LAPORAN KASUS

STROKE ISKEMIK

DISUSUN OLEH

dr. Nurfenti

Supervisor Pendamping

dr. Inta Lismayani Sp.S Dr. Hotmauli Manullang

PROGRAM DOKTER INTERNSIP INDONESIA

KISARAN

2022

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah
memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan
kasus dengan judul Stroke Iskemik. Laporan Kasus ini dibuat sebagai persyaratan
penulis dalam mengikuti Program Internsip Dokter Indonesia di wahana RS Setio
Husodo.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak
yang telah membantu dalam kelancaran pembuatan laporan kasus ini. Terima kasih
kepada dr. Inta Lismayani Sp.S selaku Supervisor yang telah memberikan
kesempatan bagi penulis untuk menjalani Program Internsip Dokter Indonesia di
wahana RS Setio Husodo. Terima kasih kepada dr. Hotmauli Manullang selaku
pembimbing wahana RS Setio Husodo yang telah membantu penyelesaian laporan
kasus ini dan membimbing penulis selama pelaksanaan program internsip ini
berlangsung.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini
masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, penulis
mengharapkan masukan berupa kritik dan saran yang membangun demi
penyempurnaan laporan kasus ini. Demikianlah penulisan laporan ini, kiranya dapat
bermanfaat bagi kita semua.

Medan, Maret 2022

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................................................................................................i
DAFTAR ISI................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN............................................................................................1

1.1 Latar Belakang....................................................................................................1

1.2 Tujuan.................................................................................................................1

1.3 Manfaat...............................................................................................................2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.................................................................................3

2.1 Stroke Non Hemoragik........................................................................................3

2.1.1 Definisi..........................................................................................................3

2.1.2 Epidemiologi.................................................................................................3

2.1.3 Etiologi..........................................................................................................4

2.1.4 Faktor Resiko................................................................................................5

2.1.5 Klasifikasi......................................................................................................5

2.1.6 Patofisiologi...................................................................................................6

2.1.7 Manifestasi Klinis..........................................................................................6

2.1.8 Diagnosis.......................................................................................................9

2.1.9 Diagnosis Banding......................................................................................11

2.1.10 Tatalaksana................................................................................................11

2.1.11 Komplikasi................................................................................................15

2.1.12 Prognosis...................................................................................................15

iii
BAB III STATUS PASIEN.......................................................................................17

BAB IV FOLLOW UP..............................................................................................28

BAB VI KESIMPULAN............................................................................................34

DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................35

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke didefinisikan sebagai gangguan suplai darah pada otak yang biasanya
disebabkan karena pecahnya pembuluh darah atau sumbatan oleh gumpalan darah.
Hal ini menyebabkan gangguan pasokan oksigen dan nutrisi di otak sehingga terjadi
kerusakan pada jaringan otak (WHO, 2016). Stroke adalah suatu keadaan yang
timbul karena terjadi gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan
terjadinya kematian jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita
kelumpuhan atau kematian.

Stroke menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian setelah penyakit
jantung koroner dan kanker di negara-negara berkembang. Negara berkembang juga
menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh dunia. Di Indonesia,
prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1000 penduduk. Daerah yang memiliki
prevalensi stroke tertinggi adalah Aceh (16,6 per 1000 penduduk). Menurut Riskedas
tahun 2007, stroke berkaitan dengan hipertensi dan penyakit jantung iskemik
merupakan penyakit tidak menular yang menjadi penyebab utama kematian di
Indonesia.

Berdasarkan penelitian-penelitia sebelumnya, di Indonesia kejadian stroke

iskemik lebih sering ditemukan dibandingkan stroke hemoragik. Adapun faktorresiko
yang memicu tingginya angka kejadian stroke iskemik adalah faktor yangtidak dapat
dimodifikasi (contoh: usia, ras, gender, genetic, dll) dan faktor
yangdapat dimodifikasi (contoh: obesitas, hipertensi, diabetes, dll). Identifikasi fakto
resiko sangat penting untuk mengendalikan kejadian stroke di satu negara.

1.2 Tujuan

Tujuan dari penulisan laporan kasus ini adalah untuk menguraikan teori- teori
tentang Stroke Iskemik mulai dari definisi sampai prognosisnya. Penyusunan
penulisan laporan kasus ini sekaligus untuk memenuhi persyaratan pelaksanaan
Program Internsip Dokter Indonesia.

1
1.3 Manfaat
Adapun manfaat yang didapat dari penulisan laporan kasus ini adalah:

1. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis tentang Stroke

Iskemik
2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai Strok
Iskemik
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Stroke Non Hemoragik

2.1.1 Definisi

Menurut WHO (2005) stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan

fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung
dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian,
tanpa ditemukannya penyebab selain dari gangguan vaskuler.1
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik
yang muncul akibat sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih
yang pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak
menyebabkan cacat atau kematian.2 Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang
terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada
sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang
terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal.
Trombus yang terlepas dapat menjadi embolus.3

