Anda di halaman 1dari 20

BAB I PENDAHULUAN I.

LATAR BELAKANG Setiap organisme selalu berusaha menyesuaikan diri dengan lingkungan hidupnya, artinya setiap perubahan dunia luar akan mendapat tanggapan agar ia tetap bertahan hidup. Sistem saraf dengan cepat menyebarkan informasi tersebut agar mendapat tanggapan sehingga terjadi perubahan dalam diri kita seperti perubahan tekanan darah, respirasi, suhu.(1) sebaliknya sistem endokrin yang menghasilkan hormon bekerja lebih lambat sebab hormon tersebut akan mengikuti aliran darah, terikat pada reseptor di organ target yang menyebabkan efek perubahan metabolisme atau fungsi dari organ tersebut. (1) Yang termasuk kelenjar endokrin adalah hipotalamus, kelenjar hipofisis anterior dan posterior, kelenjar tiroid, kelenjar paratiroid, pulau langerhans pankreas, korteks dan medula anak ginjal, ovarium, testis dan sel endokrin di saluran cerna. (1,2) Kelenjar pituitari terletak dibawah hipotalamus otak yang sangat vital untuk faal tubuh karena efek hormon yang dihasilkannya langsung pada organ tubuh. Pituitari atau hipofise mempunyai 2 lobus yaitu lobus posterior hipofise yang mensekresi hormon ADH (Anti Diuretic Hormone) dan oksitosin. Sedangkan lobus anterior mensekresi hormon TSH (Thyroid Stimulating Hormone), ACTH (Adrenocorticotropin Hormone), FSH (Folicle Stimulating Hormone) dan LH (Luteinizing Hormone). Defisiensi hormon dapat timbul, disamping sindrom kelebihan hormon. Defisiensi hormon pituitari atau hipofise dikenal dengan Hipopituitarisme. (2,3) II. TUJUAN Tujuan penulisan referat ini adalah : Mengetahui secara lebih lanjut tentang hipopituitarisme dari definisi, etiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan radiologi, pendekatan diagnostis, diagnosis banding, terapi dan prognosis.

BAB II PEMBAHASAN 1. DEFINISI Hipopituitarisme adalah sindrom klinis dengan kelainan fungsi kelenjar hipofisis atau pituitari antara lain mencakup penyakit-penyakit akibat kekurangan hormon yang dihasilkan kelenjar tersebut.
(3)

atau

hipopituitarisme adalah defisiensi hormon yang dihasilkan oleh kelenjar hipofise atau pituitari (2). 2. ETIOLOGI Klasifikasi etiologi hipopituitarisme adalah sebagai berikut : Aplasia atau hipoplasia hipofisis Cacat perkembangan : Anensefali Holoprosensefali (siklopia, sebosefali, hipotelorismus orbita) Anomali tengah wajah (hipertelorismus, dan lain-lain) Ensefalokel basal Displasia septo optik (Sindroma de Morsier) Palato dan labioskisis Insisivus maksilaris sentral soliter Idiopatik (biasanya defisiensi hipotalamus) : Sporadik Autosomal resesif Autosomal dominan Lesi-lesi destruktif Trauma : Perinatal (trauma, anoksia, infark hemoragik) Fraktur basis kranium Penganiayaan anak

Lesi-lesi infiltratif Tumor : Kraniofaringioma Tumor hipotalamus Germinoma Glioma optika Adenoma hipofisis Sarkodosis Tuberkulosis Toksoplasmosis Radiasi (SSP, mata, telinga tengah) Hipofisis autoimun Pembedahan : Pengangkatan hipofisis faring Pembedahan kraniofaringioma dan tumor lainnya Vaskular : Infark (misal, hemoglobinopati) Aneurisma Defisiensi fungsional : Anoreksia nervosa (6) 3. PATOFISIOLOGI
Pengaturan sekresi hormon perifer umumnya oleh glandula pituitaria anterior dan hipotalamus serta jalur umpan balik negatif

