LAOPRAN PENDAHULUAN

SYOK

I. Definisi
Syok merupakan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi
yang adekuat organ-organ vital. Syok merupakan suatu kondisi yang mengancam jiwa
dan membutuhkan tindakan segera dan intensif untuk menyelamatkan jiwa klien
(BPPPKMN, 2010). Syok adalah suatu keadaan disebabkan gangguan sirkulasi darah
kedalam jaringan sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi
jaringan dan tidak mampu mengeluarkan hasil metabolisme (Sarwono, 2012).
Syok adalah sindroma yang ditandai dengan keadaan umum yang lemah, pucat,
kulit yang dingin dan basah, denyut nadi meningkat, vena perifer yang tak tampak,
tekanan darah menurun, produksi urine menurun dan kesadaran menurun. Tekanan
darah sistolik lazimnya kurang dari 90 mmHg atau menurun dari 50 mmHg dibawah
tekanan darah semula. Masalah utama adalah penurunan perfusi (aliran darah) yang
efektif dan gangguan penyampaian oksigen ke jaringan. Keadaan syok menandakan
bahwa mekanisme hemodinamik dan transport oksigen lumpuh. Jaringan menjadi
rusak karena tidak mendapat oksigen yang cukup untuk metabolism aerobic. Jika sel
melakukan metabolism aerobic maka akan dihasilkan asam laktat yang merugikan.
Makin tinggi kadar asam laktat makin tinggi risiko mati.
Syok yang berlangsung lama akan mengganggu oksigenasi miokard sehingga
menyebabkan syok kardiogenik sekunder. Pada tahap lanjut, terjadi gagal fungsi ginjal,
hati, paru, otak dan jantung. Angka kematian meningkat seiring dengan jumlah organ
yang mengalami gagal fungsi (MOF – Multiple Organ Failure). Kematian pada gagal 2
organ adalah > 60%, pada 3 organ mencapai > 90%.

II. Penilaian Awal Syok

Syok merupakan keadaan kekurangan suplai oksigen dan nutrisi Keadaan ini
disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan. Kekurangan oksigen akan
berhubungan dengan Asidosis Lactate Acid, dimana kadar lactat tubuh merupakan
indikator dari tingkat berat-ringannya syok. Terjadinya hambatan di dalam peredaran
darah perifer menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel
akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme
Langkah pertama dalam pengelolaan penderita syok adalah dengan mengenali
adanya syok itu sendiri melalui gejala syok atau tanda-tanda klinis terjadinya syok,
Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa
 dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi
jaringan. Diagnosis awal di dasarkan pada adanya gangguan perfusi organ dan
oksigenasi jaringan.
Langkah kedua adalah menentukan sebab dari syok. Pada penderita trauma,
semua jenis syok mungkin ditemukan. Kebanyakan penderita dalam hemoragik syok,
namun kardiogenik syok atau syok karena tension pneumotoraks harus
dipertimbangkan pada perlukaan diatas diafragma. Syok neurogenic dapat diakibatkan
perlukaan luas pada SSP atau medulla spinalis. Pada umumnya trauma kapitis tidak
menyebabkan syok. Penderita dengan trauma medulla spinalis pada keadaan awal
dapat dalam keadaan syok baik karena vasodilatasi (neurogenic) maupun karena
hemoragik. Syok septik jarang ditemukan, namun harus dipertimbangkan pada
penderita yang datang pada keadaan lebih lanjut. Dengan demikian langkah awal yang
harus dilakukan adalah melakukan penilaian terhadap penderita sehingga dengan cepat
syok dapat diketahui. Terapi syok dimulai sambil mencari sebab syok. Respon
terhadap terapi awal, digabung dengan penemuan klinis biasanya memberikan cukup
informasi untuk dapat menentukan penyebab syok. Perdarahan adalah sebab tersering
dari syok pada penderita trauma. Setiap keadaan syok pada penderita trauma
memerlukan konsultasi bedah. Syok lanjut yang ditandai oleh perfusi yang kurang ke
kulit, ginjal dan SSP yang dengan mudah di kenal.
Katergantungan pada tekanan darah sebagai satu-satunya indicator syok akan
menyebabkan terlambatnya diagnosis syok. INGAT : mekanisme kompensasi dapat
menjaga tekanan darah sampai penderita kehilangan 30% volume darah. Perhatian
harus di arahkan pada nadi, laju pernafasan, sirkulasi kulit, dan tekanan nadi
(perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolic). Gejala paling dini adalah tachikardia
dan vaso-kontriksi perifer. Dengan demikian setiap penderita trauma yang dalam
keadaan tachikardia dan kulit dingin dianggap dalam keadaan syok.
Pemeriksaan hematocrit atau kadar Hb tidak dapat dipakai untuk mengukur
kehilangan darah ataupun diagnosis syok. Kadar hematokirt yang rendah menunjukkan
kehilangan darah dalam jumlah cukup besar (anemia yang sebelum trauma sudah ada),
sedangkan hematocrit normal dapat saja terjadi walaupun sudah ada kehilangan darah
cukup banyak. (Theodore 1993).

