REFERAT

DISLIPIDEMIA

Pembimbing:
dr. Agoes Kooshartoro, Sp.PD, KKV

Oleh:
Aurora Oktabella Andini
112021160

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
RUMAH SAKIT FAMILY MEDICAL CENTER BOGOR
PERIODE 23 MEI – 30 JULI 2022
DEFINISI

Dislipidemia didefinisikan sebagai kelainan metabolism lipid yang ditandai dengan

peningkatan maupun penurunan kadar fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama
adalah kenaikan kadar kolesterol total (K-total), kolesterol LDL (K-LDL) dan atau trigliserid (TG),
serta penurunan kolesterol HDL (K-HDL).1 Ketidakseimbangan salah satu faktor ini dapat
menyebabkan dislipidemia.2

Dislipidemia atau abnormalitas lipid plasma berperan utama dalam pathogenesis terjadinya
aterosklerosis pada dinding pembuluh darah yang merupakan penyebab terjadinya penyakit
jantung coroner (PJK) dan stroke.1

METABOLISME LIPID

Lemak bersifat tidak larut air oleh karena itu diperlukan protein untuk mengikat dan
membawa di peredaran darah. Komplek lipid dan protein ini disebut lipoprotein. Lipoprotein
merupakan kompleks makromolekul yang membawa lipid hidrofobik di dalam plasma menuju atau
dari jaringan. Lipoprotein plasma terdiri dari kilomikron, , very large density lipoprotein (VLDL),
intermediate density lipoprotein (IDL), LDL, dan HDL (lihat Tabel 1). Kilomikron dan VLDL
membawa trigliserida plasma, sedangkan LDL dan HDL membawa kolesterol plasma dalam
bentuk kolesteril ester. Protein pada lipoprotein disebut dengan apolipoprotein, yang berperan
dalam pembentukan, struktur, dan fungsi dari lipoprotein. Apolipoprotein mengaktivasi enzim
penting pada metabolisme lipoprotein dan berperan sebagai ligan pada resptor permukaan sel.4

Tabel 1. Jenis Lipoprotein.1

Lipoprotein Apolipoprotein Kandungan lipid (%)

Trigliserida Kolesterol Fosfolipid

Kilomikron ApoB-48 80-95 2-7 3-9

VLDL ApoB-100 55-80 5-15 10-20
IDL ApoB-100 20-50 20-40 15-25
LDL ApoB-100 5-15 40-50 20-25
HDL ApoA-I 5-10 15-25 20-30
ApoA-II

2
Metabolisme lipid terdiri dari 2 jalur yaitu jalur eksogen untuk lipid dari makanan dan jalur
endogen untuk lipid hepatik (lihat Gambar 1). Trigliserida yang berasal dari makanan dihidrolisis
oleh lipase di lumen usus dan diemulsifikasi dengan asam empedu, membentuk misel. Kolesterol,
asam lemak, dan vitamin larut lemak diabsorpsi di usus halus proksimal. Kolesterol dan retinol
diesterifikasi di enterosit untuk membentuk kolesteril ester dan retinil ester. Asam lemak rantai
panjang dimasukkan ke trigliserida dan dibungkus oleh apoB-48, kolesteril ester, retinil ester,
fosfolipid, dan kolesterol, membentuk kilomikron.2

Kilomikron yang belum matang disekresi ke dalam saluran limfe usus dan beredar di
sirkulasi sistemik. Kilomikron ini diproses di jaringan perifer sebelum mencapai hati. Partikel
kilomikron bertemu dengan LPL yang berikatan dengan glycosylphosphatidylinositol-anchored
high density lipoprotein binding protein 1 (GPIHBP1) di permukaan endotel kapiler jaringan
lemak, jantung, dan otot rangka. Trigliserida dihidrolisis oleh LPL dan melepaskan asam lemak
bebas. ApoC-II yang ditransfer dari HDL ke kilomikron menjadi kofaktor LPL.2

Asam lemak bebas diambil oleh miosit dan adiposit, kemudian dioksidasi untuk
menghasilkan energi, atau diesterifikasi dan disimpan sebagai trigliserida. Beberapa asam lemak
bebas berikatan dengan albumin dan dibawa ke hati. Akibat proses ini kilomikron mengecil,
kemudian inti hidrofobiknya dihidrolisis, lipid hidrofilik dan apolipoproteinnya ditransfer ke HDL
membentuk kilomikron remnants. Kilomikron remnants masuk ke hati melalui apoE.2