2.1.2 Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di negara maju,
setelah penyakit jantung dan kanker. Insidensi tahunan adalan 2 per 1000
populasi. Di Amerika Seriat, stroke menduduki peringkat ketiga penyebab
kematian setelah penyakit jantung dan kanker. Setiap tahunnya 500.000
orang Amerika terserang stroke di antaranya 400.000 orang terkena stroke
iskemik dan 100.000 orang menderita stroke hemoragik (termasuk
perdarahan intraserebral dan subarakhnoid) dengan 175.000 orang mengalami
kematian.4
Pada tahun 2007, prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3
per 1000 penduduk, dan yang telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah
6 per 1000 penduduk. Hal ini menunjukkan sekitar 72,3% kasus stroke pada
masyarakat telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan. Data nasional yang
dikeluarkan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia menyatakan
bahwa stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian

3
 terbanyak.5
2.1.3 Etiologi
Penyebab terjadinya stroke non hemoragik, antara lain :

1. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus
Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering
adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri
karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi
aliran darah sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis
(ulserasi plak), dan perlengketan platelet. Penyebab lain terjadinya trombosis
adalah polisetemia, anemia sickle sel, displasia fibromuskular dari arteri serebral,
dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migrain. Setiap proses
yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis). 6

2. Emboli
Daerah yang paling sering menjadi tempat stroke emboli adalah pada sirkulasi
anterior (cabang arteri carotis interna) dan pada arteri vertebrobasiler. Sumber
emboli antara lain : 7
a. Emboli dapar berasal dari trombus di jantung, terutama dalam kondisi
berikut :
 Atrial fibrilasi
 Penyakit jantung rematik (mitral stenosis)
 Miokard infark
 Vegetasi pada katup jantung pada bakteri atau marantic
endokarditis
 Katup jantung prostetik
b. Operasi jantung terbuka atau atheromas di arteri leher atau di arkus
aorta setelah prosedur invasif pada kardiovaskular.
c. Emboli lemak, misal pada fraktur tulang panjang.
d. Emboli udara, misal pada kasus dekompresi.

4
2.1.4 Faktor Resiko
Faktor resiko stroke non hemoragik secara umum dibagi menjadi 2 macam,
antara lain : 7
a. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
 Usia
 Jenis kelamin
 Keturunan / genetik
 Ras
b. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
 Hipertensi
 Diabetes melitus
 Merokok
 Dislipidemia
 Alkohol
 Kurang olahraga
 Obesitas

2.1.5 Klasifikasi
Stroke non hemoragik dapat dijumpai dalam 4 stadium klinis atau
pembagian waktu, antara lain :7,8,9
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA menggambarkan suatu serangan akut defisit neurologis yang
berlangsung singkat, kurang dari 24 jam dan sembuh tanpa gejala sisa.
b. Residual Ischemic Neurological Deficit (RIND)
RIND hampir sama dengan TIA tetapi berlangsung lebih dari 24 jam
dan sembuh sempurna dalam waktu kurang dari 3 minggu.
c. Progressive stroke
Stroke dengan defisit neurologi yang terjadi bertahap dan mencapai
puncaknya dalam waktu 24-48 jam (sistem karotis) atau 96 jam (sistem
VB) dengan penyembuhan tidak sempurna dalam waktu 3 minggu.

d. Completed stroke

5
Stroke dengan defisit neurologis berat dan menetap, terjadi hemiplegi.

6
2.1.6 Patofisiologi
Stroke non hemoragik disebabkan karena terjadinya penurunan aliran darah atau
bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak, yang dapat menyebabkan neuron
berhenti berfungsi. Terjadinya gangguan aliran darah pada otak dapat menyebabkan
gangguan pasokan oksigen dan glukosa. Bila gangguan pasokan tersebut terjadi hingga
melewati batas toleransi sel maka dapat mengakibatkan kematian sel. Sebaliknya, bila
aliran darah dapat segera diperbaiki maka kerusakan dapat diminimalisir.
Cedera iskemik neuron merupakan suatu proses biokimia yang aktif berkembang.
Kurangnya oksigen dan glukosa dapat menyebabkan terkurasnya energi cadangan dalam
sel, dimana energi tersebut dibutuhkan untuk menjaga potensial membran dan gradient
ion transmembran. Kalium yang keluar dari sel akan memicu depolarisasi masuknya
kalsium dan juga memicu pelepasan glutamat melalui glia glutamat transporter. Sinaptik
glutamat akan mengaktivasi reseptor asama amino eksitatorik yang bergabung dengan
kalsium dan natrium ion channels.
Terjadinya influx pada post-sinaptik neuron dan dendrite akan menyebabkan
terjadinya depolarisasi dan edema akut. Influx kalsium yang melebihi batas akan
mengakibatkan aktivasi enzim-enzim yang dependen kalsium seperti protease, lipase,
dan nuklease. Enzim bersama hasil metabolismenya (eicosanoids dan radikal bebas)
akan mengakibatkan pemecahan plasma membran dan elemen sitoskeletal yang
mengakibatkan pemecahan plasma membran dan elemen sitoskeletal dimana dapat
berakibat pada kematian sel. Urutan kejadian tersebut dinamakan eksitotoksiti karena
adanya peran asam amino eksitatori seperti glutamat.7,10
Jika iskemia yang terjadi belum luas maka dapat mengakibatkan sel untuk
bertahan lebih lama, seperti pada berbatasan antara daerah iskemi dengan
daerah yang masih mendapat perfusi dengan baik, yaitu penumbra. Proses
biokimia ini dapat melibatkan ekspresi protein seperti Bcl (B-cell lymphoma)-
2-protein dan caspases (pro-enzim untuk protease sistein). Dimana protein
tersebut terlibat dalam apoptosis sel.10

