Anda di halaman 1dari 48

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Lanjut Usia 2.1.1.Definisi lanjut usia Menurut UU no 4 tahun 1945 Lansia adalah seseorang yang mencapai umur 55 tahun, tidak berdaya mencari nafkah sendiri untuk keperluan hidupanya seharihari, dan menerima nafkah dari orang lain (wahyudi, 2000). Usia lanjut adalah sesuatu yang harus diterima sebagai suatu kenyataan dan fenomena biologis. Kehidupan itu akan diakhiri dengan proses penuaan yang berakhir dengan kematian (Hutapea, 2005). Menua (menjadi tua) adalah suatu proses menghilangnya secara berlahanlahan kemampuan jaringan untuk memperbaiki diri atau mengganti dan mempertahankan fungsi normalnya sehingga tidak dapat bertahan terhadap infeksi dan memperbaiki kerusakan yang diderita (Constantinides, 1994). Proses menua merupakan proses yang terus menerus (berlanjut ) secara alamiah dimulai sejak lahir dan dialami pada semua makhluk hidup (Wahyudi, 2000). Proses penuaan akan berkaitan dengan proses degeneratif tubuh dengan segala penyakit yang terkait, mulai dari gangguan mobilitas alat gerak sampai gangguan jantung. Dengan demikian, golongan lansia ini akan memberikan masalah kesehatan tersendiri. Dengan usia lanjut dan sisa kehidupan yang ada, kehidupan lansia terisi dengan 40% masalah kesehatan. Selain masalah penyakit,

kehidupan lansia tidak dapat melepaskan diri dari perubahan dan masalah psikologis ( Harlock, 1979 ). 2.1.2. Prevalensi lansia Salah satu ciri kependudukan abad 21 adalah meningkatnya pertumbuhan penduduk lansia yang sangat cepat. Pada tahun 2000 jumlah penduduk lansia di seluruh dunia mencapai 426 juta atau sekitar 6,8% total populasi. Jumlah ini akan diperkirakan mencapai peningkatan dua kali lipat pada tahun 2025 dimana teerdapat 828 juta lansia yang menempati 9,7% populasi (Bustan, 1997) Keberhasilan pembangunan di indonesia telah memberikan dampak terhadap kualitas hidup bangsa. Hal ini antara lain terlihat dengan peningkatan umur harapan hidup. Pada tahun 1985, umur harapan hidup adalah meningkat menjadi 57,9 untuk pria dan 61,5 untuk wanita. Selanjutnya pada tahun 1991 telah menjadi 61,0 untuk pria dan 64,7 untuk wanita. Namun hal ini mempunyai dampak demografis/piramida penduduk berupa peningkatan proporsi lansia ( Bustan, 1997). Peningkatan jumlah lansia ini terjadi baik di negara maju maupaun di negara berkembang. Secara relatif peningkatan penduduk lansia di negara maju tampak lebih cepat dibandingkan dengan yang terjadi di negara berkembang. Namun demikian lansia di negara berkembang secara absolut lebih banyak dibandingkan dengan negara maju. Hal ini menunjukkan bahwa masalah lansia tidak hanya di negara maju tetapi juga di negara berkembang ( Hutapea, 2005 ). Gejala menuanya struktur penduduk ( ageing population ) juga terjadi di Indonesia. Penduduk lansia di Indonesia menunjukkan peningkatan absolut

10

maupun relatif. Kalau pada tahun 1990 jumlahnya hanya sekitar 10 juta maka pada tahun 2020 jumlah itu diperkirakan akan meningkat menjadi sekitar 29 juta, dengan peningkatan dari 5,5% menjadi 11,4% ( BPS, projeksi penduduk Indonesia 1990-2020 ). 2.1.3. Proses menua Menua adalah proses yang mengubah seorang dewasa sehat menjadi seorang yang rapuh dengan berkurangnya sebagian besar cadangan sistem fisiologis dan meningkatnya kerentanan terhadap berbagai penyakit dan kematian (Setiati dkk, 2006). Seiring dengan bertambahnya usia, terjadi berbagai perubahan fisiologis yang tidak hanya berpengaruh terhadap penampilan fisik, namun juga terhadap fungsi dan tanggapanya pada kehidupan sehari-hari. Namun harus dicermati juga bahwa setiap individu mengalami perubahan-perubahan tersebut secara berbeda. Pada beberapa individu, laju penurunannya mungkin cepat dan dramatis, sementara pada individu lainnya perubahannya lebih tidak bermakna ( Setiati dkk,2006 ). Berbagai teori tentang proses penuaan telah diajukan, yang telah diterima antara lain adalah ( Setiati, 2006 ) : 2.1.3.1. Teori radikal bebas Teori ini menyebutkan bahwa produk hasil metabolisme oksidatif yang sangat reaktif ( radikal bebas ) dapat bereaksi dengan berbagai komponen penting selular, termasuk protein, DNA, dan lipid, dan menjadi molekulmolekul yang tidak berfungsi namun bertahan lama dan menganggu fungsi sel lainnya.

11

Radikal bebas adalah senyawa kimia yang berisi electron tidak berpasangan. Radikal bebas tersebut terbentuk sebagi hasil sampingan berbagai proses selular atau metabolisme normal yang melibatkan oksigen. Menurut Harman (1956) bahwa proses menua normal merupakan akibat kerusakan jaringan oleh radikal bebas. Harman juga menyatakan bahwa mitrokondria sebagai generator radikal bebas, juga merupakan target kerusakan dari radikal bebas tersebut. 2.1.3.2. Teori glikosilasi Menyatakan bahwa proses glokosilasi nonenzimatik yang

menghasilkan pertautan glukosa-protein yang disebut sebagai advanced glycation end products ( AGEs ).Dapat menyebabkan penumpukan protein dan makromolekul yang lain yang termodifikasi sehingga terjadi disfungsi pada hewan dan manusia yang menua. Protein glikosilasi menunjukkan perubahan fungsional, meliputi menurunya aktifitas enzim dan menurunnya degradasi protein abnormal. AGEs juga berinteraksi dengan DNA dan karenanya mungkin mengganggu kemampuan sel untuk memperbaiki perubahan pada DNA. 2.1.3.3. Teori DNA repair Di kemukakan oleh Hart dan Setlow. Mereka menunjukkan bahwa adanya perbedaan pola laju perbaikan ( repair ) kerusakan DNA yang yang diinduksi sinar ultraviolet pada berbagai fibriblas yang dikultur. Fibroblast pada spesies yang mempunyai umur maximum yang terpanjang

menunjukkan laju DNA repair terbesar. Selain teori-teori di atas, beberapa

12

teori juga telah dikemukakan untuk menjelaskan proses yang terjadi selama penuaan, antara lain aging by program, teori gen dan mutasi gen, chaosslinkage theory, cellular garbage theory, dan teori auto imun. Yang pasti tidak ada satu teori tunggal yang menjelaskan seluruh proses menua, semua teori tersebut saling mengisi dan menjelaskan berbagai sebab dan perubahan akibat proses menua, walaupun belum seluruh proses dapat dipahami sepenuhnya. 2.1.4. Implikasi klinik proses menua Pada hakekatnya menjadi tua merupakan proses alamiah yang berarti seseorang telah melalui tiga tahap kehidupanya yaitu masa anak, masa dewasa dan masa tua. Tiga tahap ini berbeda baik secara biologis maupun psikologis. Memasuki masa tua berarti mengalami perubahan-perubahan berupa kemunduran secara fisik dan psikis ( Wahyudi, 1992 ). 2.1.4.1. Perubahan fisik Meliputi perubahan dari tingkat sel sampai kesemua sistem organ tubuh, diantaranya sistem pernapasan, pendengaran, penglihatan,

kardiovaskular, sistem pengaturan tubuh, muskuloskletal, gastrointestinal, genito urinaria, endokrin dan integumen (Hiswani, 1997). a. Sistem pernafasan 1. Otot pernafasan kaku dan kehilangan kekuatan, sehingga volume udara inspirasi berkurang, sehingga pernafasan cepat dan dangkal. 2. Penurunan aktivitas silia menyebabkan penurunan reaksi batuk sehingga potensial terjadi penumpukan sekret.