III. Patofisiologi
Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik, 2000):
A. Fase Kompensasi
 Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa
sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan
gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk
menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran
darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk
menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air.
Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah
arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas
otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk
memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi
karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi
glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga
menurun.

B. Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu
mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah
jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan
seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah
menurun, hipoksia jaringan, metabolisme terganggu, produk metabolisme
menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah
melemah dan tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena
balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan
aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini
dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati
intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).
Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan
respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan
anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan
(histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan
memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan
penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke
sirkulasi. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar Dapat timbul
sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak,
integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan
 perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi
asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan
asam karbonat di jaringan.
C. Fase Irevesibel
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi meluas sehingga tidak dapat
diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok.
Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang
cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan
akhirnya anoksia dan hiperkapnea.

Gambar 2.1 Pathway Syok

IV. Jenis - Jenis Syok

Dalam kepustakaan dikenal beberapa jenis kualifikasi syok, antara lain: syok
hipovolemik, syok kardiogenik, syok anafilaktik dan syok septik.
A. Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan
tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang
tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan
hebat (syok hemoragik).
1. Penyebab
 a. Dehidrasi karena berbagai sebab (muntah, diare yang sering/frekuensi,
peritonitis)
b. Luka bakar (grade II-III & luas luka bakar >30%)
c. Perdarahan (trauma dengan perdarahan, non-trauma (perdarahan post
partum / HPP massif, KET-kehamilan ekstra-uterina terganggu)).

2. Diagnosa
a. Perubahan perfusi perifer: Ekstremitas: dingin, basah dan pucat,
Capillary refill time memanjang > 2 detik
b. Tachikardia
c. Pada keadaan lanjut: Takipneu, Penurunan tekanan darah, Penurunan
produksi urine dan Tampak pucat, lemah, apatis, kesadaran menurun
3. Tindakan
Pemasangan 2 jalur intravena dengan jarum besar dan berikan infus cairan
kristaloid, pada perdarahan diberikan sejumlah kristaloid melebihi yang hilang.
Syok Hipovolemik (Dehidrasi, Muntah, Diare, Peritonitis)

Klasifikasi Klinis Pengelolaan

Dehidrasi ingan - Nadi normal atau Penggantian volume cairan yang

meningkat hilang dengan cairan kristaloid
Kehilangan cairan - Selaput lendir (NaCL 0,9% atau Ringer Laktat
tubuh sekitar 5 % kering atau Ringer Asetat
BB

Dehidrasi sedang - Nadi cepat Penggantian volume cairan yang

Kehilangan cairan
tubuh sekitar 8 %
BB
- Tekanan darah  hilang dengan cairan kristaloid
- Selaput (NaCL 0,9% atau Ringer Laktat
lendirkering atau Ringer Asetat
- Oliguria
- Status mental
tampak lesu dan
lemas

Dehidrasi berat - Nadi sangat cepat, Penggantian volume cairan yang

Kehilangan cairan
tubuh sekitar 10 %
BB
kecil, sulit diraba hilang dengan cairan kristaloid
- -Tekanan darah (NaCL 0,9% atau Ringer Laktat
turun atau Ringer Asetat
- Anuria
- Selaput lendir
pecah-pecah
- Kesadaran
 menurun

