PREEKLAMPSIA BERAT

A. Definisi Preeclampsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil diatas 20 minggu, bersalin, dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias: hipertensi, proteinuria, oedem atau keduanya. Sedangkan seorang wanita dikatakan eklampsia bila memenuhi kriteria eklampsia dan disertai dengan kejang kejang ( yang bukan disebabkan oleh penyakit neurologis seperti epilepsi ) dan atau koma. Ibu tersebut tidak menunjukkan tanda tanda kelainan vascular atau hipertensi sebelumnya. Kaki membengkak sering kali dialami wanita hamil, terutama pada akhir trimester ketiga hingga menjelang kelahiran. Pembengkakan di kaki ini, dianggap normal, jika tidak diikuti dengan kenaikan tekanan darah. Kumpulan gejala ini berhubungan dengan vasosopasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang berupa lesi vaskuler terdapat pada banyak system organ termasuk plasenta, juga terdapat peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi system koagulasi. B. Etiologi Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti. Banyak teori teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang memuaskan tentang penyebabnya sehingga disebut sebagai penyakit teori. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal hal tersebut : 1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigrivida, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa. Terpajan vilus korion untuk pertama kali. 2. Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan. 3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus. 4. Sebab jarangnya kejadian pre-eklampsia pada kehamilan kehamilan berikutnya. 5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.

Sampai saat ini etiologi preeclampsia masih belum jelas, terdapat 4 hipotesis mengenai etiologi preeclampsia: 1. Iskemia plasenta; invasi trofoblast yang tidak normal terhadap arteri spiralis menyebabkan berkkurangnya sirkulasi uteroplasenta yang dapat berkembang menjadi iskemia plasenta. Implantasi plasenta normal yang memperlihatkan proliferasi trofoblas ekstravilus menginvasi desidua dan berjalan sepanjang bagian dalam arteriol spiralis. Hali ini menyebabkan endotel dan dinding pembuluh vascular diganti diikuti oleh pembesaran pembuluh darah ( Dari Rogers et al., 1999, dengan izin). 2. Peningakatan toksisitas very low density lipoprotein. 3. Maladaptasi imunologi, yang menyebabkan gangguan invasi arteri spiralis oleh sel sel sinsitiotrofoblast dan disfunsi sel endotel yang diperantarai oleh peningkatan pelepasan aitokin, enzim proteolitik dan radikal bebas. 4. Genetic Teori yang dapat dikemukanan saat ini adlah akibat dari iskemia plasenta. Banyak faktor yang menyebabkan preeclampsia, diantara faktor faktor itu yang ditemukan seringkali sukar ditentukan mana yang sebab mana yang akibat. Teori teori tersebut antara lain : 1. Peran prostasiklin dan tromboksan. Pada preeclampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler sehingga penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisin,yang kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Thrombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. 2. Peran faktor imunologis Preeclampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang makin sempurna adalah pada kehamilan berikutnya

3. Peran faktor genetic / familial Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa preeclampsia berat kemungkinan suatu sifat yang resesif. Walaupun belum dapat dipastikan diduga genotype ibu dan janin merupakan faktor predisposisi penyakit tersebut.

C. Insidens dan Faktor Resiko Preeklampsia Insidens oreeklampsia relative stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada Negara maju. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus per 10.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%. Kematian ibu meningkat Karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai system tubuh. Penyebab kematian ib terbanyak adalah perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian perinatal berkisar antara 10%-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan karena prematuritas, pertumbuhan janin terhambat, dan meningkatnya karena solutio plasenta. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi antepartum dan 25% terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus (95%) eklampsi antepartum terjadi pada trimester ketiga. Dilaporkan angka kejadian rata rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12% pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida terutama primigravida usia muda. Pencegahan sangat penting dalam mengantisipasi kejadian preeclampsia, hal ini termasuk mengetahui wanita hamil mana yang mempunyai faktor resiko tinggi timbulnya preeclampsia. Faktor faktor preeclampsia adalah : 1. Nullipara 2. Kehamilan ganda 3. Obesitas 4. Riwayat keluarga preeclampsia eklampsia 5. Riwayat preeclampsia pada kehamilan sebelumnya 6. Abnormal uterine Doppler pada kehamilan 18 dan 24 minggu. 7. Adanya trombofillia. 8. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal.

D. Patofisiologi Perubahan pokok yang didapatkan pada preeclampsia adalah adanya spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa spasmus arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mngatasi kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat tercukpi. Peningkatan berat badan dan oedema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya, telah diketahui bahwa padapreeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan antrium. Pada preeclampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. a. Perubahan kardiovaskuler Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat meningkatnya kadar progesterone di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin serta nonadrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat zat vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PHI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil. Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeclampsia akan terjadi pembalikan ritme diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat di malam hari. b. Regulasi volume darah Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeclampsia.

Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keaadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya oedem. Bahkan jika dijumpai oedem intersititial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi

suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi. c. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah Rata rata volume plasma menurun 500 ml pada preeclampsia dibandingkan hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan BBLR. d. Aliran darah di organ organ 1. Aliran darah di otak Pada preeclampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mugnkin merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeclampsia maupun perdarahan otak. 2. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi pertanda pada kehamilan muda. Pada preeclampsia arus darah efektif ginjl rata rata berkurang 20% (dari 750 menjadi 600ml/menit) dan filtrasi glomerulus berklurang rata rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oliguria, uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. Plasenta ternyata membentuk rennin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin untuk dicadangkan untuk menaikkan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal rennin plasma, angiotensinogen, angiotensinogen II dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas normal wanita yang tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar progesterone dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal, efek progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsi.