Case Report Session (CRS)

*Kepaniteraan Klinik Senior/G1A221068

**Pembimbing : dr. Daniel Edward Ricardo Malau, Sp.N

STROKE NON HEMORAGIK

Khairi Wilda Prihati*

dr. Daniel Edward Ricardo Malau, Sp.N**

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU SARAF

RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2022
 LEMBAR PENGESAHAN

CASE REPORT SESSION (CRS)

STROKE NON HEMORAGIK

Disusun Oleh:

Khairi Wilda Prihati

G1A221068

Sebagai Syarat dalam Mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior

Bagian Ilmu Saraf RSUD Raden Mattaher
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Jambi

Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan

Pada September 2022

Pembimbing

dr. Daniel Edward Ricardo Malau, Sp.N

 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala limpahan
rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Case Report
Session yang berjudul “Stroke Non Hemoragik” sebagai salah satu syarat dalam
mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Saraf di Rumah Sakit Umum
Daerah Raden Mattaher Provinsi Jambi.

Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Daniel Edward Ricardo M,

Sp.N yang telah bersedia meluangkan waktu dan pikirannya untuk membimbing
penulis selama menjalani Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Saraf di
Rumah Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Jambi.

Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan pada laporan kasus ini,
sehingga penulis mengharapkan kritik dan saran untuk menyempurnakan laporan
kasus ini. Penulis mengharapkan semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi
penulis dan pembaca.

Jambi, September 2022

Khairi Wilda Prihati

 BAB I

PENDAHULUAN
Stroke adalah gangguan neurologik mendadak yang berlangsung cepat yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak yang dapat menyebabkan
kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam tanpa penyebab kecuali
gangguan vaskular. Stroke merupakan penyakit gangguan fungsional otak akut
fokal maupun global akibat terhambatnya aliran darah karena perdarahan ataupun
sumbatan.1

Menurut WHO, sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke.
Penyakit darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di
dunia. Di Indonesia stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah
penyakit jantung. Prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga
kesehatan diperkirakan sebanyak 1.236.825 orang atau sebesar 7,0 per 1.000
penduduk. Sedangkan berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan dari gejala stroke
diperkirakan sebanyak 2.137.941 orang atau sebesar 12,1 per 1.000 penduduk.1

Stroke diklasifikasikan menjadi dua yaitu stroke non hemoragik dan stroke
hemoragik. Stroke juga memiliki jenis ketiga yaitu, serangan iskemik transien atau
Transient Ischemic Attack. TIA adalah stroke ringan yang berfungsi sebagai tanda
peringatan awal stroke yang mungkin terjadi kembali. Stroke non hemoragik
merupakan kasus stroke yang sering terjadi dengan presentase 85%, yang
disebabkan oleh tersumbatnya pembuluh darah akibat penyakit tertentu seperti
aterosklerosis, arteritis, trombus dan embolus. Faktor risiko terjadinya stroke non
hemoragik, antara lain hipertensi, diabetes mellitus (DM), hiperkolesterol,
merokok, komsumsi alkohol, Atrial fibrillation dan faktor risiko lainnya seperti
Obesitas, aktifitas fisik, penggunaan obat terlarang dan penggunaan kontrasepsi
oral.1,2

Pasien paska stroke mengalami gangguan fisik dan fungsional tubuh yang
bersifat jangka panjang dan menimbulkan gangguan respon psikologis yang
mempengaruhi perubahan kualitas hidupnya. Selain dampak terhadap penderita,
stroke juga menjadi masalah yang sangat berat bagi keluarga, karena sebagian besar
pasien stroke akan mengalami hemiplegia atau kelumpuhan sebelah bagian tubuh.1

Prinsip terapi pada pasien dengan SNH adalah pembukaan pada sumbatan
arteri. Selain itu, bisa diberikan terapi umum dan khusus. Terapi umum yang dapat
diberikan adalah head up position, pemberian oksigen, pemberian obat
antihipertensi, dan menjaga asupan cairan serta nutrisi. Sedangkan terapi khususnya
adalah pemberian antiplatelet atau trombolitik rt-PA (recombinant tissue
Plasminogen Activator), dan bisa diberikan obat neuroprotektor. Salah satu obat
neuroprotektor yang sering digunakan pada kasus stroke adalah sitikoline.2
 BAB II

LAPORAN KASUS

IDENTIFIKASI

Nama : Tn. T

Umur : 74 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Muaro Jambi

Agama : Islam

Masuk Rumah Sakit : 20 Agustus 2022

ANAMNESIS (Alloanamnesis pada tanggal 20 Agustus 2022)