Tabel 2.1 Syok Hipovolemik

B. Syok Hemoragik
Perdarahan dalam jumlah besar, melebihi 15 % volume darah yang beredar,
akan menyebabkan perubahan-perubahan fungsi tubuh seseorang. Makin banyak
perdarahan, makin berat kerusakan yang terjadi, maka makin besar risiko untuk
meninggal. Perdarahan yang banyak mengakibatkan syok. Makin berat syok yang
terjadi dan makin lama syok berlangsung, makin besar risiko mati. Satu jam pertama
masa syok sering disebut “The Golden Hour”. Dalam periode ini time Saving Is Life
Saving. Pertolongan harus cepat diberikan, yakni menghentikan sumber perdarahan
dan mengganti kehilangan voleume darah. Hipoksia sampai dengan anoksia di
jaringan akibat syok menyebabkan kematian sel jaringan. Jika sel mati mencapai
jumlah kritis (Critical Mass Of Cell), maka akan terjadi gagal organ dan kematian.
1. Perdarahan Menyebabkan :
a. Kehilangan voleume intravaskuler sehingga aliran (perfusi darah dan
jumlah oksigen jaringan menurun
b. Kehilangan eritrosit dan hemoglobin sehingga kapasitas transport
oksigen per unit volume darah menurun Tubuh memiliki Estimated
Blood Volume (jumlah darah yang beredar) 65-75 ml/kg, untuk
mempermudah dibuat rata-rata EBV ; 70 ml/kg. jika kehilangan darah
15 ml/kg (20% EBV), terjadilah perubahan hemodinamik :
1) Nadi meningkat
2) Kekuatan kontraksi miokard meningkat
3) Vasokontriksi didaerah arterial dan vena
4) Tekanan darah mungkin masih normal tetapi tekanan nadi
turun
2. Prinsip Penanganan:
Pergatian volume yang hilang untuk mempertahankan kecukupan oksigenasi
jaringan, akibat cukup volume maka hemodinamik terjaga. Untuk perdarahan
dengan syok kelas III-IV diberikan infus kristaloid sebaiknya disiapkan tranfusi
darah segera setelah sumber perdarahan dan dapat diberikan cairan golongan
plasma substitute (cairan koloid).
3. Trauma Status (Advanced Trauma Life support)
 Dipergunakan untuk memperhitungkan beberapa banyak jumlah perdarahan
(EBL) dengan melihat gejala klinis yang ada.

Klasifikasi Klinis Pengelolaan

Kelas I : - Takikardia Tidak perlu penggantian volume

kehilangan volume minimal, <100
darah < 15% x/menit

Kelas II : - Takikardia (100-

kehilangan volume 120 x/menit) Penggantian volume darah yang
darah 15-30% - Penurunan pulse hilang dengan cairan kristaloid
pressure sejumlah 2-4 kali volume darah
- Penurunan yang hilang.
produksi urine
(20-30 cc/jam)

Kelas III : - Tachypnea Penggantian volume darah yang

kehilangan volume (30-40 hilang dengan cairan kristaloid
x/menit) dan darah.
darah 30-40%
- Penurunan
produksi urine
(5-15 cc/jam)

Kelas IV : - Tachypnea Penggantian volume darah yang

(>35 x/menit) hilang dengan cairan kristaloid
Kehilangan volume - Takikardia dan darah.
darah (>140x/menit)
- Perfusi pucat,
>40% dingin, basah
- Perubahan
mental

Tabel 2.2 Syok Hemoragik

C. Syok Anafilaktik
1. Definisi
 Syok Anafilaktik (Shock Anafilactic) adalah reaksi anafilaksis yang disertai
hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah
suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi
kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai
anafilaksis
2. Penyebab
Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya
sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi
anti gen- anti bodi sistemik
3. Diagnosa
Tanda – tanda syok (penurunan perfusi perifer dan penurunan tekanan darah
yang tiba - tiba) dengan riwayat adanya alergi (makanan atau hal – hal lain)
atau riwayat setelah pemberian obat-obatan.
4. Tindakan
a. C- Circulation. Raba karotis, posisi syock, pasang infus kristaloid (RL).
Berikan epinephrine (adrenalin) subcutan atau intra muscular dengan
dosis sesuai dengan gejala klinis yang tampak (0.25 mg, 0.5 mg atau 1
mg = 1 ampul bila ternyata jantung tidak berdenyut).
b. Airway. Pertahankan jalan nafas tetap bebas. Call for help
c. Breathing. Beri oksigen bila ada, kalau perlu nafas dibantu.

