RESPONSI

DERMATITIS KONTAK ALERGI

Oleh :
Afifah Nur Rasyidah
G0007180

Pembimbing :
dr. Nurrachmat Mulianto, M.Sc., SpKK

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2012
 STATUS RESPONSI
ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

Pembimbing : dr. Nurrachmat Mulianto, M.Sc., SpKK

Nama Mahasiswa : Afifah Nur Rasyidah
NIM : G0007180

DERMATITIS KONTAK ALERGI

I. DEFINISI
Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai
respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen,
menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema,
papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. Dermatitis kontak
adalah dermatitis yang disebabkan oleh bahan yang menempel pada kulit.
Dikenal dua macam jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak
iritan dan dermatitis kontak alergik; keduanya dapat bersifat akut maupun
kronis.1 Dermatitis kontak alergik terjadi pada seseorang yang telah
mengalami sensitisasi terhadap suatu allergen. Ini merupakan reaksi
hipersensitivitas tipe IV atau tipe lambat.2

II. EPIDEMIOLOGI
Bila dibandingan dengan DKI, jumlah penderita DKA lebih sedikit,
karena hanya mengenai orang yang keadaan kulitnya sangat peka. Dahulu
diperkirakan bahwa kejadian DKI akibat kerja sebanyak 80% dan DKA 20%,
tetapi data baru dari Inggris dan Amerika Serikat menunjukkan bahwa
dermatitis kontak akibat kerja karena alergi ternyata cukup tinggi yaitu
berkisar antara 50 dan 60 persen. Sedangkan dari satu penelitian ditemukan
frekuensi DKA akibat kerja tiga kali lebih sering daripada DKA akibat kerja.1
 Perbedaan jenis kelamin dalam perkembangan terjadinya
dermatitis kontak alergi tidak sepeuhnya diketahui karena hanya sedikit
penelitian yang mempelajari induksi sensitasi bahan alergen pada laki-laki
dan wanita.3
Angka kematian dermatitis kontak akibat kerja menurut laporan
dari beberapa negara berkisar 20-90 dari penyakit kulit akibat kerja. Ada
variasi yang besar oleh karena tergantung pada derajat dan bentuk
industrialisasi suatu negara dan minat dokter kulit setempat terhadap
dermatitis kontak akibat kerja. Di Amerika Serikat penyakit kulit akibat
kerja perseribu pekerja paling banyak dijumpai berturut-turut pada pekerja
pertanian 2,8%, pekerja pabrik 1,2%, tenaga kesehatan 0,8% dan pekerja
bangunan 0,7%. Menurut laporan Internasional Labour Organization
terbanyak dijumpai pada tukang batu & semen 33%, pekerja rumah tangga
17% dan pekerja industri logam dan mesin 11% sedangkan tenaga
kesehatan 1%.4

III. ETIOLOGI
Penyebab DKA adalah bahan kimia sederhana dengan berat
molekul umumnya rendah (< 1000 dalton), merupakan alergen yang belum
diproses disebut hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dapat menembus
stratum korneum sehingga mencapai sel epidermis dibawahnya (sel
hidup). Faktor penunjang yang mempermudah timbulnya dermatitis kontak
tersebut yaitu potensi sensitisasi allergen, dosis per unit area, luas daerah
yang terkena, lama pajanan, status imunologik, suhu udara, kelembaban
lingkungan.1
Dupuis dan Benezra membagi jenis -jenis hapten berdasarkan
fungsinya yaitu:
1. Asam, misalnya asam maleat.
2. Aldehida, misalnya formaldehida.
3. Amin, misalnya etilendiamin, para-etilendiamin.
4. Diazo, misalnya bismark-coklat, kongo- merah.
 5. Ester, misalnya Benzokain
6. Eter, misalnya benzil eter
7. Epoksida, misalnya epoksi resin
8. Halogenasi, misalnya DNCB, pikril klorida.
9. Quinon, misalnya primin, hidroquinon.
10. Logam, misalnya Ni2+, Co2+,Cr2+, Hg2+.
11. Komponen tak-larut, misalnya terpentin 4