VLDL mirip dengan kilomikron dalam hal komposisi, namun VLDL mengandung apoB-
100 dan memiliki rasio kolesterol/trigliserida yang lebih tinggi. Trigliserida pada VLDL
didapatkan dari esterifikasi asam lemak rantai panjang di hati. Pembungkusan trigliserida hepatik
dan VLDL yang belum matang (apoB-100, kolesteril ester, fosfolipid, vitamin E) membutuhkan
enzim microsomal triglyceride transfer protein (MTP). Setelah disekresi ke plasma, VLDL
membutuhkan apoE dan apoC dari HDL. Sama halnya dengan kilomikron, trigliserida pada VLDL
dihidrolisis oleh LPL di otot jantung dan jaringan lemak. IDL adalah VLDL remnants yang telah
lepas dari LPL.2

Hati mengeluarkan 40-60% IDL melalui reseptor LDL yang berikatan dengan apoE. Sisa
IDL diremodeling oleh hepatic lipase (HL) dan membentuk LDL. Selama proses ini, kebanyakan
trigliserida dihidrolisis dan semua apolipoprotein (kecuali apoB-100) ditransfer ke lipoprotein
lainnya. Kolesterol pada LDL menyumbang lebih dari 50% kolesterol plasma. Sebanyak 70% LDL
di sirkulasi dibuang oleh reseptor LDL di hati.2
3
 Gambar 1. Jalur Metabolisme Lipid.2

Semua sel berinti mensintesis kolesterol, namun hanya hepatosit dan enterosit yang dapat
mengekskresi kolesterol dari tubuh melalui empedu atau lumen usus. Di dalam hati, kolesterol
disekresi ke empedu. Kolesterol di sel perifer dibawa ke hati dan usus oleh HDL. Partikel HDL
yang belum matang disintesis oleh usus dan hati. ApoA-I yang baru disekresi membutuhkan
fosfolipid dan kolesterol yang belum diesterifikasi. Proses ini menyebabkan pembentukan partikel
HDL diskoid, yang dapat menambahkan ambilan kolesterol yang belum teresterifikasi dari perifer
(lihat Gambar 2).2

Di dalam HDL, kolesterol diesterifikasi oleh LCAT dan kolesteril ester bergeser ke inti
HDL. Semakin banyak kolesteril ester di HDL, HDL menjadi sferis, kemudian apolipoprotein dari
kilomikron dan VLDL ditransfer ke HDL selama lipolisis. Kolesterol pada HDL dibawa ke
hepatosit oleh scavenger receptor class B1 (SR-B1). Kolesteril ester pada HDL ditransfer ke
lipoprotein yang mengandung apoB dan bertukar dengan trigliserida oleh cholesteryl ester transfer
protein (CETP). Kemudian, kolesteril ester dikeluarkan dari sirkulasi melalui reseptor LDL.2

Partikel HDL mengalami remodeling di plasma oleh lipid transfer proteins dan lipase.
Phospholipid transfer protein (PLTP) dapat mentransfer fosfolipid dari lipoprotein ke HDL.
Setelah terjadi pertukaran lipid melalui CETP dan PLTP, HDL yang kaya trigliserida menjadi
substrat yang baik untuk HL. HL menghidrolisis trigliserida dan fosfolipid pada HDL dan
4
membentuk partikel HDL yang lebih kecil. Endothelial lipase menghidrolisis fosfolipid pada HDL
dah membentuk partikel HDL yang lebih kecil lagi dan lebih cepat katabolismenya.2