D. Syok Septik
1. Definisi
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh
infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan
melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat,
melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan
pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh.
2. Penyebab
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika
mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu
respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator
kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok.
Peningkatan permeabilitas kapiler, pada perembesan cairan dari kapiler dan
vasodilatasi adalah dua efek tersebut.
 3. Tanda dan Gejala
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia
menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi
jaringan dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh
mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-
negative. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama
terjadinya infeksi. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan
kateter atau kateter intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan
sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas . Pasien dengan sepsis
dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Pengkajian dan pengobatan sangat
diperlukan. Pasien dapat meninggal karena sepsis. Gejala umum adalah:
a. Demam
b. Berkeringat
c. Sakit kepala
d. Nyeri otot
4. Diagnosis
a. Fase dini tanda klinis hangat, vasodilatasi.
b. Fase lanjut tanda klinis dingin, vasokontriksi.
5. Tindakan
Ditujukan agar tekanan sistolik > 90 – 100 mmHg (Mean Arterial Pressure 60
mmHg)

a. Tindakan awal
Infus cairan kristloid, pemberian antibiotic, membuang sumber infeksi
(pembedahan)
b. Tindakan lanjut
Penggunaan cairan koloid lebih baik dengan diberikan vasopressor
(Dopamine atau dikomnbinasi dengan Noradrenaline).

E. Syock Kardiogenik
1. Definisi
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama
sekali.Syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat, seperti
 pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi
hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan
kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 2010)
2. Penyebab
Penyebab syok kardiogenik Dapat terjadi pada keadaan – keadaan
antara lain: Kontusio jantung, Tamponade jantung dan Tension pneumothoraks.
Pada versi lain pembagian jenis syok, ada yang membagi bahwa syock
kardiogenik hanya untuk gangguan yang disebabkan karena gangguan pada
fungsi myocard. Missal : decomp cordis, trauma langsung pada jantung,
kontusio jantung. Tamponad jantung dan tension pneumothoraks
dikelompokkan dalam syok obstructive (syok karena obstruksi mekanik)
3. Diagnose
a. Hipotensi disertai gangguan irama jantung.
b. Mungkin terdapat peninggian tekanan vena jugularis (JVP).
c. Lakukan pemeriksaan fisik pendukung pada tamponade jantung (bunyi
jantung menjauh atau redup), pada tension pneumothoraks (hipersonor
dan pergeseran letak trakea).
4. Tindakan
a. Pemasangan jalur intravena dan pemberian infus kristaloid
b. Pada aritmia mungkin diperlukan obat – obat inotropic.
c. Perikardiosentesis untuk tamponade jantung dengan monitoring EKG.
d. Pemasangan jarum torakostomi pada Tension Pneumothoraks di ICS II-
mid clavicular line untuk mengurangi udara dalam rongga pleura
(dekompresi).

V. Manifestasi Klinis
1. Tekanan darah sistemik dan takikardi; puncak tekanan darah sistolik
<100mmHg atau lebih dari 10% di bawah tekanan darah yang telah diketahui.
2. Hipoperfusi perifer, vasokonstriksi; kulit dingin, lembab, dan sianosis.
3. Status mental terganggu; kebingungan, agitasi, koma.
4. Oliguria atau anuria; <0,5 ml/kgBB/jam.
5. Asidosis metabolik.
6. Pemantauan hemodinamik :
a. Tekanan darah arteri
b. Tekanan vena sentral
 c. Tekanan arteri pulmonal, dimonitor dengan kateter Swan-Ganz untuk
pengukuran Pulmonary Catheter Wedge Presure (PCWP).
d. Pengukuran tambahan. Pemantauan sensorium, jumlah urine, dan suhu kulit.
(Mansjoer, 2000)

VI. Penatalaksanaan
Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk
memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan
suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera
ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.

