LAPORAN DISKUSI TUTORIAL BLOK 2.

6 MINGGU 3
Dosen Pembimbing: dr. Desmawati

Oleh: KELOMPOK 28 D Ketua: Rizky Erizka (0910312105) Sekretaris Meja: Rizka Aganda Fajrum (0910312084) Sekretaris Papan: Rizqa Fiorendita Hadi (0910312088) Anggota: Mega Redha Putri (0910312038) Ami Tri Nursasmi (0910312126) Pramesty Yunita Putri (0910313220) M Ridho Azhari (0910313227) Tristika Aulia S (0910313264) Prem Nath Morhan (0810314265) Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 2011

MODUL 3 KELAINAN HATI, PANKREAS DAN EMPEDU (RADANG DAN BATU EMPEDU) SKENARIO 3 : HATIKU SAYANG, HATIKU MALANG
Tn. Bilidin, 75 tahun, datang ke Puskesmas dengan mata kuning sejak 1 minggu yang lalu. Kuning ini sudah dirasakan sejak 1 bulan yang lalu dan bertambah kuning 1 minggu ini, disertai gatal-gatal diseluruh tubuh. Dari anamnesis diketahui buang air besar berwarna putih seperti dempul, tidak pernah merasakan sakit perut. Sakit kuning pada masa lalu dibantah, badan dirasakan bertambah kurus sejak 2 bulan ini. Dari pemeriksaan, dokter mendapatkan sklera ikterik, hepar teraba 4 jari dibawah arkus kostarum pinggir tumpul, perabaan kenyal, vesica felea teraba dan lien tidak teraba. Asites tidak ada. Pada pemeriksaan laboratorium feses achole. Dokter menerangkan pada Tn. Bilidin bahwa ada sumbatan empedu yang merusak hati Tn. Bilidin, namun dokter tidak mengetahui apa penyebab sumbatan tersebut, untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut di RSUP Dr. M. Djamil Padang. Tn. Bilidin pasrah saja dirujuk, karena sudah tidak tahan dengan gatal-gatal, namun Tn. Bilidin bertanya-tanya dalam hati, dapatkah dokter menyembuhkan penyakitnya? Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada Tn.Bilidin?

JUMP 1 TERMINOLOGY
1. Ascites: Efusi dan pengumpulan cairan serosa di rongga abdomen 2. Feses achole: Feses yang berwarna putih seperti dempul, bisa karena feses yang tidak/ kurang mengandung sekresi empedu 3. Ikterik: Penampakan klinis dimana terjadi perubahan warna jaringan menjadi kuning akibat adanya gangguan metabolisme bilirubin

JUMP 2 DEFINE PROBLEMS

1. Kenapa mata kuning sejak 1 minggu yang lalu bertambah kuning 1 minggu ini? 2. Kenapa Tn. Bilidin merasakan gatal-gatal? Apa hubungan mata kuning dengan gatal-gatal? 3. Apa kemungkinan penyebab BAB berwarna putih seperti dempul? Dan apa hubungannya dengan sakit perut? 4. Kenapa badan Tn. Bilidin bertambah kurus sejak 2 bulan yang lalu? 5. Mengapa dokter menanyakan riwayat sakit kuning? 6. Apa interpretasi dari semua pemeriksaan fisik? 7. Apa kemungkinan penyebab sumbatan empedu? Dan bagaimana efek sumbatan empedu terhadap hati? 8. Apa pemeriksaan lanjutan yang akan dilakukan pada Tn. Bilidin? 9. Apa penyakit Tn. Bilidin bisa disebuhkan dan bagaimana prognosisnya? 10. Apa kemungkinan diagnosis Tn. Bilidin?

JUMP 3 BRAIN STORMING

1. Kenapa mata kuning sejak 1 minggu yang lalu bertambah kuning 1 minggu ini? Ikterik adalah suatu keadaan dimana terjadi pigmentasi kekuningan di kulit, sklera, ataupun selaput mukosa yang lainnya. Hal ini terjadi oleh karena peningkatan kadar bilirubin di dalam darah. Normalnya, bilirubin yang ada di plasma darah nilainya ada di kisaran 0,5 mg/dl. Peningkatan sekitar 3x dari normalnya (sekitar 1,5 mg/dl ke atas) akan menyebabkan terlihatnya warna kekuningan atau ikterik. Bertambah kuning karena konjungtiva memiliki elastisitas tinggi sehingga ikterik bertambah. Derajat ikterus berhubungan dengan kadar bilirubin serum dan derajat depositnya pada jaringan ekstravaskular. 2. Kenapa Tn. Bilidin merasakan gatal-gatal? Apa hubungan mata kuning dengan gatal-gatal? Peningkatan kadar garam-garam empedu menyebabkan kulit terasa gatal-gatal (pruritus). Selain itu, rasa gatal terjadi karena penumpukan bilirubin dan asam empedu dalam tubuh. Jika pengeluaran bilirubin dan asam empedu dari hati terganggu maka kadarnya dalam darah akan meninggi, maka akan menimbulkan gatal-gatal di kulit, dan ikterik. 3. Apa kemungkinan penyebab BAB berwarna putih seperti dempul? Dan apa hubungannya dengan sakit perut? Didalam hati kira-kira 80% bilirubin terdapat dalam bentuk bilirubin direk (terkonyugasi atau bilirubin II). Melalui saluran empedu, bilirubin direk akan masuk ke usus halus sampai ke kolon. Oleh aktivitas enzim-enzim bakteri dalam kolon, glukoronid akan pecah dan bilirubin dirubah menjadi mesobilirubinogen, stercobilinogen dan urobilinogen yang sebagian besar diekskresikan ke dalam feses. Urobilinogen akan dioksidasi menjadi urobilin yang memberi warna feses. Bila terjadi obstruksi total saluran empedu maka tidak akan terjadi pembentukan urobilinogen dalam kolon sehingga warna feses seperti dempul (acholic). 4. Kenapa badan Tn. Bilidin bertambah kurus sejak 2 bulan yang lalu? Malnutrisi biasa terjadi karena buruknya nafsu makan dan terganggunya penyerapan lemak dan vitamin-vitamin yang larut dalam lemak, yang disebabkan oleh berkurangnya produksi garamgaram empedu, bisa karena terjadi penyumbatan empedu. 5. Mengapa dokter menanyakan riwayat sakit kuning? Curiga adanya hepatitis di masa lampau yang gejalanya bisa timbul saat lansia. 6. Apa interpretasi dari semua pemeriksaan fisik? Sklera tampak ikterik menunjukkan peningkatan bilirubin darah, bisa mencapai kira-kira 2-2,5 mg/dL atau lebih. Hepar teraba 4 jari di bawah arcus costa itu kmungkinan adanya obstruksi, tumor, sirosis, fatty liver, amyloid. Normalnya pinggir hepar itu tajam dan rata. Ascites merupakan manifestasi dari sirosis karena tidak ada, kmungkinan bukan sirosis 7. Apa kemungkinan penyebab sumbatan empedu? Dan bagaimana efek sumbatan empedu terhadap hati? Gangguan aliran empedu bisa terjadi di sepanjang jalur antara sel-sel hati dan usus dua belas jari (duodenum, bagian paling atas dari usus halus). Meskipun empedu tidak mengalir, tetapi hati terus mengeluarkan bilirubin yang akan masuk ke dalam aliran darah. Penyebab sumbatan: Berasal dari hati o Hepatitis o Penyakit hati alkoholik o Sirosis bilier primer

o Akibat obat-obatan o Akibat perubahan hormon selama kehamilan (kolestasis pada kehamilan).
Berasal dari luar hati

o Batu di saluran empedu o Penyempitan saluran empedu o Kanker saluran empedu o Kanker pankreas o Peradangan pankreas 8. Apa pemeriksaan lanjutan yang akan dilakukan pada Tn. Bilidin? y Tes darah: Hematologi rutin (Hb, Ht, Leukosit, diff.count, Trombosit, LED) y Fungsi pembekuan: Bleeding time, clotting time, protrombin time, partial tromboplastin time, fibrinogen (Khususnya dilakukan pada kecurigaan gagal hati kronis atau ikterik dengan gangguan perdarahan) y Kimia klinik : Ureum, Kreatinin, SGOT, SGPT, Bilirubin I / II / total, Kolesterol, Protein, Ratio albumin/ globulin, gula darah sewaktu y Enzim hati lainnya (di sesuaikan kebutuhan klinis): Alkali fosfatase,Aminotransaminase, Gamma Glutamil Transferase, Amilase, LDH, kolin esterase, AFP (Alfa Feto Protein). y Serologis Hepatitis : HbS Ag, IgM HAV y Urinalisa rutin: makroskopik, pH, bilirubin, urobilin, sedimen, protein, albumin y Feses y USG abdomen: Menentukan adanya kelainan seperti sirosis, hipertensi portal, abses, hepatoma, hepatitis, obstruksi bilier (dilatasi duktus biliaris) y CT- Scan: untuk melihat adanya dilatasi duktus intra hepatic yang disebabkan oleh oklusi ekstra hepatic dan duktus koledokus akibat kolelitiasis atau tumor pankreas. y MRI y ERCP (Endoscopic Retrogade Cholangio-Pancreatography), baik untuk melihat adanya sumbatan ekstrahepatik yaitu pada saluran bilier. y PTC (Percutaneus Transhepatic Cholangiography), fungsinya hampir sama dengan ERCP 9. Apa penyakit Tn. Bilidin bisa disebuhkan dan bagaimana prognosisnya? Jika penyebabnya bisa dihilangkan maka kemungkinan bisa disembuhkan 10. Apa kemungkinan diagnosis Tn. Bilidin? Kolestasis ekstra hepatik

JUMP 4 SKEMA

Faktor Penyebab

Ikterus Gangguan Hepatobiler Feses Achole Pruritus Anamnesis Radiologi Feses Darah Serum laboratorium Suspect Kolestatis Ekstra Hepatik Fisik Pemeriksaan

Obstruksi

Farmako Penatalaksaan Non Farmako

JUMP 5 LEARNING OBJECTIVE

y y y y y y y y y y Epidemilogi Etiologi dan Faktor Resiko Pathogenesis Patofisiologi dari Manifestasi Klinik Pemeriksaan Diagnosis Diagnosis Banding Tatalaksana Prognosis Rujukan

1. 2. 3. 4. 5.