a. Keluhan Utama :
Penurunan kesadaran secara mendadak sejak ± 24 jam SMRS
b. Riwayat Penyakit Sekarang :
± 24 jam SMRS pasien tiba-tiba mengalami penurunan kesadaran. awalnya
pasien merasa sakit kepala, lalu diikuti dengan kelemahan tubuh sebelah kanan
kemudian pasien tidak sadar sehingga pasien di bawa ke IGD RS Raden
Mattaher Jambi.
Bicara pelo (+), sulit menelan (+), suara parau (+), demam (+), mulut
mencong (-), sakit kepala (-), mual (-) muntah (-). Riwayat trauma kepala (-),
kejang (-), penglihatan kabur (-), gangguan pendengaran disangkal, gangguan
penciuman di sangkal, gangguan pengecapan disangkal. Buang air kecil dan
buang air besar tidak ada keluhan. Menurut pengakuan keluarga pasien
memiliki riwayat sarah tinggi yang tidak terkontrol.
c. Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat mengalami keluhan yang sama (+) ± 1 tahun yang lalu
Riwayat stroke (+)
 Riwayat tekanan darah tinggi (+)
Riwayat diabetes melitus disangkal
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat trauma kepala disangkal
d. Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat mengalami keluhan yang sama (-)
Riwayat tekanan darah tinggi (+)
Riwayat kencing manis disangkal
e. Riwayat kebiasaan
Riwayat merokok (+)
Riwayat alkohol (-)
Riwayat napza (-)
f. Riwayat Sosial dan Ekonomi :
Pasien bekerja sebagai pegawai pemerintah dan masuk rs menggunakan BPJS
kelas II

PEMERIKSAAN FISIK :
STATUS PRESENS

a. Status Internus
- Kesadaran : Samnolen - GCS : 9 (E3M5V1)
- Gizi : Normoweight - Jantung : BJ I/II reguler
- Suhu Badan : 38°C - Paru-Paru : Vesikuler (+/+)
- Nadi : 110x/menit - Hepar : Tidak teraba
- Pernapasan : 36x/menit - Lien : Tidak teraba
- Tekanan darah : 181/92 mmhg - Anggota gerak : Lateralisasi
- SpO2 : 97% kanan
- Berat Badan :- - Genitalia : Tidak dinilai
- Tinggi Badan :-

b. Status Psikiatri
- Sikap : Sulit dinilai
- Perhatian : Sulit dinilai
- Ekspresi Wajah : Tampak sakit berat
- Kontak Psikis : Tidak ada

c. Status Neurologis
Kepala
- Bentuk : Normocephal - Deformitas : Tidak ada
- Ukuran : Normal - Fraktur : Tidak ada
- Simetris : Simetris - Nyeri fraktur : Tidak ada
- Hematom : Tidak ada - Pembuluh darah : Normal
- Tumor : Tidak ada - Pulsasi : Normal
Leher
- Sikap : Normal - Deformitas : Tidak ada
- Torticolis : Tidak ada - Tumor : Tidak ada
- Kaku kuduk : Tidak ada - Pembuluh Darah : Tidak ada
d. Syaraf-syaraf otak
- N. Olfaktoris
Kanan Kiri
Penciuman : Sulit di nilai Sulit dinilai
Anosmia : Sulit di nilai Sulit dinilai
Hyposmia : Sulit di nilai Sulit dinilai
Parosmia : Sulit di nilai Sulit dinilai

- N Opticus
Visus : Sulit di nilai Sulit dinilai
Campur visi : VOD VOS

Anopsia : Sulit di nilai Sulit dinilai

Hemianopsia : Sulit di nilai Sulit dinilai
Fundus oculi : Sulit di nilai Sulit dinilai
Papil edema : Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Papil atrofi : Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Perdarahan retina : Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Nn. Occulomotorius, Trochlearis, dan Abducens

Kanan Kiri
Diplopia : Sulit di nilai Sulit dinilai
Celah mata : Sulit di nilai Sulit dinilai
Ptosis : Sulit di nilai Sulit dinilai
Sikap bola mata : Sulit di nilai Sulit dinilai
Strabismus : Sulit di nilai Sulit dinilai
Exophtalmus : Sulit di nilai Sulit dinilai
Enophtalmus : Sulit di nilai Sulit dinilai
Deviation conjugae : Sulit di nilai Sulit dinilai
Gerakan bola mata : Sulit di nilai Sulit dinilai

Pupil
Bentuknya : Normal Normal
Besarnya : 3 mm 3 mm
Isokor/anisokor : Isokor Isokor
Midriasis/miosis : Tidak ada Tidak ada

Refleks cahaya
Langsung : Ada Ada
Konsensuil : Ada Ada
Akomodasi : Ada Ada
Argyl Robertson : Tidak ada Tidak ada
N. Trigeminus
Kanan Kiri
Motorik
Menggigit : Sulit dinilai Sulit dinilai
Trismus : Sulit dinilai Sulit dinilai
Reflek Kornea’ : Sulit dinilai Sulit dinilai
Sensorik
Dahi : Sulit dinilai Sulit dinilai
Pipi : Sulit dinilai Sulit dinilai
Dagu : Sulit dinilai Sulit dinilai

N. Facialis
Kanan Kiri
Motorik
Mengerutkan dahi : Sulit dinilai Sulit dinilai
Menutup mata : Sulit dinilai Sulit dinilai
Menunjukkan gigi : Sulit dinilai Sulit dinilai
Lipatan nasolabialis : Sulit dinilai Sulit dinilai

