Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN KASUS I Hipertiroid, Decompensasi Cordis dan Massa Intra Abdomen

Disusun Oleh : Novita Rachmawati 2007730093 Dokter Pembimbing : Dr. H. Toton Suryotono, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK STASE INTERNA RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIANJUR FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2011

KATA PE GANTAR

Segala puji bagi Allah SWT, karena atas berkat rahmat dan inayah -Nya, Saya selaku co.ass ilmu penyakit dalam RSUD Cianjur dapat menyelesaikan tugas Laporan Kasus I yang berjudul Hipertiroid, Decompensasi Cordis, dan Massa iIntra Abdomen ini dengan sukses, tak lupa shalawat serta salam, tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW, yang telah membimbing kita ke dalam naungan agama yang lurus. Laporam kasus ini dibuat bertujuan untuk menambah pengetahuan baik untuk Saya, maupun pembaca pada umumnya tentang hipertiroid, decompensasi cordis dan massa intra abdomen bagaimana cara mendiagnosis, pemeriksaan yang diperlukan, dan terapi yang diberikan. Selain itu, referat ini dibuat untuk menyelesaikan tugas saya, selaku co.ass interna di RSUD Cianjur dengan harapan dapat menyelesaikan program co.ass ilmu penyakit dalam RSUD Cianjur dengan baik dan sukses. Saya ucapkan terima kasih kepada teman-teman yang telah membantu dalam pembuatan laporan kasus ini, kepada orang tua yang telah mendukung saya baik material dan spiritual, tidak lupa ucapan terima kasih kepada Dr. H.Toton Suryotono, Sp.PD selaku dokter pembimbing. Dalam referat ini, tentunya masih terdapat banyak kekurangan, oleh karena itu, saya harapkan kritik dan saran dari teman-teman, pembaca, dokter pembimbing.

Jakarta, April 2011

Penulis

BAB I PENDAHULUAN

I. IDENTITAS Ny. E berusia 36 tahun adalah seorang ibu rumah tangga yang tinggal di Kp.

Tugusari sudah tidak dapat beraktivitas sejak 1 bulan SMRS karena bengkak di seluruh tubuhnya.

II. ANAMNESIS Keluhan Utama : Bengkak seluruh tubuh 1 bulan SMRS Riwayat penyakit sekarang : Tahun 2005 Pasien mengeluh muncul benjolan di leher yang semakin membesar, sering berdebar-debar, kedua bola mata menonjol keluar 4 bulan SMRS mengeluh bengkak dari pinggang sampai ujung jari kedua kaki, sering berdebar-debar, sesak nafas, sesak saat berbaring, terbangun malam karena sesak, dan cepat lelah saat berjalan ke kamar mandi (3 m), suka berkeringat, mual, muntah(-) 3 bulan SMRS mengeluh muncul benjolan di perut kanan bawah dan terasa sangat nyeri terutama saat haid menjalar ke kaki, benjol tidak menghilang meski pasien telah BAB, sangat nyeri bila menstruasi dan sering tidak teratur. 2 bulan SMRS bengkak sudah sampai di dada sampai ke ujung kaki, pasien mulai sudah tidak bisa berjalan, gejala yang lain masih ada 1,5 bulan SMRS pasien berobat ke Puskesmas dan diberi obat, bengkak hilang namun setalah 2 hari bengkak muncul lagi 1 hari SMRS pasien mengeluh bengkak sampai kedaerah wajah dan pasien mengeluh semakin sesak

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien belum pernah mengalami gejala seperti ini sebelumnya, DM (-), HT (-), Penyakit jantung (-) Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada yang memiliki gejala yang sama, HT pada bapak, DM ( ), penyakit jantung (-)

Riwayat Pengobatan Disangkal

Riwayat Psikososial Nafsu makan meningkat, tidak berolahraga, tidak merokok.