13

3. Penurunan aktivitas paru sehingga jumlah udara pernafasan yang masuk ke paru mengalami penurunan. 4. Alveoli semakin melebar dan jumlahnya berkurang, yang

menyebabkan terganggunya proses difusi. 5. Penurunan oksigen arteri menjadi 75 mmHg mengganggu proses oksigenasi dari hemoglobin, sehingga O2 tidak terangkut semua ke jaringan. 6. Kemampuan batuk berkurang, sehingga pengeluaran sekret dan corpus aleum dari saluran nafas berkurang yang lama-kelamaan menjadi racun pada tubuh sendiri. b. Sistem kardiovaskular 1. Katup jantung menebal dan menjadi kaku. 2. Kemampuan jantung memompa darah menurun dari 1% pertahun sesudah berumur 20 tahun, hal ini menyebabkan menurunya kontraksi dan volumnya. 3. Kehilangan elastisitas pembuluh darah. 4. Tekanan darah meningkat akibat resistensi pembuluh darah perifer. c. Sistem genitourinaria 1. Ginjal mengecil dan nefron menjadi atropi, aliran darah ke ginjal menurun samapi 50% , penyaringan di glomerulo menurun sampai 50% dan berkurangnya fungsi tubulus.

14

2. Otot-otot kandung kemih menjadi lemah, kapasitasnya menurun sampai 200 ml, kandung kemih susah dikosongkan sehingga meningkatnya resistensi urin. 3. Pembesaran prostat sampai 75% pada pria diatas 65 tahun. 4. Atropi vulva. 5. Selaput vagina menjadi kering, elastisitasnya juga menurun dan sekresinya berkurang. 6. Daya seksual cendrung menurun tapi kapasitasnya untuk melakukan dan menikmati berjalan terus. d. Sistem endokrin 1. Menurunnya hampir semua produksi hormon. 2. Menurunnya aktifitas tiroid yang menyebabkan menurunya BMR dan daya pertukaran zat. 3. Menurunnya produksi aldosteron Menurunnya sekresi hormon gonads : progesteron, estrogen, testosteron. 4. Defisiensi hormonal dapat menyebabkan hipotiroidisme, depresi sum-sum tulang, penyakit metabolik, dan kurang mampu mengatasi tekanan jiwa. e. Sistem pencernaan 1. Kehilangan gigi, penyebab utamanya adalah periodontal disease yang biasanya terjadi setelah 30 tahun. 2. Indera pengecap menurun.

15

3. Esofagus melebar. 4. Peristaltik menurun dan sering terjadi konstipasi. 5. Fungsi absorbsi melemah ( daya absorbsi terganggu). 6. Liver makin mengecil dan menurunya tempat penyimpanan serta berkurangnya aliran darah. f. Sistem muskuloskeletal 1. Tulang kehilangan densitasnya sehingga menjadi rapuh. 2. Kifosis. 3. Persendian besar dan menjadi kaku. 4. Pada wanita lansia > resiko fraktur. 5. Pada diskus intervertebralis menipis dan menjadi pendek yang menyebabkan tinggi badan berkurang. g. Sistem integumen 1. Kulit menjadi keriput akibat kehilangan lemak. 2. Kelenjar keringat fungsinya menurun sehingga sangat sensitif terhadap panas. 3. Kuku jari tangan dan kaki menjadi tebal dan rapuh. 4. Pertumbuhan rambut terhenti, rambut menipis dan menjadi putih. h. Sistem reproduksi 1. Selaput lendir vagina menurun. 2. Menciutnya ovarium dan testis serta atropi payudara. 3. Penurunan kemampuan testis secara berangsur-angsur .

16

2.1.4.2. Perubahan psikologis Perubahan-perubahan fisik pada lansia diiringi pula oleh perubahanperubahan psikologis yang merupakan proses penyesuaian terhadap laju pertambahan usia. Faktor-faktor yang mempengaruhi perubahan mental adalah (Bustan, 1997 ) : a. b. c. d. e. Perubahan faktor fisik Kesehatan umum Tingkat pendidikan Lingkungan Gangguan konsep diri akibat kehilangan jabatan,

kehilangan hubungan dengan teman dan keluarga 2.1.4.3.Perubahan spiritual Agama atau kepercayaan makin terintegrasi dalam kehidupanya. Lansia makin matur dalam kehidupan keagamaannya, hal ini terlihat dalam berpikir dan bertindak dalam kehidupan sehari-hari . 2.1.5. Batas-batas Lanjut Usia 2.1.5.1.Menurut WHO, batasan usia meliputi : a. b. c. d. Usia pertengahan (Middle age ), adalah usia antara 45-59 tahun Usia Lanjut ( Elderly ), adalah usia antara 60-74 tahun. Usia Lanjut Tua (Old ), adalah usia antara 75-90 tahun. Usia Sangat Tua ( Very Old), adalah usia 90 tahun ke-atas.

17

2.1.5.3. Menurut UU NO. 13 Tahun 1998 Tentang kesejahteraan lansia yang berbunyi sebagai berikut : a. Lansia adalah seseorang yang mencapai 60 tahun ke-atas

2.2. Obesitas 2.2.1. Definisi obesitas Menurut kamus dorland, obesitas adalah peningkatan berat badan melebihi batas kebutuhan skeletal dan fisik sebagai akibat akumulasi lemak berlebihan dalam tubuh. Shierl, Butler ( 2002 ) dalam Holes Human Anatomy & Physiology menyatakan bahwa setiap orang memerlukan sejumlah lemak tubuh untuk menyimpan energi, sebagai penghambat panas, penyerap guncangan dan fungsi lainnya. Jumlah lemak tubuh antara wanita dan pria tidaklah sama. Rata-rata wanita memiliki lemak tubuh yang lebih banyak dari pada pria dan perbandingan yang normal antara lemak tubuh dan berat badan adalah sekitar 16-28 % pada wanita dan 12-23% pada pria. Ganong ( 1999 ) menyatakan obesitas, bila lemak tubuh lebih dari 30% pada wanita dan 25 % pada pria. Pada prinsipnya, pada obesitas ditemukan ketidakseimbangan antara masukan energi ( intake ) dan energi yang dikeluarkan, dimana masukan energi lebih besar daripada pengeluaranya. Dalam keadaan surplus energi, kelebihan energi tersebut akan disimpan menjadi lemak dalam sel lemak, sehingga dengan bertambahnya simpanan lemak tersebut, maka akan bertambah pula berat badan. Tambahan berat badan yang terus-menerus akan menyebabkan tubuh mencapai

18

kondisi berat badan, kemudian menjadi obesitas. Jadi obesitas terjadi bertahap, tidak sekaligus ( Wiramihardja, 2004 ) Selain dari obesitas, terdapat juga istilah over weight yang menunjukkan suatu keadaan dimana terdapat berat badan yang berlebih. Seseorang dikatan over weight bila jumlah lemak 10-20% di atas nilai normal ( Wiramiharja, 2004 ). Overweight tidaklah sama dengan obesitas. Sebagi gambaran , Shier, Butler ( 2002 ) mencontohkan pada seorang atlit yang menggunakan aktifitas berat pada otot menyebabkan massa otot tumbuh dengan baik, sehingga mereka mempunyai berat badan yang berlebih, hal tersebut dikatakan over weight dan bukan obesitas. Jadi dapat dikatakan bahwa tidak semua orang yang memepunyai berat badan berlebih dikatakan obesitas. 2.2.2.Prevalensi Obesitas Menurut WHO tahun 2000, obesitas merupakan masalah global yang melanda masyarakat dunia, baik dinegara maju maupun di negara berkembang. Di Indonesia sendiri ditemukan peningkatan angka penderita obesitas yang signifikan dari tahun ke tahun. Pada penelitian di Jakarta Timur tahun 1993 didapatkan 39,1% responden laki-laki mempunyai status gizi gemuk ( BMI>27 ) dan 52, 3% pada responden wanita. Prevalensi obesitas bervariasi secara geografis dari negara ke negara, dari ras ke ras dan bahkan dalam satu negarapun prevalensi obesitas khususnya di negara berkembang dapat berbeda yaitu lebih banyak di daerah perkotaan daripada di pedesaan dan di samping itu juga bergantung dari definisi apa yang dipakai. Parsamaan yang jelas adalah bahwa dalam dua dekade terakhir ini kecendrungan peningkatan kejadian obesitas terjadi secara dramatis di seluruh