Hepatitis Sirosis Hepatis Kolestasis Fatty Liver Pancreatitis

PEMBAHASAN LEARNING OBJECTIVE

Hepatitis Gangguan pada organ hati (liver) biasanya terjadi secara laten alias sulit terdeteksi. Organ hati (liver)tidak memberikan gejala maupun tanda yang spesifik jika terjadi gangguan, kecuali jika gangguan yang terjadi telah cukup parah. Hepatitis dapat berlangsung singkat (akut) kemudian sembuh total. Namun dapat pula berkembang menjadi masalah menahun (kronis). Tingkat keparahan hepatitis bervariasi, mulai dari kondisi yang dapat sembuh sendiri secara total, kondisi yang mengancam jiwa, menjadi penyakit menahun, hingga gagalnya fungsi hati (liver). Serangan hepatitis akut dapat terjadi tiba-tiba tanpa gejala awal atau bertahap. Biasanya, hepatitis akut berlangsung dalam periode 1 hingga 2 bulan. Kerusakan akibat hepatitis akut biasanya hanya mengenai sebagian kecil jaringan hati saja. Namun jika daya tahan tubuh pasien dalam keadaan buruk hepatitis akut dapat mengancam jiwa. Sedangkan hepatitis kronis terjadi jika sebagian hati (liver) yang mengalami peradangan berkembang sangat lambat, tetapi sebagian lain dapat menjadi aktif dan semakin memburuk dalam hitungan tahun. Akibat dari hepatitis kronis yang memburuk adalah terjadinya sirosis atau kanker hati. Keduanya sering berakhir pada kematian. Penyebab : Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama salah satu dari kelima virus hepatitis, yaitu A, B, C, D atau E. Hepatitis juga bisa terjadi karena infeksi virus lainnya, seperti mononukleosis infeksiosa, demam kuning dan infeksi sitomegalovirus. Penyebab hepatitis non-virus yang utama adalah alkohol dan obat-obatan. Jenis jenis Hepatitis: 1. Virus hepatitis A, terutama menyebar melalui tinja. Penyebaran ini terjadi akibat buruknya tingkat kebersihan. Di negara-negara berkembang sering terjadi wabah yang penyebarannya terjadi melalui air dan makanan. 2. Virus hepatitis B. Penularannya tidak semudah virus hepatitis A. Virus hepatitis B ditularkan melalui darah atau produk darah. Penularan biasanya terjadi diantara para pemakai obat yang menggunakan jarum suntik bersama-sama, atau diantara mitra seksual (baik heteroseksual maupun pria homoseksual). Ibu hamil yang terinfeksi oleh hepatitis B bisa menularkan virus kepada bayi selama proses persalinan. Hepatitis B bisa ditularkan oleh orang sehat yang membawa virus hepatitis B. Di daerah Timur Jauh dan Afrika, beberapa kasus hepatitis B berkembang menjadi hepatitis menahun, sirosis dan kanker hati. 3. Virus hepatitis C. Minimal 80% kasus hepatitis C akibat transfusi darah. Virus hepatitis C ini paling sering ditularkan melalui pemakai obat yang menggunakan jarum bersama-sama. Jarang terjadi penularan melalui hubungan seksual. Untuk alasan yang masih belum jelas, penderita "penyakit hati / lever alkoholik" seringkali menderita hepatitis C. 4. Virus hepatitis D. Hanya terjadi sebagai rekan-infeksi dari virus hepatitis B dan virus hepatitis D ini menyebabkan infeksi hepatitis B menjadi lebih berat. Yang memiliki resiko tinggi terhadap virus ini adalah pecandu obat2an. 5. Virus hepatitis E, kadang menyebabkan wabah yang menyerupai hepatitis A, yang hanya terjadi di negara-negara terbelakang. 6. Virus hepatitis G. Jenis varian baru dari virus hepatitis yang telah terdeteksi baru-baru ini. Virus-virus lain yang dapat menyebabkan hepatitis :

o o o o o

Virus Mumps Virus Rubella Virus Cytomegalovirus Virus Epstein-Barr Virus Herpes Gejala Klinis Masa inkubasi masing-masing hepatitis berbeda. Secara umum hepatitis A memiliki masa inkubasi 15 45 hari ( 4 minggu), hepatitis B dan D masa inkubasi 30 180 hari ( 4 12 minggu), hepatitis C masa inkubasi 15 160 hari ( 7 minggu) dan hepatitis E masa inkubasi 14 60 hari ( 5 6 minggu). Gejala awal hepatitis bersifat umum dan bervariasi. Gangguan pencernaan seperti mual,muntah, lemah badan, pusing, nyeri sendi dan otot, sakit kepala, mudah silau, nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat timbul sebelum badan menjadi kuning selama 1 2 minggu. Demam yang tidak terlalu tinggi antara 38O-39OC lebih sering terjadi pada hepatitis A dan E. Keluhan lain berupa air seni menjadi berwarna seperti air teh (pekat gelap) dan warna feses menjadi pucat terjadi 1 5 hari sebelum badan menjadi kuning. Pada saat timbul gejala utama yaitu badan dan mata menjadi kuning (kuning kenari), gejalagejala awal tersebut biasanya menghilang, tetapi pada beberapa pasien dapat disertai kehilangan berat badan (2,5 5 kg), hal ini biasa dan dapat terus terjadi selama proses ifeksi. Hati menjadi membesar dan nyeri sehingga keluhan dapat berupa nyeri perut kanan atas, atau atas, terasa penuh di ulu hati. Terkadang keluhan berlanjut menjadi tubuh bertambah kuning (kuning gelap) yang merupakan tanda adanya sumbatan pada saluran kandung empedu. Badan kuning (jaundice) Pada masa penyembuhan, gejala kuning ini akan berangsur-angsur hilang, tetapi pembesaran hati dan peningkatan kadar enzim hati masih terjadi, kondisi ini bervariasi antara 2 12 minggu, dan biasanya lebih lama pada infeksi hepatitis B dan C (3 4 bulan). Infeksi hepatitis B akan diperberat apabila bersamaan dengan infeksi ini terjadi infeksi hepatitis D atau terjadi infeksi hepatitis D pada kasus infeksi kronis hepatitis B. Pada pasien dengan gangguan sistem pertahanan tubuh, penderita yang mengalami infeksi hepatitis B tidak terjadi perbaikan, bahkan terjadi peningkatan dari HbeAg yang berarti terjadi aktivasi replikasi kembali. Pada kondisi ini terjadi perubahan genetik dari hepatitis B (mutasi) sehingga infeksi akan lebih berat.