Bentuk muka
Istirahat : Simetris Simetris
Berbicara/bersiul : Sulit dinilai Sulit dinilai

Sensorik
2/3 anterior lidah : Sulit dinilai Sulit dinilai
Otonom

Salivasi : Tidak di lakukan Tidak dilakukan

Lakrimasi : Tidak di lakukan Tidak dilakukan
Chovstek’s sign : Tidak di lakukan Tidak dilakukan
 N. Statoacusticus

N. Cochlears Kanan Kiri

Suara bisikan : Tidak di lakukan Tidak dilakukan
Detik arloji : Tidak di lakukan Tidak dilakukan
Tes Weber : Tidak di lakukan Tidak dilakukan
Tes Rinne : Tidak di lakukan Tidak dilakukan

N. Vestibulars
Nistagmus : Sulit dinilai
Vertigo : Sulit dinilai

N. Glossopharingeus dan N. Vagus

Arcs pharingeus : Sulit dinilai
Uvula : Sulit dinilai
Gangguan menelan : Sulit dinilai
Suara serak/sengau : Sulit dinilai
Denyut jantung : Sulit dinilai
Refleks

Muntah : Sulit dinilai

Batuk : Sulit dinilai
Okulokardiak : Sulit dinilai
Sinus karotikus : Sulit dinilai
Sensorik
1/3 belakang lidah : Sulit dinilai
N. Accessorius
Mengangkat bahu : Sulit dinilai
Memutar bahu : Sulit dinilai

N. Hypoglossus
Mengulur lidah : Sulit dinilai
Fasikul asi : Sulit dinilai
Atrofi papil : Sulit dinilai
Disartria : Sulit dinilai

MOTORIK
LENGAN Kanan Kiri
Gerakan : Tidak ada Tidak ada
Kekuatan : 0 0
Tonus : Normal Normal
Refleks fisiologis : ++ ++
Refleks patologis
▪ Hoffma Tromer : Tidak ada
▪ Leri : Tidak ada
▪ Meyer : Tidak ada

TUNGKAI Kanan Kiri

Gerakan : Tidak ada Tidak ada
Kekuatan : 0 0
Tonus : Normal Normal
Klonus
Paha : Tidak ada Tidak ada
Kaki : Tidak ada Tidak ada
Refleks fisiologis

▪ KPR : ++ ++
▪ APR :- -

Refleks fatologis

▪ Babinsky : Tidak ada Tidak ada

▪ Caddock : Tidak ada Tidak ada
▪ Oppenheim : Tidak ada Tidak ada
▪ Gordon : Tidak ada Tidak ada
▪ Schaeffer : Tidak ada Tidak ada
▪ Rossolimo : Tidak ada Tidak ada
▪ Mendel Bechterew : Tidak ada Tidak ada

Refleks kulit perut

▪ Atas : Baik
▪ Tengah : Baik
▪ Bawah : Baik

Refleks cremaster : Tidak dilakukan

SENSORIK
Rasa nyeri : Sulit dinilai
Rasa suhu : Sulit dinilai
Rasa raba : Sulit dinilai
GAMBAR

FUNGSI VEGETATIF
Miksi : Tidak ada kelainan
Defekasi : Tidak ada kelainan

GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kanan Kiri
Kaku kuduk Negatif
Kernig Negatif Negatif
Laseque Negatif Negatif
Brudzinsky
 - Neck : Negatif
- Cheek : Negatif
- Symphisis : Negatif
- Leg I : Negatif
- Leg II : Negatif

GAIT DAN KESEIMBANGAN

Gait Keseimbangan dan Koordinasi

Ataxia : Tidak di lakukan Romberg : Tidak di lakukan

Hemiplegic : Tidak di lakukan Dysmetri
Scissor : Tidak di lakukan - jari-jari : Tidak di lakukan
Propulsion : Tidak di lakukan - jari hidung : Tidak di lakukan
Histeric : Tidak di lakukan - tumit-tumit : Tidak di lakukan
Limping : Tidak dilakukan Dysdiadochokinesis: Tidak dilakukan
Steppage : Tidak di lakukan Trunk Ataxia : Tidak di lakukan
Astasia-Abasia: Tidak dilakukan Limb Ataxia : Tidak di lakukan

GERAKAN ABNORMAL

Tremor : Tidak ada

Chorea : Tidak ada
Athetosis : Tidak ada
Ballismus : Tidak ada
Dystoni : Tidak ada
Myocioni : Tidak ada

FUNGSI LUHUR
Afasia motorik : Sulit dinilai
Afasia sensorik : Sulit dinilai
Apraksia : Sulit dinilai
Agrafia : Sulit dinilai
Alexia : Sulit dinilai
Afasia nominal : Sulit dinilai

Pemeriksaan Hematologi Rutin (20 agustus 2022)

Parameter Hasil Nilai Rujukan

Hemoglobin 12,4 g/dL (L) 13,4 – 15,5 g/dL

Hematokrit 36,3 % 34,5 – 54 %
Eritrosit 4,14 x 106/Ul (L) 4,5 – 5,5 x 106/uL
Trombosit 284. x 106/uL 150-450 x 106/uL
Leukosit 9,44 x 106/uL 4,0 – 10,0 x 106/uL

