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Trabajo científico

TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO:
CONSIDERACIONES
FISIOPATOLÓGICAS Y MANEJO
CLÍNICO DEL PACIENTE
Isidro Mateo Pampliega, Valentina Lorenzo Fernández
DECVN

Introducción
Los traumatismos craneales son frecuentes en medicina veterinaria, siendo la ma-
yoría de ellos la consecuencia de atropellos o caídas. Puesto que en estos casos
suele haber complicaciones en otros órganos vitales, debe realizarse un examen físico
inicial para controlar fundamentalmente posibles alteraciones cardiovasculares y res-
piratorias, actuando sobre otras situaciones que pongan en riesgo la vida del animal
y que puedan empeorar su situación neurológica (hemorragia, disnea, dolor, etc.). La
estabilidad en los niveles de presión sanguínea, presión de CO2 y niveles de electro-
litos son esenciales para que no haya alteraciones significativas en el flujo sanguíneo
cerebral y por tanto de la presión intracraneal (PIC), es por tanto imprescindible un
adecuado control de la hipotensión y la hipoxia en el manejo de estos pacientes.

En los traumatismos craneoencefálicos se producen dos tipos de daño cerebral:

- Daño primario derivado del propio insulto al tejido cerebral y sobre el que no
se puede actuar. Es de tipo agudo y no progresivo.
- Daño secundario sobre el tejido cerebral, se produce tras el daño primario y se
puede prevenir y/o disminuir con un buen manejo terapéutico.

El daño secundario puede deberse a sangrado, edema cerebral y/o vasoconstricción,


lo que conlleva un aumento de la presión intracraneal y por tanto empeoramiento del
daño cerebral. El aumento de la PIC da lugar a un descenso de perfusión cerebral y
descenso del flujo sanguíneo cerebral que deriva en isquemia y edema cerebral.

 Una monitorización intensa del paciente permitirá detectar los problemas de-
rivados del traumatismo inicial, y llevar a cabo en todo momento el manejo y
tratamiento más adecuados.

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Herniación cerebral

Puesto que el encéfalo se encuentra situa-


do en una cavidad ósea en la que el volumen
interno siempre es constante, aumentos de
Una monitorización intensa del paciente
volumen debidos a hemorragias o edema permitirá detectar los problemas derivados
pueden hacer que el parénquima cerebral se
desplace de un compartimiento cerebral a del traumatismo inicial y llevar a cabo el
otro. La cavidad craneal se encuentra com- manejo y tratamiento adecuados
partimentada en:

- Fosa anterior. Está formada rostralmente


por los huesos esfenoides y etmoides y se extiende hasta los canales ópticos. Contiene los bulbos olfato-
rios y parte rostral de los hemisferios cerebrales.

- Fosa media. Se extiende desde canales ópticos hasta el límite caudal de la fosa hipofisaria y los lóbulos tem-
poral y parietal de los hemisferios y el diencéfalo. Aquí se encuentra la mayor parte de la masa encefálica.

- Fosa caudal o posterior. Localizada entre el límite caudal de la fosa hipofisaria y el foramen magno.
Contiene el cerebelo en su zona dorsal y ventralmente al mesencéfalo, puente y medula oblongada.

Las fosas media y caudal están separadas por el tentorio óseo del cerebelo que separa los hemisferios cerebra-
les del cerebelo, a través de la cisura transversa encefálica. Entre ambos hemisferios cerebrales se extiende un
repliegue de la duramadre, la hoz del cerebro o falx cerebri que se une caudalmente con el tentorio.

Debido a esta disposición anatómica la herniación puede producirse de tres maneras:


- Herniación transtentorial. Es la que se produce con mayor frecuencia, e implica paso de parénquima ce-
rebral localizado en la fosa media a través del tentorio óseo hacia la fosa posterior, lo cual provoca una
compresión de las estructuras mesencefálicas. (Figura 1)

Figura 1.
Imagen sagital de RM
del encéfalo de un
perro. La flecha indica
el lugar hacia donde se
produce la herniación
rostrotentorial (por
debajo del tentorio
óseo). La punta de
flecha indica el lugar
de herniación a través
del foramen magno.

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Figura 2.
Imagen dorsal de RM del encéfalo de un perro. La flecha
indica la dirección de herniación subfalcial.