y y

Pemeriksaan Laboratorium o Pemeriksaan enzim hati yaitu SGOT dan SGPT, akan terjadi peningkatan yang bervariasi selama masa sebelum dan sesudah timbul gejala klinis. Peningkatan kadar enzim ini tidak berhubungan jumlah kerusakan dari sel hati. Puncak peningkatan bervariasi antara 400 4000 IU, dan biasanya terjadi pada saat timbul gejala kuning, dan menurun sejalan dengan perbaikan penyakit. o Kuning yang terlihat pada kulit atau bagian putih mata apabila kadar bilirubin lebih dari 2,5 mg/dL. Kadar bilirubin sendiri sebenarnya terdiri atas penjumlahan bilirubin direk dan indirek. Kadar bilirubin > 20 mg/dL merupakan petanda adanya infeksi hepar yang berat. Pada pasien dengan gangguan komponen darah, terjadi pemecahan sel darah yang hebat sehingga terjadi

o o

peningkatan kadar bilirubin > 30 mg/dL, tetapi hal ini tidak berhubungan dengan prognosis yang buruk. Peningkatan kadar gamma globulin biasa terjadi pada infeksi akut hepatitis. Serum IgG dan IgM terjadi peningkatan pada sepertiga pasien dengan infeksi ini. Tetapi peningkatan IgM merupakan karakteristik dari fase akut hepatitis A. Diagnosis hepatitis B ditegakkan melalui pemeriksaan HbsAg, tetapi terkadang kadarnya terlalu rendah untuk dapat dideteksi sehingga memerlukan pemeriksaan IgM anti-HBc.. Kadar HbsAg tidak berhubungan dengan berat dari penyakit., bahkan terdapat tendensi terdapat hubungan terbalik antara kadar HbsAg dan kerusakan hati. Pertanda lain yang penting untuk infeksi hepatitis B ini adalah HbeAg. Pemeriksaan yang lebih baik lagi adalah HBV DNA yang merupakan indikasi adanya replikasi hepatitis B. Marker ini penting untuk follow up penderita dengan hepatitis B dengan terapi kemoterapi antivirus (interferon atau lamivudine). Terdapat hubungan antara peningkatan titer ini dengan derajat kerusakan hati. Diagnosis hepatitis C melalui pemeriksaan anti-HCV pada saat fase akut, tetapi akan menghilang bersamaan dengan penyembuhan infeksi ini. Diangosis hepatitis D melalui pemeriksaan anti-HDV, yang menunjukkan aktifnya hepatitis D. Tetapi positifnya pemeriksaan ini sering sangat cepat, karena kada anti-HDV ini akan hilang bersamaan dengan menurunnya kadar HbsAg. Pemeriksaan lain yang mendukung adalah adanya HDV RNA. Biopsi hati jarang diperlukan atau di indikasikan pada infeksi virus hepatitis, kecuali apabila dicurigai adanya proses kronis. Penatalaksanaan Hepatitis virus akut: istirahat mutlak yang mana bagi penderita ringan selama 3 minggu dan penderita berat selama 6 minggu. diet : dengan makanan yang mudah dicerna dan tidak menimbulkan mual dan muntah Setelah itu makanan yang diet rendah lemak, tinggi kalori, dan protein Medika mentosa : vitamin B kompleks, asam amino, obat anti hepatoksik dan kortikosteroid.

o o o o

Penatalaksanaan Hepatitis kronis: o Diet : hindari alcohol, rendah lemak, kaya protein, olah raga o Medika mentosa : obat anti virus yaitu adenine, interferon Prognosis Secara keseluruhan hampir seluruh pasien yang pada awalnya sehat dan terinfeksi hepatitis A akan mengalami penyembuhan secara penuh tanpa adanya efek samping. Hampir sama pada hepatitis B, 95 99% pasien akan mengalami penyembuhan secara penuh. Penderita dengan penyakit pemberat sebelumnya, usia lanjut lebih cenderung akan mengalami hepatitis yang berat. Gejala tambahan yang dapat timbul berupa cairan berlebih pada rongga perut (asites), bengkak anggota gerak, dan kerusakan otak, dan ini prognosis tidak akan terlalu baik. Beberapa petanda yang dapat menunjukkan adanya kerusakan hati yang berat adalalah rendahnya kadar serum albumin, hipoglikemia dan tingginya kadar bilirubin. Penderita-penderita ini memerlukan perawatan rumah

sakit. Angka kematian hepatitis A dan B berkisar 0,1% tetapi meningkat sejalan dengan pertambahan usia. Hepatitis C memiliki angka kematian yang lebih rendah lagi. Pada kasus infeksi yang luas hepatitis E (India) angka kematian hanya mencapai angka 1 2 % saja. Angka kematian tinggi pada penderita dengan gangguan sistem kekebalan tubuh mencapai angka 5%. Sirosis Hepatis Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodulnodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Epidemiologi Sirosis : lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6:1, dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun, dengan puncaknya sekitar umur 40-49 tahun. KLASIFIKASI. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu : 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata. Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejalagejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus. Sirosis dapat disebabkan oleh banyak keadaan, termasuk radang kronis berkepanjangan, racun, infeksi, dan penyakit jantung. Di Amerika sendiri penyebab sirosis hepatic mulai dari yang paling sering adalah: a. Hepatitis C (26%) b. Alcoholic Liver Disease (21%) c. Penyebab Cryptogenik/Tidak diketahui (18%) d. Hepatitis C + Alkohol (15%) e. Hepatitis B (15%) f. Lain-lain (5%) Patofisiologi: Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif. Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Faktor

parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin transforming growth facto beta 1 (TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis. TGFbeta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut. Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati, kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis. Gejala dan Tanda Pada kasus dengan Sirosis Hati Kompensata, pasien tidak mempunyai keluhan yang terlalu berarti selain dari cepat merasa lelah dan nafsu makan yang menurun tidak begitu signifikan. Beda halnya dengan pasien pada stadium dekompensata, dimana sudah timbul banyak gejala yang membuat pasien tidak berdaya akibat hati gagal mengkompensasi akumulasi kerusakan yang dialaminya. Berikut gejala-gejala umum beserta dengan penjelasan patomekanismenya. Hipertensi Portal Hati yang normal mempunyai kemampuan untuk mengakomodasi perubahan pada aliran darah portal tanpa harus meningkatkan tekanan portal. Hipertensi portal terjadi oleh adanya kombinasi dari peningkatan aliran balik vena portal dan peningkatan tahanan pada aliran darah portal. Meningkatnya tahanan pada area sinusoidal vascular disebabkan oleh faktor tetap dan faktor dinamis. Dua per tiga dari tahanan vaskuler intrahepatis disebabkan oleh perubahan menetap pada arsitektur hati. Perubahan tersebut seperti terbentuknya nodul dan produksi kolagen yang diaktivasi oleh sel stellata. Kolagen pada akhirnya berdeposit dalam daerah perisinusoidal. Faktor dinamis yang mempengaruhi tahanan vaskular portal adalah adanya kontraksi dari sel stellata yang berada disisi sel endothellial. Nitric oxide diproduksi oleh endotel untuk mengatur vasodilatasi dan vasokonstriksi. Pada sirosis terjadi penurunan produksi lokal dari nitric oxide sehingga menyebabkan kontraksi sel stellata sehingga terjadi vasokonstriksi dari sinusoid hepar. Hepatic venous pressure gradient (HVPG) merupakan selisih tekanan antara vena portal dan tekanan pada vena cava inferior. HVPG normal berada pada 3-6 mm Hg. Pada tekanan diatas 8 mmHg dapat menyebabkan terjadinya asites. Dan HVPG diatas 12 mmHg dapat menyebabkan munculnya varises pada organ terdekat. Tingginya tekanan darah portal merupakan salah satu predisposisi terjadinya peningkatan resiko pada perdarahan varises utamanya pada esophagus. Edema dan Asites Seperti telah dijelaskan sebelumnya, hati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah, keberadaan protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami

ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema. Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler, pasien dengan sirosis hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. Akibat terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan sinusoidal Meningkatnya tekanan sinusoidal yang berkembang pada hipertensi portal membuat peningkatan cairan masuk kedalam perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam pembuluh limfe. Namun pada saat keadaan ini melampaui kemampuan dari duktus thosis dan cisterna chyli, cairan keluar ke insterstitial hati. Cairan yang berada pada kapsul hati dapat menyebrang keluar memasuki kavum peritonium dan hal inilah yang mengakibatkan asites. Karena adanya cairan pada peritoneum dapat menyebabkan infeksi spontan sehingga dapat memunculkan spontaneus bacterial peritonitis yang dapat mengancam nyawa pasien Hepatorenal Syndrome Sindrome ini memperlihatkan disfungsi berlanjut dari ginjal yang diobsrevasi pada pasien dengan sirosis dan disebabkan oleh adanya vasokonstriksi dari arteri besar dan kecil ginjal dan akibat berlangsungnya perfusi ginjal yang tidak sempurna.kadar dari agen vasokonstriktor meningkat pada pasien dengan sirosis, temasuk hormon angiotensin, antidiuretik, dan norepinephrine. Hepatic Encephalopathy Ada 2 teori yang menyebutkan bagaimana perjalanan sirosis heatis menjadi ensephalopathy, teori pertama menyebutkan adanya kegagalan hati memecah amino, teori kedua menyebutkan gamma aminobutiric acid (GABA) yang beredar sampai ke darah di otak. Amonia diproduksi di saluran cerna oleh degradasi bakteri terhadap zat seperti amino, asam amino, purinm dan urea. Secara normal ammonia ini dipecah kembali menjadi urea di hati, seperti yang telah dijelaskan pada bab sebelumnya. Pada penyakit hati atau porosystemic shunting, kadar ammonia pada pembuluh darah portal tidak secara efisien diubah menjadi urea. Sehingga peningkatann kadar dari ammonia ini dapat memasuki sirkulasi pembuluh darah. Ammonia mempunyai beberapa efek neurotoksik, termasuk mengganggu transit asam amino, air, dan elektrolit ke membrane neuronal. Ammonia juga dapat mengganggu pembentukan potensial eksitatory dan inhibitory. Sehingga pada derajat yang ringan, peningkatan ammonia dapat mengganggu kosentrasi penderita, dan pada derajat yang lebih berat dapat sampai membuat pasien mengalami koma. Gejala-gejala lainnya Pada pasien dengan sirosis hepatis dekompensata, sangat banyak gejala yang muncul diakibatkan hati mempunyai peranan yang sangat besar dalam kehidupan sehingga jika peranan ini terganggu maka akan banyak timbul abnormalitas dalam kehidupan seorang penderita. Adanya proses glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati membuat seseorang tetap mempunyai cadangan energi dan energi apabila seseorang tidak makan, namun pada pasien sirosis hepatis, kedua proses ini tidak berlangsung sempurna sehingga pasien mudah lelah dan pada keadaan yang lebih berat pasien bahkan tidak dapat melakukan aktivitas ringan. Karena hati mempunyai peranan dalam memecah obat, sehingga pada sirosis hepatis, ditemukan sensitivitas terhadap obat semakin menigkat, efek samping obat lebih menonjol dariada implikasi medisnya sehingga pada penderita sirosis hepatis, pemilihan obat harus dilakukan dengan sangat hati-hati.