Kelenjar hipofisis atau pituitari terletak di bawah hipotalamus otak dan melekat melalui suatu tangkai pada eminensia medialis otak yang terdiri dari lobus posterior (neurohipofisis) dan lobus anterior. Lobus posterior berasal dari infundibulan diencefalon yang mempunyai sambungan saraf langsung lewat jaras serat yang besar yang mengekskresi hormon ADH dan oksitosin. Lobus anterior berkembang dari ektoderm stomadeum (kantong Rathke) dan dikendalikan melalui sekresi hipotalamus yang mensekresi hormone THS, ACTH, FSH, LH. Ujung sebagian serabut saraf hipotalamus melepaskan neurohormon ke dalam kapiler eminensia medialis dan dibawa ke sistem portal hipofisis. Eminensia medialis merupakan lintasan akhir bersama seluruh faktor pelepas (releasing factor). Ada 2 tipe sekresi hipotalamus yaitu hormon pelepas (releasing) dan hormon penghambat (inhibisi). Hormon hipofisis yang tidak memiliki kontrol umpan balik dari produk kelenjar sasaran (growth hormone, prolaktin, dan melanocyte-stimulating hormon) memerlukan inhibitor dan stimulator hipotalamus untuk pengendaliannya. Yang memiliki stimulator adalah kortikotropin, tirotropin, LH, FSH. (4,5) Growth hormone atau somatotropin mempunyai pengaruh metabolik utama yang pada anak-anak untuk pertumbuhan somatik dan orang dewasa untuk mempertahankan ukuran normal tubuh, pengaturan sintesis protein dan pembuatan nutrien. Growth hormon memproduksi somatomedin yang memperantarai efek growth promoting. Apabila tanpa somatomedin maka GH tidak dapat merangsang pertumbuhan. Sekresi GH diatur oleh GHRH dari hipotalamus dan oleh somatostatin (hormon penghambat). Pelepasan GH dirangsang oleh hipoglikemia dan oleh asam amino (seperti arginin). (3) Penghambatan pelepasan GH dan somatostatin oleh kelenjar hipofisis akan mengakibatkan pertumbuhan terhambat yang ditandai anak cebol, kepala bulat, wajah pendek dan lebar, tulang frontal menonjol, mata agak menonjol, gigi berupsi lambat, ekstremitas kecil, pertumbuhan rambut hampir tidak ada, keterlambatan mental. Hal ini diakibatkan oleh 4

proses patologik yaitu (1) Tumor hipofisis yang merusak sel-sel hipofisis yang normal. (2) Trombosis vaskuler yang mengakibatkan nekrosis kelenjar hipofisis normal. (3) Penyakit granulomatosa infiltratif yang merusak hipofisis, dan (4) Destruksi sel-sel hipofisis yang bersifat idiopatik atau autoimun. (3,5) Gambar Penderita Hipopituitarism

4. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis hipopituitarisme dibagi dalam 2 kelompok. A. Pasien Tanpa Lesi Hipofisis Yang Tidak Nyata Anak dengan hipopituitarisme biasanya mempunyai ukuran dan berat normal pada saat lahir. Awitan hambatan pertumbuhan bervariasi saat mencapai usia 1 tahun pada hampir separuh penderita. Pada yang lain terjadi pertumbahan tinggi badan yang teratur tapi lambat, dengan angka pertumbahan selalu dibawah angka pertambahan sebaya, atau terdapat periode hilangnya pertumbuhan, diselingi oleh lonjakan pertumbuhan yang singkat. Keterlambatan penutupan epifisis memungkinkan pertumbuhan melampaui usia normal berhenti bertumbuh. (2,3) Bayi dengan cacat kongenital hipofisis atau hipotalamus biasanya datang dengan kedaruratan neonatus seperti apnea, sianosis atau hipoglikemia berat. Mikrofalus pada anak pria merupakan petunjuk diagnostik yang penting. Defisiensi growth hormone disertai hipoadrenalisme dan hipotiroidisme, dengan manifestasi klinis hipopituitarisme yang berkembang lebih cepat dibandingkan dengan hipopituitarisme anak. (3,4) Kepala bulat dan wajah pendek dan lebar. Tulang frontal menonjol dan jembatan hidung tertekan, berbentuk pelana kuda. Hidung kecil dengan lipatan nasolabial yang berkembang baik. Mata agak menonjol, mandibula dan dagu kurang berkembang dan infantil, dan gigi yang bererupsi lambat, seringkali bertumpuk. Leher pendek dan laring kecil. Suara bernada tinggi dan tetap tinggi setelah pubertas. Ekstremitas dengan proporsi yang baik, kaki dan tangan kecil. Genitalia biasanya kurang berkembang dibanding umur anak, maturasi seksual dapat terhambat atau tidak ada. Rambut, wajah, aksila dan pubis biasanya tidak ada, rambut kepala halus. Hipoglikemia simtomatik biasanya setelah puasa, terjadi pada 10-15% anak dengan panhipopituitarisme, dan juga pada defisiensi growth hormone terpisah. Inteligensi biasanya normal. Penderita anak dapat merasa malu dan mengasingkan diri ketika bertambah dewasa. (2,3,4) 6