- Herniación a través del foramen magno. Implica


salida de parénquima cerebelar hacia el canal
medular, con la consiguiente compresión de la
medula oblongada. (Figura 1)

- Herniación subfalcial. Se produce por desviación de


parénquima cerebral desde un lado de la fosa media
hacia el otro a través del falx cerebri. (Figura 2)

El desplazamiento del tejido encefálico causa al-


teraciones neurológicas debido a la deformación
física de las vías nerviosas y a compromiso vas-
cular. Los signos varían en función de la zona
comprometida, lo que hace que sirvan como medio
indicador de la progresión del daño secundario y
como valor pronóstico de la enfermedad.

Fisiopatología

1. Autorregulación cerebral

La circulación cerebral tiene una capacidad intrínseca para alterar las resistencias vasculares y mantener el flujo
sanguíneo cerebral (FSC) constante en una situación de presión arterial media (PAM) entre 50 y 150 mmHg.

Los factores que regulan el flujo sanguíneo cerebral son de varios tipos:
a. Quimiometabólicos: fundamentalmente adenosina, tromboxanos y ciertas prostaglandinas
b. Neurogénicos: inervación simpática y parasimpática, importante en vasos de gran calibre.

Cuadro 1. Mecanismo fisiopatológico del daño cerebral.

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Cuadro 2. Fisiopatología del edema cerebral

c. Miogénicos: el músculo liso de los vasos sanguíneos cerebrales produce rápidos ajustes compensadores
frente a pequeñas variaciones de la circulación cerebral.

Cuando el parénquima cerebral se afecta, el mecanismo de autorregulación cerebral es incapaz de mantener


un FSC constante, y este flujo es entonces dependiente de la presión arterial media. Si el FSC es insuficiente
para mantener el metabolismo aeróbico cerebral se produce isquemia.

2. Hipertensión craneal

La cavidad craneal contiene tres componentes fundamentales: parénquima encefálico (aprox. 80% del volu-
men), sangre (10%) y líquido cefalorraquídeo (10%). En las situaciones en las que hay un aumento del volumen
ocupado por alguno de estos componentes (p.ej edema, hemorragia intracraneal, neoplasias, etc.) se produce un
desplazamiento de los otros. Generalmente, el LCR sale hacia el espacio subaracnoideo espinal, e incluso pue-
de producirse cierta reabsorción. Si el volumen desplazado es excesivo se reduce el volumen sanguíneo cerebral
(salida de sangre a vasos extracraneales), pero esto no impide que la PIC aumente debido al FSC. Cuando los
mecanismos compensadores no son suficientes, los pequeños aumentos de volumen hacen que la PIC aumente
de manera muy rápida, produciéndose una hipertensión craneal progresiva que da lugar a una parálisis cerebro-
vasomotora. Llegado a este punto, la PIC y el FSC serán dependientes de la presión arterial.

El valor de la PIC en el perro debe mantenerse en condiciones normales por debajo de 10mmHg. La medición de
PIC se puede realizar a través de catéteres intraparenquimatosos, pero ésta se realiza de manera muy esporádica
ya que requiere un aparataje bastante costoso, es de difícil implantación y hay riesgo de infección y obstrucción.
Por tanto, el aumento o descenso de PIC es controlado habitualmente de manera indirecta a través de exáme-
nes neurológicos seriados.

3. Daño celular

En términos generales, el inicio de la glucólisis anaeróbica, que se produce en situaciones de menor aporte 
de oxígeno, conlleva la producción de gran cantidad de ácido láctico, lo cual conduce a una acidosis intracelu-
lar que hace que pase Na+ y agua al interior de las neuronas (edema celular). Las neuronas dañadas liberan

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glutamato que estimula los receptores NMDA, los cuales abren los canales de Ca+ en las neuronas adya-
centes provocando una rotura de proteínas y lípidos intracelulares, degeneración de la membrana celular y
producción masiva de eicosanoides y radicales libres. Las prostaglandinas y tromboxanos liberados son vaso-
constrictores y empeoran la situación de isquemia.