19

dunia dan sebagian besar data diperoleh berdasarkan pada indikator antropometri berat badan, baik terhadap tinggi, maupun umur ( Dit Bina Gizi Masyarakat Dep. Kes. R.I, 1993 ). Dalam Review of Medical menegaskan bahwa di Amerika Serikat, obesitas merupakan masalah nutrisi yang paling tinggi. Kurang lebih 33% diderita oleh dewasa, dan insidennya terus bertambah (Ganong, 1999). Peningkatan prevalensi obesitas baik di negara berkembang, mungkin merupakan salah satu manifestasi dari suatu perangkat efek sosial yang lebih umum sehingga masalah ini selayaknya ditinjau dari perspektif kesehatan masyarakat. Aspek modernisasi berupa perubahan dalam pola makan dan aktivitas sehari-hari tampaknya jelas memberikan pengaruh terhadap meningkatnya kejadian berat badan lebih atau obesitas terutama di masyarakat yang sedang berkembang. 2.2.3.Etiologi obesitas Obesitas terjadi akibat mengkonsumsi kalori lebih banyak dari yang diperlukan oleh tubuh. Penelitian menunjukkan bahwa obesitas sebenarnya dimulai sejak awal kehidupan dimana terjadi interaksi antara faktor genetik dan pengalaman dalam pemberian makan yang merangsang pertumbuhan sel lemak. Selain itu masih banyak faktor yang memepengaruhi terjadinya obesitas. Menurut Wiramiharjda ( 2004 ), beberapa faktor tersebut adalah seperti yang disebutkan dibawah ini.

20

2.2.3.1. Faktor genetik Obesitas cenderung diturunkan, sehingga diduga memiliki penyebab genetik. Perkembangan teknologi genetika molekular menunjukkan bahwa banyak gen yang berperan untuk terjadinya obesitas. Gen tersebut diduga dapat mempengaruhi jumlah dan besar sel lemak, distribusi lemak, serta besar penggunaan energi saat tubuh istirahat dan kemungkinan seorang anak menjadi obesitas adalah 40% bila salah satu dari orang tuanya gemuk, dan 80% bila kedua orang tuanya gemuk, serta hanya 7% bila kedua orang tuanya tidak gemuk. 2.2.3.2.Faktor lingkungan Lingkungan seseorang juga memegang peranan yang cukup berarti pada obesitas. Anggota keluarga tidak hanya berbagi gen, melainkan juga berbagi kebiasaan makan dan gaya hidup, yang bisa mendorong kepada obesitas. Faktor ini yang diturunkan dari orang tua kepada anak. Satu keluarga yang mempunyai pola kebiasaan makan banyak, serta malas beraktivitas, akan menghasilkan anak dengan pola kebiasan yang sama yang nantinya akan diturunkan kepada generasi berikutnya. 2.2.3.3. Faktor psikis Apa yang ada dalam pikiran seseorang bisa mempengaruhi kebiasaan makannya. Banyak orang memberikan reaksi terhadap emosinya dengan makan yang berlebihan sehingga tidak menyadari bahwa kebiasaan ini jika diteruskan dan tidak terkontrol malah akan menyebabkan bertambahnya berat badan. Mereka beranggapan bahwa dengan makan seolah-olah

21

kesulitan sudah teratasi, padahal hanya dikesampingkan dan malah menimbulkan masalah baru yaitu kelebihan berat badan. 2.2.3.4. Faktor fisik Aktifitas fisik merupakan cara pengeluaran energi pada setiap orang. Pada obesitas, energi yang masuk ( intake ) lebih besar daripada yang dikeluarkan. Aktifitas pada penderita obesitas digolongkan pada kategori sangat ringan dan cenderung inaktif. Penderita menjadi malas bergerak, lebih banyak duduk, tidur dan terkadang tidak pernah berolahraga. Dengan demikian, pola aktifitas fisik pada penderita obesitas sangatlah kurang, sehingga energi yang dikeluarkan juga sedikit. Akibatnya penggunaan simpanan lemak di dalam tubuh sangat sedikit, malah tidak terpakai sama sekali jika asupan makanan dalam jumlah besar terus berlangsung. 2.2.3.5.Faktor penyakit/kelainan Berbagai macam penyakit serta kelainan tertentu dapat pula memicu terjadinya obesitas, diantaranya hipotiroidisme, sindroma chushing, lesi atau tumor hipotalamus, sindrom prader willi, sindrom down, sindrom klinefelter, dan sindrom turnner. 2.2.3.6. Obat-obatan Obat-obat tertentu bisa menyebabkan obesitas. Obat-obat tertentu, misalnya steroid dan beberapa anti depresi juga bisa menyebabkan penambahan berat badan.

22

2.2.3.6. Umur Pada saat wanita menginjak usia 40 tahun tubuh mudah menjadi gemuk. Berdasarkan penelitian, setiap kurun 10 tahun akan bertambah berat badannya secara bertahap. Hal ini diduga ada hubungannya dengan turunya estrogen dan gangguan pertukaran zat dasar metabolisme lemak, selain itu kulit pun jadi kendor sehingga mudah menjadi tempat penyimpanan lemak ( Kasdu, 2002 ). Dengan pertambahan usia aktifitas tubuh juga berkurang hal ini menyebabkan lemak semakin banyak. Namun pengaruh yang paling besar pada peningkatan berat badan pada masa ini adalah karena kelenjar pituitari anterior mengalami penurunan fungsi, begitu pula kelenjar tiroid dan adrenal menjadi keras. Sedangkan pada pria otot dan jaringan tubuhnya akan mengecil, hal ini disebabkan oleh penimbunan atau akumulasi lemak dalam jaringan tubuhnya. Setiap meningkatnya umur sebanyak 10 tahun, maka metabolisme dalam tubuh berkurang sampai 3% sehingga makanan dalam tubuh tidak terbakar secara sempurna dalam proses metabolisme dan berubah menjadi lemak ( Kasdu, 2002 ). 2.2.4. Diagnosa obesitas Ada beberapa cara untuk menegakkan diagnosis obesitas, yaitu seperti yang dijelaskan di bawah ini (Wiramihardja, 2004). 2.2.4.1.Mengukur lemak tubuh Tidak mudah untuk mengukur lemak tubuh seseorang. Cara-cara berikut memerlukan peralatan khusus dan dilakukan oleh tenaga terlatih :

23

a.

Underwater weight, yaitu pengukuran berat badan dilakukan di

dalam air dan kemudian lemak tubuh dihitung berdasarkan jumlah air yang tersisa. b. BOD POD, merupakan ruang berbentuk telur yang telah

dikomputeritasi. Setelah seseorang memasuki BOD POD, jumlah udara yang tersisa digunakan untuk mengukur lemak tubuh. c. ( dual energy X-ray absorptiometry ) DEXA, menyerupai scaning

tulang. Sinar x digunakan untuk menentukan jumlah dan lokasi lemak tubuh. d. Jangka kulit, ketebalan lipatan kulit di beberapa bagian tubuh

diukur dengan jangka ( suatu alat terbuat dari logam yang menyerupai forceps). e. Bioelectric impedance analysis ( analisis tahanan bioelektrik ),

dimana penderita berdiri di atas skala khusus dan sejumlah arus listrik yang tidak berbahaya dialirkan ke seluruh tubuh dan kemudian dianalisa. Pemeriksaan tersebut di atas bisa memberikan hasil yang tepat jika dilakukan oleh seorang ahli dan dengan cara yang tepat sesuai aturan. 2.2.4.2. Tabel berat badan-tinggi badan Tabel ini telah digunakan sejak lama untuk menentukan apakah seseorang mengalami kelebihan berat badan. Tabel biasanya memiliki suatu kisaran berat badan untuk tinggi badan tertentu. Permasalahan yang timbul adalah bahwa kita tidak tahu mana tabel yang terbaik yang harus digunakan. Banyak tabel yang bisa digunakan, dengan berbagai kisaran berat badan