Pada pasien sirosis juga ditemukan perdarahan spontan akibat adanya kekurangan faktor faktor pembekuan yang diproduksi di hati. Memar juga dapat terjadi akibat kekurangan faktor-faktor ini. Perdarahan esofagus juga ditemukan karena adanya peningkatan tekanan vena portal sehingga darah memberikan jalur cadangan pada pembuluh darah sekitar untuk sampai ke jantung, maka darah melalui pembuluh darah oesofagus, karena pembuluh darah ini kecil maka gesekan akibat makanan yang normalnya tidak memberikan luka pada orang biasa membuat varises ini pecah sehingga timbul darah. Darah ini dapat saja keluar melalui muntahan darah atau juga dapat melalui tinja yang berwarna ter (hematemesis melena). Hati juga mempunyai peranan dalam endokrin, sehingga sirosis dapat memperlihatkan manifestasi endokrin seperti pada wanita terdapat kelainan siklus menstruasi dan pada laki-laki ditemukan gynecomastia dan pembengkakan skrotum. Diagnosis pada penderita suspek sirosis hati dekompensata tidak begitu sulit, gabungan dari kumpulan gejala yang dialami pasien dan tanda yang diperoleh dari pemeriksaan fisis sudah cukup mengarahkan kita pada diagnosis. Namun jika dirasakan diagnosis masih belum pasti, maka USG Abdomen dan tes-tes laboratorium dapat membantu Pada pemeriksaan fisis, kita dapat menemukan adanya pembesaran hati dan terasa keras, namun pada stadium yang lebih lanjut hati justru mengecil dan tidak teraba. Untuk memeriksa derajat asites dapat menggunakan tes-tes puddle sign, shifting dullness, atau fluid wave. Tanda-tanda klinis lainnya yang dapat ditemukan pada sirosis yaitu, spider telangiekstasis (Suatu lesi vaskular ang dikelilingi vena-vena kecil), eritema palmaris (warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan), caput medusa, foetor hepatikum (bau yang khas pada penderita sirosis), dan ikterus Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis, Fungsi hati kita dapat menilainya dengan memeriksa kadar aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, serum albumin, prothrombin time, dan bilirubin. Serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi dan juga tidak spesifik. Pemeriksaan radiologis seperti USG Abdomen, sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan irreguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga dapat menilai asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan skrining karsinoma hati pada pasien sirosis. Dari diagnosis sirosis ini kita dapat menilai derajat beratnya sirosis dengan menggunakan klasifikasi Child Pugh. Tabel I. Klasifikasi Child Pugh Derajat Kerusakan Bilirubin (total) Serum albumin Nutrisi Ascites Minimal <35> >35 Sedang 35-50 30-35 Berat >50 (>3) <30 Sulit terkontrol dengan Tidak Satuan mol/l (mg/dL) g/L -

Sempurna Mudah dikontrol Nihil Dapat terkendali

dapat -

pengobatan Hepatic encephalopathy Nihil minimal

terkendali Berat/koma -

Penatalaksanaan Kebanyakan penatalaksaan ditujukan untuk meminimalisir komplikasi yang disebabkan oleh sirosis mengingat sirosis merupakan kerusakan hati yang ireversibel sehingga untuk memperbaiki struktur hati sepertinya tidak dapat dilakukan. Pengobatan firosis hati pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa yang akan datang, menempatkan sel stellata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. Interferon mempunyai aktifitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stellata bisa merupakan suatu pilihan. Asites diterapi dengan tirah baring total dan diawali dengan diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gr atau 90mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diureitk. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1kg/hari bila edema kaki ditemukan. Bila pemberian spironolaktine belum adequat maka bisa dikombinasi dengan furosemide dengan dosis 20-40 mg/hari. Parasintesis dilakukan jika jumlah asites sangat besar. Pada pasien dengan adanya ensefalopati hepatik dapat digunakan laktulosa untuk mengeluarkan amonia dan neomisin dapat digunakan untuk mengeliminasi bakteri usus penghasil amonia. Untuk perdarahan esofagus pada sebelum dan sesudah berdarah dapat diberikan propanolol. Waktu pendarahan akut, dapat diberikan preparat somatostatin atau okreotid dan dapat diteruskan dengan tindakan ligasi endoskopi atau skleroterapi. Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyait lain yang menyertai. Klasifikasi Child Pugh, juga dapat digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi. Kolestasis Kolelitiasis (kalkuli/kalkulus,batu empedu) merupakan suatu keadaan dimana terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu (vesika felea) yang memiliki ukuran,bentuk dan komposisi yang bervariasi. Kolelitiasis lebih sering dijumpai pada individu berusia diatas 40 tahun terutama pada wanita dikarenakan memiliki faktor resiko,yaitu : obesitas, usia lanjut, diet tinggi lemak dan genetik. Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pasti,adapun faktor predisposisi terpenting, yaitu: gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu, statis empedu, dan infeksi kandung empedu. o Perubahan komposisi empedu kemungkinan merupakan faktor terpenting dalam pembentukan batu empedu karena hati penderita batu empedu kolesterol mengekresi empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu (dengan cara yang belum diketahui sepenuhnya) untuk membentuk batu empedu. o Statis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan komposisi kimia, dan pengendapan unsur-insur tersebut. Gangguan kontraksi kandung empedu atau spasme spingter oddi, atau keduanya dapat menyebabkan statis. Faktor hormonal (hormon

kolesistokinin dan sekretin ) dapat dikaitkan dengan keterlambatan pengosongan kandung empedu. o Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan dalam pembentukan batu. Mukus meningkatakn viskositas empedu dan unsur sel atau bakteri dapat berperan sebagai pusat presipitasi/pengendapan.Infeksi lebih timbul akibat dari terbentuknya batu ,dibanding panyebab terbentuknya batu. Patologi kolelitiasis Batu empedu merupakan endapan satu atau lebih komponen empedu, yang terdiri dari: kolesterol, bilirubin, garam empedu, kalsium, protein, asam lemak, fosfolipid (lesitin) dan elektrolit. Batu empedu memiliki komposisi yang terutama terbagi atas 3 jenis : 1. batu pigmen 2. batu kolesterol 3. batu campuran (kolesterol dan pigmen) Patofisiologi kolelitiasis 1. Batu pigmen. Batu pigmen terdiri dari garam kalsium dan salah satu dari keempat anion ini : bilirubinat, karbonat, fosfat dan asam lemak. Pigmen (bilirubin) pada kondisi normal akan terkonjugasi dalam empedu. Bilirubin terkonjugasi karna adanya enzim glokuronil tranferase bila bilirubin tak terkonjugasi diakibatkan karena kurang atau tidak adanya enzim glokuronil tranferase tersebut yang akan mengakibatkan presipitasi/pengendapan dari bilirubin tersebut. Ini disebabkan karena bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air tapi larut dalam lemak.sehingga lama kelamaan terjadi pengendapan bilirubin tak terkonjugasi yang bisa menyebabkan batu empedu tapi ini jarang terjadi. Pigmen (bilirubin) tak terkonjugasi dalam empedu Akibat berkurang atau tidak adanya enzim glokuronil tranferase Presipitasi / pengendapan Berbentuk batu empedu Batu tersebut tidak dapat dilarutkan dan harus dikeluarkan dengan jalan operasi 2. Batu kolesterol, merupakan unsur normal pembentukan empedu dan berpengaruh dalam pembentukan empedu. Kolesterol bersifat tidak larut dalam air, kelarutan kolesterol sangat tergantung dari asam empedu dan lesitin (fosfolipid). Proses degenerasi dan adanya penyakit hati Penurunan fungsi hati Penyakit gastrointestinal Gangguan metabolism Malabsorpsi garam empedu Penurunan sintesis (pembentukan) asam empedu Peningkatan sintesis kolesterol Berperan sebagai penunjang iritan pada kandung empedu Supersaturasi (kejenuhan) getah empedu oleh kolesterol Peradangan dalam Peningkatan sekresi kolesterol kandung empedu Kemudian kolesterol keluar dari getah empedu Penyakit kandung empedu (kolesistitis) Pengendapan kolesterol Batu empedu Manifestasi klinis kolelitiasis Gejala kolelitiasis dapat terjadi akut atau kronis dan terjadinya gangguan pada epigastrium jika makan makanan berlemak, seperti: rasa penuh diperut, distensi abdomen, dan nyeri samar pada kuadran kanan atas. Rasa nyeri hebat dan kolik bilier. Jika duktus sistikus tersumbat batu, maka kandung empedu mengalami distensi kemudian akan terjadi infeksi sehingga akan teraba massa pada kuadran I yang menimbulkan nyeri hebat sampai menjalar ke punggung dan bahu kanan sehingga menyebabkan rasa