Signos Clínicos

1. Examen físico

Inicialmente es importante valorar el estado del animal en shock, ya que puede hacer que los signos neurológicos
se vean exacerbados. Un paciente hipovolémico siempre muestra signos de depresión del estado mental. Al igual
que en otros pacientes, se debe valorar el protocolo ABC (“airway, breathing y cardiovascular status”) para pacien-
tes de urgencia. Las arritmias y patrones alterados de respiración pueden producirse si hay afectación de centros
cardiovasculares y respiratorios respectivamente, los cuales se encuentran localizados en el tronco del encéfalo

2. Examen neurológico

Tras el examen físico inicial y la corrección de las alteraciones encontradas se debe realizar un examen neurológico
completo del paciente. Es especialmente importante valorar el estado mental y los pares craneales.

2.1 Escala de coma de Glasgow modificada (MGCS) (tabla 1)


Se trata de una modificación del sistema empleado en medicina humana para valorar el nivel de daño ce-
rebral, el Glasgow Coma Scale. Este sistema categoriza el nivel de daño cerebral en tres categorías: leve,

Tabla 1. Valoración del estado mental o escala de coma de Glasgow modificada.


Actividad motora
Marcha normal y reflejos espinales normales 6
Hemiparesia, tetraparesia o postura de decerebración 5
Recumbencia, rigidez extensora intermitente 4
Recumbencia, rigidez extensora persistente 3
Recumbencia, rigidez extensora persistente con opistótonos 2
Recumbencia, hipotonía muscular, reflejos espinales disminuidos o ausentes 1

Reflejos de tronco encefálico


Reflejos pupilares y oculocefálicos normales 6
Reflejos pupilares lentos y oculocefálicos normales o disminuidos 5
Miosis sin respuesta bilateral con reflejos oculocefálicos normales o disminuidos 4
Miosis severa con reflejos oculocefálicos disminuidos o ausentes 3
Midriasis unilateral que no responde con reflejos oculocefálicos disminuidos o ausentes 2
Midriasis bilateral que no responde con reflejos oculocefálicos disminuidos o ausentes 1

Nivel de consciencia
Periodos ocasionales de alerta, responden a estímulos externos 6
Depresión o delirio, responde a estímulos pero puede no ser de manera adecuada 5
Estupor, responde a estímulos visuales 4
 Estupor, responde a estímulos sonoros 3
Estupor, solo responde a estímulos dolorosos repetidos 2

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Figura 3.
Imagen de un animal con síndrome de Schiff-Sherrington. Se aprecia rigidez de miembros torácicos con flexión de pélvicos. Este
animal presentaba luxación vertebral a nivel T13-L1.

moderado y severo, en función de tres parámetros observados en el paciente: la actividad motora, los reflejos
de tronco encefálico y el nivel de consciencia. La evaluación del nivel de consciencia proporciona información
acerca de la capacidad funcional del córtex cerebral y del sistema activador reticular.

Tras puntuar todos los parámetros de los que consta la escala se obtiene una puntuación que oscila entre los
3 y los 18 puntos, teniendo correlación directa con el pronóstico del paciente:

15-18 puntos: buen pronóstico

9-14 puntos: pronóstico reservado

3-8 puntos: mal pronóstico

En el examen de la postura del animal es importante valorar:

a. Rigidez por decerebración: los cuatro miembros permanecen extendidos y la cabeza curvada hacia atrás
(opistotonos).

b. Rigidez por decerebelación: miembros torácicos extendidos, pélvicos flexionados y cuello en hiperextensión.
10
c. Schiff-Sherrington: se produce en lesiones en los segmentos T3-L3, e implica lesión de neurona motora
superior, en la cual hay rigidez de miembros torácicos (figura 3).

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Figura 4.
Supervivencia media de los animales con traumatismo craneoencefálico en relación con su puntación en la escala de Glasgow.

Estudios realizados en pacientes con traumatismo craneal indican que en las primeras 48 horas tras el ac-
cidente, la probabilidad de supervivencia correlacionada con los valores obtenidos en la MGCS sigue una
progresión casi lineal, encontrándose una supervivencia del 50% de los animales cuando se obtiene una
puntuación de 8 (figura 4).

La realización seriada de esta valoración proporciona una idea objetiva de la evolución del paciente.
Disminuciones en la puntuación obtenida en estos parámetros indican empeoramiento de la lesión por da-
ños secundarios, especialmente hemorragias y/o herniación cerebral.