Gambar 2. Jalur Metabolisme HDL.2

EPIDEMIOLOGI

Berdasarkan data Global Health Observatory (GHO) dari badan kesahatan dunia (WHO)
yang menunjukkan bahwa prevalensi dislipidemia pada tahun 2008 adalah sebesar 37% pada laki -
laki dan 40% pada wanita. Dislipidemia juga dianggap bertanggung jawab terhadap 2,6 juta
kematian. Di Indonesia, data yang diambil dari hasil Riset Kesehatan Dasar Nasional
(RISKESDAS) tahun 2018 menunjukkan terdapat 28,8% dari penduduk Indonesia yang berusia 15
tahun ke atas memiliki kadar kolestrol total ≥ 200 mg/dL (21,2% kolesterol sedikit tinggi dan 7,6%
kolesterol tinggi). Sebanyak 24,3% penduduk memiliki kadar HDL rendah dan 13,8% memiliki
kadar HDL tinggi. Sebanyak 36,5% penduduk memiliki kadar LDL mendekati optimal, 24,9%
sedikit tinggi, 9% tinggi, dan 3,4% sangat tinggi. Sebanyak 13,3% penduduk memiliki kadar
trigliserida sedikit tinggi, 13,8% tinggi, dan 0,8% sangat tinggi.1,3

ETIOLOGI

Berdasarkan etiologinya, dislipidemia diklasifikasikan menjadi primer dan sekunder.

Dislipidemia primer disebabkan oleh kelainan genetik (lihat Tabel 2) dan dislipidemia sekunder
disebabkan oleh penyakit lain (lihat Tabel 3). Dislipidemia primer terdiri dari autosomal dominant
hypercholesterolemia (ADH), autosomal recessive hypercholesterolemia (ARH), familial
combined hyperlipidemia (FCHL), familial chylomicronemia syndrome (FCS), familial defective
ApoB (FDB), familial dysbetalipoproteinemia (FDBL), familial hypercholesterolemia (FH), serta
familial hypertriglyceridemia (FHTG).1
5
 Tabel 2. Klasifikasi Dislipidemia Menurut Frederickson.4

Fenotipe I IIA IIB III IV V

↑ lipoprotein Kilomikron LDL LDL, Kilomikron, VLDL Kilomikron,

VLDL VLDL VLDL
remnants

Trigliserida ↑↑↑ Normal ↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑↑

Kolesterol ↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑↑ Normal/↑ ↑↑

LDL ↓ ↑↑↑ ↑↑ ↓ ↓ ↓

HDL ↓↓↓ Normal/↓ ↓ Normal ↓↓ ↓↓↓

Plasma Putih Jernih Jernih Keruh Keruh Putih

Xanthoma Eruptif Tendon, - Palmar, - Eruptif

tuberosa tuberoeruptif

Pankreatitis +++ - - - - +++

Aterosklerosi - +++ +++ +++ +/- +/-

s koroner

Aterosklerosi - + + ++ +/- +/-

s perifer

Defek LPL, Reseptor ApoE ApoA-V ApoA-V,

molekular LDL, GPIHBP1
apoC-II
apoB-100,
PCSK9,
LDLRAP,

ABCG5,
ABCG8

Nomenklatur FCS FH, FDB, FCHL FDBL FHTG FHTG

ADH, ARH,
sitosterolemia

LDLRAP, LDL receptor associated protein

6
 Tabel 3. Penyebab Dislipidemia Sekunder.1

Kelainan Lipid Penyakit

Peningkatan kolesterol Hipotiroid
total dan kolesterol LDL Sindrom nefrotik
Disgammaglobulinemia (lupus, myeloma multipel)
Progestin/terapi steroid anabolik
Penyakit kolestasis hati (sirosis bilier primer)
Terapi inhibitor protease
Peningkatan trigliserida Gagal ginjal kronik
dan VLDL
Diabetes mellitus (DM) tipe 2
Obesitas
Konsumsi alkohol tinggi
Hipotiroid
Obat anti hipertensi (thiazide, beta bloker)
Terapi kortikosteroid
Kontrasepsi oral, estrogen, kehamilan
Terapi inhibitor protease

7
MANIFESTASI KLINIS
Pada umumnya, dislipidemia tidak memiliki gejala klinik dan keluhan. Manifestasi
klinis timbul akibat terjadinya komplikasi dislipidemia yaitu penyakit kardiovaskular (PKV)
aterosklerotik dan stroke. Kadar trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pankreatitis akut,
hepatosplenomegali, parestesia, sesak napas, gangguan kesadaran, lipemia retinalis, dan
merubah warna plasma darah menjadi putih susu. Kadar kolesterol LDL yang tinggi dapat
menyebabkan arcus kornea, xantelasma pada kelopak mata, serta xantoma pada tendon
achilles, siku, dan lutut.1