1. Airway dan Breathing

Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan
mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :
a. Jaga dan pertahankan jalan nafas tetap bebas
b. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg
c. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan bila ada sekresi.
d. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas
(Gudel/oropharingeal airway).
e. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan
pompa sungkup (Ambu bag) atau ETT.
2. Pertahankan Sirkulasi
Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi, tekanan
darah, warna kulit, isi vena, dan produksi urin. Pemberian Cairan :
a. Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-
mual, muntah, kejang, akan dioperasi/dibius dan yang akan mendapat
trauma pada perut serta kepala (otak) karena bahaya terjadinya aspirasi
cairan ke dalam paru.
b. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan
pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan
volume intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel. Cairan plasma
atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik
intravaskuler.
c. Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbang
dengan jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis
 cairan yang sama dengan cairan yang hilang, darah pada perdarahan,
plasma pada luka bakar. Kehilangan air harus diganti dengan larutan
hipotonik. Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti
dengan larutan isotonik.
d. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian
cairan yang berlebihan.
e. Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian
cairan berlebihan yang akan membebani jantung.
f. Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat,
mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ
majemuk (Multiple Organ Disfunction). Diperlukan pemantauan alat
canggih berupa pemasangan CVP, "Swan Ganz" kateter, dan
pemeriksaan analisa gas darah Obat-obatan inetropik untuk mengobati
disretmia, perbaikan kontraklitas jantung tanpa menambah konsumsi
oksigen miocard.
1) Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
2) Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
3) Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
4) Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
5) Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas
jantung, menurunkan tekanan pembuluh darah sitemik.
4. Letakkan pasien dalan “posisi syok” yaitu mengangkat kedua tungkai lebih
tinggi dari jantung
5. Bila pasien syok karena perdarahan, lakukan penghentian sumber perdarahan
yang tampak dari luar dengan melakukan penekanan, di atas sumber perdarahan
(Mansjoer, 2000)

2.7. Komplikasi
1. Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan
yang berkepanjangan.
2. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus
kapiler karena hipoksia.
3. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian
jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.
VII. Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan Syok
A. Pengkajian
1. Pengkjian Primer
a. Airway
Jalan nafas dan prenafasan tetap merupakan prioritas pertama, untuk
mendapatkan oksigenasi yang cukup. Tambahan oksigen diberikan bila perlu
untuk menjaga tekanan O2 antara 80 – 100 mmHg.
b. Breathing
frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan, retraksi
dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi
suara napas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi, wheezing, dan
kaji adanya trauma pada dada.
c. Sirkulasi dan kontrol perdarahan
Prioritas adalah : kontrol perdarahan luar, dapatkan akses vena yang cukup
besar dan nilai perfusi jaringan. Perdarahan dan luka eksternal biasanya dapat
dikontrol dengan melakukan bebat tekan pada daerah luka, seperti di kepala,
leher dan ekstremitas. Perdarahan internal dalam rongga toraks dan abdomen
pada fase pra RS biasanya tidak banyak yang dapat dilakukan. PSAG (gurita)
dapat dipakai mengontrol perdaran pelvis dan ekstermitas inferior, tetapi alat
ini tidak boleh mengganggu pemasangan infus. Pembidaian dan spalk-traksi
dapat membantu mengurangi perdarahan pada tulang panjang.
d. Disability – Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan neurologis singkat yang dilakukan adalah menentukan tingkat
kesadaran, pergerakkan bola mata dan reaksi pupil, fungsi motorik dan
sensorik. Data ini diperlukan untuk menilai perfusi otak

2. Pengkajian Sekunder
a. Identitas pasien
Pada anamnesis, pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat
sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga, atau orang yang mengetahui
kejadiannya
b. Keluhan utama
Klien dengan syok mengeluh sulit bernafas, mengeluh muntah dan mual,
kejang-kejang.
c. Riwayat Kesehatan Sekarang
 1) Riwayat trauma (banyak perdarahan)
2) Riwayat penyakit jantung (sesak nafas)
3) Riwayat infeksi (suhu tinggi)
4) Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat)
d. Riwayat kesehatan dahulu
Apakah klien sbelumnya pernah mengalami penyakit yang sama
e. Riwayat Kesehatan Keluarga
Apakah kelarga ada yang pernah mengalami sakit yang sama seperti klien
sebelumnya.
f. Pemeriksaan Fisik
1) Kulit: suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat
sementara, karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia), Warna
pucat (kemerahan pada syok septik, sianosis pada syok kardiogenik
dan syok hemoragi terminal)dan Basah pada fase lanjut syok (sering
kering pada syok septik).
2) Tekanan darah: Hipotensi dengan tekanan sistole < 80 mmHg (lebih
tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap hipertensi, normal
atau meninggi pada awal syok septik)
3) Status jantung : Takikardi, pulsus lemah dan sulit diraba
4) Status respirasi : Respirasi meningkat, dan dangkal (pada fase
kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik, respirasi
meningkat jika kondisi menjelek)