24

yang berbeda. Beberapa tabel ada yang menyertakan ukuran kerangka, umur dan jenis kelamin. Kekurangan dari tabel ini adalah tabel tidak membedakan antara kelebihan lemak dengan kelebihan otot. Dilihat dari tabel, seseorang yang sangat berotot bisa tampak gemuk, padahal sesungguhnya tidak. 2.2.4.3.Body Mass Index ( BMI ) Body Mass Index ( BMI ) merupakan suatu pengukuran yang menunjukkan hubungan antara berat badan dengan tinggi badan. BMI merupakan suatu rumus matematika dimana berat badan seseorang ( dalam kg ) dibagi dengan tinggi badan ( dalam m ). BMI lebih dihubungkan dengan lemak tubuh dibandingkan dengan indikator lainnya untuk tinggi badan dan berat badan. BMI dapat memeperkirakan lemak tubuh, tetapi tidak dapat diartikan sebagai persentase yang pasti dari lemak tubuh. Hubungan antara lemak dan BMI dipengaruhi oleh usia dan jenis kelamin. Wanita lebih mungkin memiliki persentase lemak tubuh yang lebih tinggi dibandingkan pria dengan nilai BMI yang sama. Pada BMI yang sama, orang yang lebih tua memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan orang yang lebih muda. Keterbatasan penggunaan BMI adalah tidak dapat digunakan pada : a. b. c. Anak-anak yang sedang dalam masa pertumbuhan. Wanita hamil. Orang yang sangat berotot, contohnya atlet.

25

Rumus perhitungan BMI : BMI = Berat badan ( kg ) / tinggi badan (m ), atau BMI= Berat badan ( kg ) / tinggi badan ( cm ) / tinggi badan ( cm ) x 10.000 Contoh : seseorang dengan BB 95,3 kg dan TB 182,9 cm memiliki BMI = 95,3/182,9/182,9x10.000=28,8 Interpretasi nilai untuk dewasa, tanpa memerhatikan umur maupun jenis kelamin : a. b. c. Underweight ( berat badan kurang ) : BMI < 18,5 Overweight ( kelebihan berat badan ) : BMI 25-29,9 Obesitas : BMI 30 atau lebih BMI dapat digunakan untuk menentukan seberapa besar seseorang dapat terkena resiko penyakit tertentu disebabkan karena kelebihan berat badannya. Seseorang dikatakan obesitas dan memerlukan pengobatan bila mempunyai BMI di atas 30. 2.2.5. Resiko obesitas Mengapa berat badan yang berlebihan harus mendapat perhatian serius. Menurut Sumosardjuno ( 2003 ), ternyata berat badan yang berlebihan erat hubungannya dengan berbagai macam penyakit antara lain seprti di bawah ini. 2.2.5.1.Resiko medis a. 1. Penyakit degeneratif dan penyakit metabolik Tekanan darah tinggi ( hipertensi ) Gangguan kesehatan yang paling umum terjadi pada orang yang obesitas adalah tekanan darah tinggi. Mereka yang berumur di atas

26

45 tahun dan gemuk, kurang lebih dua kali lipat kemungkinannya mengalami tekanan darah tinggi daripada mereka yang sebaya namun tidak gemuk. 2. 3. Kenaikan kadar kolesterol dan kadar lemak lain Meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke Penyakit jantung koroner ini merupakan penyebab kematian yang cukup tinggi pada penderita obesitas. 4. Meningkatnya resiko terkena diabetes Mereka yang mengalami obesitas memiliki kemungkinan menderita diabetes ( penyakit gula ) kurang lebih tiga kali lipat daripada yang tidak mengalami obesitas. Penelitian epidemologis di negara pasifik dengan populasi yang telah berubah menjadi gemuk karena laju pertumbuhan ekonomi yang pesat menunjukkan bahwa prevalensi diabetes meningkat. 5. Meningkatnya resiko batu empedu Batu empedu lebih banyak terjadi pada obesitas dibandingkan dengan populasi umum, juga resiko kematian pada penderita obesitas dengan batu empedu lebih besar di banding pada orang yang non obesitas dengan batu empedu. Penelitian horn pada wanita berumur di bawah 60 tahun menemukan bahwa mereka yang mengidap batu empedu mempunyai berat badan rata-rata 12 kg lebih berat dari pada yang tidak mengidap batu empedu. Dasar korelasi antara obesitas dengan batu empedu masih

27

belum jelas benar. Beberapa peneliti mengatakan bahwa aktifitas fisik merupakan salah satu faktor yang penting, jumlah dan komposisi makanan juga berpengaruh. 6. Meningkatnya resiko kanker Mereka yang mengalami obesitas memiliki resiko mengalami kanker pada kandungan dan usus besar lebih banyak dan angka kematian karena kanker juga lebih tinggi 2.2.5.2.Ortopedi Mereka yang mengalami obesitas pergerakanya lambat, dan sering mengalami kelainan ortopedi akibat dari beban tubuh yang terlalu berat. Selain itu kecendrungan untuk mengalami radang pada sendi lutut dan sendi pinggul lebih banyak. 2.2.5.3.Resiko psikososial Orang yang menderita obesitas mempunyai banyak kesulitan dalam melakukan aktivitas fisik, sehingga ini mengurangi kesempatan untuk mengikuti berbagai kegiatan sosial. Selain itu, efek psikologis yang sering dialami penderita obesitas adalah kurang percaya diri. 2.2.6. Penatalaksaan obesitas Penelitian di Australia menunjukkan bahwa setelah para penderita tekanan darah tinggi yang mengalami obesitas diturunkan berat badannya sebanyak 9 kilogram, tekanan darahnya turun secara signifikan. Para penderita diabetes, setelah diturunkan sedikit berat badannya, kadar gula darahnya dapat turun. Penelitian lain menunujukkan bahwa setiap penurunan berat badan sebayak 10%

28

pada pria usia 35-55 tahun, dapat menurunkan kurang lebih 20% dari resiko penyakit jantung koroner ( Samosardjono, 2003 ). Bahwa prinsip dalam upaya menurunkan kelebihan berat badan menciptakan defisit energi. Kondisi ini akan memaksa tubuh untuk menggunakan lemak cadangan tubuh sebagai sumber energi. Usaha menciptakan defisit energi adalah dengan jalan mengurangi asupan energi dari makanan dan menambah penggunaan energi oleh tubuh. Dalam mengobati obesitas, perlu diketahui berapa lemak tubuh penderita dan resiko kesehatanya dengan cara menghitung BMI. Resiko kesehatan yang berhubungan dengan obesitas akan meningkat sejalan dengan meningkatnya angka BMI. Resiko tersebut meliputi : (Wiramihardja, 2004). a. b. c. d. e. risiko rendah : BMI <27, risiko menengah :BMI= 27-30, risiko tinggi : BMI = 30-35, risiko sangat tinggi : BMI = 35-40, risiko paling tinggi : BMI 40 atau lebih. Sukanton, sugondo ( 1993 ) menyatakan bahwa pada dasarnya pengelolaan obesitas meliputi beberapa hal sebagai berikut. 2.2.6.1. Pengelolaan non farmakologis a.Pengaturan/perencanaan makanan Prinsip pengaturan makanan pada penderita obesitas adalah menurunkan masukan kalori sehingga tercapai berat badan normal. Pembatasan masukan energi yang dimaksud adalah rendah kalori, meliputi rendah

29

gula, rendah garam, tinggi serat, dan lain-lain. Sangat penting juga menghilangkan kebiasaan buruk seperti makan makanan ringan saat nonton televisi ataupun kebiasaan tidur setelah selesai makan. Ketersediaan makanan ringan, makanan cepat saji yang pastinya mengandung kalori yang sangat tinggi juga sebaiknya dibatasi, dan dianjurkan setiap anggota keluarga turut membantu usaha-usaha tersebut dengan mengingatkan bahkan menghormati penderita dengan tidak makan makanan yang berlebihan di depan penderita. b. Latihan jasmani Sekitar sepertiga energi yang digunakan setiap hari oleh orang normal dipakai untuk kegiatan otot, sedangkan pada pekerja keras misalnya pekerja bangunan, kurang lebih dua pertiga digunakan untuk kegiatan otot. Karena kegiatan otot sejauh ini merupakan cara terpenting pengeluaran energi di dalam tubuh, maka seringkali dikatakan bahwa obesitas disebabkan karena rasio masukan makanan terhadap kegiatan jasmani harian terlalu tinggi. Untuk itu meningkatkan kegiatan sangatlah penting pada penderita obesitas, misalanya dengan mengurangi kegiatan yang dilakukan sambil duduk dan menambah kegiatan yang

menggunakan kaki. Peningkatan kegiatan fisik bisa ditempuh melalui olahraga teratur. 2.2.6.2. Pengelolaan farmakologis Ada 2 jenis obat utama yang digunakan untuk mengatasi obesitas :