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium rutin yang dianjurkan adalah pemeriksaan kadar kolesterol

total, LDL, trigliserida, dan HDL (lihat Tabel 4). Pemeriksaan kolesterol total dan HDL tidak
membutuhkan puasa, sedangkan pemeriksaan trigliserida membutuhkan puasa selama 12
jam. LDL dihitung dengan rumus Friedewald: LDL = kolesterol total – HDL – trigliserida/5.
Rumus Friedewald tidak dapat digunakan jika kadar trigliserida > 400 mg/dL, dislipidemia
Frederickson tipe III, dan terdapat fenotip apoE-II.1

Tabel 4. Klasifikasi Kadar Lipid Plasma.1

Fraksi Lipid Kadar (mg/dL) Fraksi Lipid Kadar (mg/dL)

Kolesterol Total Kolesterol LDL

 Diinginkan < 200  Optimal < 100

 Sedikit tinggi 200-239  Mendekati optimal 100-129

 Tinggi ≥ 240  Sedikit tinggi 130-159

Trigliserida  Tinggi 160-189

 Normal < 150  Sangat tinggi ≥ 190

 Sedikit tinggi 150-199 Kolesterol HDL

 Tinggi 200-499  Rendah < 40

 Sangat tinggi ≥ 500  Tinggi ≥ 60

8
FAKTOR RISIKO PENYAKIT KARDIOVASKULAR ATEROSKLEROTIK

Menurut Adult Panel Treatment III (ATP III), bukti klinis PKV aterosklerotik yang
berisiko tinggi menjadi penyakit jantung koroner (PJK) adalah bukti klinis PJK, penyakit
arteri karotis simptomatik, penyakit arteri perifer, dan aneurisma aorta abdominal. Faktor
risiko mayor PKV meliputi laki-laki usia 45 tahun ke atas, wanita usia 55 tahun ke atas,
individu dengan riwayat keluarga dengan PJK prematur (infark miokard/kematian mendadak
pada ayah < 55 tahun atau ibu < 65 tahun), perokok aktif, hipertensi ( ≥ 140/90 mmHg), dan
kadar kolesterol HDL rendah.1,5

Menurut American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA)

2018, kejadian PKV aterosklerotik mayor meliputi sindrom koroner akut dalam 12 bulan
sebelumnya, riwayat infark miokard lainnya, riwayat stroke iskemik, dan penyakit arteri
perifer simptomatik (klaudikasio dan ankle brachial index < 0,85, riwayat revaskularisasi
atau amputasi). Kondisi berisiko tinggi akan PKV di masa depan adalah usia ≥ 65 tahun,
hiperkolesterolemia familial heterozigot, riwayat bypass arteri koroner atau percutaneous
coronary intervention (PCI) sebelumnya, DM, hipertensi, penyakit ginjal kronik, perokok
aktif, kadar LDL ≥ 100 mg/dL persisten walaupun dengan statin dosis maksimal dan
ezetimibe, serta riwayat gagal jantung kongestif. Kondisi berisiko sangat tinggi meliputi
riwayat PKV asklerotik multipel atau 1 riwayat PKV mayor dan kondisi risiko tinggi
multipel.6

TATALAKSANA

Non Farmakologis

Tatalaksana non farmakologis dislipidemia meliputi perubahan gaya hidup yaitu

menurunkan berat badan, diet, meningkatkan aktivitas fisik, dan berhenti merokok.
Penurunan berat badan dapat memperbaiki kelainan lipid dan faktor risiko PKV. Hal ini
dapat dilakukan dengan cara mengurangi konsumsi makanan tinggi energi dan defisit
kalori 300-500 kkal/hari. Untuk mempertahankan berat badan mendekati target,
dilakukan aktivitas fisik secara teratur. Aktivitas fisik yang dianjurkan adalah aktivitas
intensitas sedang minimal 30 menit sebanyak 4-6 kali/minggu. Contoh aktivitas tersebut
adalah jalan cepat, sepeda statis, dan berenang. Pengeluaran kalori minimum per harinya
adalah 200 kkal. Selain itu, latihan penguatan otot juga dianjurkan minimal 2
hari/minggu.1,6