IV. PATOGENESIS
Gambar 1. Mekanisme dermatitis kontak alergi 5

Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada DKA adalah mengikuti

respon imun yang diperantarai oleh sel atau reaksi imunologik tipe IV
suatu hipersensitivitas tipe lambat. 1,6
Reaksi ini melalu dua fase yaitu fase
sensitisasi dan fase eksitasi. Hanya individu yang telah mengalami
sensitasi dapat menderita DKA.1
Terdapat dua tahap dalam terjadinya dermatitis kontak alergik,
yaitu tahap induksi (sensitivitasi) dan tahap elisitasi.1,2
Fase Sensitisasi
Hapten yang masuk ke dalam epidermis melewati stratum korneum
akan ditangkap oleh sel Langerhans dengan cara pinositosis dan diproses
 secara kimiawi oleh enzim lisosom serta dikonjugasikan pada molekul
HLA-DR menjadi antigen lenkap. Setelah keratinosit terpajan oleh hapten,
akan melepaskan IL-1 yang akan mengaktifkan sel Langerhans sehingga
mampu menstimulasi sel-T.1 Di kelenjar limfe, kompleks yang terbentuk
akan merangsang sel limfosit T di daerah parakorteks untuk
memperbanyak diri dan berdiferensiasi menjadi sel T efektor dan memori. 7
Interleukin 2 yang dihasilkan oleh sel T akibat pelepasan IL-1 oleh sel
Langerhans akan mengakibatkan proliferasi sel T memori yang akan
bersirkulasi ke seluruh tubuh dan akan memasuki fase eksitasi bila kontak
berikut dengan alergen yang sama. Proses ini pada manusia berlangsung
selama 14-21 hari, dan belum terdapat ruam pada kulit.1

Fase elisitasi
Fase kedua hipersensitivitas tipe lambat terjadi pada pajanan ulang
alergen (hapten). Seperti pada fase sensitisasi, hapten akan ditangkap oleh
sel Langerhans dan diproses secara kimiawi menjadi antigen, diikat oleh
HLA-DR kemudian diekspresikan di permukaan sel. Selanjutnya
kompleks HLA-DR antigen akan dipresntasikan kepada sel T yang terlah
tersensitisasi (sel T memori) baik di kulit maupun di kelenjar limfe
sehingga terjadi proses aktifasi.1
Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T
untuk mensekresi Il-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF (interferon)
gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit memproduksi
ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi
dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan
mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga
terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya timbul
berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula yang
akan tampak sebagai dermatitis.4

V. TANDA DAN GEJALA

 Keluhan yang umum dirasakan penderita adalah gatal. Kelainan
kulit bergantung pada keparahan dermatitis dan lokasinya. Pada yang akut
dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti
edema, papulovesike, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah
menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). DKA akut di tempat tertentu,
misalnya kelopak mata, penis, skrotum eritema dan edema lebih dominan
daripada vesikel. Pada yang kronis terlihat kulit kering berskuama, papul,
likenifikasi, dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas.1
1.Fase akut.
Kelainan kulit umumnya muncul 24-48 jam pada tempat terjadinya
kontak dengan bahan penyebab. Derajat kelainan kulit yang timbul
bervariasi ada yang ringan ada pula yang berat. Pada yang ringan mungkin
hanya berupa eritema dan edema, sedang pada yang berat selain eritema
dan edema yang lebih hebat disertai pula vesikel atau bula yang bila pecah
akan terjadi erosi dan eksudasi. Lesi cenderung menyebar dan batasnya
kurang jelas. Keluhan subyektif berupa gatal.
2.Fase Sub Akut
Jika tidak diberi pengobatan dan kontak dengan alergen sudah
tidak ada maka proses akut akan menjadi subakut atau kronis. Pada fase
ini akan terlihat eritema, edema ringan, vesikula, krusta dan pembentukan
papul-papul.
3.Fase Kronis
Dermatitis jenis ini dapat primer atau merupakan kelanjutan dari
fase akut yang hilang timbul karena kontak yang berulang-ulang. Lesi
cenderung simetris, batasnya kabur, kelainan kulit berupa likenifikasi,
papula, skuama, terlihat pula bekas garukan berupa erosi atau ekskoriasi,
krusta serta eritema ringan. Walaupun bahan yang dicurigai telah dapat
dihindari, bentuk kronis ini sulit sembuh spontan oleh karena umumnya
terjadi kontak dengan bahan lain yang tidak dikenal.

Berbagai lokasi terjadinya DKA

1. Tangan:
Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di
tangan, misalnya pada ibu rumah tangga. Sebagian besar dermatitis
pada tangan disebabkan oleh bahan iritan. Bahan penyebabnya
misalnya deterjen, antiseptik, getah sayuran/tanaman, semen dan
pestisida.
2. Lengan:
Alergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh jam
tangan (nikel), sarung tangan karet, debu semen dan tanaman. Di
aksila umumnya oleh deodorant, antiperspirant.
3. Wajah
Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan bahan kosmetik, obat
topikal, alergen yang ada di udara, nikel (tangkai kaca mata). Pada
bibir dan disekitar bibir dapatdisebabkan oleh lipstik, pasta gigi dan
getah buah-buahan. Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan oleh
cat kuku, cat rambut, perona mata dan obat mata.
4. Telinga
Sering kali disebabkan oleh anting atau jepit telinga terbuat dari nikel.
Penyebab lainnya meliputi obat topikal, tangkai kaca mata, cat rambut
dan alat bantu pendengaran.
5. Leher dan Kepala
Pada leher penyebabnya antara lain kalung dari nikel, cat kuku (yang
berasal dari ujung jari), parfum, alergen di udara dan zat warna
pakaian. Kulit kepala relatif tahan terhadap alergen kontak, namun
pada keadaan tetentu dapat terjadi dermatitis akibat cat rambut, hair
spray, shampo atau larutan pengeriting rambut.
6. Badan
Dapat disebabkan oleh pakaian, zat warna, kancing logam, karet
(elastis, busa), plastik dan deterjen.

