Seguros
La inflamación es una respuesta defensiva del or- En casi dos tercios de la totalidad de las enfermedades
ganismo frente a la presencia de estímulos agresores intervienen los mecanismos patogénicos propios de la
internos o externos; agentes mecánicos (golpes, respuesta inflamatoria
cortes, heridas, etc.), agentes físicos (quemaduras,
congelación, etc.), agentes químicos (venenos, tóxi- Causas de la Inflamación Crónica
cos, etc.), agentes biológicos (infecciones) o agentes
inmunológicos (contra patógenos o autoantígenos). - La inflamación aguda progresa activamente: per-
siste el agente nocivo o bien no hay un proceso
El objetivo de la inflamación es localizar y eliminar el normal de reparación del tejido.
agente agresor y las células y los tejidos necróticos re- - Existen episodios recurrentes de inflamación
sultantes de la lesión inicial, y finalmente facilitar la aguda
reparación de los tejidos dañados. - La inflamación se inicia como crónica: bacterias in-
tracelulares, infecciones víricas, sustancias tóxicas
La respuesta inflamatoria inmediata (inflamación aguda) y enfermedades autoinmunes.
caracterizada por el rubor, hinchazón, calor y dolor local,
permite eliminar el agente agresor, facilitar el acceso al
sistema inmune y reparar los tejidos lesionados. Características histológicas de la
inflamación crónica
Los macrófagos son los leucocitos con mayor pro- El NO (Óxido nítrico) es sintetizado a partir de
tagonismo en el desarrollo de la inflamación crónica. la L-Arginina, por la acción de la iNOS (Óxido
Son células procedentes de los monocitos sanguí- nítrico Sintetasa inducible) en respuesta a estímu-
neos que se convierten en macrófagos en los tejidos y los inflamatorios. Tanto el NO como sus metabolitos
mediante fagocitosis, digieren los microorganismos in- (peroxinitrito y dióxido de nitrógeno), son mediadores
vasores y cuerpos extraños. En respuesta a estímulos proinflamatorios.
proinflamatorios sintetizan y liberan metabolitos que
favorecen la cronificación de la inflamación: Citoquinas
proinflamatorias, metabolitos del ácido araquidónico Enfermedades inflamatorias crónicas
(prostaglandinas y leucotrienos), óxido nítrico, ROS
(Radicales libres de oxígeno), proteasas, factores de cre- Todos estos mediadores proinflamatorios (NF-kappa
cimiento, etc. B, citoquinas, prostaglandinas, leucotrienos y óxido
nítrico) son mediadores de la inflamación crónica, fac-
Citoquinas tor causal y potenciador de la progresión de muchas
enfermedades inflamatorias crónicas, como:
Las citoquinas son proteínas de bajo peso molecular cru-
ciales en la respuesta inflamatoria inicial y mantenida. • Enfermedades osteoarticulares inflamatorias
Algunas citoquinas proinflamatorias son el TNFα (Factor – Artrosis que cursa con inflamación y dolor
de necrosis tumoral), las interleuquinas (IL-1, IL4, IL-6, – Artritis
IL-12) e interferones como el IFNγ (Interferon γ). El papel • Enfermedades inflamatorias cutáneas
del TNFα es temprano y crucial en la cascada de sínte- – Dermatitis atópica
sis de otras citoquinas inflamatorias. El TNFα así como – Dermatitis seborreica
otros agentes inflamatorios (PMA; forbol 12-miristato – Dermatitis miliar
13-acetato, LPS; lipopolisacárido endotóxico bacteriano, • Enfermedades inflamatorias del intestino
H2O2; peróxido de hidrógeno, ácido okadaico y cerami- – Enfermedad Intestinal Inflamatoria (EII)
da), estimulan la actividad de un factor decisivo en la – Hepatitis crónica
respuesta inflamatoria crónica; el factor de transcripción – Pancreatitis
inducible NF-kappa B. Éste controla la expresión génica
de citoquinas proinflamatorias y de enzimas inducibles
en la inflamación como la COX-2 (Ciclooxigenasa-2) y la Trans-resveratrol, baicalina y ácidos
iNOS (Sintetasa de óxido nítrico inducible). boswélicos. Acción antiinflamatoria
ÓXIDO NÍTRICO Inhibe la síntesis por inhibición Inhibe la síntesis por inhibición
del enzima iNOS (Óxido Nítrico del enzima iNOS (Óxido Nítrico
Sintetasa inducible) Sintetasa inducible)
ENZIMA COX-2 (Ciclooxigenasa-2) Inhibe la expresión génica por Inhibe la expresión génica por
inhibición del factor de transcripción inhibición del factor de transcripción
NF-KappaB NF-KappaB
ENZIMA iNOS (Óxido Nítrico Inhibe la expresión génica por Inhibe la expresión génica por
Sintetasa inducible) inhibición del factor de transcripción inhibición del factor de transcripción
NF-KappaB NF-KappaB
Formulaciones estandarizadas en trans-resveratrol, baicalina y/o ácidos boswélicos, serían recomendables como suplementación de apoyo sintomático en procesos
inflamatorios crónicos, por la notable acción antiinflamatoria de estas moléculas y por su acción protectora tisular frente a los efectos dañinos de la inflamación crónica.