9
 Diet yang dianjurkan adalah diet rendah kalori dengan mengkonsumsi buah dan sayur
minimal 5 porsi/hari, biji-bijian minimal 6 porsi/hari, ikan, dan daging tanpa lemak.
Anjuran asupan karbohidrat adalah 45-55%, lemak 25-35%, dan lemak jenuh kurang dari
10% dari total kalori/hari. Untuk menurunkan kadar kolesterol dan LDL, konsumsi
makanan yang mengandung stanol/sterol (2 g/hari) dan serat larut air (10-25 g/hari).
Fitosterol banyak terdapat pada minyak sayur, lebih sedikit terdapat pada sayur, buah,
kacang, dan biji-bijian. Untuk menurunkan kadar trigliserida, dilakukan pengurangan
konsumsi alkohol, monosakarida dan disakarida, serta karbohidrat. Konsumsi alkohol
yang diperbolehkan adalah ≤ 10 g/hari.1,6

Farmakologis

Tatalaksana farmakologis dislipidemia adalah obat hipolipidemik yaitu statin, bile

acid sequestrant, asam nikotinat, asam fibrat, ezetimibe, inhibitor PCSK9, dan asam
lemak omega-3 (lihat Tabel 5). Statin merupakan inhibitor kompetitif enzim HMG-CoA
reduktase.
Penurunan konsentrasi kolesterol intrasel menyebabkan peningkatan ekspresi
reseptor LDL di permukaan hepatosit, sehingga pengeluaran LDL dari darah meningkat
dan konsentrasi lipoprotein lainnya menurun. Bile acid sequestrant bekerja dengan
menghambat absorpsi asam empedu di sirkulasi enterohepatik. Maka, asam empedu
disintesis menggunakan cadangan kolesterol di hati. Katabolisme kolesterol di hati
dikompensasi dengan peningkatan aktivitas reseptor LDL sehingga LDL dalam darah
menurun.5,10

Asam nikotinat bekerja dengan menghambat hormone sensitive lipase di jaringan

adiposa dan mengurangi jumlah asam lemak bebas. Asam lemak bebas di darah akan
ditangkap oleh hati dan dibentuk menjadi VLDL. Oleh karena sintesis VLDL di hati
menurun, maka kadar trigliserida dan LDL di plasma juga menurun. Asam fibrat bekerja
dengan mengaktivasi lipoprotein lipase yang memecahkan trigliserida. Maka, obat ini
menurunkan kadar trigliserida plasma dan sintesis trigliserida di hati. Ezetimibe bekerja
dengan cara menghambat absorpsi kolesterol di usus halus. Inhibitor PCSK9 merupakan
antibodi monoklonal yang menginaktivasi proprotein convertase subtilsin-kexin type 9
(PCSK9). Enzim ini berperan dalam degradasi reseptor LDL. Inhibitor PCSK9
meningkatkan ekspresi reseptor LDL pada hepatosit dan menurunkan kadar LDL. Asam
lemak omega-3 berperan dalam menurunkan kadar trigliserida, namun tidak memiliki

10
efek signifikan pada LDL dan HDL.1

Tabel 5. Pilihan Obat Hipolipidemik.1

Obat Efek terhadap Lipid Sediaan/Dosis

Statin LDL ↓ 18-55% Simvastatin 5-80 mg

HDL ↑ 5-15% Atorvastatin 10-80 mg
TG ↓ 7-30% Rovuvastatin 5-40 mg
Pravastatin 10-80 mg
Fluvastatin 20-40 mg
Lovastatin 10-40 mg
1x pada malam hari

Bile acid LDL ↓ 15-30% Kolestiramin 1x4 g/hari

sequestrant
HDL ↑ 3-5% Colestipol 2-3x2 takar/hari
Colesevelam 2x3 tablet (625 mg)/hari

Asam nikotinat LDL ↓ 5-25% Niacin 500-750 mg sampai 1-2 gram

HDL ↑ 15-35% 1x pada malam hari
TG ↓ 20-50%

Asam fibrat LDL ↓ 5-20% Gemfibrozil 2x600 mg

HDL ↑ 10-20% Fenofibrat 1x45-300 mg
TG ↓ 20-50%

Ezetimibe LDL ↓ 10-18% 1x10 mg

ApoB ↓ 11-16%

Inhibitor LDL ↓ 48-71% Alirocumab 75 mg setiap 2 minggu/300 mg

PCSK9 setiap 4 minggu
Non HDL ↓ 49-58%
Evolocumab 140 mg setiap 2 minggu/420
Kolesterol total ↓ 36-42%
mg setiap 1 bulan
ApoB ↓ 42-55%