B. Pasien Dengan Lesi Hipofisis Nyata Anak semula normal, dengan manifestasi mirip dengan kegagalan pertumbuhan hipofisis lengkap atau hampir lengkap, maka didapatkan manifestasi insufisiensi hipofisis yang berat. Atrofi korteks adrenal, tiroid dan gonad berakibat kehilangan berat badan, astenia, kepekaan terhadap dingin, keterlambatan mental dan tidak adanya keringat. Pematangan seksual gagal. Maka dapat ditemukan atrofi gonad dan saluran kelamin dengan amenore dan tanpa rambut pubis dan aksila. Terdapat kecenderungan mengalami hipoglikemia dan koma. Pertumbuhan berhenti. (3) Jika lesi merupakan tumor ekspansif, dapat ditemukan gejala seperti nyeri kepala, muntah, gangguan penglihatan, tidur patologik, menurunnya prestasi sekolah, bangkitan kejang, poliuria dan kegagalan pertumbuhan. Kegagalan pertumbuhan seringkali mendahului tanda dan gejala neurologik, terutama pada penderita kraniofaringioma, gejala defisit hormonal hanya menyusun 10% gejala pada saat datang. Pada pasien lain, manifestasi neurologik mungkin mendahului gejala endokrin, atau bukti insufisiensi hipofisis pertamakali ditemukan setelah intervensi bedah. Cacat lapangan pandang, atrofi optik, papilederma, dan paralisis saraf kranial sering ditemukan pada penderita kraniofaringioma anak. (4) Kalau hipopituitarisme terjadi pada orang dewasa, kehilangan fungsi hipofisis sering mengikuti kronologis sebagai berikut yaitu hilangnya growth hormone, hipogonadisme, hipotiroidisme dan insufisiensi adrenal. Karena orang dewasa telah menyelesaikan pertumbuhan somatisnya maka tinggi tubuh pasien dewasa dengan hipopituitarisme adalah normal. Manifestasi defisiensi growth hormone mungkin dinyatakan dengan timbulnya kepekaan yang luar biasa terhadap insulin dan terhadap hipoglikemia puasa. Bersamaan dengan terjadinya hipogonadisme pria menunjukkan penurunan libido, impotensi dan pengurangan progresif rambut dan bulu di tubuh, jenggot dan berkurangnya perkembangan otot. Pada wanita, berhentinya siklus menstruasi atau amenore, merupakan tanda awal dari kegagalan hipofisis. (3) 7

5. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Diagnosis defisiensi growth hormone tergantung pada temuan tidak adanya atau kadar subnormal cadangan GH hipofisis. Kadar growth hormone serum acak di atas 10 ng/ml menyingkirkan defisiensi growth hormone , tetapi kadar yang lebih rendah perlu diteliti lebih lanjut. Gerak badan merupakan rangsangan jinak dan fisiologis untuk pelepasan growth hormone pada sebagian besar anak normal, peningkatan kadar growth hormone akan didapatkan setelah 20 menit gerak badan yang berat. Kadar growth hormone juga meningkat 45 90 menit sejak mulai tidur. Jika pada keadaan-keadaan demikian ditemukan hanya kadar yang rendah, maka diperlukan tes provokasi pelepasan growth hormone untuk menguji defisiensi serta mengidentifikasi anak yang tidak berespons terhadap terapi growth hormone. Agen provokatif yang lazim adalah L-dopa, insulin arginin, dan glukagon, dan ketiga tes mungkin diperlukan. Kadar dibawah 5 ng / ml setelah 2 tes provokatif menegakkan diagnosis defisiensi growth hormone. Harus berhati-hati saat pemberian insulin pada pasien hipopituitarisme, disebabkan menurunnya kemampuan untuk mengatasi hipoglikemia. Resiko terbesar, adalah pada balita yang kurus, terutama jika memperlihatkan kadar glukosa puasa yang rendah. Kadar somotomedin-C semakin sering digunakan sebagai indikator defisiensi growth hormone. Manfaat diagnostik pengukuran somatomedin-C perlu dibandingkan dengan kontrol sesuai umur dan jenis kelamin. Kadar pada anak normal berangsur-angsur meningkat dengan kadar puncak 2 tahun lebih awal pada wanita dibandingkan pria. Kadarnya lebih rendah pada anak pria dengan hambatan pertumbuhan konstitusional dibandingkan dengan kontrol sebaya. Pada anak dengan defisiensi growth hormone kadarnya sangat rendah, tetapi umumnya dapat meningkat bermakna dalam 16 - 28 jam setelah pemberian GH. (5) Setelah memastikan defisiensi GH, maka diperlukan pemeriksaan fungsi sumbu hipofisis-hipotalamus lainnya. Jika terdapat defisiensi tirotropin, maka kadar serum tiroksin dan TSH rendah. Peningkatan normal TSH dan prolaktin menyusul stimulasi dengan hormon pelepasan tirotropin, menempatkan cacat pada hipotalamus, sedangkan tidak adanya 8

respons menempatkan cacat pada hipofisis. Peningkatan kadar acak prolaktin plasma pada pasien dengan hipopituitarisme juga merupakan bukti yang kuat bahwa cacat terletak pada hipotalamus dan bukannya hipofisis. Sebagian anak dengan kraniofaringioma mengalami peningkatan kadar prolaktin sebelum pembedahan mengalami defisiensi prolaktin akibat kerusakan hipofisis. (4) Penurunan kadar kortikosteroid kemih dan kortisol plasma menunjukkan defisiensi kortikotropin. Hipoglikemia induksi insulin mencetuskan peningkatan kadar kortisol dengan merangsang pelepasan ACTH, karena itu pengukuran kadar kortisol selama tes provokasi growth hormone dengan insulin, memberikan informasi mengenai cadangan kortikotropin. Kadar FSH dan LH serum dapat turun bahkan di bawah kadar prepubertas yang rendah. Namun defisiensi gonadotropin tidak dapat disingkirkan sebelum anak melampaui masa pubertas. Defisiensi hormon antidiuretik dapat ditegakkan dengan pemeriksaan yang sesuai. (5) 6. PEMERIKSAAN RADIOLOGI Tulang-tulang panjang berbentuk ramping dan miskin mineral, pusat-pusat osifikasi timbul lambat, dan celah epifisis tetap terbuka. Fontanela dapat tetap terbuka pada umur lebih dari 2 tahun dan dapat ditemukan tulang intersutura. Radiografi kranium sangat membantu jika terdapat destruksi atau lesi desak ruang yang menyebabkan hipopituitarisme, riwayat mual, muntah, kehilangan penglihatan, nyeri kepala, dan bertambahnya lingkar kepala menunjukkan adanya peningkatan tekanan intrakranial. Pembesaran sela, terutama pembalonan dengan erosi dan klasifikasi di dalam atau di atas sella, dapat dideteksi. CT scan, scan radionuklid, atau angiogram karotis diperlukan untuk diagnois dan lokalisasi. (4,6)

