Tatalaksana Intensif Stroke

Hemoragik
POKDI NEUROINTENSIF
PERDOSSI
Objektif

 Mengerti mengenai kompleksitas dari penyakit ini

 Memahami derajat keparahan dan prognosis ICH
 Dapat menangani elemen penting dari tatalaksana
penyakit : tekanan darah, perdarahan pada pasien
dengan terapi antikoagulan dan penanganan critical
care secara umum
 Mengerti kapan indikasi untuk pembedahan
Latar Belakang

 ICH adalah stroke yang diakibatkan perdarahan pada

parenkim otak dengan atau tanpa perluasan IVH atau
SAH
 Terjadi pada 10-15% dari total stroke di western countries
dan 20-30% di Afrika dan Asia
 Insidens 12-15/100.000 penduduk per tahun
 Insidens pada usia 45-84 tahun sekitar 26-60/100.000
populasi (Internatinal Stroke Incidence Collaboration)
 Insidensi meningkat berdasarkan usia
Latar Belakang

ICH merupakan kegawatdaruratan

neurologi
- Memerlukan diagnosis cepat dan perhatian lebih
- Perburukan gejala muncul dalam jam-jam awal setelah
onset
- Penurunan GCS 2 antara sebelum MRS dan saat di IGD
terjadi pada >20% pasien
- 15-25% pasien akan mengalami perburukan dalam jam-
jam awal setelah masuk IGD
Latar Belakang

 Etiologi
 Mayoritas akibat pecahnya pembuluh darah kecil akibat hipertensi kronis
 Lokasi yang rentan: bifurcation dari penetrating arteri seperti lenticulostriata,
thalamus, arteriol pada batang otak
 Penyebab lain: koagulopati, obat simpatomimetik, kelainan vascular,
neoplasma intracranial, vasculitis serebri, transformasi infark

 FAKTOR RISIKO  hipertensi, cerebral amyloid angiopathy, merokok,

alcohol, kelainan koagulasi, konsumsi antikoagulan
 Merokok meningkatkan risiko 2.5x
 Kelainan koagulasi meningkatkan risiko 8-11x
Mortalitas dan Morbiditas

 ½ nya meninggal dalam 48 jam setelah onset

 ½ pasien yang selamat memerlukan perawatan lama
 HAMPIR 20% pasien akan hidup independen
 Kematian pada 1 tahun setelah onset bergantung pada
lokasi perdarahan

Lobar 20-30% Dalam 51% Batang otak 65% Cerebelum 42%

GEJALA KLINIS

 Tergantung dari lokasi dan volume perdarahan

 Kelainan neurologis fokal MENDADAK
 Kadang sulit dibedakan antara ICH dan stroke iskemik
 KAPAN KITA CURIGA TERJADI ICH?
1. nyeri kepala (40-50%)
2. mual muntah (+/- 45%)
3. penurunan kesadaran (+/- 50%)
 Gejala lain  demam, kejang (6-7%), rangsang
meningeal + (kaku kuduk)
 Neuroimaging

 CT Scan dan MRI  sama2 sensitif dan spesifik

 Hati2 pada pasien anemia (Hb <8 g/dl) 
gambaran perdarahan pada CT Scan bisa
terlihat isodense bahkan hipodense
 MRI sebaiknya menggunakan gradient echo
(GRE) / T2 susceptibility weighted dan atau
proton density (PD) weighted sequence
 CT Angiography, MR Angiography dan
Cathether Angiography berguna untuk
evaluasi malformasi vaskuler
Beberapa isu ICH penting
 Sebagian pasien ICH dengan penurunan kesadaran  penting
memperhatikan AIRWAY DAN CIRCULATION
 Penilaian keparahan pasien dan karakterisik ICH  SKORING.