2.1.7 Manifestasi Klinis

Perdarahan otak secara garis besar disuplai oleh 2 sistem yaitu sistem
karotis dan sistem vertebrobasilar. Pembuluh utama ialah arteri carotis
kommunis yang mempercabangkan selain arteria karotis ekserna juga arteri
karotis interna yang akan banyak memperdarahi daerah intrakranial terutama
hemisferium serebri.

7
 Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang
tersumbat.
a. Gejala pada penyumbatan arteri karotis interna
 Buta mendadak (Amaurosis fugaks)
 Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bhasa lisan
(disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.
 Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (Hemiparesis
kontralateral) dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
b. Gejala pada penyumbatan arteri serebri anterior
 Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih
menonjol
 Gangguan mental
 Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
 Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air
 Bisa terjadi kejang-kejang
c. Gejala pada penyumbatan arteri serebri media
 Bila sumbatan berada pada pangkal arteri, terjadi
kelumpuhan yang lebih ringan
 Bila sumbatan tidak pada pangkal maka gejala pada lengan akan
lebih menonjol
 Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh

8
  Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (afasia)
d. Gejala pada penyumbatan arteri serebri posterior
 Koma
 Hemiparesis kontra lateral
 Ketidakmampuan membaca (aleksia)
e. Gejala pada penyumbatan sistem vertebrobasiler
 Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas
 Meningkatnya refleks tendon
 Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
 Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan
(tremor), kepala berputar (vertigo)
 Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia)
 Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara
sehingga pasien sulit bicara (disatria)
 Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran
secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat,
kehilangan daya ingat terhadap linkungan (disorientasi)
 Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia),
gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nigtagmus),
penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata,
kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri
kedua mata (Hemianopia homonim)
 Gangguan pendengaran
 Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah
Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti: afasia, gangguan
sensorik kortikal, muka dan lengan lumpuh atau tungkai lebih lumpuh, eye
deviation, hemiparesis yang disertai kejang.Bila lesi subkortikal, akan timbul
tanda seperti: muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya, dystonic
posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai
(tampak pada lesi di thalamus). Bila disertai hemiplegia, lesi pada kapsula
interna.

9
 Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa: hemiplegia alternans,
tanda-tanda serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris,
disartria, gangguan menelan, deviasi lidah. Bila topis di medulla spinalis,
akan timbul gejala seperti: gangguan sensoris dan keringat sesuai tingakt lesi,
gangguan miksi dan defekasi.8,9,10

2.1.8 Diagnosis
1. Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami
defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat
kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke
hemoragik dan non hemoragik meskipun gejala seperti mual muntah, sakit
kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke
hemoragik. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi
hemiparese, monoparese, atau tetraparese, hilangnya penglihatan monokuler
atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan
kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri
namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya
gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan terapi yang akan
diberikan.2

2. Pemeriksaan Fisik
Komponen penting dalam pemeriksaan fisik berupa pemeriksaan tanda-
tanda vital (tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi napas, dan suhu) serta
pemeriksaan neurologis mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat
kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, refleks
fisiologis dan refleks patologis.
Defisit neurologis yang sudah jelas dapat ditemui berupa hemiparesis
yang jelas. Selain itu dapat pula ditemui tanda-tanda gangguan Upper Motor
Neuron (UMN), seperti :
 Tonus otot pada lesi yang lumpuh meninggi
 Reflex tendon meningkat pada sisi yang lumpuh

10
  Reflex patologis positif pada sisi yang lumpuh

3. Pemeriksaan Penunjang
a. CT scan (Computer Tomografi Scan)
Modalitas ini dapat membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik
secara tepat dan cepat karena pasien stroke non hemoragik memerlukan
pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga
berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan menyingkirkan
diagnosis banding stroke (hematoma, neoplasma, abses).
b. MRA (Magnetik Resonan Angiografi)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih
awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI
lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang
agak panjang.
c. Angiografi serebral
Angiografi serebral dapat membantu untuk menentukan penyebab
stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
d. Pemeriksaan foto thoraks
Pemeriksaan foto thoraks dapat memperlihatkan keadaan jantung,
apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda
hipertensi kronis pada penderita stroke.
e. Elektrokardiografi
Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk melihat ada atau tidaknya
miokard infark, aritmia, atrial fibrilasi yang dapat menjadi faktor resiko pada
stroke.
f. Echokardiografi
Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk melihat ada atau tidaknya
kelainan jantung yang dapat menyebabkan stroke emboli.
g. USG
USG dapat digunakan untuk mendeteksi adanya stenosis atau oklusi
pada arteri karotis interna.