gelisah dan tidak menemukan posisi yang nyaman. Nyeri akan dirasakan persisten (hilang timbul) terutama jika habis makan makanan berlemak yang disertai rasa mual dan ingin muntah dan pada pagi hari karena metabolisme di kandung empedu akan meningkat. Mekanisme nyeri dan kolik bilier Batu empedu Aliran empedu tersumbat (saluran duktus sistikus) Distensi kandung empedu Bagian fundus (atas) kandung empedu menyentuh bagian abdomen pada kartilago kosta IX dan X bagian kanan Merangsang ujung-ujung saraf sekitar untuk mengeluarkan bradikinin dan serotonin Impuls disampaikan ke serat saraf aferen simpatis Menghasilkan substansi P (di medula spinalis) Thalamus Korteks somatis sensori Bekerjasama dengan pormatio retikularis (untuk lokalisasi nyeri) Serat saraf eferen Hipotalamus Nyeri hebat pada kuadran kanan atas dan nyeri tekan daerah epigastrium terutama saat inspirasi dalam Penurunan pengembangan thorak Menjalar ke tulang belikat (sampai ke bahu kanan) Nyeri meningkat pada pagi hari Karena metabolisme meningkat di kandung empedu Mekanisme mual dan muntah Perangsangan mual dapat diakibatkan dari adanya obstruksi saluran empedu sehingga mengakibatkan alir balik cairan empedu ke hepar (bilirubin, garam empedu dan kolesterol) menyebabkan terjadinya proses peradangan disekitar hepatobiliar yang mengeluarkan enzim-enzim SGOT dan SGPT, menyebabkan peningkatan SGOT dan SGPT yang bersifat iritatif di saluran cerna sehingga merangsang nervus vagal dan menekan rangsangan sistem saraf parasimpatis sehingga terjadi penurunan peristaltik sistem pencernaan di usus dan lambung, menyebabkan makanan tertahan di lambung dan peningkatan rasa mual yang mengaktifkan pusat muntah di medula oblongata dan pengaktifan saraf kranialis ke wajah, kerongkongan serta neuron-neuron motorik spinalis ke otot-otot abdomen dan diafragma sehingga menyebabkan muntah. Apabila saraf simpatis teraktifasi akan menyebabkan akumulasi gas usus di sistem pencernaan yang menyebabkan rasa penuh dengan gas maka terjadilah kembung. Obstruksi saluran empedu Alir balik cairan empedu ke hepar (bilirubin, garam empedu, kolesterol) Proses peradangan disekitar hepatobiliar Pengeluaran enzim-enzim SGOT dan SGPT Peningkatan SGOT dan SGPT Bersifat iritatif di saluran cerna Merangsang nervus vagal (N.X Vagus) Menekan rangsangan sistem saraf parasimpatis Penurunan peristaltik sistem Akumulasi gas usus pencernaan (usus dan lambung) di sistem pencernaan Makanan tertahan di lambung Rasa penuh dengan gas Peningkatan rasa mual Kembung Pengaktifan pusat muntah (medula oblongata) Pengaktifan saraf kranialis ke wajah, kerongkongan, serta neuron-neuron motorik spinalis ke otot-otot abdomen dan diafragma Muntah Mekanisme ikterik, BAK berwarna kuning. Akibat adanya obstuksi saluran empedu menyebabkan eksresi cairan empedu ke duodenum (saluran cerna) menurun sehingga feses tidak diwarnai oleh pigmen empedu dan feses akan berwarna pucat kelabu dan lengket seperti dempul yang disebut Clay Colored. Selain mengakibatkan peningkatan alkali fospat serum, eksresi cairan empedu ke duodenum (saluran cerna) juga mengakibatkan peningkatan bilirubin serum yang diserap oleh darah dan masuk ke sirkulasi sistem sehingga terjadi filtrasi oleh ginjal yang menyebabkan bilirubin dieksresikan oleh ginjal sehingga urin berwarna kuning bahkan kecoklatan.

Obstuksi saluran empedu Ekresi cairan empedu ke duodenum (saluan cerna) menurun Feses tidak diwarnai Peningkatan alkali fosfat serum Peningkatan bilirubin serum oleh pigmen empedu Diserap oleh darah Feses pucat/ berwarna kelabu Masuk ke dan lengket (seperti dempul) sirkulasi system Disebut Clay Coroled Filtrasi oleh ginjal Bilirubin dieksresikan oleh ginjal Warna urin kuning/ kecoklatan Nilai hasil pemeriksaan laboratorium 1. Uji eksresi empedu. Fungsinya mengukur kemampuan hati untuk mengonjugasi dan mengekresikan pigmen. o Bilirubin direk (terkonjugasi) merupakan bilirubin yang telah diambil oleh sel-sel hati dan larut dalam air.Makna klinisnya mengukur kemampuan hati untuk mengonjugasi dan mengekresi pigmen empedu. Bilirubin ini akan meningkat bila terjadi gangguan eksresi bilirubin terkonjugasi. Nilai normal: 0,1-0,3 mg/dl o Bilirubin indirek (tidak terkonjugasi) merupakan bilirubin yang larut dalam lemak dan akan meningkat pada keadaan hemolitik (lisis darah). Nilai normal: 0,2-0,7 mg/dl o Bilirubin serum total merupakan bilirubin serum direk dan total meningkat pada penyakit hepatoselular. Nilai normal: 0,3-1,0 mg/dl o Bilirubin urin / bilirubinia merupakan bilirubin terkonjugasi dieksresi dalam urin bila kadarnya meningkat dalam serum, mengesankan adanya obstruksi pada sel hatiatau saluran empedu. Urin berwarna coklat bila dikocok timbul busa berwarna kuning. Nilai normal: 0 (nol) 2. Uji enzim serum. Asparte aminotransferase (AST / SGOT ) dan alanin aminotransferase (ALT / SGPT) merupakan enzim intrasel yang terutama berada di jantung, hati, dan jaringan skelet yang dilepaskan dari jaringan yang rusak (seperti nekrosis atau terjadi perubahan permeabilitas sel dan akan meningkat pada kerusakan hati. Nilai normal AST / SGOT dan ALT / SGPT : 5-35 unit/ml. Alkaline posfatase dibentuk dalam hati dan dieksresikan ke dalam empedu, kadarnya akan meningkat jika terjadi obstuksi biliaris. Nilai normalnya : 30-120 IU/L atau 2-4 unit/dl. Pemeriksaan diagnostic 1. Ronsen abdomen / pemeriksaan sinar X / Foto polos abdomen. Dapat dilakukan pada klien yang dicurigai akan penyakit kandung empedu. Akurasi pemeriksaannya hanya 15-20 %. Tetapi bukan merupakan pemeriksaan pilihan. 2. Kolangiogram / kolangiografi transhepatik perkutan yaitu melalui penyuntikan bahan kontras langsung ke dalam cabang bilier. Karena konsentrasi bahan kontras yang disuntikan relatif besar maka semua komponen sistem bilier (duktus hepatikus, D. koledukus, D. sistikus dan kandung empedu) dapat terlihat. Meskipun angka komplikasi dari kolangiogram rendah namun bisa beresiko peritonitis bilier, resiko sepsis dan syok septik. 3. ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatographi) yaitu sebuah kanul yang dimasukan ke dalam duktus koledukus dan duktus pancreatikus, kemudian bahan kontras disuntikkan ke dalam duktus tersebut. Fungsi ERCP ini memudahkan visualisasi langsung stuktur bilier dan memudahkan akses ke dalam duktus koledukus bagian distal untuk mengambil batu empedu, selain itu ERCP berfungsi untuk membedakan ikterus yang disebabkan oleh penyakit hati (ikterus hepatoseluler dengan ikterus yang disebabkan oleh obstuksi bilier dan juga dapat