30

a. Obat yang mengurangi nafsu makan contohnya fenfluramin, deksfenfluramin, dan fentermin. Perasaan lapar dan kenyang diatur

oleh zat kimia otak yang disebut sebagi neurotransmitter, contohnya adalah serotonin, norefinefrin, dan, dopamin. Obat anti obesitas yang menekan nafsu makan bekerja dengan cara meningkatkan kadar neurotransmitter ini pada persambungan di antara ujung-ujung syaraf otak ( sinaps ). Fenfluramin ( fen ) dan deksfluramin menekan nafsu makan terutama dengan meningkatkan pelepasan serotonin oleh sel-sel syaraf. Tetapi fen dan deksfen telah ditarik dari pasaran sejak september 1997 karena obat ini menyebabkan hipertensi pulmoner dan fen menyebabkan kerusakan katup jantung. Fentermin masih diperbolehkan digunakan sebagi obat anti obesitas namun hanya untuk jangka pendek, karena obat-obatan ini secara bersaman sangat merangsang sistem syaraf pusat, maka ini bisa membuat penderita menjadi susah tidur, gelisah, mudah tersinggung, dan cemas yang berlebihan. b. Obat yang menghalangi penyerapan gizi di usus, contohnya orlistat yang menghalangi penyerapan lemak di usus. 2.2.6.3. Pengelolaan bedah pada kasus tertentu Terapi bedah pada penderita obesitas dilakukan pada obesitas yang resistent dan apabila semua usaha meliputi non farmakologis maupun farmakologis tidak berhasil dilakukan, biasanya kasus ini diderita oleh penderita yang mempunyai BMI yang sangat tinggi sekali dan sudah menderita komplikasi akibat obesitasnya.

31

2.2.7. Prognosis obesitas Prognosis obesitas tergantung pada penyebab, ada atau tidaknya komplikasi dan cara yang dilakukan dalam rangka penurunan berat badan. Beberapa referensi menyatakan bahwa penurunan berat badan yang dilakukan dengan cara membatasi kalori yang masuk tanpa diimbangi dengan aktifitas fisik yang teratur adalah percuma dan sia-sia karena selain memang berat badan bisa turun dengan cepat, namun jika diet tersebut dihentikan maka akan membuat berat badan kembali melonjak bahkan lebih tinggi dari angka semula. Selain itu perilaku diet yang salah akan membuat tubuh kekurangan zat-zat gizi yang penting bagi metabolisme. Keadaan obesitas, terutama obesitas sentral, meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler karena keterkaitannya dengan sindrom metabolik atau sindrom resistensi insulin yang terdiri dari resistensi insulin/hiperinsulinemia, intoleransi glukosa/diabetes mellitus, dislipidemia, hiperurinemia, hiper-fibrinogenemia dan hipertensi. Resistensi insulin pada obesitas sentral diduga merupakan penyebab sindrom metabolik. Insulin mempunyai peran penting karena berpengaruh baik pada penyimpanan lemak maupun sintesis lemak dalam jaringan adiposa. Resistensi insulin dapat menyebabkan terganggunya proses penyimpanan lemak maupun sintesis lemak. 2.2.8. Obesitas dan Diabetes Mellitus Obesitas adalah keadaan dimana terdapat sel adiposa dalam jumlah sangat berlebihan. Pada subjek obesitas dengan predominan lemak viseral akan meningkatkan aktivitas lippolitik yaitu pengeluaran (Non-esterified Fatty Acid)

32

NEFAs yang berlebihan mengakibatkan perubahan hormonal dan metabolik seperti hyperinsulinemia, hypoadipoctinaemia (Reaven dalam Aguilera, 2008). Peningkatan kadar NEFAs di dalam darah akan menghambat glukosa uptake oleh otot, selain itu hyperglikemia dan meningkatnya kadar NEFAs darah akan merangsang peningkatan produksi TAGs oleh hati. Pengeluaran NEFAs oleh adiposit lebih banyak ditemukan pada obesitas sentral daripada jenis obesitas yang lain (Jensen dalam Aguilera 2008). Portal teori menjelaskan salah satu mekanisme dislipidemia yang paling banyak diterima, yaitu peningkatan produksi NEFAs dari jaringan lemak ke hati via sirkulasi vena portal. Hal ini dikaitkan dengan resistensi insulin dan turunnya kemapuan inhibisi dari (Hormone Sensitive Lipase) HSL. Pada keadaan ini dimana insulin gagal menekan kerja dari HSL akan merangsang sintesis (Tryacylglycerol) TAG di hepar, pembentukan apoB100, pembentukan (Very Low Density Lipo Protein) VLDL yang pada akhirnya akan membentuk (Low Density Lipoprotein) LDL densitas yang sangat rendah. Secara mekanik partikel LDL dalam densitas yang lebih kecil akan jauh lebih mudah masuk ke dalam dinding arteri, serta menempel pada proteoglikan dari dinding arteri lebih mudah dan lebih kuat akan meningkatkan makropah uptake, yang pada akhirnya akan menyebabkan artherogenesis. Peningkatan kadar NEFAs akan meningkatkan hepatic glikoneogenesis dan menurunkan uptake di jaringan peripheral yang berkaitan dengan hiperinsulinemia yang sering ditemukan pada penderita metabolik sindrom. Penelitian pada awal tahun 1960-an bahwa NEFAs membatasi pemakaian gula di otot, selain itu

33

peningkatan produksi Asetil-KoA di mitrokondria jaringan otot mencegah piruvat dehihrogenase, suatu enzim pembatas oksidasi glukosa. Juga belakangan telah di laporkan mengganggu proses singnal

insulin,dengan cara merangsang pembentukan PKC isoform yang bervariasai yang akan memblok mekanisme signal selular insulin dan menginhibisi peoses transport glukosa (Kohen dalam Aguilera, 2008). Selain itu, telah dilaporkan adanya korelasi antara aktivitas P13K (phosphoinositide 3-kinase), suatu enzim penting dalam proses signal insulin dengan kadar plasma NEFAs. Telah dilaporkan juga peningkatan (Long Chain Coacytil A) LC-CoA intraselular diasosiasikan dengan insulin resistent, akumulasi radikal bebas yang dihasilkan dari oksidasi LC-CoA akan mengarah kepada disfungsi endothelial dan kemunduran produksi insulin oleh -sel secara perlahan. Kelainan fungsi pada -sell pankreas diidentifikasi sebagai hal yang utama dalam diagnostik diabetes, terutama pada individu dengan metabolik sindrom dan obesitas sentral. Regulasi -sell terutama diatur oleh proses sentral dan signal terutama seperti NEFAs. Peningkatan kadar NEFAs merupakan toksik bagi -sell pankreas, hal ini akan menginduksi ke arah apepetosis, mempercepat kegagalan pankreas dan progresi ke arah diabetes. Selain teori hipotesis portal terdapat teori lain untuk menjelaskan mekanisme patologi utama metabolik sindrom yaitu paradigma endokrin. Suatu teori yang menyatakan, bahwa jaringan adiposa dapat mensekresi berbagai macam hormon endokrin dan adipositokin yang mengatur metabolisme energi, terutama