11
 h. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah yang dapat dilakukan mencakup pemeriksaan darah
lengkap, kolesterol, serta pemeriksaan gula darah.7,11

2.1.9 DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding dari penyakit stroke non hemoragik, antara lain :7
a. Kelainan Vaskular : ICH, SDH, EDH, SAH akibat ruptur aneurisma atau
vascular malformation.
b. Kelainan struktural otak : abses, tumor, infeksi intrakranial.
c. Gangguan metabolik : hipoglikemik, hiperosmolar hiperglikemik state.

2.1.10 TATALAKSANA
Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:13
1. Fase Akut (hari ke 0 – 14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai
tidak mengganggu atau mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang
diberikan harus menjamin kecukupan perfusi darah ke otak. Karena itu
dipelihara fungsi optimal:13
- Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar
- Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
- Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau
jangan sampai menurunkan perfusi otak
- Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh
diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki diabetes
mellitus kronis
- Balans cairan : bila pasien dalam keadaan gawat atau koma balans
cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak
yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan
perbedaan pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi stroke
iskemik akut:13

12
a. Mengembalikan perfusi otak
1) Terapi Trombolitik
Penggunaan Recombinant Tissue Plasminogen Activator (rt-PA) di
Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996. rt-PA
diberikan secara intravena mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu
enzim proteolitik yang mampu menghidrolisis fibrin, fibrinogen dan
protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of
Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan
dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9
mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara
bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah
pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya
minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral,
yang diperkirakan terjadi pada sekitar 6% penderita.14
2) Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam. Antikoagulan tidak banyak berarti bila stroke telah terjadi,
baik stroke akibat infark lakuner atau infark masif dengan hemiplegia.
Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri
basilaris, trombosis arteri karotis dan infark serebral akibat kardioemboli.
Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan
intraserebral karena pemberian heparin tersebut.14
3) Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
a. Aspirin
Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara menurunkan
sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi
seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk
pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50
mg/hari, 80 mg/hari sampai 1.300 mg/hari. Obat ini sering
dikombinasikan dengan dipiridamol. Aspirin harus diminum terus,
kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2
jam sesudah diminum. Obat ini cepat diabsorpsi namun konsentrasi di

13
 otak rendah. Hidrolisis ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif.
Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paruh (half time) plasma 4 jam.
Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine).
Diekskresikan melalui ginjal. Sekitar 85% obat yang diberikan dibuang
lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan, yaitu nyeri
epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia, dan sindrom
Reye.15
b. Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan terhadap aspirin atau gagal dengan terapi
aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi
dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul
platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan
ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi
platelet-platelet. Berdasarkan sejumlah studi terhadap terapi tiklopidin,
dapat disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo,
aspirin maupun indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik.
Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan neutropenia (2,4
persen). Efek samping akan hilang bila obat dihentikan. Perlu
pemanantauan jumlah sel darah putih setiap 15 hari selama 3 bulan.
Komplikasi yang lebih serius, tetapi jarang, adalah purpura
trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.15
b. Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% melalui infus
1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.
c. Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang
iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel
yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.14
- Citicolin
Merupakan prekusor pembentukan phospatidylcholine yang merupakan
komponen penting dalam pembentukan membrane sel. Citikolin menghambat
kerusakan membrane dan mengurangi radikal bebas dengan

14
 menambah phospatidylcholine dan juga menstabilkan dinding sel dan
membantu penyembuhan iskemia. Sebagai stabilisator membrane sel, yang
memiliki sifat neuroprotektif dan neurorestoratif.
- Piracetam
Piracetam adalah bahan psikotropik yang meningkatkan secara langsung
efisien dari fungsi otak dalam hal proses kognitif, yang berkaitan dengan proses
belajar, memori, pikiran dan kesadaran dalam keadaan deficit maupun normal,
namun tanpa efek sedasi atau stimulant. Piracetam dapat memperbaiki fungsi
otak, dengan berbagai mekanisme yaitu memodulasi meurotransmisi di otak,
meningkatkan mikrosirkulasi tanpa efek vasodilatasi.
- Nimodipin
Obat golongan calcium channel antagonist, memiliki efek neuroprotektor
dalam mencegah deficit neurologis iskemik dan keluaran yang buruk pada
perdarahan subaraknoid karena rupture. Dosis yang digunalan 60 mg per oral
setiap 4 jam selama 21 hari.

2. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititiberatkan pada tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.13
a. Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,
maka yang paling penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh
mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi
wicara, dan psikoterapi.13

b. Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru
sroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko
stroke seperti : 13
- Mengontrol tekanan darah pada penderita hipertensi
- Mengontrol kadar gula darah pada penderita diabetes mellitus
- Menghindari faktor risiko stroke, seperti rokok, alkohol, obesitas, dll
- Melakukan olahraga secara teratur.

15
2.1.11 KOMPLIKASI
Komplikasi neurologis yang dapat terjadi dan cukup berat terjadi pada
pasien stroke iskemik adalah: 7
1. Edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial
Edema serebral yang cukup luas dan peningkatan tekanan intrakranial yang
cukup tinggi dapat menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak.