Riwayat Alergi Disangkal

Pemeri

Fi i

Ny. E tampak lemah ketika di rawat di UGD namun masih sadar dan dapat berkomunikasi dengan baik. . TD 110/70 mmHg, Nadi 84x/menit, RR 24x/menit, suhu 36C, akral hangat

Mata Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, refleks pupil isokor

Leher Tidak ditemukan pembesaran KGB. JVP pada sudut 30 derajat. Teraba perbesaran kelenjar tiroid dengan ukuran 3x5 cm, konsistensi kenyal, berbatas tegas, permukaan rata, terfiksir dan nyeri tekan.

Thorax Pergerakan dada simetris, i tus cordis teraba pada ICS V li ea axillaris anterior, BJ I-II murni reguler, gallop dan murmur tidak ada. Bunyi nafas versikuler dan tidak terdengar bunyi tambahan seperti ronkhi dan wheezing.

Abdomen Cembung dan teraba keras, sehingga hepar dan lien sulit untuk dievaluasi, bising usus normal, dan terdapat nyeri tekan ringan di seluruh kuadran abdomen. Nyeri ketok CVA tidak ada. Teraba benjolan di perut kanan bawah yang berukuran 8x3x1,5 cm. berbatas tegas, konsistensi keras, permukaan rata, terfiksir dan terdapat nyeri tekan ketika di raba.

Ekstremitas Teraba edema pretibial di kedua kaki, rct<2 detik,

Pemeri saan Penunjang 1. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Darah Perifer Eritrosit Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit 3,86 10,5 15,5 197 32,3 95 GDS Widal STO (+) 1/40 STH 1/320 (+) Hasil

2. EKG (1-4-2011) Interpretasi: Irama : Sinus takikardi RR PR QRS QT Axis Q Patologis T inverted : 160x/menit : 0,12 : 0,08 : 0,24 : Normal ::-

Left Ventrikel HIpertrofi

V. Daftar Masalah Hipertiroid Decompensasi Cordis

Massa Intra Abdomen

VI . PENATALAKSANAAN
y

Medi amentosa
O2 3 L/menit IVFD D5% 20 tts/menit PTU 100 mg, 3x1 Captopril 25 mg, 3x1 Propanolol Digoksin

VII. ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG


y y y

Cek darah rutin ulang Lab penanda tumor CT-Scan

BAB II PEMBAHASAN 2.1. Hipertiroid Definisi Tirotoksikosis adalah manifstasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidesme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid.

Indeks Wayne
Gejala
Sesak Nafas

Skor
+1

Pasien
  

Tanda
Pembesaran Tiroid

Skor Ada
+3

Tidak
-3

Pasien
    

Palpitas

+2

Bruit Tiroid

pada +2

-2

Mudah Lelah Senang Panas Senang dingin Keringat berlebihan Gugup

+2

Eksoftalmus Retraksi palpebra

+2 +2

hawa -5

hawa +5

 

Palpebra terlambat

+4

+3

Hiperkinesis

+2

+2

Telapak tangan +1 lembab

-2

Nafsu

makan +3

Nadi<80 permenit Nadi>80 permenit

kali -3

menignkat Nafsu makan -3

kali +3

menurun Berat badan -3

Febrilasi atrial

+4

meningkat

Catatan: Total Skor <11 : 32 : Eutiroid

11-18 18

: Normal : Hipertiroid

Skor pada pasien ini adalah 28 HIPERTIROID

Penyebab Tirotoksikosis
Kelainan Hiperfungsi Tiroid A. Sekresi Berlebihan 1. Tumor Hipofisis 2.Resistensi tiroid/hipofisis B. Pengaruh suatu stimoulator tiroid yang abnormal 1. Penyakit Grave 2. Penyakit Hashimoto 3. Tumor trofoblastik C. Otonomi tiroid intrinsik 1. Hiperfungsi dari suatu adenoma 2. Struma multinodular tiroid terhadap hormon Kelainan Tanpa Hiperfungsi Tiroid A. Kelainan hormon 1. Tiroiditis subakut 2. Cchronic thyroiditis with transient thyrotoxicosis B. Kelebihan hormon tiroid yang berasa bukan dari kelenjar tiroid 1. Thyrotoxicosis facitia 2. Jaringan tiroid ektopik Struma ovarii Karsinoma folikuler yang berfungsi penyimpangan (storage)

