil lipid, asam urat EKG Foto Thorak CT-Scan tanpa kontras

PROGNOSIS Ad Vitam Ad Sanasionum Ad Fungsionum : Dubia ad bonam : Dubia ad malam : Dubia ad bonam

FOLLOW UP 19 April 2011 PH 2 S: O: Sulit tidur Status Generalis KU Kes GCS TD N RR S : TSS : Somnolen : E4M6Vx : 170 / 100 mmHg : 112 kali/mnt : 28 kali/mnt : 36 0 C

Status Neurologi Rangsang Meningeal : Saraf Kranial Motorik Derajat kekuatan motorik : Sensorik Fungsi Luhur Refleks Vegetatif : Baik : Fisiologis Baik, Patologis (-) : Baik 5555 4444 5555 4444 : Dalam Batas Normal : Dalam Batas Normal

A : Diagnosis P: Klinis: Hemiparese Sinistra Topis: Korteks serebri hemisfer dextra Etiologis : Stroke Non Hemoragik

Diet : Rendah Garam

IVFD : I RL + IV Amp Beclav MM : 17 Mei 2010 PH 3 S: O: rasa nyeri pada wajah dan tengkuk Status Generalis KU Kes GCS TD N RR S : TSS : Komposmentis : E4M6V5 : 110 / 80 mmHg : 78 x/mnt : 19 x/mnt : 36,7 0 C Acran 2 x 1 Amp Analsik 3 x 1 Tablet Captopril 2 x 12,5 mg

Status Neurologi Rangsang Meningeal : Saraf Kranial Motorik Kekuatan motorik : 5555 4444 5555 4444 Sensorik Fungsi Luhur Refleks Vegetatif : Baik : Fisiologis Baik, Patologis (-) : Baik : Dalam Batas Normal : Dalam Batas Normal

A : Diagnosis P: Klinis: Hemiparese Sinistra Topis: Korteks serebri hemisfer dextra Etiologis : Stroke Non Hemoragik

Diet : Rendah Garam IVFD : I RL + IV Amp Beclav MM :

Acran 2 x 1 Amp Analsik 3 x 1 Tablet Captopril 2 x 12,5 mg Acran 2 x 150 mg Antiplat 1 x 50 mg

Foto Thoraks dan CT Brain 18 Mei 2010 PH 4 S: O: rasa nyeri pada wajah dan tengkuk Status Generalis KU Kes GCS TD N RR S Status Neurologi Rangsang Meningeal : Saraf Kranial Motorik Kekuatan motorik : 5555 5555 5555 5555 Sensorik Fungsi Luhur Refleks Vegetatif A : Diagnosis P: Klinis : Topis : Etiologis : Riwayat Stroke Non Hemoragik Diet : Rendah Garam IVFD : I RL + IV Amp Beclav (Aff setelah habis) : Baik : Fisiologis Baik, Patologis (-) : Baik : Dalam Batas Normal : Dalam Batas Normal : TSS : Komposmentis : E4M6V5 : 120 / 80 mmHg : 84 x/mnt : 20 x/mnt : 36,3 0 C

MM : 19 Mei 2010 PH 5 S: O: rasa nyeri pada wajah dan tengkuk Status Generalis KU Kes GCS TD N RR S Status Neurologi Rangsang Meningeal : Saraf Kranial Motorik Kekuatan motorik : 5555 5555 5555 5555 Sensorik Fungsi Luhur Refleks Vegetatif A : Diagnosis P: MM : Klinis: Topis: Etiologis : Riwayat Stroke Non Hemoragik : Baik : Fisiologis Baik, Patologis (-) : Baik : Dalam Batas Normal : Dalam Batas Normal : TSS : Komposmentis : E4M6V5 : 120 / 90 mmHg : 80 x/mnt : 20 x/mnt : 36,5 0 C Analsik 3 x 1 Tablet Captopril 2 x 12,5 mg Mikoneuro 1 x 1 Ampul Acran 2 x 150 mg Ascardia 1 x 80

Diet : Rendah Garam

Analsik 3 x 1 Tablet Captopril 2 x 12,5 mg Mikoneuro 1 x 1 Ampul Acran 2 x 150 mg Ascardia 1 x 80 mg Cholinaar 1 x 50 mg Capsul Campur 2 x 1

Konsul THT Kesan Normal

19 Mei 2010 PH 5 S: O: rasa nyeri pada wajah dan tengkuk Status Generalis KU Kes GCS TD N RR S Status Neurologi Rangsang Meningeal : Saraf Kranial Motorik Kekuatan motorik : 5555 5555 5555 5555 Sensorik Fungsi Luhur Refleks Vegetatif A : Diagnosis : Baik : Fisiologis Baik, Patologis (-) : Baik : Dalam Batas Normal : Dalam Batas Normal : TSS : Komposmentis : E4M6V5 : 120 / 90 mmHg : 80 x/mnt : 20 x/mnt : 36,5 0 C

P: MM :

Klinis: Topis: Etiologis : Riwayat Stroke Non Hemoragik

Diet : Rendah Garam Analsik 3 x 1 Tablet Captopril 2 x 12,5 mg Mikoneuro 1 x 1 Ampul Acran 2 x 150 mg Ascardia 1 x 80 mg Cholinaar 1 x 50 mg Capsul Campur 2 x 1

Konsul THT Kesan Normal 20 Mei 2010 PH 6 S: O: Masih sedikit nyeri pada wajah bagian depan dekat hidung KU Kes GCS TD N RR S : TSS : Komposmentis : E4M6V5 : 120 / 80 mmHg : 82 x/mnt : 18 x/mnt : 36,4 0 C

Status Neurologi Rangsang Meningeal : Saraf Kranial : Dalam Batas Normal Motorik : Kekuatan motorik : 5555 5555 5555 5555 Sensorik : Dalam Batas Normal Fungsi Luhur : Baik Refleks : Fisiologis Baik, Patologis (-)

Vegetatif : Baik A : Diagnosis Klinis: Topis: Etiologis : Riwayat Stroke Non Hemoragik

P : Diet : Rendah Garam MM : Analsik 3 x 1 Tablet Captopril 2 x 12,5 mg Mikoneuro 1 x 1 Ampul Acran 2 x 150 mg Ascardia 1 x 80 mg Cholinaar 1 x 50 mg

STRUKE NON HEMORAGIK

Pembimbing : Dr. Cynthia MS.Sahetapy Sp.S

Disusun Oleh Ayu Setyowati Sriyanto 01 - 136 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF PERIODE 03 MEI s/d 05 JUNI 2010 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA JAKARTA 2010