2. Kejang
Kejang biasanya muncul dalam 24 jam pertama paska stroke dan biasanya parsial
dengan atau tanpa berkembang menjadi umum. Kejang berulang terjadi pada 20-
80% kasus.
3. Transformasi Hemoragik
Beberapa penelitian menduga pada hampir semua kejadian infark selalu disertai
komponen perdarahan berupa petekie. Dengan menggunakan CT-scan, sekitar 5%
dari kejadian infark dapat selanjutnya berkembang menjadi transformasi
perdarahan. Lokasi, ukuran dan etiologi stroke dapat mempengaruhi terjadinya
komplikasi ini.

2.1.12 PROGNOSIS
Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran
status neurologiknya stelah dirawat. Sebagian disebabkan edema otak dan
maturasi iskemi otak. Infark luas yang menimbulkan hemiplegi dan penurunan
kesadaran 30-40%. Sekitar 10% pasien dengan stroke iskemik membaik dengan
fungsi normal. Prognosis lebih buruk pada pasien dengan kegagalan jantung
kongestif dan penyakit jantung koroner.11

16
.

17
 BAB III

STATUS PASIEN

DATA PASIEN
Nama Pasien : Tn R
Usia : 72 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Batubara
No. RM : 049957

Keluhan utama : Kelamahan Anggota gerak Sebelah Kiri

Telaah: Pasien datang ke IGD RS Setio Husodo dengan keluhan lengan dan
tungkai kiri tidak dapat digerakkan serta berbicara pelo sesaat sebelum masuk
Rumah Sakit. Sebelum keluhan muncul pasien awalnya sedang duduk dan merasa
berat pada lengan dan tungkai , sehingga pasien terjatuh dengan posisi badan
sebelah kiri. Pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri kepala, mual dan muntah
sebelumnya. Pasien mengaku dalam kesadaran penuh dan menjadi tidak jelas saat
berbicara. Pasien juga tidak mengeluh adanya deman dan nyeri pada tengkuk.
Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi dan riwayat trauma. Pasien mengaku
tidak pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.

Riwayat Penyakit Sebelumnya : Diabetes Melitus

Riwayat Alergi :-
Riwayat Pengobatan Terdahulu : tidak jelas

PEMERIKSAAN FISIK
Vital Sign:
Sensorium : Compos Mentis

Tekanan darah : 110/60 mmHg

HR : 90 kali per menit, ireguler, t/v kuat

RR : 22 kali per menit

Suhu : 36,8 C
SpO2 : 96%
18
Status Lokalisata :

Kepala dan leher :

Normocepali, TVJ normal, Trakea medial, pembesaran KGB (-)

Mata :
Konjungtiva palpebra anemis (-), sklera ikterik (-), pupil isokor.

Telinga/Hidung/Rongga Mulut :

Dalam batas normal

Thorax :
a. Dinding dada / paru

Inspeksi : Bentuk : Simetris

Retraksi : Tidak ada
Pernapasan : Gerakan simetris

Palpasi : Fremitus fokal : Simetris kanan – kiri sama

Perkusi : Sonor / sonor

Auskultasi : Suara napas dasar : Vesikuler

Suara napas tambahan: Rhonki basah (-/-), Wheezing (-/-)

b. Jantung :
Inspeksi : Iktus : Tidak terlihat

Palpasi : Apex : ICS V linea axilla anterior

Perkusi : Batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra

Batas kiri : ICS V linea axilla anterior

Batas atas : ICS II linea parasternalis dextra

Auskultasi : Frek 90 x/ menit, Irama : regular, murmur (-), gallop (-)

19
Abdomen :

Inspeksi : Simetris, Distensi (-)

Palpasi : Soepel

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Peristaltik normal

Ekstremitas :

Superior : edema (-/-), sianosis (-/-), akral hangat, CRT <2 detik

Inferior: edema (-/-), sianosis (-/-), akral hangat, CRT <2 detik

STATUS NEUROLOGIS
Kepala
Bentuk : Normocepali
Nyeri tekan : (-)
Simetris : simetris
Pulsasi : Teraba

Leher
Bentuk : Simetris
Pergerakan : Terbatas
Tanda-tanda perangsangan Meningeal
Kaku kuduk : negatif
Kernig : negatif/negatif
Brudzinski I : negatif
Brudzinski II : negatif/negatif

Pemeriksaan Nervus Cranialis

N1 (Olfaktorius)
Kanan Kiri
Dalam batas normal
Subjektif Dalam batas normal
20
 Dalam batas normal
Dengan Bahan Dalam batas normal
NII Optikus
Kanan Kiri
Tajam Penglihatan Dalam batas normal Dalam batas normal

Lapangan pandang Normal Normal

Warna Dalam batas normal Dalam batas normal

Fundus Okuli Tidak Dilakukan Tidak dilakukan

NIII Okulomotoris
Kanan Kiri
Pergerakan Bulbus Baik Baik
(-)
Strabismus (-)
(-) (-)
Nistagmus
(-) (-)
Exoftalmus
Besar Pupil 3mm 3 mm

Bentuk pupil Bulat, Isokor Bulat, Isokor

Refleks Cahaya (+) (+)

Refleks Konversi (+) (+)

Pengelihatan Ganda (-) (-)