digunakan untuk menyelidiki gejala gastrointestinal pada pasien-pasien yang kandung empedunya sudah diangkat.ERCP ini berisiko terjadinya tanda-tanda perforasi/ infeksi Diagnosa yang muncul  Nyeri akut berhubungan dengan proses biologis yang ditandai dengan obstruksi kandung empedu  Mual berhubungan dengan iritasi pada sistem gastrointestinal  Defisit pengetahuan berhubungan dengan salah dalam memahami informasi yang ada Diagnosis pada batu empedu Tes laboratorium : Bilirubin serum akan meningkat 25-30 mg/100ml Pada SGPT dan SGOT akan meningkat 2-3x dari normal Penatalaksanaan Non Bedah, yaitu: Therapi Konservatif o Pendukung diit : Cairan rendah lemak o Cairan Infus o Pengisapan Nasogastrik o Analgetik o Antibiotik o Istirahat Farmako Therapi. Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari kolesterol. Zat pelarut batu empedu hanya digunakan untuk batu kolesterol pada pasien yang karena sesuatu hal sebab tak bisa dibedah. Batu-batu ini terbentuk karena terdapat kelebihan kolesterol yang tak dapat dilarutkan lagi oleh garam-garam empedu dan lesitin. Untuk melarutkan batu empedu tersedia Kenodeoksikolat dan ursodeoksikolat. Mekanisme kerjanya berdasarkan penghambatan sekresi kolesterol, sehigga kejenuhannya dalam empedu berkurang dan batu dapat melarut lagi. Therapi perlu dijalankan lama, yaitu : 3 bulan sampai 2 tahun dan baru dihentikan minimal 3 bulan setelah batu-batu larut. Recidif dapat terjadi pada 30% dari pasien dalam waktu 1 tahun , dalam hal ini pengobatan perlu dilanjutkan. Pembedahan Cholesistektomy. Merupakan tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis, baik akut /kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif . Penatalaksanaan Diet. Pada kasus kolelitiasis jumlah kolesterol dalam empedu ditentukan oleh jumlah lemak yang dimakan karena sel sel hepatik mensintesis kolesterol dari metabolisme lemak, sehingga klien dianjurkan/ dibatasi dengan makanan cair rendah lemak. Menghindari kolesterol yang tinggi terutama yang berasal dari lemak hewani. Suplemen bubuk tinggi protein dan karbohidrat dapat diaduk ke dalam susu skim dan adapun makanan tambahan seperti : buah yang dimasak, nasi ketela, daging tanpa lemak, sayuran yang tidak membentuk gas, roti, kopi / teh. Kolesistitis Kronik

a.

b.

c.

d.

Mungkin merupakan kelanjutan dari kolesistitis akut berulang, tapi pada umumnya keadaan ini timbul tanpa riwayat serangan akut. Sama seperti kolesistitis akut, kolesistitis kronik juga berhubungan erat dengan batu empedu. Namun batu empedu tampaknya tidak berperan langsung dalam inisiasi peradangan atau nyeri. Supersaturasi empedu mempermudah terjadinya peradangan kronik dan terutama pembentukan batu. Mikroorganisme (E. coli dan enterokokus) dapat dibiak dari empedu pada 1/3 kasus. Tidak seperti kolesistitis akut kalkulus, obstruksi pada saluran empedu tidak harus menjadi syarat pada kolesistitis kronik. Gejala Klinis Sulit ditegakkan karena gejala yang minimal dan tidak menonjol seperti dyspepsia, rasa penuh di epigastrium, dan nausea khususnya setelah makan makanan berlemak tinggi, yang kadang hilang setelah bersendawa. Riwayat penyakit batu empedu di keluarga, ikterus dan kolik berulang, nyeri local didaerah kandung empedu disertai Murphys sign (+). Morfologi Perubahan morfologik pada kolesistitis kronis sangat bervariasi dan kadang minimal. Keberadaan batu empedu dalam kandung empedu, bahkan tanpa adanya peradangan akut, sudah bisa ditegakkan diagnosis. Kandung empedu mungkin mengalami kontraksi, berukuran normal/membesar. Ulserasi mukosa jarang terjadi; submukosa dan subserosa sering menebal akibat fibrosis. Tanpa adanya kolesistitis akut, limfosit di dalam lumen adalah satu-satumya tanda peradangan Diagnosis Kolesistografi oral, USG, kolangiografi dapat memperlihatkan kolelitiasis dan afungsi kandung empedu. Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (ERCP), bermanfaat dalam mendeteksi batu di kandung empedu dan duktus koledous dengan sensitivitas 90%, spesivitas 98%, dan akurasi 96%, tapi prosedur invasif ini dapat menimbulkan komplikasi pankreatitis dan kolangitis yang dapat berakibat fatal. Diagnosis Banding Intoleransi lemak, ulkus peptic, kolon spastic, karsinoma kolon kanan, pancreatitis kronik, kelainan duktus koledokus. Penyakit ini perlu dipertimbangkan sebelum melakukan kolesistektomi Pengobatan Pada pasien dengan atau tanpa batu empedu yang simtomatik, dianjurkan kolesistektomi. Keputusan kolesistektomi agak sulit pada pasien dengan keluhan minimal atau disertai penyakit lain yang mempertinggi risiko operasi. Fatty Liver Hati atau liver adalah organ terbesar di dalam tubuh kita, yang juga merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh. Hati adalah mesin yang luar biasa dan sebuah laboratorium sendiri. Hati terletak langsung di bawah rongga dada di sisi kanan perut dan melebar ke bagian tengah hingga ke sisi kiri. Hati dilindungi oleh tulang rusuk. Pada orang dewasa berat hati sekitar 1.2 1.5 kg dan berwarna merah gelap. Hati memiliki begitu banyak fungsi dan sangat rumit. Hati adalah organ vital dan kematian sering terjadi antara 8 hingga 24 jam setelah hati berhenti bekerja.Seperti sebuah pabrik kilang minyak, liver memproses banyak zat-zat kimia yang diperlukan oleh tubuh, contohnya merubah karbohidrat, lemak dan protein menjadi zat kimia penting yang dibutuhkan tubuh untuk hidup dan bertumbuh. Memproduksi cairan empedu yang diperlukan untuk membantu mencerna

makanan dan menyerap zat gizi penting. Hati menyediakan enzim yang diperlukan untuk metabolisme, Membantu pembekuan darah, memproduksi beberapa macam hormone. Hati juga menyimpan beberapa macam vitamin (A,D,K dan B12), mineral (termasuk zat besi), dan gula, mengatur penyimpanan lemak dan mengontrol produksi serta ekskresi kolesterol. Hati juga membersihkan darah dari zat-zat racun. (termasuk di sini racun dari obat-obatan), mesti tidak semua obat berhasil didetoksifikasi hati. Hati juga memetabolisme alkohol, membantu menghambat infeksi dan mengeluarkan bakteri dari aliran darah. Kesimpulannya adalah hati menyaring dan medetoksifikasi segala sesuatu yang dimakan, dihirup, dan diserap melalui kulit. Fatty liver adalah suatu keadaan di mana adanya penimbunan lemak yang berlebihan di sel-sel liver. Sebenarnya normal apabila liver kita mengandung lemak. Tetapi apabila berat lemaknya sudah lebih dari 10% dari berat liver itu sendiri, sehingga sebagian sel-sel liver yang sehat sudah diganti dengan sel lemak, itu sudah tidak normal. Liver sudah berubah warnanya menjadi kuning mengkilat karena berlemak, membesar dan lebih berat dari keadaan normal. Inilah yang disebut dengan fatty liver/perlemakan hati. Penyebab dari fatty liver adalah sebagai berikut: 1. Kegemukan (obesitas) 2. Diabetes. 3. Kencing manis (diabetes) 4. Bahan kimia dan obat-obatan (contohnya alkohol, kortikosteroid, tetrasiklin, asam valproat, metotreksat, karbon tetraklorid, fosfor kuning) 5. Kurang gizi dan diet rendah protein. Penurunan berat badan yang drastis dan kekurangan gizi. 6. Kehamilan 7. Keracunan vitamin A 8. Operasi bypass pada usus kecil 9. Fibrosis kistik (bersamaan dengan kurang gizi) 10. Kelainan bawaan pada metabolisme glikogen, galaktose, tirosin atau homosistin 11. Kekurangan rantai-medium arildehidrogenase 12. Kekurangan kolesterol esterase 13. Penyakit penumpukan asam fitanik (penyakit Refsum) 14. Abetalipoproteinemia 15. Sindroma Reye. 16. Gaya hidup modern, banyak makan kalori tinggi. Memakan banyak kalori dapat menyebabkan lemak bertumpuk di liver. Sumber kalori yang tinggi dari lemak (selain alcohol). Ditambah tidak berolah raga. 17. Toxicity. Factor Resiko Fatty Liver: y 80% penderita fatty liver adalah obese untuk NASH (Nonalcoholic Steatohepatitis). Resiko fatty liver meningkat bagi yang kelebihan berat dan obese. y Penderita Diabetes. y Penderita trigliserid yang tinggi. y Bisa terjadi pada segala umur, bahkan anak-anak yang kegemukan. Karena data di Indonesia tidak ada, jadi saya ambil data dari Amerika Serikat. Penderita steatosis/fatty liver terjadi kirakira pada 25-35% jumlah populasi di sana. Gejala. Fatty liver biasanya tidak menyebabkan gejala-gejala. Kadang bisa menimbulkan sakit kuning (jaundice), mual, muntah, nyeri dan nyeri tumpul di perut.