Glukosa darah (20 agustus 2022)

Parameter Hasil Nilai Rujukan

Gula Darah Sewaktu 117 mg/dl <200 mg/dl

Elektrolit (20 agustus 2022)

Parameter Hasil Nilai Rujukan
Natrium 143,8 mmol/L 135-147 mmol/L
Kalium 4,15 mmol/L 3.5-5.0 mmol/L
Chlorida 105,5 mmol/L 95-105 mmol/L
Calcium ion++ 1.24 mmol/L 1,00-1,15 mmol/L
 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan CT Scan pada tanggal 20 Agustus 2022

Diagnosis :
Diagnosis klinis : Penurunan Kesadaran
Diagnosa topis : Hemisfer Cerebri
Diagnosa etiologi : Stroke Non Hemoragik

Tatalaksana :
- Pasang oksigen
- Pasang kateter
- Pasang NGT
- IVFD Nacl 0,9% 20 tpm
- Injeksi citicolin 2x1 gr
- Injeksi lansoprazole 2x1 gr
- Injeksi ceftriaxone 1x1 gr
- Injeksi manitol 4x100 cc
- Aspilet 1x80 g
- Candesartan 1x8 g

Prognosis

Quo ad vitam : Malam

Quo ad fungsionam : Malam

Quo ad sanationam : Malam

 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Stroke Non Hemoragik

3.1.1 Definisi

Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya
mendadak, progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang
berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-
mata di sebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik.3

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang

berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada
umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan
cacat atau kematian.4

3.1.2 Epidemiologi

Menurut American Heart Association (AHA), pada tahun 2015 prevalensi

stroke mencapai angka 33 juta pasien di dunia. Stroke adalah penyebab kematian
ke-5 di Amerika dengan angka penderita sebanyak 795.000 pasien/tahun dan pasien
yang meninggal sebanyak 129.000 jiwa. Hampir setengah dari pasien stroke yang
selamat mengalami kecacatan dari yang ringan sampai berat. Diperkirakan angka
kematian akibat stroke sebanyak 24-38 orang setiap tahunnya di beberapa negara
Uni Eropa, seperti Jerman, Itali, Inggris, Spanyol dan Perancis. Asia yang sebagian
besarnya merupakan negara berkembang memiliki jumlah penderita yang lebih
banyak dibandingkan dengan negara maju. Pada konferensi stroke internasional
tahun 2008 juga didapatkan bahwa jumlah kasus di kawasan Asia terus meningkat.2

Prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan

diperkirakan sebanyak 1.236.825 orang atau sebesar 7,0 per 1.000 penduduk.
Sedangkan berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan dari gejala stroke diperkirakan
sebanyak 2.137.941 orang atau sebesar 12,1 per 1.000 penduduk.1
3.1.3 Etiologi

Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme
patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri. Trombosis serebri
menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya karena
arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa
menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif
dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.5

Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau
cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti
bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat
perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang
tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri. Embolisme serebri
sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala berdenyut.5

3.1.4 Faktor Resiko

Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke non
hemoragik, diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang
dapat di modifikasi.6

a. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

• Usia
• Jenis kelamin
• Keturunan / genetik
• Ras
b. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
• Hipertensi
• Diabetes melitus
• Merokok
• Dislipidemia
 • Alkohol
• Kurang olahraga
• Obesitas

3.1.5 Klasifikasi

Pada stroke iskemik terjadi iskemia akibat sumbatan atau penurunan aliran
darah otak. Berdasarkan perjalanan klinis, dikelompokkan menjadi :2

1) TIA ( Transient Ischemic Attack)

Pada TIA gejala neurologis timbul dan menghilang kurang dari 24 jam.
Disebabkan oleh gangguan akut fungsi fokal serebral, emboli maupun
trombosis.
2) RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
Gejala neurologis pada RIND menghilang lebih dari 24 jam namun kurang
dari 21 hari.
3) Stroke In Evolution
Stroke yang sedang berjalan dan semakin parah dari waktu ke waktu.
4) Completed Stroke
Kelainan neurologisnya menetap dan tidak berkembang lagi.

Stroke non hemoragik terjadi akibat penutupan aliran darah ke sebagian

otak tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik.
Perubahan ini dimulai dari tingkat seluler berupa perubahan fungsi dan bentuk sel
yang diikuti dengan kerusakan fungsi dan integritas susunan sel yang selanjutnya
terjadi kematian neuron. Stroke non hemoragik dibagi lagi berdasarkan lokasi
penggumpalan, yaitu :

a) Stroke non Hemoragik Embolik2

Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah otak,
melainkan di tempat lain seperti di jantung dan sistem vaskuler sistemik.
Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada penyakit jantung dengan shunt
yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau
ventrikel. Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang
 meninggalkan gangguan pada katup mitralis, fibrilasi atrium, infark kordis
akut dan embolus yang berasal dari vena pulmonalis. Kelainan pada jantung
ini menyebabkan curah jantung berkurang dan serangan biasanya muncul
disaat penderita tengah beraktivitas fisik seperti berolahraga
b) Strok non Hemoragik Trombus2
Terjadi karena adanya penggumpalan pembuluh darah ke otak.
Dapat dibagi menjadi stroke pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri
karotis) merupakan 70% kasus stroke non hemoragik trombus dan stroke
pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior).
Trombosis pembuluh darah kecil terjadi ketika aliran darah terhalang,
biasanya ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit
atherosklerosis

3.1.6 Patofisiologi7,8,9

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang
dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang
memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara
berbagi neuron berbeda-beda.

Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (1200-1400 gram)

dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa
yang ada di dalam darah arterial. Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke
otak sebanyak 50-60ml per 100 gram jaringan otak per menit. Jumlah darah yang
diperlukan untuk seluruh otak adalah 700-840 ml/menit, dari jumlah darah itu di
salurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (dekstra dan
sinistra), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi
arteri serebrum anterior, yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah
ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior,
selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri
serebrum posterior membentuk suatu sirkulus Willisi.
 Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-
arteri yang membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara umum,
apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi
infark atau kematian jaringan. Perlu di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu
menyebabkan infark di daerah otak yang di perdarahi oleh arteri tersebut
dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah
tersebut.Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di
dalam pembuluh darah yang memperdarhai otak diantaranya dapat berupa :

1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada

aterosklerosis dan thrombosis.
2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok
atau hiperviskositas darah.
3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari
jantung atau pembuluh ekstrakranium. Dari gangguan pasokan darah yang
ada di otak tersebut dapat menjadikan terjadinya kelainian-kelainan
neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak mendapat suplai darah,
yang diantaranya dapat terjani kelainan di system motorik, sensorik, fungsi
luhur, yang lebih jelasnya tergantung saraf bagian mana yang terkena.

3.1.7 Manifestasi Klinis

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah
di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi
tempat gangguan peredaran darah terjadi, kesadaran biasanya tidak mengalami
penurunan, kesadaran seseorang dapat di nilai dengan menggunakan skala koma
Glasgow.8

Gangguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan motorik (hemiparese), sensorik

(anestesia, hiperestesia, parastesia/geringgingan, gerakan yang canggung serta
simpang siur, gangguan nervus kranial, saraf otonom (gangguan miksi,
defeksi,salvias), fungsi luhur (bahasa, orientasi, memori, emosi) yang merupakan
sifat khas manusia, dan gangguan koordinasi (sidrom serebelar) :8
 1. Disekuilibrium yaitu keseimbangan tubuh yang terganggu yang terlihat
seseorang akan jatuh ke depan, samping atau belakang sewaktu berdiri
2. Diskoordinasi muskular yang diantaranya, asinergia, dismetria dan
seterusnya. Asinergia ialah kesimpangsiuran kontraksi otot-otot dalam
mewujudkan suatu corak gerakan. Dekomposisi gerakan atau gangguan
lokomotorik dimana dalam suatu gerakan urutan kontraksi otot-otot baik
secara volunter atau reflektorik tidak dilaksanakan lagi. Disdiadokokinesis
tidak biasa gerak cepat yang arahnya berlawanan contohnya pronasi dan
supinasi.Dismetria, terganggunya memulai dan menghentikan gerakan.
3. Tremor (gemetar), bisa diawal gerakan dan bisa juga di akhir gerakan
4. Ataksia berjalan dimana kedua tungkai melangkah secara simpangsiur dan
kedua kaki ditelapakkanya secara acak-acakan. Ataksia seluruh badan
dalam hal ini badan yang tidak bersandar tidak dapat memelihara sikap yang
mantap sehingga bergoyang-goyang.
5. Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese. Penderita stroke non
hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak kiri akan
mengakibatkan terjadinya kelumpuhan pada sebalah kanan, dan begitu pula
sebaliknya dan sebagian juga terjadi Hemiparese dupleks, pendeita stroke
non hemoragik yang mengalami hemiparesesi dupleks akan mengakibatkan
terjadinya kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat
sampai mengakibatkan kelumpuhan.

Penelitian yang dilakukan Sri Andriani Sinaga terhadap 281 pasien stroke
di Rumah Sakit Haji Medan di dapatkan hemiparese sinistra yaitu 46,3%, diikuti
oleh hemiparese dekstra 31,7%, tidak tercatat sebanyak 14,2% dan hemiparesese
dupleks 7,8%. Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke
otak mungkin berkaitan dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut yang
tercantum dan disebut sindrom neurovaskular:8,9

1. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral)

a. Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena, akibat
insufisiensi arteri retinalis
b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi
arteria serebri media
c. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau arteria
serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin mengenai
wajah. Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena
keterlibatan daerah bicara motorik Broca.