7. Genitalia
 Penyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut
wanita dan alergen yang berada di tangan.
8. Paha dan tungkai bawah
Disebabkan oleh pakaian, dompet, kunci (nikel) di saku, kaos kaki
nilon, obat topikal (anestesi lokal, neomisin, etilendiamin), semen,
sandal dan sepatu.4

VI. DIAGNOSIS
Diagnosis didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan
pemeriksaan klinis yang teliti. Pertanyaan mengenai kontaktan yang
dicurigai didasarkan kelainan kulit yang ditemukan. Data yang berasal dari
anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah
digunakan, obat sistemik, kosmetik, bahan-bahan yang diketahui
menimbulkan alergi.1
1. Anamnesis
Anamnesis ditujukan selain untuk menegakkan diagnosis juga untuk
mencari kausanya. Karena hal ini penting dalam menentukan terapi dan
tindak lanjutnya, yaitu mencegah kekambuhan. Diperlukan kesabaran,
ketelitian, pengertian dan kerjasama yang baik dengan pasien.4
2. Pemeriksan Fisik
Pemeriksaan fisik didapatkan adanya eritema, edema dan papula
disusul dengan pembentukan vesikel yang jika pecah akan membentuk
dermatitis yang membasah. Lesi pada umumnya timbul pada tempat
kontak, tidak berbatas tegas dan dapat meluas ke daerah sekitarnya.
Karena beberapa bagian tubuh sangat mudah tersensitisasi dibandingkan
bagian tubuh yang lain maka predileksi regional diagnosis regional akan
sangat membantu penegakan diagnosis.
3. Pemeriksaan Penunjang
Kelainan kulit pada DKA seringkali tidak menunjukkan gambaran
morfologi yang khas, dapat menyerupai dermatitis atopik, dermatitis
numularis, dermatitis seboroik, atau psoriasis. Diagnosis banding yang
 terutama ialah DKI. Sehingga perlu dilakukan pemeriksaan tambahan
untuk dapat memastikan apakah dermatitis tersebut karena kontak alergi.
Pemeriksaan penunjang yang sering dilakukan adalah pemeriksaan patch
test (uji tempel).1 Uji tempel digunakan untuk alergen dengan BM rendah
yang dapat menembus stratum korneum yang utuh (membran barier kulit
yang intak).4
Kriteria diagnosis dermatitis kontak alergik adalah :
1. Adanya riwayat kontak dengan suatu bahan satu kali tetapi lama,
beberapa kali atau satu kali tetapi sebelumnya pernah atau sering
kontak dengan bahan serupa.
2. Terdapat tanda-tanda dermatitis terutama pada tempat kontak.
3. Terdapat tanda-tanda dermatitis disekitar tempat kontak dan lain
tempat yang serupa dengan tempat kontak tetapi lebih ringan serta
timbulnya lebih lambat, yang tumbuhnya setelah pada tempat kontak.
4. Rasa gatal
5. Uji tempel dengan bahan yang dicurigai hasilnya positif.

VII. DIAGNOSIS BANDING

A. Dermatitis atopik
Erupsi kulit yang bersifat kronik residif, pada tempat -tempat tertentu
seperti lipat siku, lipat lutut dise rtai riwayat atopi padapenderita atau
keluarganya. Penderita dermatitis atopik mengalami efek padasisitem
imunitas seluler, dimana sel TH2 akan memsekresi IL-4 yang
akanmerangsang sel Buntuk memproduksi IgE, dan IL-5 yang
merangsangpembentukan eosinofil. Sebaliknya jumlah sel T dalam
sirkulasi menurun dankepekaan terhadap alergen kontak menurun.
B. Dermatitis numularis
Merupakan dermatitis yang bersifat kronik residif dengan lesi
berukuran sebesar uang logam dan umumnya berlokasi pada sisi
ekstensor ekstremitas.
C. Dermatitis dishidrotik
 Erupsi bersifat kronik residif, sering dijumpai pada telapak tangan dan
telapak kaki, dengan efloresensi berupa vesikel yang terletak di dalam.
D. Dermatomikosis
Infeksi kulit yang disebabkan oleh jamur denganefloresensi kulit
bersifat polimorf, berbatas tegas dengan tepi yang lebih aktif.
E. Dermatitis seboroik
Bila dijumpai pada muka dan aksila akan sulit dibedakan. Pada muka
terdapat di sekitar alae nasi, alis mata dan di belakang telinga.
F. Liken simplek kronikus
Bersifat kronis dan redisif, sering mengalami iritasi atau sensitisasi.
Harus dibedakan dengan dermatitis kontak alergik bentuk kronik.
G. Dermatitis Kontak Iritan
Perbedaan DKA dan DKI
Perbedaan DKI DKA