NIV trokhlearis
Kanan Kiri
Pergerakan Mata Baik Baik

Lateroinferior
Strabismus Konvergen (-) (-)

NV Trigeminus

Kanan Kiri
Baik
Membuka mulut Baik
Baik Baik
Mengunyah
Baik Baik
Menggigit
Refleks Kornea Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Sensibilitas Baik Hiperestesia

21
NVI Abdusen

Kanan Kiri
Baik
Pergerakan mata lateral Baik

Baik Baik
Sikap Bulbus
Melihat ganda (-) (-)

NVII Fascialis

Kanan Kiri
Mengerutkan dahi Tampak kerutan dahi Kerutan dahi berkurang
Menutup tidak penuh
Menutup Mata Menutup sempurna
Memperlihatkan gigi Mulut mencong ke kanan

Mencucurkan bibir Bibir mencong ke kiri

Menggembungkan pipi Tidak mampu menggembungkan pipi

Perasaan bagian lidah 2/3 (+) (+)

NVIII Vestibulochoclearis

Kanan Kiri
Tes Pendengaran Baik Baik

Tes Penala Ditengah Ditengah

Tes Romberg (-) (-)

Nistagmus (-) (-)

NIX Glossofaringeus
Kanan Kiri
Pallatum Mole Normal

Arkus Faring Normal

Uvula Normal

Disfagia (-)

Disfonia (-)

22
NX Vagus
Kanan Kiri
Arcus Faring Simetris

Bicara Pelo
Menelan Baik, Tersedak (-)

NXI Aksesoris
Kanan Kiri
Menoleh kanan-kiri Normal Sedikit tertinggal dari bagian
kanan

Mengangkat Bahu Normal Normal

NXII Hipoglosus
Kanan Kiri
Pergerakan lidah Normal Lemah

Julur lidah Tampak deviasi ke sebelah kiri

Atrofi (-) (-)

Refleks Ekstremitas Superior

a. Motorik
Kanan Kiri
Pergerakan Normal Sedikit tertinggal

Kekuatan 5-5-5-5 3-3-3-3

Tonus Normotonus Hipotonus

Atrofi (-) (-)

b. Sensoris
Kanan Kiri
Taktil (+) (-)

Nyeri (+) (-)

Termo Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Lokalisasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

23
c. Refleks
Kanan Kiri
Biceps (+) (+) Hiporefleks

Triceps (+) (+) Hiporefleks

Hoffman-Tromner (-) (-)

Refleks Ekstremitas Inferior

a. Motorik
Kanan Kiri
Pergerakan Normal Sedikit tertinggal

Kekuatan 5-5-5-5 3-3-3-3

Tonus Normotonus Hipotonus

Atrofi (-) (-)

b. Sensoris
Kanan Kiri
Taktil (+) (+)

Nyeri (+) (+)

Termo Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Lokalisasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

c. Refleks
Patella (+) (+) Hiporefleks
Achiles (+) (+) Hiporefleks
Babinski - -
-
Chadock -
-
Schuffner -
-
Oppenheim -
-
Klonus Kaki -

24
 -
Tas Lasegue -
-
Kernig -

Tabel Sriraj Score

Kesadaran 0: Compos Mentis 0
1: Mengantuk
2: Semicoma, coma
Muntah 0: Tidak 0
1: Ya
Nyeri Kepala 0: Tidak 0
1: Ya
Atheroma 0 : tidak 1
 Diabetes Melitus 1: Satu atau Lebih
 Angina Pektoris
 Claudicatio Intermitten
SSS: (2,5x 0)+ (2x 0 )+ (2x 0)+ (60 x 0,1)- (1x3) -12 = -9
Berdasarkan hasil perhitungan Sriraj Skor didapatkan hasil perhitungan -9 artinya
<-1 yang berarti stroke Iskemik

Pemeriksaan Penunjang

EKG
Kesan : Sinus Rhytm

25
Pemeriksaan Laboratorium :

a. Darah Lengkap

Jenis Tes Hasil Normal

Hemoglobin 13.7 g/dl 13-18 g/dl

Leukosit 12.700/ul 4000-11000 /mm3

LED 16 mm/jam 0-10 mm/jam
Trombosit 201.000/ul 150.000-450000/ul
Hematokrit 39.6% 39-54%
Eritrosit 4.56 106/mm3 4.50-6.50 106/mm3
MCV 89.2 fl 81-99 fl
MCH 28.0 pg 27.0- 31.0 pg
MCHC 33.4g/dl 31.0-37.0 g/dl
RDW 33.6fl 33.4-49.2 fl
MPV 8.3fl 8.1-12.4 fl
Eosinofil 2% 1-3%
Basofil 0% 0-1%
Neutrofil 60% 50-70%
Limfosit 29% 20-40%
Monosit 5% 2-8%

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL

GLUKOSA DARAH
Glukosa Puasa 204 76 -110 mg/dl
Glukosa 2 jam PP 235 63-158mg/dl

PROFIL LIPID
Kolesterol Total 166 Dianjurkan <200
Resiko sedang 200-239
Resiko Tinggi <25 mg/dl
Kolesterol HDL 35 Dianjurkan <35mg/dl
Resiko sedang 130-159mg/dl