2.2 Examen de pares craneales


Pupilas que reaccionan de manera adecuada a estímulos lumínicos indican una buena función de tron-
co encefálico craneal, quiasma óptico, nervios ópticos y retina. La presencia de miosis puede indicar
lesión diencefálica (debido a que la inervación simpática se origina a nivel de hipotálamo). Pupilas
midriáticas y sin reacción a la luz indican lesión mesencefálica frecuentemente irreversible. La disfun-
ción de pares craneales del III al XII por compresión de tronco encefálico es sugerente de herniación
a través del foramen magno (figura 5). A veces la dilatación pupilar puede preceder en el tiempo a
una ligera constricción, en estos casos la actuación debe realizarse con rapidez ya que indica empeo-
ramiento del paciente.

La valoración del par craneal III (oculomotor) se ha considerado tradicionalmente como de gran impor-
tancia clínica, ya que es uno de los signos iniciales de herniación cerebral rostrotentorial (por compresión
del núcleo oculomotor, localizado en mesencéfalo). Datos recientes indican que no hay una relación clara
entre la afectación mesencefálica (alteración de núcleo del oculomotor) y presencia de midriasis en casos
de herniación cerebral causados por neoplasia cerebral y diagnosticados por medio de RM. Solo un 35%
12 de los animales con herniación cerebral presentan signos de compromiso de tronco. Además, se ha de-
mostrado que solo un 4% de los pacientes con herniación transtentorial presentan alteraciones del nervio
oculomotor (midriasis).

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Figura 5. Estrabismo posicional derecho en un perro tras ser atropellado por un coche. Este signo es sugerente de afección de VIII par.

Pruebas Complementarias
Una vez estabilizado el paciente se debe realizar
un hemograma completo y análisis bioquímico.
Una hipoglucemia o hiperglucemia marcadas pue-
den afectar al nivel de consciencia. Los niveles de
glucosa >200mg/dL hacen que aumente la mor-
talidad en estos pacientes ya que el mayor aporte
de glucosa al parénquima isquémico incrementa el
metabolismo anaeróbico, con producción de ácido
láctico, que agrava el daño cerebral.

La evaluación electrocardiográfica puede ayudar


en la detección de arritmias, que contribuyan a
empeorar la patología cerebral o bien sean conse- Figura 6. Imagen radiográfica que demuestra fractura de hueso
cuencia de esta. Además, es importante realizar una parietal y occipital en un gato.
monitorización de la presión sanguínea, con el ob-
jetivo de mantenerla estable entre 90-150mmHg.

Las radiografías craneales raramente proporcionan información útil en cuanto a tratamiento y pronóstico, no
existiendo correlación entre la presencia de fracturas de cráneo y el pronóstico (Figura 6). El empleo de métodos
avanzados de diagnóstico por imagen (Tomografía Computerizada y Resonancia Magnética) son de gran utilidad 13
a la hora de evaluar lesiones en el parénquima encefálico, como hemorragias, herniaciones, edema cerebral, etc...
(Figuras 7 y 8). De hecho, la puntuación de la MGCS está relacionada con las alteraciones obtenidas en RM.

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Manejo y principios
terapéuticos
1. Manejo

- Elevación de la cabeza aproximada-


mente 20%. Esta maniobra facilita el
retorno venoso y por tanto disminu-
ye la PIC.

- Si se necesita extracción de sangre


nunca deben comprimirse las yugula-
res, ya que esto conduce a elevaciones
Figura 7. Imagen sagital de RM ponderada en T2 que demuestra lesión de la PIC.
postraumática cerebelar en relación con contusión hemorrágica y edema.
- Evitar toses y/o estornudos del ani-
mal.

- La hipoxia, hipertensión e hiper-


glicemia deben ser detectadas y
corregidas lo antes posible.

- La hipotermia moderada (34-35ºC)


reduce la citotoxicidad (disminu-
ción en la producción de glutamato
y citoquinas) y la acidosis cerebral,
ayudando a la preservación celular.
Además, da lugar a una vasoconstric-
ción refleja que hace disminuir los
niveles de PIC.