Asam lemak TG ↓ 27-45% 2-4 g/hari

omega-3
Kolesterol total ↓ 7-10%

11
 VLDL ↓ 2-42%
ApoB ↓ 4%
Non HDL ↓ 8-14%

Pada pasien hiperkolesterolemia, statin merupakan obat pilihan pertama. Ezetimibe

dapat diberikan jika pasien tidak bisa mentoleransi statin. Inhibitor PCSK9 dapat
diberikan pada pasien hiperkolesterolemia familial atau pasien PJK yang belum
mencapai target LDL menggunakan statin dosis maksimal. Jika kadar LDL sangat tinggi
atau target LDL tidak tercapai dengan statin, maka dapat diberikan kombinasi statin
dengan bile acid sequestrant, statin dengan ezetimibe, atau statin dengan inhibitor
PCSK9.1

Pada pasien hipertrigliseridemia, statin merupakan obat pilihan pertama jika terdapat
risiko tinggi kardiovaskular. Asam fibrat merupakan obat pilihan pertama pada pasien
dengan kadar trigliserida > 500 mg/dL. Omega-3 dianjurkan bagi pasien dengan kadar
trigliserida sangat tinggi (> 500 mg/dL), dosisnya adalah 2-4 g/hari. Jika kadar
trigliserida
> 200 mg/dL walaupun dengan statin, maka dapat diberikan kombinasi statin dan
fenofibrat. Fenofibrat dapat diberikan pada pagi hari dan statin pada malam hari.1

Alur tatalaksana dislipidemia meliputi diagnosis dan menentukan masalah pasien,

menghitung risiko kardiovaskular dan klasifikasi kelompok risiko beserta target
terapinya, terapi menurut ATP III (lihat Tabel 6) atau ACC/AHA 2018, edukasi, serta
observasi dan evaluasi. Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan laboratorium. Terapi menurut ACC/AHA 2018 mengelompokkan pasien
menjadi kelompok penyakit kardiovaskular (lihat Gambar 3), hiperkolesterolemia berat
(lihat Tabel 7), diabetes mellitus (lihat Tabel 8), dan pencegahan primer (lihat Gambar
4).1
Tabel 6. Terapi Dislipidemia menurut ATP III.1

Indikasi Target terapi

Kategori
Faktor risiko pemberian K-
risiko TG LDL
statin total

Sangat  Bukti klinis penyakit arteri Segera < 200 < 150 < 75
tinggi koroner, penyakit arteri karotis, diberikan
penyakit arteri perifer + faktor

12
 risiko multipel/faktor risiko
sindrom metabolik
Tinggi  Bukti klinis penyakit arteri LDL ≥ 130 < 200 < 150 < 100
koroner, penyakit arteri karotis,
penyakit arteri perifer
 Risiko PJK 10 tahun > 20%
Sedang  ≥ 2 faktor risiko mayor LDL ≥ 130 < 200 < 150 < 130
 Risiko PJK 10 tahun 10-20%
Sedang  ≥ 2 faktor risiko mayor LDL ≥ 160 < 200 < 150 < 130
 Risiko PJK 10 tahun < 10%
Rendah  0-1 faktor risiko mayor LDL ≥ 190 < 200 < 150 < 160

Gambar 3. Alur Terapi Dislipidemia pada Pasien Penyakit Kardiovaskular

Aterosklerotik menurut ACC/AHA 2018.5

13
 Tabel 7. Terapi Hiperkolesterolemia Berat menurut ACC/AHA 2018.5

Usia/Kondisi Kadar lipid Rekomendasi

20-75 tahun LDL ≥ 190 mg/dL Statin dosis maksimal
yang dapat ditoleransi
↓ LDL < 50% atau Tambahkan ezetimibe
LDL menetap ≥ 100 mg/dL
↓ LDL tetap < 50% dan Tambahkan bile acid
TG ≤ 300 mg/dL sequestrant
30-75 tahun + LDL ≥ 100 mg/dL dengan statin dosis Tambahkan inhibitor
hiperkolesterolemia maksimal & ezetimibe PCSK9
familial heterozigot
40-75 tahun Kolesterol awal ≥ 220 mg/dL, LDL ≥ Tambahkan inhibitor
130 mg/dL dengan statin dosis PCSK9
maksimal & ezetimebe