26
 Resiko Tinggi ,25mg/dl
Kolesterol LDL 101 Dianjurkan <130mg/dl
Resiko sedang 130-159mg/dl
Resiko Tinggi >160mg/dl
Trigliserida 149 <200mg/dl

PROFIL GINJAL
Ureum 28.0 10-50.0 mg/dl
Kreatinin 1.00 0.9-1.30mg/dl
Asam Urat 5.7 3.6-7.2mg/dl

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL

Urinalisa
Warna Kuning Jernih Kuning Jernih
Hitung jenis 1.020 1.005-1.030
pH 6.0 5-8
Eritrosit Negatif Negatif
Leukosit Negatif Negatif
Protein Negatif Negatif
Glukosa ++200 Negatif
Keton ++40 Negatif
Urobilinogen Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Darah Negatif Negatif
Segmen Mikroskopis
Eritrosit 0-1 0-1 LPB
Leukosit 1-3 1-3 LPB
Epithel 2-3 2-3 LPK

Diagnosis :
Hemiparese Sinistra + Parese NVII ec Stroke Iskemik dd Stroke Hemoragik

27
Diagnosis Banding:

Hemiparese Sinistra + Parese NVII ec Stroke Iskemik

Hemiparese Sinistra + Parese NVII ec Stroke Hemoragik

Tatalaksana di IGD:
O2 2-4 l/i
IVFD Nacl 0,9% 20gtt/i
Inj Ceftriaxone 1 gram/12jam
Inj Citicolin 250 mg/12 jam
Mecobalamin 3 x 500 mg
CPG 1 x 75mg

Konsul dr. Inta Sp.S

Rawat Inap

28
 BAB IV

FOLLOW UP

Hari I (16/03/2022)
S : Kelamahan pada Anggota gerak sebelah kiri, bicara pelo
O : Sensorium : Compos mentis
TD : 110/60 mmHg
HR : 93 x/i
RR : 22 x/i
T : 36,4 C

Status Generalisata

Kepala : Normocephal

Mata : Konjungtiva Anemis (-/-), Sclera Ikterik (-/-)

Telinga : Normotia

Hidung : Normal, sekret (-/-), hiperemis (-/-)

Bibir : Sianosis (-), kering (-)

Mulut : Mukosa mulut merah muda, Tonsil T1-T1

Leher : Struma (-)

Thorax : Inspeksi : Simetris Fusiformis, Ictus Kordis (-)

Palpasi : SF kanan = kiri

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Suara pernapasan : Vesikuler

Suara tambahan : Ronki (-/-), Wheezing (-/-)

Jantung : BJ I&II normal, regular

Abdomen : Inspeksi : Simetris, distensi (-)

29
 Auskultasi : Suara peristaltik usus (+) Normal

Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (-)

Perkusi : Timpani

Extremitas : Akral hangat, CRT<2detik,

5-5-5-5 3-3-3-3
5-5-5-5 3-3-3-3

Genitalia : Dalam batas normal

A : Hemiparese Sinistra + Parese NVII ec Stroke Iskemik dd Stroke Hemoragik

P : O2 2-4 l/i
IVFD Nacl 0,9% 20gtt/i
Inj Ceftriaxone 1 gram/12jam
Inj Citicolin 250 mg/12 jam
Mecobalamin 3 x 500 mg
CPG 1 x 75mg

Hari II (17/03/2022)
S : Kelemahan pada Anggota gerak sebelah kiri, bicara pelo
O : Sensorium : Compos mentis
TD : 120/70 mmHg
HR : 96 x/i
RR : 20 x/i
T : 36,2 C
KGD 2j PP: 311mg/dl
Status Generalisata
Kepala : Normocephal

Mata : Konjungtiva Anemis (-/-), Sclera Ikterik (-/-)

Telinga : Normotia

Hidung : Normal, sekret (-/-), hiperemis (-/-)

Bibir : Sianosis (-), kering (-)

30
 Mulut : Mukosa mulut merah muda, Tonsil T1-T1

Leher : Struma (-)

Thorax : Inspeksi : Simetris Fusiformis, Ictus Kordis (-)

Palpasi : SF kanan = kiri

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Suara pernapasan : Vesikuler

Suara tambahan : Ronki (-/-), Wheezing (-/-)

Jantung : BJ I&II normal, regular

Abdomen : Inspeksi : Simetris, distensi (-)

Auskultasi : Suara peristaltik usus (+) Normal
Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (-)
Perkusi : Timpani

Extremitas : Akral hangat, CRT<2detik

5-5-5-5 3-3-3-3
5-5-5-5 3-3-3-3
Genitalia : Dalam batas normal

A : Stroke Iskemik

P : IVFD Nacl 0,9% 20gtt/i

Inj Ceftriaxone 1 gram/12jam
Inj Citicolin 250mg /12 jam
Mecobalamin 3 x 500 mg
CPG 1 x 75mg
Paracetamol 3 x 500mg

31
Hari III (18/03/2022)
S : Kelemahan pada Anggota gerak sebelah kiri
O : Sensorium : Compos mentis
TD : 120/70 mmHg
HR : 97 x/i
RR : 20 x/i
T : 36,3 C