5) Status Mental: Gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan. Kesadaran

dan orientasi menurun, sopor sampai koma.
6) Fungsi Ginjal: Oliguria, anuria (curah urin < 30 ml/jam, kritis)
7) Fungsi Metabolik: Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan
(pada awal syok septik dijumpai alkalosis metabolik, kausanya tidak
diketahui). Alkalosis respirasi akibat takipnea
8) Sirkulasi: Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik,
meninggi pada syok kardiogenik
9) Keseimbangan Asam Basa : Pada awal syok pO2 dan pCO2 menurun
(penurunan pCO2 karena takipnea, penurunan pO2 karena adanya
aliran pintas di paru)
g. Pemeriksaan Penunjang
 1) Darah (Hb, Hmt, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar
ureum, kreatinin, glukosa darah.
2) Analisa gas darah
3) EKG

B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Keperawatan yang muncul pada klien syok antara lain (Santosa,
2005):
a. Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke volume, pre load
dan afterload, kontraktilitas jantung.
b. Perfusi jaringan tidak efektif b/d gangguan afinitas Hb oksigen, penurunan
konsentrasi Hb, Hipervolemia, Hipoventilasi, gangguan transport O2,
gangguan aliran arteri dan vena
c. Defisit Volume Cairan Berhubungan dengan:Kehilangan volume cairan secara
aktif, Kegagalan mekanisme pengaturan.

C. Intervensi Keperawatan

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/Masalah
Tujuan dan Kriteria intervensi
Kolaborasi
Hasil

Penurunan curah jantung NOC : NIC :

b/d gangguan
- Cardiac Pump - Evaluasi adanya nyeri
irama jantung, stroke effectiveness dada
volume, pre load - Circulation Status - Catat adanya disritmia
- Vital Sign Status jantung
dan afterload, - Tissue perfusion: - Catat adanya tanda dan
kontraktilitas jantung. perifer gejala penurunan cardiac
putput
- Monitor status pernafasan
Setelah dilakukan asuhan - Monitor balance cairan
DO/DS: - Monitor respon pasien
Selama......penurunan terhadap efek pengobatan
- Aritmia, kardiak antiaritmia
takikardia, - Atur periode latihan dan
bradikardia output klien teratasi istirahat untuk
- Palpitasi, oedem dengan kriteria hasil: menghindari
- Kelelahan Kelelahan
- Peningkatan/ - Tanda Vital - Monitor adanya dyspneu,
penurunan JVP dalam rentang fatigue, tekipneu dan
- Distensi vena normal (Tekanan ortopneu
darah,
 jugularis Nadi,respirasi) - Monitor TD, nadi, suhu,
- Kulit dingin dan - Dapat dan RR
lembab mentoleransi - Monitor VS saat pasien
- Penurunan denyut aktivitas, tidak berbaring, duduk, atau
nadi perifer ada kelelahan berdiri
- Oliguria, kaplari - Tidak ada edema - Monitor TD, nadi, RR,
refill lambat paru, perifer, dan sebelum, selama, dan
- Nafas pendek/ tidak ada asites setelah aktivitas
sesak nafas - Tidak ada - Monitor jumlah, bunyi
- Perubahan warna penurunan dan irama jantung
kulit kesadaran - Monitor frekuensi dan
- Batuk, bunyi - AGD dalam batas irama pernapasan
jantung S3/S4 normal - Monitor suhu, warna,
- Kecemasan - Tidak ada distensi dan kelembaban kulit
vena leher - Monitor sianosis
- Warna kulit - Monitor adanya tekanan
normal nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/
Masalah Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Kolaborasi

Perfusi jaringan tidak NOC : NIC :

- Cardiac pump - Monitor nyeri dada
efektif b/d gangguan Effectiveness (durasi, intensitas dan
afinitas Hb oksigen, Circulation status faktor-faktor
- Tissue Prefusion : presipitasi)
penurunan konsentrasi cardiac, - Observasi perubahan
Hb, Hipervolemia, periferal ECG
- Vital Sign Statusl - Auskultasi suara jantung
Hipoventilasi, dan paru
gangguan transport Setelah dilakukan asuhan - Monitor irama dan
O2, jumlah denyut jantung
selama…ketidakefektifan
- Monitor angka PT, PTT
perfusijaringan dan AT
gangguan aliran arteri
kardiopulmonal teratasi - Monitor elektrolit
dan vena
dengan kriteria hasil: (potassium dan
DS: magnesium)
- Tekanan systole - Monitor status cairan
- Nyeri dada dan diastole - Evaluasi oedem perifer
- Sesak nafas dalam rentang yang dan denyut nadi
DO diharapkan - Monitor peningkatan
kelelahan dan kecemasan
- CVP dalam batas
- AGD - Jelaskan pembatasan
normal
abnormal intake kafein, sodium,
- Nadi perifer kuat
- Aritmia kolesterol
 - Bronko dan simetris dan lemak
spasme - Tidak ada oedem - Kelola pemberian obat-
- Kapilare refill perifer dan obat: analgesik, anti
> 3 dtk asites koagulan,
- Retraksi dada - Denyut jantung, nitrogliserin, vasodilator
- - Penggunaan AGD, ejeksi dan diuretik.
otot-otot - fraksi dalam batas - Tingkatkan istirahat
normal (batasi pengunjung)
tambahan - Bunyi jantung
abnormal tidak ada
- Nyeri dada tidak
ada
- Kelelahan yang
ekstrim tidak
ada