Penyakit Graves Juga dikelan sebagai penyakit Basedow adalah suatu kelainanyang sebabnya tidak diketahui. Manifestasinya terdiri dari suatu trias yaitu:
y y y

Hipertiroidisme dengan struma difusa Oftalmopati Dermatopati

Penyakit grave biasanya muncul pada usia sekitar tiga puluh dan empat puluh dan lebih sering ditemukan pada perempuan daripada laki-laki. Terdapat predisposisi familial terhadap penyakit ini dan seringberkaitan dengan bentu bentuk endokrinopati autoimun linnya. a. Patologi Kelenjar tiroid membesar secara difus, lunak dan vaskuler suatu hipertrofi dan hyperplasia parenkhimateus. Penyakit grave memiliki asosiasi dengan hyperplasia dan infiltrasi dari jaringan limfoid dan sekali-sekali dengan

pembesaran limpa

atau thymus. Tirotoksikosis bisa

menyebabkan

degenerasi dari serat-serat otot skelet, pembesaran jantung, infiltrasi lemak dari hepar, dekalsifikasi, dari skelet dan berkurangnya jaringan tubuh termasuk deposit lemak, osteoid, dan otot. b. Gejala
y

Menurunnya berat badan dna tenaga berkurang tetapi nafsu makan tidak perlu berkurang

y y y y y y y y

Kelelahan kronik Sering berkeringat Tidak tahan pada udara panas Palpitasi kronik Tremor Membesarnya Leher Perubahan bentuk mata Retraksi dari konjungtiva palpebralis dan tidak bisa menutup mata seluruhnya sering sekali mendahului gejala eksoftalmus.

Pada wanita oligomenorhea

Pemeriksaan Laboratorium Meninggi : RAIU, serum T4, serum T3, RT3U (resin T3-uptake), FT4I (Free T4 index) Normal : TSH

Thyroid Scan : menunjukkan struma difus NB. Dalam hal T3-toksikosis hanya T3 dan FT3I (free T3 index) meninggi. Lainlain normal

Pemeriksaan-pemeriksaan laboratorium yang tirotoksikosis tetapi tidak didiagnosis adalah: Hiperglikemi dan glikosuria spontan Kadar Kholesterl yang rendah Kreatinuria Takikardi dan Fibrilasi Atrium (EKG)

mngarhkan

kesatu

keadaan

Prognosis Tirotoksiskosis mempunyai puncak berat penyakit tertentu, Remisi spontatn sangat langka bisa terjadi setelah 1- 5 tahun, tetapi hipertiroidisme yang telah dinyatakan sembuh sering meninggalkan gejala-gejala ringan dan relase atau eksaserbasi selalu bisa terjadi. Bahaya yang paling besar adalah timbulnya krisis tiroid dan pada penderita yang umurnya lebih dari 40 thun prognosis sangat tergantung dari keadaan jantungnya, Tanpa pengobatan yang efektif insufisiensi jantung mempunyai tendensi progresif

Terapi A. Kausal 1. Yodium radioaktif (RAI) Indikasi : o Indikasi Kuat : setiap hipertiroidisme pada penderita yang sudah melewati masa reproduksi dengan penyulit

kardiovaskuler o Indikasi absolute : setiap hipertiroidisme dengan pengobatan dengan antitioid gagal sedangkan strumektomi merupakan kontraindikasi absolute. Kontraindikasi absolute o o o Wanita hamil atau sedang menyusui Penderita berumur 20 tahun dan kurang Tidak noleh hamil selama fisioterapi

Efek samping: o Radiasi thyroiditis : Lazimnya terjadi setelah 7-10 hari dan terjadi pelepasan terlalu banyak hormone tiroid kedalam sirkulasi darah, o Hipotiroidusme setelah 1 tahun atau lebih sebagai efek sampingan mungkin lebih sering terjadi dibandingkan dengan pengobatan konservatif atau pembedahan.