7. PENDEKATAN DIAGNOSIS Test yang berguna untuk mengevaluasi fungsi poros hipotalamus kelenjar pituitrin adalah pemberian insulin untuk mendapatkan keadaan hipoglikemia. Selain menyebabkan sekresi GH, hipoglikemia dengan kadar gula kurang dari 50 mg/dl juga merangsang sekresi ACTH. Bila fungsi kelenjar pituitrin dan adrenal normal, kadar kortisol harus meningkat hingga 20 g/dl atau lebih. Pada penderita dengan diabetes yang tidak terkontrol, dengan penyakit jantung iskemik, dengan epilepsi atau penderita yang mempunyai gangguan fungsi kelenjar adrenal berat sebaiknya jangan dibuat menjadi hipoglikemi yang rendah sekali. Anoreksia nervosa merupakan bentuk hipopituitarisme sebagai kelainan yang didapat. (3,4) 8. DIAGNOSIS BANDING Sebab-sebab penyakit pertumbuhan banyak sekali, disini hanya dibicarakan penyakit yang paling mendekati hipopituitarisme. Anak dengan Sindroma Laron memiliki semua temuan klinis hipopituitarisme idiopatik, tetapi kadar growth hormone plasma meningkat sementara kadar somatomedin rendah. Tidak terdapat respons terhadap pemberian bGH. Cacat primer tampaknya berupa ketidakpekaan sel terhadap growth hormone. Pada banyak keluarga diduga adanya modus pewarisan autosomal resesif. (4) Penurunan kadar somatomedin serum juga terjadi pada Thalasemia , agaknya sekunder dari hemosiderosis hati dan organ lain. Hipotiroidisme primer biasanya mudah dibedakan atas dasar klinis. Akan tetapi respons terhadap tes provokasi growth hormone dapat subnormal, dan mungkin didapatkan pembesaran sella. Kadar TSH yang meningkat memastikan diagnosis dan perubahan sekunder ini menghilang setelah terapi dengan hormon tiroid. (2,4) Sindroma Turner harus selalu dipertimbangkan pada anak wanita yang pendek. Bila disertai dengan deformitas kongenital khas yang lazim, 10

maka diagnosis tidak sukar, tetapi pada keadaan lain mungkin didapatkan temuan karakteristik selain penampilan yang pendek. Diperlukan analisis kromosom untuk menegakkan diagnosis. (2) Kehilangan (deprivasi) emosional merupakan penyebab penting hambatan pertumbuhan, dan menyerupai hipopituitarisme. Kondisi ini dikenal sebagai cebol psikososial, cebol deprivasi, atau hiposomato tropisme reversibel. Bagaimana mekanisme kehilangan sensoris dan emosional menganggu pertumbuhan belum sepenuhnya dimengerti. Hipopituitarisme fungsional ditunjukkan oleh kadar somatomedin yang rendah, respons growth hormone yang rendah terhadap rangsang provokatif. Bukti sulit untuk diungkapkan karena orang dewasa yang bertanggung jawab seringkali menyembunyikan keadaan keluarga yang sebenarnya kepada dokter, dan anak jarang mengemukakan keadaan atau perlakuan yang buruk. (2,4) Anak yang kehilangan emosi seringkali dengan nafsu makan berubah atau berlebihan, insomnia, spasme tangis. Dapat sangat pasif atau sangat agresif dan memiliki inteligensi borderline sampai normal-kurang. Jika cara mengasuh anak diubah atau jika anak dipindah dari tempat penganiayaan, maka laju pertumbuhan akan pulih secara bermakna. Selama periode pertumbuhan susulan ini, dapat terjadi pemisahan sutura kranium dan bukti-bukti lain pseudotumor serebri. (2) Pada cebol primordial hambatan pertumbuhan dimulai sejak kehidupan intrauterin, ditemukan pada saat lahir. Kadar growth hormone normal. Orang Pigmy Afrika di hutan tropis ekuator Afrika menyerupai pasien defisiensi growth hormone, namun memiliki kadar growth hormone normal dan tidak berespons terhadap pemberian GH. Penelitian mutakhir menunjukkan bahwa orang pygmi mengalami defisiensi suatu faktor pertumbuhan mirip insulin yang poten (IGF-I), yang mungkin identik dengan somatomedin C. (4) Sindroma Silver-Russel dicirikan oleh perawakan pendek, penonjolan frontal, wajah kecil berbentuk segitiga, lemak subkutan sedikit, 11