34

metabolisme lemak. Dua sekresi utama jaringan adiposa yang akan dibahas disini adalah leptin dan adipokinektin (Aguilera, 2008). Pada subjek dengan obesitas terjadi peningkatan sel adiposit akan menyebabkan penurunan leptin dan adipokinektin plasma. Penurunan leptin dan adipokinektin menyebabkan penurunan aktivitas dari FATP-1 (FA transported protein-1) dan (AMP-activated protein kinase) AMPK, hal ini akan menurunkan aktivitas oksidasi asam lemak, juga mengganggu proses singal dari insulin yang akan menyebabkan terganggunya proses ambilan glukosa oleh sel. Tambahan juga level adipokinektin yang rendah akan mengaktifkan phosphoenolpiruvat karboksikinase yang merupakan enzim kunci dari glukoneogenesis, yang akan menyebabkan hiperglikemia (Aguilera, 2008) . 2.3. Diabetes Mellitus Tipe 2 2.3.1.Definisi Diabetes Mellitus berasal dari kata diabetes yang berarti kencing dan mellitus dalam bahasa latin yang berarti madu atau mel (Hartono, 1995). Penyakit ini merupakan penyakit menahun yang timbul pada seseorang disebabkan karena adanya peningkatan kadar gula atau glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif. Menurut American Association (ADA) 2005, Diabetes mellitus adalah merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karateristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

35

Diabetes Mellitus merupakan suatu yang tidak dapat dituangkan dalam suatu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai kumpulan problema anatomik kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin (WHO, 1980). Absolut : Terjadi apabila sel beta pankreas tidak dapat menghasilkan insulin dalam jumlah yang sesuai dengan kebutuhan sehingga penderita membutuhkan suntikan insulin. Relatif : Sel beta pankreas masih mampu memproduksi insulin yang dibutuhkan tetapi hormon tersebut tidak bekerja secara optimal. DM tipe II adalah DM yang pengobatannya tidak tergantung pada insulin, umumnya penderita orang dewasa dan biasanya gemuk serta mudah menjadi koma (Soesirah, 1990). Diabetes Mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau yang disebut hiperglikemia (Brunner & suddath, 2002). Menurut kamus kedokteran Dorland, Hiperglikemia adalah peningkatan glukosa secara abnormal di dalam darah. Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula ( glukosa ) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif ( Arjatmo, 2002 ). Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO, 1999).

36

2.3.2. Etiologi Etiologi dari Diabetes Mellitus tipe II sampai saat ini masih belum diketahui dengan pasti. Dari studi-studi eksperimental dan klinis kita mengetahui bahwa diabetes mellitus adalah merupakan suatu sindrom yang menyebabkan kelainan yang berbeda-beda dengan lebih satu penyebab yang mendasarinya. DM tipe 2 disebabkan oleh berbagai hal seperti bertambahnya usia harapan hidup, berkurangnya kematian akibat infeksi dan meningkatnya faktor resiko akibat cara hidup yang salah seperti kegemukan, kurang gerak, dan pola makan yang tidak sehat (Suyono, 2002). Riwayat keluarga dengan diabetes :Pincus dan White berpendapat perbandingan keluarga yang menderita Diabetes Mellitus tipe 2 dengan kesehatan keluarga sehat, ternyata angka kesakitan keluarga yang menderita Diabetes Mellitus tipe 2 mencapai 8, 33 % dan 5, 33 % bila dibandingkan dengan keluarga sehat yang memperlihatkan angka hanya 1, 96 %. Diabetes Mellitus tipe 2 ini disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin, resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak mampu mengimbangi resitensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin (Suyono, 2002). Klasifikasi Etiologis Diabetes Mellitus (ADA, 2005) 2.3.2.1. Diabetes Mellitus tipe 1 (dekstruksi sel beta, umumnya menjurus kepada defisiensi insulin absolut) A. Melalui proses imunologik

37

B. Idiopatik 2.3.2.2. Diabetes Mellitus Tipe 2 (Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin). 2.3.2.3. Diabetes Mellitus Tipe Lain A. Defek genetik fungsi sel beta : Kromosom 12, HNF-1

Kromosom 7, glukokinase Kromosom 20, HNF-4 Kromosom 13, insulin promotor factor Kromosom 17, HNF-1 Kromosom 2, neuro D1 DNA mitokondria B. Defek genetik kerja insulin : Resistensi insulin tipe A, lephrechaunisme, sindrom Rabson Mendelhall, diabetes lipoatropik, dan lainnya. C. Penyakit Eksokrin Pankreas : Pankreatitis, trauma/pankreaktomi, neoplasma, fibrosis kistik,

hemokromatosis, pankreatopati fibrokalkulus, lainnya. D. Endokrinopati Akromegali, sindrom chusing, feokromositoma, hipertiroidisme

somatostatinoma, aldesteronoma, lainya.

38

E. Karena obat / zat kimia Vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, diazoxid, agonis adrenergic, tiazid, dilantin, interferon alfa, lainya. F. Infeksi Rubella congenital G. Imunologi Sindrom Stiff-man antibodi anti reseptor insulin H. Sindrom genetik lain Sindrom Down, sindrom Knileferter, sindrom Turner, sindrom Wolframs, ataksia Friedreichs , chorea Hutington, sindrom Lawrence-Moon-Bield, distrofi miotonik, porfiria, sindrom Prader Willi, lainya. 2.3.3. Patofisiologi Umur ternyata merupakan salah satu faktor yang bersifat mandiri dalam pengaruhnya terhadap perubahan toleransi tubuh terhadap glukosa (Wasilah, 2006). Hampir setiap study epidemiologi baik yang bersifat cross-sectional maupun longitudinal menunjukkan bahwa prevalensi gangguan gangguan toleransi glukosa dan dibetes meningkat bersama pertambahan umur. Umumnya dibetes pada orang dewasa hampir 90 % masuk diabetes tipe 2. Pada diabetes tipe 2 ( DMT2 ) gangguan metabolisme glukosa disebabkan oleh dua faktor : tidak adekuatnya sekresi insulin secara kuantitatif ( defisiensi insulin ) dan kurang sensitifnya jaringan tubuh terhadap insulin ( resistensi insulin ) ( Asman, 2006 ). Pada DMT2 gangguan berupa disfungsi sel beta dan resistensi insulin adalah dua faktor etiologi yang bersifat bawaan ( genetik ). Secara klinis muncul peningkatan

39

kadar glukosa darah oleh karena utilisasi glukosa tidak berlangsung dengan sempurna. Proses utilisasai glukosa yang normal membutuhkan insulin dalam jumlah yang cukup dan jaringan tubuh yang sensitif terhadap insulin agar dapat bekerja secara efektif. Gangguan metabolisme glukosa yang terjadi pada mulanya disebabkan oleh kelainan pada dinamika sekresi insulin. Kelainan tersebut berupa gangguan pada fase 1 sekresi insulin yang tidak sesuai kebutuhan ( inadekuat ). Defisiensi insulin yang terjadi, menimbulkan dampak buruk terhadap homeostatis glukosa darah. Yang pertama terjadi adalah hiperglikemia akut pasca prandial (HAP ) yakni peningkatan kadar glukosa darah segera ( 10-30 menit ) setelah beban glukosa ( makan atau minum ) atau disebut juga lonjakan setelah makan (post prandial spike ) (Asman, 2006). HAP yang muncul akibat tidak normalnya fase 1, memberi dampak terhadap kinerja fase 2 sekresi insulin. Secara klinis, dampak yang ditimbulkan oleh gangguan pada fase 1 sekresi insulin, dapat dideteksi pada tes toleransi glukosa oral ( TTGO ). Dalam hal ini TTGO mulai memperlihatkan kecendrungan peningkatan kadar glukosa darah dua jam setelah beban glukosa. Hal ini merupakan cerminan dari ketidakberhasilan sekresi insulin fase 1 dalam meredam HAP, meskipun pada mulanya ada upaya berupa peningkatan sekresi fase 2, namun secara lambat laun keadaaan normoglikemia tidak dapat dipertahankan. Pada suatu waktu akan muncul keadaan atau fase yang dinamakan toleransi glukosa terganggu ( TGT ). Dalam perjalan penyakit ini, tahap ini sering disebut