2. Obat-obat antitiroid Ada 5 jenis antitiroid yang sering dipakai o o o o o Methylthiouracil Propylthiouracil Methimazole Carbimazole Potassium perchlorate

Obat-obat antitiroid dapat menyebabkan reaksi toksik yang manifestasinya dibagi dalam 3 jenis, yaitu o Efek sampingan ringan yang mencukupi kelainan kulit, pruritus, drugfever, limfadenopati dan nausea (insidensi 10%) o o Agranulositosis dengan insidensi 1% Anemia aplastik dengan insiensi dibawah 1%

B. Terapi simptomatis Beta Bloker Yang paling sering dipergunakan untuk mengatasi gejala-gejala perifer dari toratoksikosis tentnag hiperdinamik jantung dan takikardi adalah propanolol. Dosis propanolol yang diberi tergantung dari hebatnya gejala-gejala tirotoksikosis,bisa sampai 3x40 mg per hari. Dengan meredanya gejalagejala jantung maka dosis propanolol dapat dikurangi. C. Terapi Kosmetik Pembedahan adalah terapi kosmetis dan yang dilakukan adalah strumektomi subtotal/parsial. Pembedahan adalah pengobatan yang cepat dan permanen, sedangkan dengan pengobatan antitiroid relaps selalu terjadi.

2.2.

Dekompensasi Cordis Kelas III Definisi Suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung

Kriteria Framingham Kriteria Major Paroksismal nokturnal dipsnea Distensi vena leher Ronkhi paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis Refluks hepatojugular Kriteria Minor Edema ekstremitas Batuk malam hari Dipsnea deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardi (>120x/menit) Mayor atau minor : Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan Diagnosis gagal jantung Klasifikasi Klasifikasi berdasarkan The New York Heart Association (NYHA) min 1 kriteria Major dan 2 kriteria minor

Kelas I Kelas II Kelas III

Kelas IV

Tidak ada batasan aktivitas fisik Sedikit batasan pada aktivitas fisik (rasa lelah, dispnue) Batasan aktivitas bermakna (nyaman saat istirahat namun sedikit aktivitas menimbulkan gejala) Gejala saat beristirahat

Etiologi Hipertensi (10-15%) Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofi, restriktif) Penyakit katup jantung (mitral dan aorta) Kongenital (ASD, VSD) Aritmia Alkohol Kondisi curah jantung tinggi Perikard (konstriksi atau efusi) Hipertensi pulmonal

PATOFISIOLOGI Tiap mekanisme kompensasi jantung berikut memberikan manfaat hemodinamik segera namun dengan konsekuensi merugikan dalam jangka panjang, yang berperan dalam perkembangan gagal jantung kronis. Misalnya, hipertrofi miokard meningkatnya massa elemen kontraktil dan memperbaiki kontraksi sistolik, namun juga meningkatkan kekakuan dinding ventrikel, menurunkan pengisisan ventrikel dan fungsi diastolik. Penurunan perfusi ginjal menyebabkan stimulasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) yang menyebabkan peningkatan kadar renin, angiotensin II plasma, dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriksi kuat pada arteriol eferen (dan sistemik) ginjal, yang menstimulasi pelepasan norepinefrin (noradrenalin) dari ujung saraf simpatik, menghambat tonus vagal, dan membantu pelepasan aldosteron dari adrenal, menyebabkan retensi natrium dan air serta ekskresi kalium di ginjal. Aktivasi sistem saraf simpatik pada gagal jantung kronis melalui baroreseptor, menghasilkan peningkatan kontraktilitas miokard pada awalnya, namun kemudian pada aktivasi sistem RAA dan neurohormonal berikutnya menyebabkan peningkatan tonus vena (preload jantung) dan arteri (afterload jantung), meningkatkan norepinefrin plasma, retensi progresif garam dan air, dan edema. Peptida natriuretik memiliki berbagai efek pada jantung, ginjal, dan sistem saraf pusat.
y

Peptida natriuretik atrial (atrial natriuretik peptide/ ANP) dilepaskan dari atrium jantung sebagai respons terhadap peregangan, menyebabkan natriuresis dan dilatasi.