jari ke-5 yang pendek, melengkung kedalam dan asimetris pada banyak kasus. Penderita anak mempunyai berat badan rendah untuk usia kehamilan. Kadar growth hormone biasanya normal, tetapi 5 penderita mengalami defisiensi growth hormone, 1 karena kraniofaringioma dan 4 idiopatik. (5) Masalah pertumbuhan yang seringkali dihadapi dokter anak adalah anak yang jelas normal dengan tinggi badan dibawah persentil ke-3 tetapi mempunyai laju pertumbuhan normal. Jika maturasi tulang lebih rendah dari usia kronologik, tetapi konsisten dengan usia sesuai tinggi, maka kondisi ini disebut sebagai hambatan konstitusional pertumbuhan. Pada anak demikian potensi pertumbuhan adekuat, tinggi badan pubertas dan dewasa akan dicapai lebih lambat dari rata-rata. Jika maturasi tulang konsisten dengan usia kronologik, maka kondisi ini dikenal sebagai perawakan genetik pendek. Biasanya ditemukan anggota keluarga berperawakan pendek lainnya, dan potensi pertumbuhan terbatas. (2,4) 9. TERAPI Pada pasien lesi organik nyata, maka terapi harus diarahkan pada proses penyakit primer. Evaluasi fungsi hipofisis merupakan indikasi setelah pembedahan dan atau radiasi. Pemberian growth hormone berhasil meningkatkan laju pertumbuhan pada sedikitnya 80% anak dengan defisiensi growth hormone, namun gagal mengubah laju pertumbuhan lain. Dosis standar efektif adalah 2 IU intramuskular 3 kali seminggu, tapi dosis 2.5 IU per minggu tampaknya sama efektifnya selama tahun pertama terapi. Respons pertumbuhan maksimal selama tahun pertama; laju dapat mencapai 2 kali yang diharapkan sesuai usia kronologik, sementara pada tahun ketiga terapi rata-rata kurang dari 1,5 kali laju sesuai usia. Hal ini jarang menurunkan efektivitas hormon. Anak yang lebih muda tampaknya berespons lebih baik dibanding anak yang lebih tua. (4,6)

12

Hormon kini tersedia untuk pengobatan sebagaian besar anak dengan hipopitutarisme dengan 1 hipofisis manusia menghasilkan 5 mg growth hormone. Hormon yang dibuat dengan teknologi DNA rekombinan dapat diperoleh dalam waktu dekat. Terapi dengan hidrokortison merupakan indikasi jika terdapat hipoglikemia atau insufisiensi adrenal (terbukti), dan juga hormon tiroid jika terdapat hipotiroidisme sekunder. Dosis hormon-hormon ini harus dipertahankan dalam rentang fisiologis. Untuk bayi dengan mikrofalus, pemberian suntikan 25 mg testosteron enantat intramuskular bulanan selama satu atau 2-3 bulan, dapat mengembalikan ukuran normal penis tanpa efek yang tak diinginkan terhadap maturasi tulang. (5) 10. PROGNOSIS Prognosis untuk hidup tergantung pada faktor penyebab. Bila tidak ada lesi anatomik maka penderita dapat mencapai usia tua. Prognosis tinggi badan akhir sulit, karena pertumbuhan masih mungkin berlanjut lama setelah masa remaja yang lazim karena epifisis tetap terbuka. Maturasi seksual juga terjadi 10 - 20 tahun lebih lambat dari orang normal. Pertumbuhan susulan seringkali diamati pada anak yang menjalani pembedahan kraniofaringioma atau tumor hipotalamus lainnya. Yang mengherankan, pertumbuhan dapat terjadi bahkan tanpa hGH. Tampaknya pertumbuhan bergantung pada somatomedin, karena kadar plasmanya normal. Rangsangan untuk produksi somatomedin pada pasienpasien ini tidak diketahui. (6)

13

BAB III KESIMPULAN DAN SARAN A. KESIMPULAN 1. Hipopituitarisme adalah sindrom klinis yang ada kaitannya dengan kelainan fungsi kelenjar hipofisis atau pituitari antara lain mencakup penyakit-penyakit akibat kekurangan hormon. 2. Penegakan diagnosis harus meliputi manifestasi klinis, pemeriksaan laboratorium maupun pemeriksaan radiologik sehingga bisa dilakukan terapi yang tepat. 3. Prognosis tergantung pada faktor penyebab dan ada tidaknya lesi anatomik. B. SARAN Pencegahan sangat penting salah satunya adalah pemeriksaan selama kehamilan, perawatan perinatal dan antenatal yang benar.