 Stop atau Perlambat perdarahan dalam jam-jam awal setelah onset

dengan upaya:
 Kontrol TD

 Koreksi koagulopati

 Intervensi bedah diperlukan untuk mengeliminasi darah dari perenkim atau

ventrikel, untuk meminimalkan injury sekunder
 Tatalaksana komplikasi yang mungkin terjadi yaitu peningkatan TIK dan
penurunan perfusi otak
 Penanganan demam, gula darah, nutrisi, profilaksis DVT.
 Protokol ENLS 2015

Jauch et all. Neurocrit Care 2015;23: 583-593

 Derajat Keparahan Dan Prognosis

• NIHSS score tidak akurat pada pasien

penurunan kesadaran
• SKOR ICH  sudah dipakai luas dan
tervalidasi
• Setiap kenaikan poin pada skor,
mengindikasikan peningkatan mortalitas
dan outcome yang jelek. Namun skor bukan
merupakan satu satunya indikator prognosis
• Volume dari hematom merupakan prediktor
outcome yang cukup akurat
• Dapat menggunakan software
• Rumus manual (ABC/2) cukup akurat bila
dibandingkan dengan software

Delcourt, et al. Neurology 2012;79:314-319

Penanganan Tekanan Darah

Hati-hati menurunkan TD pada ICH, karena

berpotensi memperburuk CBF  meningkatkan
luasnya daerah penumbra
Penurunan TD dapat menurunkan ekspansi
hematom.

Curr Opin Crit Care 2015;21:99-106

Penanganan Tekanan Darah

INTERACT2 dan ATACH-2 menggunakan TDS < 180

sebagai patokan, meskipun intensitas, intervensi dan
durasi yang digunakan berbeda
Pada ATACH-2, rata-rata TDS minimum dalam 2 jam
pertama adalah 130 mmHg pada grup intensif dan
140 mmHg pada grup standar
Pada INTERACT2, rata-rata TDS minimum pada grup
intensif adalah 150 mmHg dan grup standar 164
mmHg  pendekatan lebih moderat dengan hasil
lebih baik
Penanganan Tekanan Darah pada
ICH
AHA/ASA ESO
 TDS 150-220 TANPA  Onset 6 jam, penurunan TD
kontraindikasi tatalaksana secara intensif (target < 140
TD, menurunkan TD s/d 140 mmHg dalam < 1 jam)
mmHg AMAN dan dapat AMAN
memperbaiki outcome  Kontraindikasi penurunan
 TDS > 220 mmHg dapat TD adalah : stenosis arteri
dipertimbangkan untuk ekstra dan intracranial
penurunan TD agresif IV  Tidak ada obat spesifik
dengan monitoring ketat yang direkomendasikan
Penanganan Tekanan Darah

 Beta blocker, Ca channel blocker dan uradipil

INTRAVENA merupakan obat yang paling sering
digunakan
 Obat vasodilator harus dihindari karena mengganggu
autoregulasi serebral
 Monitor ketat
Hemostasis dan Koagulopati
 FVIIa dapat mengurangi perluasan hematom non koagulopati, NAMUN TIDAK
DIREKOMENDASIKAN karena berisiko tromboemboli.

 Half life dari FVIIa juga pendek (2.6 jam) sehingga membutuhkan dosis ulangan
untuk menjaga INR tetap normal

 Kelainan hemostastik merupakan faktor risiko untuk terjadinya ICH berulang dan
perluasan hematom

 Pertimbangkan adanya penggunaan obat antikoagulan oral, antiplatelet,

defisiensi koagulasi, dan kelainan platelet

 Protamin sulfat dapat dipertimbangkan sebagai antidotum heparin. DOSIS 1 mg per

100 IU heparin (max 50 mg).

 UFH memiliki waktu paruh yang singkat, sehingga tidak memerlukan protamin
sulfat jika heparin diberikan > 4 jam dari onset

 Protamin sulfat juga dapat digunakan untuk LWMH jika diberikan dalam < 8 jam,
namun tidak menghambat sempurna
Hemostasis dan Koagulopati

 ICH akibat warfarin terjadi pada 0.3%-0.6%/tahun

 Faktor risiko utama : usia, HT, intensitas pemakaian, INR >3.5
 Peningkatan INR berhubungan dengan perluasan hematom dan prognosis
 Kebanyakan ICH terjadi pada INR normal

 Pasien ICH dengan INR >1.4 akibat warfarin, STOP sementara warfarin,
terapi vit K iv untuk menormalkan INR.
 PCC (25-50 U/kg) memilik efek samping rendah dan dapat mengkoreksi
INR lebih cepat dari FFP.
 Volume cairan yang diperlukan lebih sedikit dibanding pemberian FFP (10-20
cc/kg) namun memiliki risiko tromboemboli lebih besar