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Kolaborasi

Defisit Volume Cairan NOC: NIC :

Berhubungan - Pertahankan
dengan:Kehilangan - Fluid balance catatan intake
- Hydration dan output yang
volume cairan secara aktif,
- Nutritional Status : akurat
Kegagalan mekanisme Food and Fluid - Monitor status
pengaturan Intake hidrasi
- nadi adekuat,
tekanan darah
Setelah dilakukan tindakan ortostatik ), jika
DS :
diperlukan
- Haus keperawatan selama….
Monitor hasil lab
defisit volume
yang sesuai
DO:
cairan teratasi dengan dengan retensi
- Penurunan turgor
kulit/lidah kriteria hasil: cairan
- Membran - (BUN , Hmt ,
mukosa/kulit osmolalitas urin,
kering albumin, total
- Peningkatan - Mempertahankan protein )
denyut nadi, urine output - Monitor vital
penurunan sesuai dengan usia sign setiap
tekanan darah, dan BB, BJ 15menit – 1 jam
penurunan urine normal, - Kolaborasi
pemberian cairan
- volume/tekanan - Tekanan darah, nadi,
IV
nadi suhu tubuh
- Monitor status
 - Pengisian vena
menurun
- Perubahan status
mental
- Konsentrasi urine
meningkat
- Temperatur tubuh
meningkat
- Kehilangan berat
badan secara
tibatiba
- Penurunan urine
output
- HMT meningkat
- Kelemahan
dalam batas normal nutrisi
- Tidak ada tanda - Berikan cairan
tanda dehidrasi, oral
- Elastisitas turgor - Berikan
kulit baik, penggantian
- membran mukosa nasogatrik sesuai
lembab, tidak output (50 –
- ada rasa haus yang 100cc/jam)
berlebihan - Persiapan untuk
- Orientasi terhadap tranfusi
waktu dan - Pasang kateter
tempat baik jika perlu
- Jumlah dan irama - Monitor intake
pernapasan dan urin output
dalam batas normal setiap 8 jam
- Elektrolit, Hb, Hmt
dalam batas
normal
- pH urin dalam batas
normal
- Intake oral dan
intravena adekuat

D. Implementasi
Implementasi adalah inisiatif dari rencana tindakan tujuan spesifik.
Implementasi dilakukan pada klien dengan Syok adalah dengan tindakan sesuai
intervensi yang telah dilakukan sebelumnya. Dalam tindakan ini diperlukan kerja
sama antara perawat sebagai pelaksana asuhan keperawatan, tim kesehatan, klien
dan keluarga agar asuhan keperawatan yang diberikan mampu berkesinambungan
sehingga klien dan keluarga dapat menjadi mandiri.

E. Evaluasi
Hasil asuhan keperawatan yang diharapkan adalah sebagai berikut :
a. Terpenuhunya penuruna cardiak output teratasi
b. Tercapainya perfusi jaringan kardiopulmonal
c. Tercapainya volume cairan secara adequat
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi Revisi 3. Jakarta: EGC.

Doenges, E Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.

Kusuma, Hardhi dan Amin Huda N. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
NANDA NIC-NOC Edisi Revisi Jilid 2 2013. Yogyakarta: Media hardy.

Mansjoer, arif. Dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media aesculapius.

Smeltzer, Suzanne C dan Bare, Brenda G.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi
8. Jakarta: EGC.

Zmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C. 1997. Diagnosis and Management

of Shock, dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical

https://www.academia.edu/9746397/Syok. syifana.aqullia.2010.laporanpendahuluan syok.

http://www.riyawan.com/p/bab-ii-tinjauan-teori syok-a.html