2. Oxigenación e
hiperventilación

Es recomendable mantener la PaO2


(presión parcial de oxígeno en sangre
arterial) por encima de 90mmHg. Si no
Figura 8. Imagen dorsal del mismo paciente que en la figura anterior, en la
se dispone del instrumental necesario
que se ha eliminado la señal del LCR (secuencia FLAIR). Nótese la lesión en
hemisferio cerebelar izquierdo, con características de hiperintensidad en relación para la medición de gases arteriales, la
al parénquima cerebral normal. utilización de pulsioxímetros puede ser
de utilidad: una saturación de oxígeno
(SaO2) del 95% indica que hay una PaO2
de al menos 80mmHg. Niveles de SaO2
por debajo de 75% indican niveles de hipoxemia letales (PaO2 < 40mmHg). La colocación de catéteres na-
sales para administrar oxígeno es sencilla y permite mantener niveles de SaO 2 adecuados en pacientes no
anestesiados.

Si sospechamos de aumentos de la PIC (signos de herniación y/o edema) hay que hiperventilar al paciente pa-
14 ra conseguir que la PaCO2 se mantenga entre 25 y 30mmHg, lo que reduciría el flujo sanguíneo cerebral y la
PIC (en este caso es imprescindible tener al paciente anestesiado). Niveles de PaCO 2 por debajo de 25mmHg
provocan vasoconstricción empeorando el cuado hipóxico.

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Microsercon SL


Para contrarrestar los efectos de la
hipotensión que se produce en los
pacientes con traumatismo craneal se
deben utilizar fluidos que no agraven
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Somos
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las principales
el edema cerebral pero sean suficientes marcas de
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para mantener la presión arterial Laboratorio
por encima de 90mmHg y que no se
produzca aumento de PIC Reparación
y Revisión de
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res, endotraqueales, sondas....) entren y salgan del Microscopios
paciente, peor pronóstico tendrá. y Micrótomos
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que se produce en los pacientes con traumatismo microscopia
craneal se deben utilizar fluidos que no agraven el a precios sin
edema cerebral pero sean suficientes para mante- competencia
ner la presión arterial por encima de 90mmHg y
que no se produzca aumento de PIC. Posiblemente, • Microscopios
la mejor opción sea la utilización de coloides o Biológicos
sueros hipertónicos, ya que su vida media en el in- • Microscopios
terior de los vasos es mayor y no producen edema Invertidos
cerebral. • Microscopios
stereoscópicos
El Hetarstach 6% puede ser utilizado a dosis de
• Lámparas
10-20ml/kg en casos de shock (máximo 40ml/
kg/h). En perros se puede administrar en forma • Fuentes de luz
fría
de bolo mientras que en gatos no se debe sobre-
pasar los 5ml/kg para evitar nauseas y vómitos. • Balanzas
La utilización de NaCl 7.2% 3-5ml/kg en 5 minu- • Micropipetas
tos también se ha demostrado que hace disminuir • Cámaras
la PIC y mejora la PAM, sin embargo el exceso de digitales infinity
Na+ contribuye al desarrollo de edema cerebral. Su
• Refractómetros
asociación con coloides hace que su acción sea más
duradera y ayuda a reducir los efectos negativos de • armarios de
seguridad...
su aplicación.

Otras opciones incluyen:

- Dextrano 70: 10-20ml/kg hasta efecto. En pe-


rros se puede llegar a dosis de 40-50ml/kg/h Urb. Rio Cofio. Los Pinos 217
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mientras que en los gatos no se deben superar dosis de 5m/kg en los primeros 10 minutos hasta un
máximo de 20ml/kg. En caso de utilizarlo solo, o en combinación con otros agentes se deben controlar
los niveles de glucosa para evitar la hiperglucemia provocada por su metabolismo.

- Cristaloides: se emplean las dosis utilizadas tradicionalmente para el shock hipovolémico (90ml/kg/h pe-
rros y 60ml/kg/h gatos). En estos casos es muy importante no sobrehidratar al paciente para evitar el
edema cerebral.

- Transfusión sanguínea. En casos de anemia y hemorragia severa se debe realizar a velocidad entre
4-10ml/kg/h durante 4-6 horas, aunque puede hacerse mas rápidamente si el paciente lo requiere.