 Vitamin K (5-10 mg infus pelan) sebaiknya tidak digunakan karena

memerlukan waktu yang panjang (> 6 jam) untuk menormalkan INR
Manajemen ICH pada Pasien dengan
OAC
Memulai Kembali Antikoagulan

 Antikoagulan merupakan terapi penting pada AF dan pengguna katup

jantung buatan.
 Keputusan untuk melanjutkan tx/ antitrombotik setelah ICH, harus
mempertimbangkan untung-ruginya. Sehingga diperlukan :
 Data klinis
 Neuroimaging
 Faktor risiko iskemik dan komplikasi perdarahan
 Status fungsional dasar
 Harapan hidup
 Kepatuhan terapi
 Support keluarga
 Prediktif skor telah dibuat untuk memperkirakan risiko perdarahan mayor
Prediktif skor perdarahan mayor pasien
nvAF
Memulai Kembali Antikoagulan

 ICH berulang merupakan komplikasi akut, sedangkan tromboemboli terjadi

lebih lambat
 Pada studi retrospektif, kemungkinan menderita stroke iskemik dalam 30
hari post penghentian antitrombotik adalah
 2.6% pada pasien nvAF
 2.9% pada pasien dengan katup jantung mekanik
 4.8% pada pasien dengan riwayat TIA atau stroke
 Menghentikan sementara terapi antitrombotik setelah ICH akibat OAC selama 2
MINGGU cukup AMAN.
 Hindari penggunaan anti koagulan jangka panjang sebagai terapi nvAF
pada pasien dengan ICH lobar akibat OAC (risiko tinggi perdarahan
ulang)
Memulai Kembali Antikoagulan

Data terbaru menunjukkan antikoagulan AMAN

dimulai pada kelompok pasien dengan ICH
akibat OAC dalam 4 minggu post ICH
Pasien dengan risiko tinggi tromboemboli ulang
dapat dimulai pada 7-14 hari
Pasien dengan nvAF atau indikasi lain untuk terapi
antitrombotik, OAC dimulai 30 hari post perdarahan
Penggunaan antiplatelet untuk mencegah
tromboemboli pada nvAF masih kontroversial
Memulai Kembali Antikoagulan

 Berlawanan dengan data sebelumnya, beberapa menganjurkan

pendekatan lebih hati-hati
 Analisis pada pasien ICH dengan nvAF menunjukkan terapi
antikoagulan memiliki keuntungan: penurunan risiko kematian akibat
penyakit vaskuler dan stroke non-fatal tanpa peningkatan risiko
perdarahan jika OAC dimulai 7-8 mgg post ICH

Grafik dari studi retrospektif

menunjukkan bahwa risiko gabungan
dari ICH atau stroke iskemik mencapai
titik terendah jika OAC dimulai 10-30
mgg post ICH  sehingga penundaan
OAC 6 bulan IDEAL
Pertimbangan Intervensi Bedah

 Perluasan ICH ke ventrikel (IVH) terjadi pd 50% pasien

dan memperburuk outcome sebesar 2x (peningkatan
mortalitas 20-51%)
 Drainase ventrikel pada hidrosefalus, terutama dengan
penurunan kesadaran
 Evakuasi hematoma dari ventrikel dengan EVD
terkadang sulit akibat oklusi EVD sehingga mungkin
butuh teri trombolitik (terbukti aman dan efektif)
Pertimbangan Intervensi Bedah
 Pasien dengan perdarahan cerebelum dioperasi
secepatnya bila :
 Perburukan klinis
 Kompresi batang otak
 Hidrosefalus
 Perdarahan serebelum > 3 cm lebih baik dioperasi
 Pada sebagian besar pasien dengan ICH supratentorial,
pembedahan tidak memberikan banyak manfaat
 Craniotomi dekompresi dengan/atau evakuasi hematom dapat
menurunkan mortalitas pada pasien koma, ICH besar dengan
pergeseran midline bermakna atau TIK meningkat refrakter

Staykov et al. Ann Neurology 2017;81:93-103

Pertimbangan Intervensi Bedah

Evakuasi dini hematom TIDAK TERLALU

BERMANFAAT dibanding evakuasi hematom
pada pasien dengan perburukan klinis.
Pasien dengan hematom lobar 1 cm dari
permukaan, evakuasi hematoma DAPAT
DIPERTIMBANGKAN

Staykov et al. Ann Neurology 2017;81:93-103

 Tatalaksana Neurocritical

 Pasien harus dirawat ICU atau stroke unit

 Usahakan normotermia
 Skrining disfagia meminimalisir pneumonia
 Skrining infark myocard
 Kontrol gula darah 110-150 mg/dl
 Tatalaksana kejang
 Atasi dengan antikonvulsan
 Monitor EEG pada pasien ICH dengan penurunan kesadaran
 Terapi antikonvulsan pada pasien dengan EEG +
 Profilaksis antikonvulsan TIDAK DIREKOMENDASIKAN
 Tatalaksana Neurocritical

 Pencegah DVT
 intermittent pneumatic compression pada awal perawatan
 mobilisasi dini dan rehabilitasi bila stabil
 setelah terbukti perdarahan berhenti (dgn neuroimaging), LMWH atau
UFH dianjurkan pada pasien mobilitas terbatas setelah 1-4 hari post
onset
 pasien dengan trombosis akut vena proksimal, keputusan memulai
antikoagulan jangka panjang perlu dipertimbangkan 
pertimbangkan penyebab ICH, kondisi yang berhubungan dengan
risiko trombotik dan keadaan umum serta mobilitas pasien.
 selama tx antikoagulan, TD harus terkontrol utk menurunkan risiko ICH
ulang
Pencegahan ICH Berulang

 FAKTOR RISIKO ICH BERULANG  perdarahan lobar, usia

tua, adanya microbleeding, dalam tx antikoagulan,
alipoprotein E ε2 or ε4 alleles +
 Usia > 65 th memiliki OR 2.8 ICH berulang
 Hipertensi merupakan sasaran utama pencegahan ICH
 ICH dengan HT tidak terkontrol OR 3.5
 ICH dengan HT terkontrol OR 1.4
 Kontrol TD dimulai langsung setelah onset
 TD ideal < 130/80
 Modifikasi gaya hidup  konsumsi alkohol, rokok,
obat2an dan terapi obstructive sleep apnea
Manajemen Khusus peninggian TIK
 Mengurangi volume CSS
 Mengurangi volume darah intra vaskular
 Mengurangi volume otak :
Farmakologis:
Osmo-therapy (manitol, NaCl Hipertonis)

 Operatif:
Kraniotomi untuk evakuasi massa intrakranial
Kraniektomi untuk dekompresi
Mengurangi volume darah intravaskular

 Hiperventilasi  alkalosis respiratori akut  vasokonstriksi 

mengurangi CBV  ↓ TIK.
 Paling efektif, tapi akan menyebabkan iskemik serebral.
 Hemodilusi mempunyai efek menguntungkan terhadap ADO dan DO2
serebral.
 Hematokrit > 30%  vasokonstriksi  mengurangi CBV dan TIK.
 Hematokrit < 30%  menurunnya kapasitas oksigen
 vasodilatasi  TTIK
Mengurangi volume darah intravaskular
Manitol/cairan osmotik lain  efek vasokonstriksi. Manitol 
↓ viskositas darah dengan cepat  vasokonstriksi  CBF ↓.
Barbiturat atau obat anestesi  CMRO2 ↓ ADO↓  CBV ↓
dan TIK↓.
Barbiturat  vasokonstriksi pembuluh darah serebral.
Hipotermia (pendinginan)
Mengurangi Volume Otak

Osmo-Therapy
Otak Pembuluh
Darah
Fluid

Cairan berpindah dari daerah rendah osmolaritas ke daerah

tinggi osmolaritas.
Manitol

Menurunkan jumlah cairan pada jaringan yang tidak rusak

sehingga memberi tempat untuk jaringan yang
mengalami edema.
Pemberian secara cepat.
Dosis 0.25 – 1 gr/kgBB (diulangi 2 – 6 jam kemudian ),
pemantauan osmolaritas 310 - 320 mOsm/L.
Salin hipertonis

Alternatif lain pengganti manitol dalam kondisi

tertenu seperti pada gangguan fungsi ginjal.
Lebih baik dibanding manitol (?)
Terima Kasih