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Ratna M. Faal Endokrin, C.V. Sagung Seto, Jakarta, 2000, hal.1, 14-19. 2. Jong, W. D., Syamsuhidayat, Sistem Endoktrin, dalam Buku Ajar Ilmu Bedah, EGC, Jakarta, Edisi Revisi, 1998, hal. 949-952. 3. Anderson, P., Carty, W.M., Alih Bahasa Peter Anugerah, Gangguan Hipofisis dalam Fisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, EGC, Jakarta, 1997, hal. 1062 1064. 4. Gordon, B.I., Hipopituitarism, Endocrynology System, in Nelson Textbook of Paediatrics; Berhman, R.E., Voughan, V.C., and Nelson (Eds); 13th. Ed, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1987, p. 215-225. 5. Widmann, Alih Bahasa Latu dkk, Tinjauan Klinis atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium, EGC, Jakarta, 1994, hal. 413-414. 6. Mattingly, Seward, Bedside Diagnosis, Ed. 13. Gajah Mada University Press, Yogyakarta, 1996, hal. 440-441.

15

REFERAT

HIPOPITUITARISME

Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Ujian Akhir Di Bagian Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak

Diajukan kepada Yth. Dr. NUR FAIZAH, SpA.

Disusun oleh : ALMUAIZIE 94310021

SMF BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT Prof. Dr. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO FAKULTAS KEDOKTERAN UMY 2002

16

HALAMAN PENGESAHAN Referat

HIPOPITUITARISME

Disusun Oleh : ALMUAIZIE 94310021

Telah disetujui / disyahkan : Pada tanggal : 16 Maret 2002 Hari : Sabtu

Oleh : Dosen Pembimbing / Penguji

Dr. NUR FAIZAH, Sp.A

ii 17

KATA PENGANTAR Assalamualaikum Wr. Wb. Puji syukur kehadirat Allah SWT bahwa penulis dapat menyelesaikan referat dengan judul Hipopituitarisme. Referat ini disusun sebagai salah satu syarat untuk memenuhi ujian akhir di Bagian Ilmu Kesehatan Anak. Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada yang terhormat : 1. Dr. Nur Faizah, SpA., selaku Ketua Program Studi Ilmu Kesehatan Anak sekaligus dosen pembimbing dan penguji yang dengan penuh kesabaran telah membimbing dan memberikan masukan sehingga penulis dapat menyelesaikan referat ini. 2. Dr. Priyono Budi Suroso, SpA., selaku Kepala Bagian Ilmu Kesehatan Anak dan dosen penguji. 3. Dr. Supriyanto, SpA., selaku dosen penguji. Penulis sadar bahwa referat ini jauh dari sempurna oleh karena itu, masukan yang bersifat membangun diperlukan demi kesempurnaan referat ini. Wassalamualaikum Wr. Wb.

Purwokerto,

Maret 2002

Penulis

iii 18

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL...................................................................................... HALAMAN PENGESAHAN........................................................................ DAFTAR ISI.................................................................................................. BAB I PENDAHULUAN I. Latar Belakang..................................................................... II...................................................................................Tujuan 1 BAB II PEMBAHASAN I.................................................................................Definisi 2 II................................................................................Etiologi 2 III.......................................................................Patofisiologi 3 IV..............................................................Manifestasi Klinis 6 V..................................................Pemeriksaan Laboratorium 8 VI......................................................Pemeriksaan Radiologi 9 VII.......................................................Pendekatan Diagnosis 10 VIII..........................................................Diagnosis Banding 10

i ii iv

KATA PENGANTAR.................................................................................... iii

VIII. Terapi.................................................................................... 12 19

IX.

Prognosis.............................................................................. 13

BAB III KESIMPULAN DAN SARAN A. Kesimpulan............................................................................ 14 B. Saran ...................................................................................... 14 DAFTAR PUSTAKA..................................................................................... 15

iv

20