Biasanya fatty liver tidaklah berbahaya, karena sebenarnya fungsi liver juga tidak terganggu tetapi untuk jangka panjang fatty liver sering berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati. Jenis penyakit fatty liver dapat dimulai dari steatosis (hanya perlemakan hati), steatohepatitis (perlemakan hati disertai dengan inflamasi). Keadaan ini dapat terjadi karena (1) konsumsi alcohol yang berlebihan yang disebut dengan ASH (Alcoholic Steatohepatitis), atau (2) bukan karena alkohol yang disebut NASH (Nonalcoholic Steatohepatitis).Fatty liver yang berhubungan dengan penggunaan alcohol bisa terjadi dengan hanya meminum sebanyak 10oz (+ 300 ml) alkohol perminggu. Fatty liver jarang menimbulkan keluhan, karena penimbunan lemak ini terjadinya secara perlahan-lahan. Gejala klinis yang dikeluhkan penderita paling-paling perut terasa penuh, ini disebabkan karena lemak kebanyakan menumpuk di hati bagian atas. Terus, perut daerah ulu hati kadang-kadang terasa keras. Pada waktu penyakit bertambah parah, mungkin penderita akan mengalami rasa lelah, sakit di sekitar perut, dan lemah. Biasanya penderita tidak tahu kalau ia menderita fatty liver, dan mereka baru tahu setelah melakukan check up lengkap karena penyakit lainnya. Tes digunakan untuk mendiagnosa penyakit hati berlemak termasuk: y Riwayat medis, termasuk obat pasien dan penggunaan alkohol y Pemeriksaan fisik y Tes darah untuk memeriksa enzim hati - yang disebut tes fungsi hati y Tes darah untuk memeriksa kadar trigliserida darah (Namun, tes ini tidak dianggap konklusif karena beberapa pasien dengan penyakit hati berlemak tidak memiliki mengangkat trigliserida darah) y Tes untuk menyingkirkan penyakit hati lainnya, seperti hemokromatosis atau hepatitis virus, yang dapat menyebabkan gejala yang sama y USG, CT scan atau MRI hati, yang membantu untuk menyingkirkan kondisi lain yang meniru gejala penyakit hati berlemak, seperti tumor hati atau penyumbatan saluran empedu y Biopsi (operasi pengangkatan tag kecil jaringan hati untuk analisa laboratorium) - ini biasanya hanya disarankan jika tes lain tidak dapat disimpulkan, atau jika non-alkohol hepatitis steatorrhoeic dicurigai, atau jika tes menunjukkan tingkat signifikan disfungsi hati. Diagnosa. Jika pemeriksaan fisik menunjukkan pembesaran hati tanpa gejala-gejala lainnya, maka diduga merupakan suatu fatty liver. Diagnosis bisa diperkuat dengan melakukan biopsi hati, dimana digunakan jarum berlubang untuk mendapatkan contoh jaringan yang akan diperiksa dengan mikroskop. Penanganannya adalah sesuai dengan penyebabnya. Jika: y Kegemukan, turunkan berat badan. Turun berat badan yang aman adalah 1/2 kg per minggu. y Tinggi trigliserid, turunkan. y Hindari alcohol, jika konsumsi alcohol. y Control diabetes jika karena diabetes. y Pola makan dan gaya hidup harus diubah. Makanlah makanan bergizi seimbang, sehat dan tingkatkan aktivitas tubuh. Pola makan yang baik untuk mencegah dan menangani fatty liver: o Hindari makanan hewani terutama yang berlemak, hindari gorengan dan makanan proses. o Kurangi konsumsi karbohidrat yang sudah direfined misalnya gula putih, roti putih, nasi putih, mie, kue-kue, biscuit, pudding dll. o Hindari produk susu seperti susu sapi, cheese, cream atau butter. o Hindari semua margarine dan sejenisnya.

o o o o

Hindari semua makanan dan minuman manis-manis. Hindari pemanis buatan. Perbanyak makan buah-buahan dan sayuran mentah. Minumlah paling sedikit 2 liter air sehari.

Pancreatitis Pankreatitis adalah suatu peradangan pada pankreas. Pankreas adalah suatu kelenjar yang besar dibelakang perut dan dekat pada usus duabelasjari (duodenum). Duodenum adalah bagian atas dari usus kecil. Pankreas mengeluarkan enzim-enzim pencernaan kedalam usus kecil melalui suatu pipa yang disebut saluran pankreas (pancreatic duct). Enzim-enzim ini membantu mencerna lemaklemak, protein-protein, dan karbohidrat-karbohidrat dalam makanan. Pankreas juga mengeluarkan hormon-hormon insulin dan glukagon kedalam aliran darah. Hormon-hormon ini membantu tubuh menggunakan glukosa yang diambil dari makanan sebagai energi. Secara normal, enzim-enzim pencernaan tidak menjadi aktif sampai mereka mencapai usus kecil, dimana mereka mulai mencerna makanan. Namun jika enzim-enzim ini menjadi aktif didalam pankreas, mereka mulai "mencerna" pankreas itu sendiri. Pankreatitis akut terjadi secara tiba-tiba dan berlangsung selama suatu periode waktu yang singkat dan umumnya hilang sendiri. Pankreatitis kronis tidak hilang sendiri dan berakibat pada suatu pengrusakkan/destruksi lambat dari pankreas. Kedua bentuk dapat menyebabkan komplikasikomplikasi yang serius. Pada kasus-kasus berat, perdarahan, kerusakan jaringan, dan infeksi dapat terjadi. Pseudocysts, akumulasi-akumulasi cairan dan puing-puing jaringan , dapat juga berkembang. Dan enzim-enzim dan racun-racun dapat masuk kedalam aliran darah, melukai jantung, paru-paru, dan ginjal-ginjal, atau organ-organ lain. Penyebab Pankreas Akut Beberapa orang mendapat lebih dari satu kali serangan dan sembuh total darinya setiap kali, namun pankreatitis akut dapat menjadi suatu penyakit berat yang membahayakan nyawa dengan banyak komplikasi-komplikasinya. Sekitar 80,000 kasus-kasus terjadi di Amerika setiap tahun; 20 percent darinya berat. Pankreatitis akut terjadi lebih sering pada pria daripada wanita. Gejala-Gejala Pankreatitis Akut Pankreatitis akut umumnya mulai dengan sakit pada perut bagian atas yang dapat berlangsung beberapa hari. Sakitnya kemungkinan berat dan mungkin menjadi konstan hanya pada perut atau mungkin mencapai belakang dan area-area lainnya. Itu mungkin tiba-tiba dan intensif atau mulai sebagai suatu sakit yang ringan yang memburuk ketika memakan makanan. Seseorang dengan pankreatitis akut seringkali kelihatan dan merasa sangat sakit. Gejala-gejala lain dapat termasuk: y perut yang membengkak dan perih y Mual y Muntah y Demam y Denyut nadi yang cepat Kasus-kasus berat dapat menyebabkan dehidrasi dan tekanan darah rendah. Jantung, paru-paru, atau ginjal-ginjal dapat gagal. Jika terjadi perdarahan pada pankreas, goncangan (shock) dan kadangkala kematian mengikutinya. Pemeriksaan fisik pancreatitis kronik :

Kesadaran umum pasien Tanda-tanda vital, berupa tekanan darah, respirasi , temperature dan pemeriksaan dari kepala sampai kaki. - Pada hati ditemukan pembesaran hati, konsistensi kenyal, pinggir hati tumpul dan nyeri tekan - Pada limpa, terjadi pembesaran limpa Pemeriksaan penunjang : - Laboratorium ditemui Hb rendah, anemia normokrom normositer, leucopenia, trombositopenia - Albumin rendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, globulin meningkat. - Pemeriksaan CHE ( kolinesterase), jika CHE turun, berarti sel hati turun Diagnose Pankreatitis Akut Menanyakan sejarah medis seseorang dan melakukan suatu pemeriksaan fisik, tes darah untuk mendiagnose pankreatitis akut. Sewaktu serangan-serangan akut, darah mengandung paling sedikit tiga kali lebih banyak amylase dan lipase daripada biasanya. Amylase dan lipase adalah enzimenzim pencernaan dibentuk didalam pankreas. Perubahan-perubahan mungkin juga terjadi pada tingkat-tingkat darah dari glukosa, kalsium, magnesium, sodium, potassium, dan bicarbonate. Setelah pankreas membaik, tingkat-tingkat ini umumnya balik ke normal. USG abdomen (perut) untuk mencari batu-batu empedu dan suatu CAT (computerized axial tomography) scan untuk mencari peradangan atau kerusakan pankreas. CAT scans juga berguna dalam menemukan pseudocysts. Tatalaksana Perawatan tergantung dari kerasnya serangan. Jika tidak terjadi komplikasi-komplikasi ginjal atau paru-paru, pankreatitis akut umumnya membaik sendiri. Perawatan, pada umumnya, direncanakan untuk menyokong fungsi-fungsi tubuh yang vital (penting) dan mencegah komplikasikomplikasi. Diperlukan masuk rumah sakit sehingga cairan-cairan dapat diganti melalui urat nadi (intravenously). Jika terjadi pancreatic pseudocysts dan dipertimbangkan cukup besar untuk mengganggu penyembuhan pankreas, dokter mungkin mengalirkan atau menghilangkan mereka melalui operasi. Kecuali jika saluran pankreas atau saluran empedu terhalang oleh batu-batu empedu, suatu serangan akut umumnya berlangsung hanya beberapa hari saja. Pada kasus-kasus berat, seseorang mungkin memerlukan pemberian makan melalui urat nadi (intravenous feeding) untuk 3 sampai 6 minggu sewaktu pankreas pelan-pelan sembuh. Proses ini disebut total parenteral nutrition. Bagaimanapun, untuk kasus-kasus ringan penyakit ini, total parenteral nutrition ini tidak bermanfaat. Tidak meminum alkohol dan tidak memakan makanan dengan porsi besar. Setelah semua tandatanda pankreatitis akut hilang, dokter tentukan penyebabnya dalam rangka mencegah seranganserangan di masa depan. Pada beberapa orang-orang, penyebab serangan jelas, namun pada yang lain-lainnya, tes-tes yang lebih banyak diperlukan. Komplikasi-Komplikasi 1. Pankreatitis akut dapat menyebabkan persoalan-persoalan pernapasan. Banyak orang mengembangkan hypoxia, yang berarti bahwa sel-sel dan jaringan-jaringan tidak menerima cukup oksigen. 2. Tidak dapat berhenti muntah dan memerlukan penempatan suatu pipa kecil (tube) kedalam perut untuk mengeluarkan cairan dan udara. Pada kasus-kasus ringan, seseorang mungkin tidak makan -