40

pre-diabetes. ( kadar glukosa darah dua jam setelah beban glukosa : 140-200 mg/dl ) ( Asman, 2006 ). Secara fisiologis, dampak peningkatan kadar glukosa darah yang diakibatkan gangguan fase 1, diusahakan mengatasinya oleh fase 2 sekresi insulin. Pada mulanya, melalui mekanisme kompensasi, bahkan sering overkompensasi, insulin disekresi secara berlebihan untuk untuk tujuan normalisasi kadar gula darah. Dapat dipahami bahwa lambat laun usaha ini akan berakhir pada tahap kelelahan sel beta yang disebut tahap dekompensasi sehingga terjadi defisiensi insulin secara absolut. Pada tahap akhir ini, metabolisme glukosa makin buruk karena peningkatan kadar glukosa darah ( hiperglikemi ) tidak hanya oleh karena resistensi insulin, tapi disetai pula oleh kadar insulin yang telah begitu rendahnya. Dengan berlanjutnya penyakit, tingkat atau drajat resistensi tubuh terhadap insulin akan semakin tinggi. Resistensi tubuh terhadap insulin mulai menonjol peranannya semenjak perubahan atau konversi fase TGT menjadi DMT2. dikatakan pada saat tersebut faktor resistensi insulin mulai dominan sebagai penyebab hiperglikemia dan berbagai kerusakan jaringan. Kerusakan jaringan yang terjadi, terutama mikrovaskular, meningkat secara tajam pada tahap diabetes tingginya tingkat resistensi pada tahap ini, dapat terlihat pula dari peningkatan kadar glukosa darah puasa. Hal ini sejalan dengan apa yang terjadi di jaringan hepar, semakin tinggi resistensi insulin, semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap proses glikogenolisis dan glukoneogenesis, dan semakin tinggi tingkat produksi glukosa dari hepar ( Asman, 2006 ).

41

Hiperglikemia yang terjadi pada gangguan metabolisme akibat gangguan kinerja insulin ( defisiensi dan resistensi ), selanjutnya memberi dampak metabolisme dan kerusakan jaringan lainnya secara langsung dan tidak langsung (Sugondo,2005). 2.3.4. Homeostasis glukosa pada lansia Secara garis besar kadar glukosa darah pada orang dewasa normal merupakan manifestasi dari kemampuan sekresi insulin oleh pankreas dan kemampuan ambilan glukosa oleh sel sel jaringan sasaran. Gangguan toleransi glukosa (GTG) adalah suatu keadaan perubahan homeostasis glukosa sehingga didapatkan kadar glukosa darah 2 jam sesudah makan lebih tinggi dari 140mg/dl. Apabila kadar tersebut lebih tinggi atau sama dengan 200 mg/dl keadaan tersebut dimasukkan dalam kriteria diabetes melitus (Wasilah, 2004). WHO menyebutkan bahwa tiap kenaikan 1 dekade umur, kadar glukosa darah puasa akan naik sekitar 1 -2 mg/dl dan 5,6 13 mg/dl pada 2 jam sesudah makan. Morrow & halter (1994), mengatakan bahwa KGD 2 jam sesudah pembebanan glukosa sebanyak 75 gr akan naik 15 mg/dl tiap penambahan 1 dekade umur apabila seseorang telah melampaui usia 30 tahun. Namun demikian morrow & halter selanjutnya mengatakan bahwa patofisiologi gangguan toleransi glukosa pada usia lanjut sampai saat ini belum jelas atau dapat dikatakan belum seluruhnya diketahui. Selain faktor intrinsik, faktor ekstrinsik seperti menurunnya ukuran masa tubuh dan naiknya lemak tubuh mengakibatkan kecenderungan timbulnya penurunan aksi insulin pada jaringan sasaran (Wasilah, 2004).

42

Para ahli menduga bahwa gangguan intoleransi glukosa pada usia lanjut disebabkan karena menurunnya sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Sedangkan ahli ahli lain menduga intoleransi glukosa pada usia lanjut disebabkan oleh karena adanya resistensi insulin. Kedua pendapat di atas merupakan pendapat yang bersifat kontroversial. Umur memang sangat erat hubungannya dengan terjadinya kenaikan kadar glukosa darah, sehingga pada golongan umur yang makin tua prevalensi gangguan toleransi glukosa akan meningkat dan demikian pula prevalensi diabetes melitus (Goldberg & coon, 1994). Barbieri et al (2001), mendapatkan adanya penurunan resistensi insulin pada usia lanjut dengan usia antara 90 100 tahun. Selanjutnya dikatakan bahwa timbulnya resistensi insulin pada usia lanjut karena 4 faktor yaitu : perubahan komposisi tubuh, pola makan dan penurunan aktivitas fisik, perubahan neurohormonal dan meningkatnya stress oksidatif. Barbieri et al dari penemuannya mengajukan suatu hipotesis yang isinya bahwa selama proses menua berjalan, terjadi, metabolic age remodelling yang menumbuhkan age related metabolic adaptation sehingga pada usia lanjut terdapat age related insulin action and preserved insulin action despite age. Wasilah (2004) pada studi tes toleransi glukosa terhadap usia lanjut sehat tanpa kelainan fungsi hati dan ginjal menemukan bahwa kadar glukosa darah usia lanjut sehat tersebut lebih rendah dari kadar glukosa darah puasanya, dengan kadar insulin plasma dalam batas normal puasa. Sedangkan dua jam setelah pembebanan masih didapatkan kadar glukosa darah yang lebih tinggi dari 140 mg % dengan kadar rerata insulin yang tinggi pula.

43

Hasil tes klem euglikemik menunjukkan bahwa kecepatan ambilan glukosa oleh sel jaringan sasaran pada usia lanjut memang lebih rendah kecepatanya dibanding pada usia muda. Jadi dapat disimpulkan bahwa proses menua memang berperan dalam terjadinya perubahan homeostasis glukosa ( Hutapea, 2005). 2.3.5. Diagnosa Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan darah utuh (whole blood ), vena maupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler ( Konsensus Perkeni, 2006 ). 2.3.5.1. Diagnosis Diabetes Mellitus Tipe 2 Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM tipe 2 perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti tersebut di bawah ini. a. berat b. Keluhan klasik DM tipe 2 berupa : poliuria, polidipsia, dan penurunan badan yang tidak diketahui penyebabnya. Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.

44

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara. Pertama, jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan dianosis DM. Kedua, dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa yang lebih mudah dilakukan, mudah diterima oleh pasien serta murah, sehingga pemeriksaan ini dianjurkan untuk diagnosis DM. Ketiga dengan TTGO. Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitive dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan (Konsensus Perkeni, 2006). Kriteria Diagnosis DM ( Konsensus Parkeni, 2006 ) a. Gejala klasik DM + glukosa darah sewaktu 200 mg/dl ( 11,1 mmol/L). Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu terakhir b. Gejala klasik DM + kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dl ( 7,0 mmol/L). Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam c. Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dL (11,1 mmol/L) TTGO dilakukan dengan standard WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDPT tergantung dari hasil yang diperoleh sebagai berikut :

45

a. TGT : Diagnosis TGT ditegakkan bila pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140-199 mg/dL (7.8-11.0 mmol/L) b. GDPT : Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa darah plasma puasa didapatkan antara 100-125 mg/dL ( 5.6-6.9 mmoL ). 2.3.5.2. Cara Pelaksanaan TTGO ( WHO, 1994 ) a.Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan seharihari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan

kegiatan jasmani seperti biasa. b. Berpuasa paling sedikit 8 jam sebelum pemeriksaan, minum air

putih tanpa gula tetap diperbolehkan. c.Diperiksa kadar glukosa darah puasa. Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anakanak), dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit. d. Berpuasa kembali sampai pengambilan sample darah untuk

pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai. e.Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa. f. Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok. 2.3.6. Komplikasi Kerusakan sistem regulasi metabolisme glukosa pada penderita Diabetes Mellitus akan menyebabkan berbagai macam komplikasi, baik akut maupun kronis hampir pada semua organ tubuh ( Anonim, 2009 ).