Status Generalisata

Kepala : Normocephal

Mata : Konjungtiva Anemis (-/-), Sclera Ikterik (-/-)

Telinga : Normotia

Hidung : Normal, sekret (-/-), hiperemis (-/-)

Bibir : Sianosis (-), kering (-)

Mulut : Mukosa mulut merah muda, Tonsil T1-T1

Leher : Struma (-)

Thorax : Inspeksi : Simetris Fusiformis, Ictus Kordis (-)

Palpasi : SF kanan = kiri

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Suara pernapasan : Vesikuler

Suara tambahan : Ronki (-/-), Wheezing (-/-)

Jantung : BJ I&II normal, regular

32
 Abdomen : Inspeksi : Simetris, distensi (-)

Auskultasi : Suara peristaltik usus (+) Normal

Palpasi : Nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani
Extremitas : Akral hangat, CRT<2detik
Genitalia : Dalam batas normal

A : Stroke Iskemik
P : IVFD Nacl 0,9% 20gtt/i
Inj Ceftriaxone 1 gram/12jam
Inj Citicolin 250mg /12 jam
Mecobalamin 3 x 500 mg
CPG 1 x 75mg
Paracetamol 3 x 500mg
Konsul Sp.PD untuk
Terapi
Glimepirid 2g 1x1
Lantus 0-0-6

Hari IV (19/03/2022)
S : Kelemahan anggota gerak sebelah kiri

O : Sensorium : Compos mentis

TD : 110/70 mmHg
HR : 100 x/i
RR : 20 x/i
T : 36,2 C
VAS 3

Status Lokalisata
Kepala : Normocephal

Mata : Konjungtiva Anemis (-/-), Sclera Ikterik (-/-)

Telinga : Normotia

Hidung : Normal, sekret (-/-), hiperemis (-/-)

33
 Bibir : Sianosis (-), kering (-)

Mulut : Mukosa mulut merah muda, Tonsil T1-T1

Leher : Struma (-)

Thorax : Inspeksi : Simetris Fusiformis, Ictus Kordis (-)

Palpasi : SF kanan = kiri

Perkusi : Sonor

Auskultasi: Suara pernapasan : Vesikuler

Suara tambahan : Ronki (-/-), Wheezing (-/-)

Jantung : BJ I&II normal, regular

Abdomen : Inspeksi : Simetris, distensi (-)

Auskultasi : Suara peristaltik usus (+) Normal

Palpasi : Nyeri tekan (-)

Perkusi : Timpani

Extremitas : Akral hangat, CRT<2detik, Edema (-)

Genitalia : Dalam batas normal

A : Stroke Iskemik

P:
Infus AFF
Citicoline 2x 500mg
Mecobalamin 3 x 500 mg
Clapidogrel 1x 75mg
Paracetamol 3 x 500mg
PBJ

34
 BAB V
KESIMPULAN

1. Stroke non hemoragik atau iskemik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda

klinik yang muncul akibat sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau
lebih yang pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak
menyebabkan cacat atau Kematian.
2. Stroke non hemoragik dapat dijumpai dalam 4 stadium klinis atau pembagian
waktu, antara lain : Transient Ischemic Attack (TIA), Residual Ischemic
Neurological Deficit (RIND), Progressive stroke, Completed stroke.
3. Penyebab terjadinya stroke non hemoragik, antara lain :Trombosis, Emboli,
Operasi jantung terbuka atau atheromas, Emboli lemak, Emboli udara
4. Sekitar 10% pasien dengan stroke iskemik membaik dengan fungsi normal.

35
 DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization, 2005. WHO STEPS Stroke Manual: The WHO
STEPwise Approach to Stroke Surveillance. World Health Organization.
2. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview
3. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit jilid 2.
Jakarta: EGC, 2008; hal. 1110-19.
4. Adam RD, Victor M, Ropper AH. Cerebrovascular Disease. In Martin J.
Principles of Neurology. 7th ed. New York : McGraw Hill Companies; 2010:821-
924.
5. Departemen Kesehatan RI. 2008. Riset Kesehatan Dasar 2007. Jakarta : Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan.
6. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview
7. Munir B. Buku Neurologi Dasar. Jakarta : Sagung seto; 2015.
8. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Gangguan Peredaran Darah Otak.
Buku Ajar Neurologi Klinis. Universitas Gajah Mada. 1996. 59-107.
9. Smith W S, English J D, Johnston S C. 2005. Cerebrovasculas Diesases. In:
Hauser S L, et all, ed 2 nd Edition Harrison’s Neurology in Clinical Medicine.
New York: McGraw-Hill, 246-281.
10. Harsono dkk. Gambaran Umum Tentang Peredaran Darah Otak. Kapita Selekta
Neurologi. Gadjah Mada Press. Yogyakarta. 2009. 81-103
11. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan
Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2010.
12. Wahjoepramono, Eka. Prosedur Diagnostik Kasus Stroke. Stroke Tatalaksana
Fase Akut. Faklutas Kedokteran Universitas Pelita Harapan. Jakarta. 2011. 116-
56.
13. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang
gangguan peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta 25
Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005. h.81-
82.
14. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan
prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba
Medika. Hal: 53-73.

36