Tabel 8. Terapi Dislipidemia pada Pasien DM menurut ACC/AHA

2018.5

Usia/Kondisi Rekomendasi
20-39 tahun Diberikan statin jika terdapat faktor risiko*
40-75 tahun  Diberikan statin intensitas sedang tanpa melihat risiko PJK
dalam 10 tahun
 Jika LDL 70-189 mg/dL, lihat risiko PJK dalam 10 tahun
 Jika memiliki faktor risiko multipel, diberikan statin intensitas
tinggi untuk menurunkan LDL ≥ 50%
 Jika risiko PJK dalam 10 tahun ≥ 20%, tambahkan ezetimibe
> 75 tahun Terapi statin dilanjutkan
*Faktor risiko: DM tipe 2 ≥ 10 tahun/DM tipe 1 ≥ 20 tahun, albuminuria (≥ 20 mcg
albumin
/mg kreatinin), LFG < 60 ml/min/1,73 m3, retinopati, neuropati, ABI < 0,9

Tabel 9. Terapi Statin Intensitas Rendah, Sedang, dan Tinggi.5

14
 Intensitas rendah Intensitas sedang Intensitas tinggi

↓ LDL < 30% 30-49% ≥ 50%

Statin Pravastatin 10-20 mg Atorvastatin 10-20 mg Atorvastatin 40-80 mg

Lovastatin 20 mg Rosuvastatin 10 mg Rosuvastatin 20-40 mg

Simvastatin 10 mg Simvastatin 20-40 mg

Fluvastatin 20-40 mg Pravastatin 40-80 mg

Lovastatin 40 mg

Fluvastatin 2x40 mg

Edukasi diberikan kepada pasien dan keluarga. Edukasi meliputi masalah kesehatan
dan penyebabnya, diagnosis, rencana terapi termasuk perubahan gaya hidup, pilihan obat, dan
efek samping obat, serta faktor risiko yang meningkatkan kejadian PJK. Kemudian, observasi
dan evaluasi pemberian obat dilakukan secara rutin. Evaluasi pertama dilakukan 6-12 minggu
setelah terapi awal, meliputi kadar LDL, enzim hati, dan kreatinin fosfokinase. Jika kadar
LDL belum tercapai, observasi dilanjutkan setiap 6 bulan sampai target tercapai. Jika target
sudah tercapai, evaluasi dilakukan setiap 6-12 bulan. Evaluasi dapat dilakukan lebih cepat
jika kendali glukosa darah memburuk, menggunakan obat lain yang mengganggu kadar lipid,
adanya progresivitas aterotrombosis, dan penambahan berat badan.1

PROGNOSIS

Dislipidemia berkaitan erat dengan kejadian penyakit jantung koroner. Sehingga

penting untuk menilai risiko kejadian PJK dalam 10 tahun dengan skor Framingham. Hasil
perhitungan jenis kelamin, usia, kolesterol total, HDL, kebiasaan merokok serta tekanan darah
sistolik nantinya diproyeksikan ke dalam persentase risiko PJK 10 tahun dan selanjutnya
diklasifikasikan ke dalam tingkat risiko rendah, menengah dan tinggi.5

15
 Gambar 4. Perhitungan Skor Framingham.5

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Panduan pengelolaan dislipidemia di Indonesia.

Jakarta: PB PERKENI; 2021.
2. Pappan N, Rehman A. Dyslipidemia. [Updated 2021 Jul 15]. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560891/
3. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Laporan nasional Riskesdas 2018. Jakarta:
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan; 2019.
4. Jameson JL. Harrison’s principles of internal medicine. McGraw-Hill Education, 2018.
5. National Heart, Lung, and Blood Institute. ATP III guidelines at-a-glance quick desk
reference. US: National Institutes of Health; 2001.
6. The American College of Cardiology/American Heart Association Task Force. 2018
AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA
guideline on the management of blood cholesterol. J Am Coll Cardiol 2019;73(24):e296-
304.

17