2. Arteri serebri media (tersering)

a. Hemiparese atau monoparese kontralateral (biasanya mengenai lengan)
b. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral
c. Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua fungsi yang
berkaitan dengan bicara dan komunikasi
d. Disfasia

3. Arteri serebri anterior

a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai
b. Defisit sensorik kontralateral
c. Demensia, gerakan menggenggam, reflek patologis

4. Sistem vertebrobasilaris (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya bilateral)

a. Kelumpuhan di satu atau empat ekstremitas
b. Meningkatnya reflek tendon
c. Ataksia
d. Tanda Babinski bilateral
e. Gejala-gejala serebelum, seperti tremor intention, vertigo
f. Disfagia
g. Disartria
h. Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah
i. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi
j. Gangguan penglihatan dan pendengaran
5. Arteri serebri posterior
a. Koma
b. Hemiparese kontralateral
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)
d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis.

3.1.8 Penegakkan Diagnosis

a. Anamnesis

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit

neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak
terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan non
hemoragik meskipun gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan
tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala
umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau tetraparese,
hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia,
vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut
dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu
terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan terapi yang akan
diberikan.10

b. Pemeriksaan fisik

Komponen penting dalam pemeriksaan fisik berupa pemeriksaan tanda-

tanda vital (tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi napas, dan suhu) serta
pemeriksaan neurologis mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat
kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, refleks
fisiologis dan refleks patologis. Defisit neurologis yang sudah jelas dapat ditemui
berupa hemiparesis yang jelas.

Selain itu dapat pula ditemui tanda-tanda gangguan Upper Motor Neuron (UMN),
seperti :
• Tonus otot pada lesi yang lumpuh meninggi

• Reflex tendon meningkat pada sisi yang lumpuh

• Reflex patologis positif pada sisi yang lumpuh

c. Pemeriksaan Penunjang
- CT scan (Computer Tomografi Scan)
Modalitas ini dapat membedakan stroke hemoragik dan stroke non
hemoragik secara tepat dan cepat karena pasien stroke non hemoragik
memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan
ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan
menyingkirkan diagnosis banding stroke (hematoma, neoplasma, abses).
- MRA (Magnetik Resonan Angiografi)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih
awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI
lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang
agak panjang.
- Angiografi serebral
Angiografi serebral dapat membantu untuk menentukan penyebab stroke
secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri. d. Pemeriksaan foto
thoraks Pemeriksaan foto thoraks dapat memperlihatkan keadaan jantung,
apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda
hipertensi kronis pada penderita stroke.
- Elektrokardiografi
Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk melihat ada atau tidaknya miokard
infark, aritmia, atrial fibrilasi yang dapat menjadi faktor resiko pada stroke.
- Echokardiografi
Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk melihat ada atau tidaknya kelainan
jantung yang dapat menyebabkan stroke emboli.
- USG
 USG dapat digunakan untuk mendeteksi adanya stenosis atau oklusi pada
arteri karotis interna.
- Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah yang dapat dilakukan mencakup pemeriksaan darah
lengkap, kolesterol, serta pemeriksaan gula darah.6,11

3.1.9 Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari penyakit stroke non hemoragik, antara lain :6

a. Kelainan Vaskular : ICH, SDH, EDH, SAH akibat ruptur aneurisma atau
vascular malformation.

b. Kelainan struktural otak : abses, tumor, infeksi intrakranial.

c. Gangguan metabolik : hipoglikemik, hiperosmolar hiperglikemik state.

3.1.10 Tatalaksana

Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:

a. Fase Akut (hari ke 0 – 14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang
menyertai tidak mengganggu atau mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat
yang diberikan harus menjamin kecukupan perfusi darah ke otak. Karena itu
dipelihara fungsi optimal:12
• Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar
• Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
• Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan
sampai menurunkan perfusi otak
• Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh diturunkan
secara drastis, terutama bila pasien memiliki diabetes mellitus kronis
• Balans cairan : bila pasien dalam keadaan gawat atau koma balans cairan,
elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau
 Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak
yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan
perbedaan pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi stroke
iskemik akut:12
a. Mengembalikan perfusi otak
1) Terapi Trombolitik
Penggunaan Recombinant Tissue Plasminogen Activator (rt-PA)
diberikan secara intravena mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu
enzim proteolitik yang mampu menghidrolisis fibrin, fibrinogen dan protein
pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of
Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan
dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg
(maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV
sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian
rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Efek
samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan
terjadi pada sekitar 6% penderita.
2) Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam. Antikoagulan tidak banyak berarti bila stroke telah terjadi,
baik stroke akibat infark lakuner atau infark masif dengan hemiplegia.
Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri
basilaris, trombosis arteri karotis dan infark serebral akibat kardioemboli.
Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan
intraserebral karena pemberian heparin tersebut.
3) Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
a) Aspirin
Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara menurunkan
sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti
thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke.
Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari
 sampai 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol.
Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan.
Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Obat ini cepat
diabsorpsi namun konsentrasi di otak rendah. Hidrolisis ke asam salisilat
terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paruh
(half time) plasma 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic
acid dan glycine). Diekskresikan melalui ginjal. Sekitar 85% obat yang
diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan,
yaitu nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia, dan
sindrom Reye.13
b) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan terhadap aspirin atau gagal dengan terapi
aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi
dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul
platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-
platelet. Berdasarkan sejumlah studi terhadap terapi tiklopidin, dapat
disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin
maupun indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik. Efek
samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan neutropenia (2,4 persen).
Efek samping akan hilang bila obat dihentikan. Perlu pemanantauan jumlah
sel darah putih setiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih serius,
tetapi jarang, adalah purpura trombositopenia trombotik dan anemia
aplastik.13

b. Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% melalui infus
1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.
c. Neuroprotektif
 Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron
yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki
fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.13
• Citicolin
Merupakan prekusor pembentukan phospatidylcholine yang merupakan
komponen penting dalam pembentukan membrane sel. Citikolin
menghambat kerusakan membrane dan mengurangi radikal bebas dengan
menambah phospatidylcholine dan juga menstabilkan dinding sel dan
membantu penyembuhan iskemia. Sebagai stabilisator membrane sel, yang
memiliki sifat neuroprotektif dan neurorestoratif.
• Piracetam
Piracetam adalah bahan psikotropik yang meningkatkan secara langsung
efisien dari fungsi otak dalam hal proses kognitif, yang berkaitan dengan
proses belajar, memori, pikiran dan kesadaran dalam keadaan deficit
maupun normal, namun tanpa efek sedasi atau stimulant. Piracetam dapat
memperbaiki fungsi otak, dengan berbagai mekanisme yaitu memodulasi
meurotransmisi di otak, meningkatkan mikrosirkulasi tanpa efek
vasodilatasi.
• Nimodipin
Obat golongan calcium channel antagonist, memiliki efek neuroprotektor
dalam mencegah deficit neurologis iskemik dan keluaran yang buruk pada
perdarahan subaraknoid karena rupture. Dosis yang digunalan 60 mg per
oral setiap 4 jam selama 21 hari.

2. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititiberatkan pada
tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.13
a. Rehabilitasi Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di
atas 45 tahun, maka yang paling penting pada masa ini adalah upaya
membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan
fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.
 b. Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru
sroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor
resiko stroke seperti :
• Mengontrol tekanan darah pada penderita hipertensi
• Mengontrol kadar gula darah pada penderita diabetes mellitus
• Menghindari faktor risiko stroke, seperti rokok, alkohol, obesitas
• Melakukan olahraga secara teratur

3.1.11 Komplikasi

Komplikasi neurologis yang dapat terjadi dan cukup berat terjadi pada pasien stroke
iskemik adalah:6

➢ Edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial

Edema serebral yang cukup luas dan peningkatan tekanan intrakranial yang
cukup tinggi dapat menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak.
➢ Kejang
Kejang biasanya muncul dalam 24 jam pertama paska stroke dan biasanya
parsial dengan atau tanpa berkembang menjadi umum. Kejang berulang terjadi
pada 20-80% kasus.
➢ Transformasi Hemoragik
Beberapa penelitian menduga pada hampir semua kejadian infark selalu
disertai komponen perdarahan berupa petekie. Dengan menggunakan CT-scan,
sekitar 5% dari kejadian infark dapat selanjutnya berkembang menjadi
transformasi perdarahan. Lokasi, ukuran dan etiologi stroke dapat
mempengaruhi terjadinya komplikasi ini.

3.1.12 Prognosis

Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran status

neurologiknya stelah dirawat. Sebagian disebabkan edema otak dan maturasi
iskemi otak. Infark luas yang menimbulkan hemiplegi dan penurunan kesadaran 30-
40%. Sekitar 10% pasien dengan stroke iskemik membaik dengan fungsi normal.
Prognosis lebih buruk pada pasien dengan kegagalan jantung kongestif dan
penyakit jantung koroner.14
 BAB IV

ANALISA KASUS

Telah dilakukan anamnesis pada seorang laki-laki berusia 74 tahun dengan

keluhan utama penurunan kesadaran ±24 jam SMRS. Keluhan timbul secara tiba-
tiba. Awalnya paisen merasa sakit kepala, lalu diikuti dengan kelemahan tubuh
sebelah kanan kemudian pasien tidak sadar. Muntah (-), riwayat trauma (-), suara
parau (+), kejang (-), penglihatan kabur (-). Pasien memiliki riwayat Hipertensi
tidak terkontrol dan riwayat stroke non hemoragik 1 tahun yang lalu. Pasien juga
merupakan perokok aktif.

Dari anamnesis, pasien memiliki beberapa faktor resiko untuk terkena

stroke yaitu : Tidak dapat dimodifikasi (Usia, Jenis Kelamin) dan dapat
dimodifikasi ( riwayat stroke, hipertensi, merokok).

Gangguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan mototik (hemiparese),

sensorik (anestesia, hiperestesia, parastesia/geringgingan, gerakan yang canggung
serta simpang siur, gangguan nervus kranial, saraf otonom (gangguan miksi,
defeksi,salvias), fungsi luhur (bahasa, orientasi, memori, emosi) yang merupakan
sifat khas manusia, dan gangguan koordinasi (sidrom serebelar).

Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang dimana penderita
stroke non hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak kiri akan
mengakibatkan terjadinya kelumpuhan pada sebalah kanan, dan begitu pula
sebaliknya dan sebagian juga terjadi Hemiparese dupleks, pendeita stroke non
hemoragik yang mengalami hemiparesesi dupleks akan mengakibatkan terjadinya
kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat sampai mengakibatkan
kelumpuhan.

Letak lesi apabila didapatkan di sistem vertebrobasilaris (sirkulasi posterior:

manifestasi biasanya bilateral) didapatkan manisfestasi klinik seperti :

a. Kelumpuhan di satu atau empat ekstremitas

b. Meningkatnya reflek tendon

c. Ataksia

d. Tanda Babinski bilateral

e. Gejala-gejala serebelum, seperti tremor intention, vertigo

f. Disfagia

g. Disartria

h. Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah

i. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi

j. Gangguan penglihatan dan pendengaran

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan tanda klinis serta

gambaran radiologis. Pencitraan dengan CT-Scan mendukung penegakan diagnosis
stroke non hemoragik.

Tatalaksana pada pasien ini diberikan :

- Pasang oksigen
- Pasang kateter
- Pasang NGT
- IVFD Nacl 0,9% 20 tpm
- Injeksi citicolin 2x1 gr
- Injeksi lansoprazole 2x1 gr
- Injeksi ceftriaxone 1x1 gr
- Injeksi manitol 4x100 cc
- Aspilet 1x80 g
- Candesartan 1x8 g

Penatalaksanaan pada pasien stroke iskemik yang pertama adalah oksigen

untuk pencegahan terjadinya hipoksia otak. Pemberian kombinasi aspilet dan
candesartan ditujukan untuk melisiskan thrombus maupun emboli yang
menyumbat pembuluh darah. Ceftriaxone bertujuan untuk mencegah terjadinya
infeksi nosocomial selama pasien dirawat. Pemberian Omeperazole sebagai
antagonis H2 bertujuan untuk mengatasi keluhan mual serta mencegah
terjadinya stress ulcer.
 BAB V

KESIMPULAN

Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya
mendadak, progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang
berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-
mata di sebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik.

Banyak faktor resiko yang mengakibatkan seseorang terkena stroke yaitu :

Tidak dapat dimodifikasi yaitu usia, jenis kelamin, gen, ras dan dapat dimodifikasi
yaitu riwayat stroke, penyakit jantung coroner, hipertensi, diabetes mellitus, TIA,
hiperdislipidemia, obesitas, merokok.

Gangguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan mototik (hemiparese),

sensorik (anestesia, hiperestesia, parastesia/geringgingan, gerakan yang canggung
serta simpang siur, gangguan nervus kranial, saraf otonom (gangguan miksi,
defeksi,salvias), fungsi luhur (bahasa, orientasi, memori, emosi) yang merupakan
sifat khas manusia, dan gangguan koordinasi (sidrom serebelar)

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan tanda klinis serta

gambaran radiologis. Pencitraan dengan CT-Scan mendukung penegakan diagnosis
stroke non hemoragik.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Hardika BD, Yuwono M, Zulkarnain HM. Faktor Risiko Yang

Mempengaruhi Terjadinya Stroke Non Hemoragik Pada Pasien Di RS RK
Charitas Dan RS Myria Palembang. 2020;9(2):268–74.
2. Candra KY, Rakhma T, Program Studi Dokter, Fakultas Kedokteran ,
Surakarta UM. Seorang Laki-Laki 60 Tahun Dengan Stroke Non Hemoragik
Dan Pneumonia. Publis Ilmiah UMS. 2020;252–8.
3. Arifputera A D, Kapita Selekta Kedokteran FK UI Jilid 2. Edisi 4. Jakarta:
Media Aesculaoius; 2014.
4. AC W. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-Dimer Plasma Pada Diagnosis
Stroke Iskemik. Undip.
5. S. Buku Ajar Ilmu Bedah Bagian 2. Edisi 3. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC;
6. Munir B,. Buku Neurologi Dasar. 2015;Jakarta.
7. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Penerbit Dian
Rakyat; 2010. 290–91 P.
8. Sinaga S. Karakteristik Penderita Stroke Rawat Inap Di Rumah Sakit Haji
Medan. FKM USU. 2018;
9. Price S, Wilson L. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Jilid 2. Jakarta:
EGC; 2006.
10. Hasman K. Stroke Iskemik. Available From:
Http://Emedicine.Medscape.Com/Article/793904-Overview
11. Harsono Dkk. Gambaran Umum Tentang Peredaran Darah Otak. Kapita
Selekta Neurologi. Gadjah Mada Press. Yogyakarta. 81-103.
12. Liah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran Umum Tentang
Gangguan Peredaran Darah Otak. Dalam: Eds. Harsono. Kapita Selekta 25
Neurologi. Edisi Ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2015.
H.81-82.
13. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi Stroke Prevensi Primer Dan
Prevensi Sekunder Dalam Farmakoterapi Dalam Neurologi. Penerbit
Salemba Medika. Hal: 53-73.
14. . Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan Dan
Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.