4. Terapia farmacológica

El manitol como diurético osmótico ha demostrado su eficacia reduciendo el edema cerebral y la PIC. Su
principal efecto se debe al descenso de la viscosidad sanguínea que se produce cuando es administrado en
forma de bolo lo que provoca una vasoconstricción refleja, haciendo que la PIC disminuya debido al mejor
flujo sanguíneo cerebral. Además crea un gradiente osmótico en el espacio intravascular que retira agua del
parénquima cerebral. Su efecto se produce a los 5-10 minutos de ser administrado y tiene una duración de
entre 2 y 5 horas. Algunos autores consideran que su uso puede empeorar el daño cerebral debido a su ca-
pacidad potencial para prolongar el sangrado en casos de hemorragia cerebral. Sin embargo, estas sospechas
son infundadas desde el punto de vista clínico. Igualmente se considera que en caso de hemorragia activa
que comprometa la perfusión cerebral el manitol debe seguir siendo utilizado, y en caso necesario, la hemo-
rragia controlada quirúrgicamente.

Su utilización puede conllevar la aparición de “efecto rebote” consistente en la acumulación extravascular de


manitol al ser utilizado en múltiples bolos o en infusión continua, lo que empeoraría el edema cerebral. Este
proceso es de aparición muy rara si la utilización del manitol se utiliza con precaución y la valoración del es-
tado del paciente es continua. Estos efectos adversos pueden ser minimizados mediante utilización conjunta
de furosemida. Para muchos autores el manitol debe ser utilizado en primera instancia para reducir la PIC y
el FSC una vez el paciente es hemodinamicamente estable, con la única precaución de controlar de manera
periódica los niveles electrolíticos y la osmolaridad, que debe mantenerse por debajo de 320mOsm/l (un va-
lor aproximado lo obtenemos multiplicando el valor de Na+ por 2) para evitar daño renal. Su utilización debe
ser en bolos de 0.5-2 g/kg en 15 minutos. No se aconseja la administración de más de 3 bolos en 24 horas.

La utilización de 2-5 mg/kg de furosemida pocos minutos antes del manitol prolonga la acción de este.
Además reduce la producción de LCR.

La utilización de glucocorticoides a dosis altas sigue siendo controvertida. La mayoría de los autores pre-
fieren no utilizarlo ya que producen daño neuronal en casos de isquemia y no se han observado beneficios
claros en su utilización. Además se puede producir hiperglicemia que empeora el cuadro. Sin embargo su uti-
lización puede ser útil en estados de shock por ayudar a disminuir la producción de radicales libres. Las dosis
a emplear son de 30 mg/kg de metil prednisolona succinato sódico en bolo, seguido de bolos de 15 mg/kg a
las 2 y a las 6 horas, seguido de infusión continua a 2.5 mg/kg/h.

El dolor y la fiebre deben ser tratados para evitar la estimulación simpática y el aumento de metabolismo ce-
rebral. Los fármacos mas apropiados son los opiáceos por su potencia de acción y la facilidad con que son
revertidos. Al ser depresores cardiorrespiratorios deben ser utilizados con precaución pare evitar hipoventi-
lación con la consecuente elevación de PaCO2 y aumento de PIC.
16
En caso de presentarse convulsiones estas deben ser tratadas inmediatamente ya que producen un au-
mento muy marcado de la PIC. Benzodiacepinas o barbitúricos de acción corta son los fármacos mas

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adecuados ya que diminuyen la tasa de me-
tabolismo cerebral, son sedantes y pueden
disminuir la acción de los radicales libres li-
berados tras el daño cerebral. Al igual que
al utilizar opiáceos la frecuencia ventilatoria
debe ser monitorizada con precaución para
evitar hipercapnia.

5. Craniectomia

La descompresión quirúrgica debe ser con-


siderada cuando a pesar del tratamiento
médico existe empeoramiento del estado
neurológico por aumento de PIC, presen- Laboratorios Vitros, s.L.
cia de fracturas craneales que comprometan
el parénquima encefálico, contaminación y empresa asociada al
hemorragia activa o hematomas subdurales Parque Científico de Madrid
o subaracnoideos que puedan ser retira-
dos quirúrgicamente. La combinación de
craniectomia y durotomia producen dismi-
nución marcada de la PIC.

Bibliografía • Especialistas en diagnóstico


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28760 Tres Cantos
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