46

Komplikasi Diabetes Mellitus adalah sebagai berikut (Mansjoer, 1999) : 2.3.6.1.Komplikasi akut : a. Reaksi hipoglikemik Hipoglikemia secara harfiah diartikan kadar glukosa darah di bawah harga normal. Pada pasien dibetes, hipoglikemia dapat timbul karena peningkatan kadar insulin yang kurang tepat, baik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau karena obat yang meningkatkan sekresi insulin. Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda: rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing. Jika keadaan ini tidak segera diobati, penderita dapat menjadi koma. Karena koma pada penderita disebabkan oleh kekurangan glukosa di dalam darah,maka koma disebut Koma Hipoglikemik. b. Koma hiperosmolar hiperglikemik non-ketotik ( HHNK ) Adalah suatu sindrom yang ditandai dehidrasi berat, hiperglikemia berat, dan sering kali disertai gangguan neurologis dengan atau tanpa adanya ketosis. HHNK biasanya terjadi pada orangtua dengan dibetes, yang mempunyai penyakit penyerta yang mengakibatkan penurunan asupan makanan. Faktor pencetus dapat dibagi menjadi enam kategori : infeksi, pengobatan, noncompliance, DM tidak terdiagnosis, penyalahgunaan obat dan penyakit penyerta. Keluhan pada pasien dengan HHNK terutama ialah : rasa lemah, gangguan penglihatan, atau kaki kejang, dapat pula ditemukan mual dan muntah (Soewondo, 2006). 2.3.6.2.Komplikasi kronis

47

a.

Makroangiopati

adalah

komplikasi

yang

menyebabkan

atherosklerosis.

Mengenai pembuluh darah arteri yang lebih besar,

mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, dan pembu luh darah otak. Akibat atherosklerosis antara lain timbul penyakit jantung koroner, hipertensi, stroke, dan gangren pada kaki Kewaspadaan harus ditingkatkan untuk mereka yang mempunyai resiko tinggi terjadinya kelainan atheroskelrosis seperti mereka yang mempunyai riwayat keluaraga penyakit pembuluh darah koroner, atau riwayat keluarga dengan DM tipe 2 yang kuat. b. Mikroangiopati adalah Komplikasi mikrovaskuler pada pembuluh

darah kecil, diantaranya : 1) Retinopati diabetika, yaitu kerusakan mata seperti katarak dan glukoma atau meningkatnya tekanan pada bola mata. Bentuk kerusakan yang paling sering terjadi adalah bentuk retinopati yang dapat menyebabkan kebutaan. 2) Nefropati diabetika, yaitu gangguan ginjal yang diakibatkan karena penderita menderita diabetes dalam waktu yang cukup lama. 3) Neuropati diabetika yaitu gangguan sistem syaraf pada penderita DM. Indera perasa pada kaki dan tangan berkurang disertai dengan kesemutan, perasaan baal atau tebal serta perasaan seperti terbakar. 3.5.7. Tatalaksana Modalitas yang ada pada pelaksanaan diabetes mellitus terdiri dari : pertama terapi non farmakologis yang meliputi perubahan gaya hidup dengan melakukan pengaturan pola makan yang dikenal dengan terapi gizi medis, meningkatkan

48

aktivitas fisik jasmani dan edukasi berbagai masalah yang berkaitan dengan penyakit diabetes secara terus menerus ( yunir et al, 2006 ). Kedua terapi farmakologis, yang meliputi pemberian obat anti dibetes oral dan injeksi insulin (yunir et al, 2006 ). Terapi farmakologis ini prinsipnya jika penerapan terapi non farmakologis tidak memberikan hasil yang diharapkan ( anonim, 2009 ). 2.3.7.1.Terapi non farmakologis a. Terapi gizi medis Prinsip pemberian makanan bagi penderita DM adalah mengurangi dan mengatur konsumsi karbohidrat sehingga tidak menjadi beban bagi mekanisme pengaturan gula darah.Menurut Pranadji ( 2000 ), tujuan diit DM adalah untuk membantu diabetesi memperbaiki kebiasaan gizi dan olahraga untuk mendapatkan kontrol metabolik yang lebih baik, serta beberapa tujuan khusus antara lain : 1). Kadar glukosa darah mendekati normal; 2). Memperbaiki kesehatan umum penderita; 3). Berat badan senormal mungkin ; 4). Memberikan modifikasi diit sesuai dengan

keaadan penderita, misalnya sedang hamil, mempunyai penyakit hati, atau TB paru; 5). Memberikan sejumlah gizi yang cukup untuk memelihara kesehatan yang optimal dan aktivitas normal; 6). Menekan atau menunda timbulnya penyakit angiopati dibetik; 7). Menormalkan pertumbuhan anak yang menderita DM; 8). Menarik dan mudah diterima penderita.

49

b.

Latihan jasmani Latihan jasmani dianjurkan secara teratur yaitu 3-4 kali dalam seminggu selama kurang lebih 30 menit yang sifatnya CRIPE (Continuous, rhytmical, interval, progresife, (1991) endurance olahraga training) dianjurkan (Perkeni, karena

1998).Menurut

Haznam,

bertambahnya kegiatan fisik menambah reseptor insulin dalam sel target. Dengan demikian insulin dalam tubuh bekerja lebih efektif, sehingga lebih sedikit obat anti diabetik (OAD) diperlukan, baik yang berupa insulin maupun obat hipoglikemik oral (OHO). c. Penyuluhan Penyuluhan untuk rencana pengelolaan sangat penting untuk

mendapatkan hasil yang maksimal. Edukasi diabetes adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan ketrampilan bagi pasien diabetes, yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien tentang penyakit DM, yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat yang optimal (Perkeni,1998). Sukardji (2002) mengatakan bahwa penyuluhan sangat diperlukan agar pasien mematuhi diet. 2.3.7.2. Terapi farmakologis Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obat hipoglikemik oral ( OHO ) yaitu : (Soegondo, 2006) a. Dosis harus slalu dimulai dengan dosis rendah yang kemudian secara bertahap

dinaikkan

50

b.

Harus diketahui betul bagaimana cara kerja, lama kerja, dan efek

samping obat obatan tersebut c. Bila memberikanya bersama obat lain, pikirkan kemungkinan

adanya interaksi obat d. Pada kegagalan sekunder terhadap obat hipoglikemia oral,

usahakanlah menggunakan obat oral golongan lain, bila gagal baru beralih kepada insulin e. Usahakanlah harga obat terjangkau oleh pasien.

51

2.4. Kerangka Teori


Usia Genetik Gaya hidup

Obesitas

Sel adiposa Adipokinek tin AMPK ACC Malonil co A Fas +AAGs


Sinyal sekresi insulin Glukoneogen esis

Leptin

TAG NEFA
TAG dan ApoB

Lc -coA Radical bebas


Apepetosis cell + insulin failure

Sinyal insulin + glukosa transport

Glukosa uptake hiperinsulin emia

hyperglike mia

Resistensi insulin DM tipe 2

Defisiensi insulin

52

Pada obesitas terjadi penumpukan sel lemak terutama lemak viseral yang dapat meningkatkan produksi NEFAs yang akan mengurangi sinyal ambilan glukosa oleh otot yang menyebabkan hiperglikemia yang pada akhirnya dapat menyebabkan resistensi insulin. Selain meningkatkan sekresi NEFAs, akumulasi lemak viseral yang berlebihan juga meningkatkan sekresi dari Lc-Coa yang akan membentuk radikal bebas kemudian menyebabkan kematian sel penghasil insulin kemudian terjadi defisiensi insulin relatif (Aguilera dkk, 2008). Akumulasi sel adiposa juga dapat berfungsi sebagai endokrin, antara lain mensekresi leptin dan adipokinektin. Akan terjadi penurunan leptin dan peningkatan adipokinektin yang berakibat menurunnya AMPK yang merupakan enzim metabolisme lemak yang menurunkan ambilan glukosa pada akhir menyebabkan resistensi insulin (Palgunadi dkk, 2006).

53

2.5. Kerangka Konsep

Life style

Genetik

Umur

Hormonal

Obesitas

predisposisi

DM tipe 2

Komplikasi

Acute

Menahun

1. ketoasidosis diabetik 2. hipoglikemia 3. hiperosmolar non ketotik

Makroangipati 1. p.darah jantung 2. p.darah tepi 3. p. darah otak

Mikroangiopati 1. retinopati 2. nefropati 3. neuropati

Keterangan

: : tidak diteliti : diteliti

54

55

56