Pada manusia, peptida natriuretik otak (brain natriuretik peptide/BNP) juga dilepaskan dari jantung, terutama dari ventrikel, dan dengan kerja

yang serupa dengan ANP. Peptida natriuretik bekerja sebagai antagonis fisiologis terhadap efek angiotensin II pada tonus vaskular, sekresi aldosteron, dan reabsorpsi natrium ginjal. Kadar hormon antidiuretik (vasopresin) juga meningkat, menyebabkan vasokonstriksi dan berperan dalam retensi air dan hiponatremia. Endotelin merupakan peptida vasokonstriktor poten yang disekresikan oleh sel endotelial vaskular yang membantu retensi natrium di ginjal. Konstriksi vena sistemik dan retensi natrium serta air meningkatkan tekanan atrium dan tekanan serta volume akhir diastolik ventrikel, pemanjangan sarkomer, dan kontraksi miofibril diperkuat (mekanisme Frank-Starling).

PROGNOSIS
y

Klinis

: semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan

gambaran klinis, semakin buruk prognosis.


y

Hemodinamik : semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi ejeksi, semakin buruk prgnosis.

Biokimia

: terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin,

renin, vasopresin, dan peptida natriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk.
y

Aritmia

: fokus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia

ventrikel pada EKG ambulatori menandakan prognosis yang buruk. Tidak jelas apakah aritmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian.

PEMERIKSAAN PENUNJANG y Radiografi Toraks y EKG y Tes darah y Kateterisasi jantung y Tes latihan fisik

PENATALAKSANAAN
y

Faktor umum dan Faktor gaya hidup :

o Aktivitas fisik disesuaikan o Oksigen o Merokok dihentikan o Konsumsi alkohol dihentikan o Vaksinasi o Nutrisi o Garam dan air y

Terapi setiap penyebab dasar :


o Penyakit koroner o Hipertensi o Kardiomiopati

Terapi obat-obatan :
o Diuretik o Digoksin o Vasodilator o Simpatomimetik o Penyekat o Antikoagulasi o Antiaritmia

KOMPLIKASI
y y y y y

Tromboemboli Fibrilasi atrium Kegagalan pompa progresif Aritmia ventrikel Kegagalan jantung mendadak

2.3. Massa Inta Abdomen (Tumor Ovarium) Definisi Kista adalah kantong berisi cairan, kista seperti balon berisi air, dapat tumbuh di mana saja dan jenisnya bermacam-macam. Kista yang berada di dalam atau permukaan ovarium (indung telur) disebut kista ovarium atau tumor ovarium.

Gejala Klinis Pada umumnya tidak menimbulkan gejala Perut terasa penuh, berat, kembung Tekanan pada dubur dan kandung kemih (sulit buang air kecil) Haid tidak teratur Nyeri panggul yang menetap atau kambuhan yang dapat menyebar ke punggung bawah dan paha. Nyeri sanggama Mual, ingin muntah, atau pengerasan payudara mirip seperti pada saat hamil. Diagnosis Anamnesis Pemeriksaan Fisik: Massa adneksa, massa abdomen, asites Evaluasi Laboratorium: Pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan radiologi dada dan perut, USG, CT scan, MRI, atau dapat dilakukan pemeriksaan antigen tumor berupa Ca125 atau CEA untuk mengevaluasi adanya keganasan.

Penatalaksanaan Histerektomi abdominal total (TAH) Salpingoooforektomi bilateral (BSO) Omentektomi Kemoterapi