untuk 3 atau 4 hari dan sebagai gantinya menerima cairan-cairan dan penghilang sakit melalui urat nadi (intravenous line). 3. Jika suatu infeksi berkembang, berikan antibiotik-antibiotik. Operasi mungkin diperlukan untuk infeksi-infeksi yang meluas. Operasi mungkin juga diperlukan untuk menemukan sumber perdarahan, mengesampingkan persoalan-persoalan yang menyerupai pankreatitis, atau menghilangkan jaringan-jaringan pankreas yang rusak berat. 4. Pankreatitis akut kadangkala dapat menyebabkan gagal ginjal. Jika ginjal-ginjal anda gagal, anda akan memerlukan dialysis untuk membantu ginjal menghilangkan/mengeluarkan yang tidak diperlukan (wastes) dari darah. 5. Dehidrasi 6. Ileus paralitis 7. Syok 8. DM 9. Gagal jantung 10. Gangguan paru 11. Perdarahan usus Komplikasi berat bila ditemukan 3 atau lebih hal berikut (Kriteria ranson): 1. Berumur > 50 tahun 2. Lekositosis > 16.000/ml 3. Glukosa darah > 200 mg/dl 4. Terjadi penurunan basa >4 meq/I 5. LDH serum >350 IU/I 6. AST >250 IU/I Pankreatitis Kronis Insidensi : Di Asia insiden pankreatitis kronik diperkirakan 14,4 per 100.000 penduduk, dan hanya 18,8 % disebabkan oleh alkohol, dengan perbandingan lakilaki dan perempuan 1,9:1. Definisi : Pankreatitis kronis merupakan proses inflamasi pankreas yang progresif dan menyebabkan kerusakan parenkim pankreas yang irreversibel berupa fibrosis serta mengakibatkan disfungsi eksokrin dan endokrin. Jika luka pada pankreas berlanjut, pankreatitis kronis mungkin dapat berkembang. Pankreatitis kronis terjadi ketika enzim-enzim pencernaan menyerang dan merusak pankreas dan jaringanjaringan didekatnya, menyebabkan luka parut dan sakit. Penyebab umum dari pankreatitis kronis adalah penyalahgunaan alkohol bertahun-tahun, namun bentuk kronis mungkin juga dapat dipicu oleh hanya satu serangan akut, terutama jika saluran-saluran pankreas rusak. Saluran-saluran yang rusak menyebabkan peradangan pankreas, perusakkan jaringan-jaringan, dan terbentuknya jaringajaringan parut. Pada umumnya, alkoholisme bukan satu-satunya penyebab dari pankreatitis kronis. Penyebabpenyebab utama dari pankreatitis kronis adalah: o alkoholisme o saluran pankreas yang terhalang atau menyempit karena luka berat (trauma) atau terbentuknya pseudocysts o penyebab tidak diketahui yang diwariskan/diturunkan (idiopathic)

Kerusakan dari penyalahgunaan alkohol mungkin tidak tampak untuk waktu bertahun-tahun, dan kemudian seseorang dapat mendapat suatu serangan tiba-tiba dari pankreatitis. Pada sampai 70% dari pasien-pasien dewasa, pankreatitis kronis kelihatannya disebabkan oleh alkoholisme. Bentuk ini lebih umum pada pria daripada wanita dan seringkali berkembang pada umur antara 30 dan 40 tahun. Pankreatitis yang diwariskan umumnya mulai pada masa kanak-kanak namun mungkin tidak terdiagnose untuk beberapa tahun. Seseorang dengan pankreatitis warisan umumnya mempunyai gejala-gejala khas yang datang dan pergi melalui waktu. Episode-episode berlangsung dari 2 hari sampai 2 minggu. Suatu faktor penentu dalam mengdiagnose pankreatitis warisan adalah dua atau lebih anggota keluarga dengan pankreatitis didalam lebih dari satu generasi. Perawatan untuk serangan-serangan individu umumnya adalah sama seperti untuk pankreatitis akut. Sakit apa saja atau persoalan-persoalan nutrisi dirawat sama seperti untuk pankreatitis akut. Operasi seringkali dapat meringankan sakit dan membantu menangani komplikasi-komplikasi. Penyebab-penyebab lain pankreatitis kronis adalah: o kondisi-kondisi sejak lahir seperti pancreas divisum o cystic fibrosis o tingkat kalsium yang tinggi didalam darah (hypercalcemia) o tingkat yang tinggi dari lemak-lemak didalam darah (hyperlipidemia atau hypertriglyceridemia) o beberapa obat-obatan o kondisi-kondisi tertentu autoimmune Gejala-Gejala Pankreatitis Kronis Kebanyakan orang dengan pankreatitis kronis mempunyai sakit abdomen (perut), walaupun beberapa orang tidak mempunyai sakit sama sekali. Sakitnya mungkin dapat memburuk ketika makan atau minum, menyebar ke punggung, atau menjadi menetap dan melumpuhkan. Pada kasuskasus tertentu, sakit abdomen hilang ketika kondisi berlanjut, mungkin karena pankreas tidak menghasilkan lagi enzim-enzim pencernaan. Gejala-gejala lain termasuk mual, muntah, kehilangan berat badan, dan kotoran (feces) yang berlemak. Orang-orang dengan penyakit kronis seringkali kehilangan berat badan, bahkan ketika nafsu makan dan kebiasaan makannya normal. Kehilangan berat badan terjadi karena tubuh tidak cukup mengeluarkan enzim-enzim pankreas untuk memecah makanan, sehingga nutrisi-nutrisi tidak dapat diserap secara normal. Pencernaan yang buruk menjurus pada pengeluaran dari lemak, protein, dan gula kedalam kotoran (feces). Jika sel-sel pankreas yang memproduksi insulin (islet cells) telah dirusak, diabetes juga dapat berkembang pada tingkat ini. Diagnosis Pankreatitis Kronis Diagnose mungkin sulit, namun teknik-teknik baru dapat membantu. Tes-tes fungsi pankreas membantu memutuskan apakah pankreas masih cukup menghasilkan enzim-enzim pencernaan. Dengan menggunakan ultrasonic imaging, endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP), dan CAT scans, dapat melihat persoalan-persoalan yang mengindikasikan pankreatitis kronis. Persoalan-persoalan seperti itu termasuk kalsifikasi pankreas (calcification of the pancreas), dimana jaringan-jaringan mengeras dari endapan-endapan garam-garam kalsium yang tidak dapat larut. Pada tingkatan yang lebih lanjut dari penyakit, ketika terjadi diabetes dan malabsorpsi, seorang dokter dapat menggunakan sejumlah tes-tes darah, air seni, dan kotoran (feces) untuk membantu mendiagnosis pankreatitis kronis dan memonitor kemajuannya.

Penatalaksaan Pankreatitis Kronik : Perubahan pola hidup: Untuk serangan-serangan yang lebih ringan dan lebih sedikit, orang-orang dengan pankreatitis harus berhenti meminum alkohol, merokok tembakau, patuh pada diet yang diresepkan, dan minum obat-obatan yang tepat. Penanganan nyeri abdomen : Urutan penggunaan analgesik menurut World Health Organization (WHO) dimulai dengan analgesik non opioid, kemudian opioid ringan , sebelum menggunakan opioid yang lebih potent. Diet makanan : Diet makanan rendah lemak dan tinggi protein dan karbohidrat direkomendasikan. Rekomendasi spesifik termasuk diet harian 2000-3000 kalori, terdiri dari 1,5 2 g/kgBB protein, 5-6 g/kg karbohidrat , dan 20-25% total kalori berupa lemak (kira-kira 50 75 gr) perhari. Enzim-enzim pankreas yang diminum bersama dengan makanan jika pankreas tidak mengeluarkan yang cukup dari punyanya sendiri. Enzim-enzim harus diminum dengan setiap makanan untuk membantu tubuh mencerna makanan dan memperoleh kembali beberapa berat badan. Kadangkala insulin atau obat-obatan lain diperlukan untuk mengontrol gula darah (blood glucose).