Keluhan Itching, smarting, Nyeri, itching

stinging,nyeri
Batas tegas, terbatas pada Lesi dapat melebihi
Lesi daerah yang terpapar bahan daerah yang terpapar
iritan nahan alergen, biasanya
berupa vesikel yang
kecil
Bahan Bahan iritan, tergantung Bahan alergen, tidak
pada konsentrasi dan letak tergantung konsentrasi
kulit yang terpapar, semua bahan, hanya pada orang
orang bisa kena yang mengalami
hipersensitifitas
Reaksi yang Akibat kerusakan jaringan Proses reaksi
muncul hipersensitivitas tipe 4

VIII. PENATALAKSANAAN
A. Non medikamentosa
1. Pada prinsipnya penatalaksanaan dermatitis kontak alergik adalah
dengan mengidentifikasikan penyebab dan menghindari penyebab
tersebut, terapi individual yang sesuai dengan tahap penyakitnya,
dan perlindungan terhadap kulit.
2. Pasien disarankan untuk melakukan pencegahan, antara lain dengan
cara penggantian asesoris yang berbahan nikel dengan bahan
lainyang tidak menyebabkan alergi, penggunaan detergen sesuai
petunjuk, dan mengganti sarung tangan karet dengan sarung tangan
plastic.
3. Tidak menggaruk atau menambah luka pada daerah lesi.1,2,4
B. Medikamentosa
1. Topikal
Medikamentosa topikal yang diberikan sesuai dengan prinsip
umum pengobatan dermatitis yaitu bila basah diberikan terapi basah
(kompres terbuka), bila kering diberikan terapi kering. Medikamentosa
saja dapat diberikan pada kasus-kasus ringan.2,4
a. Kortikosteroid
Mempunyai peran penting dalam sistem imun. Pemberian
secara topikal akan menghambat fase sensitisasi dan elitisasi.
Steroid menghambat ektivasi dan proliverasi spesifik antigen.2
Cara pemakaian topikal dengan menggosok secara lembut
pada daerah lesi. Untuk meningkatkan penetrasi obat dan
mempercepat penyembuhan, dapat dilakukan secara tertutup
dengan film plastik selama 6-10 jam setiap hari. Perlu diperhatikan
timbulnya efek samping berupa potensiasi, atrofi kulit dan erupsi
akneiformis.2,4
b. Radiasi ultraviolet
Paparan ultraviolet mneyebabkan hilangnya fungsi sel
Langerhans dan menginduksi timbulnya sel panyaji antigen yang
berasal dari sumsum tulang yang dapat mengaktivasi sel T
 supresor. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya
molekul permukaan sel langehans (CDI dan HLA-DR), sehingga
menghilangkan fungsi penyaji antigennya. Kombinasi 8-methoxy-
psoralen dan UVA (PUVA) dapat menekan reaksi peradangan dan
imunitis. Secara imunologis dan histologis PUVA akan
mengurangi ketebalan epidermis, menurunkan jumlah sel
Langerhans di epidermis, sel mast di dermis dan infiltrasi
mononuklear.2,4
Fase induksi dan elisitasi dapat diblok oleh UVB. Melalui
mekanisme yang diperantarai TNF maka jumlah HLA- DR + dari
sel Langerhans akan sangat berkurang jumlahnya dan sel
Langerhans menjadi tolerogenik. UVB juga merangsang ekspresi
ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans.2,4
c. Siklosporin A
Pemberian siklosporin A topikal menghambat elisitasi dari
hipersensitivitas kontak pada marmut percobaan, tapi pada manusia
hanya memberikan efek minimal, mungkin disebabkan oleh
kurangnya absorbsi atau inaktivasi dari obat di epidermis atau
dermis.2
d. Imunosupresif topikal
Obat-obatan baru yang bersifat imunosupresif adalah FK
506 (Tacrolimus) dan SDZ ASM 981. Tacrolimus bekerja dengan
menghambat proliferasi sel T melalui penurunan sekresi sitokin
seperti IL-2 dan IL-4 tanpa merubah responnya terhadap sitokin
eksogen lain. Hal ini akan mengurangi peradangan kulit dengan
tidak menimbulkan atrofi kulit dan efek samping sistemik.2
SDZ ASM 981 merupakan derivat askomisin makrolatum
yang berefek anti inflamasi yang tinggi. Pada konsentrasi 0,1%
potensinya sebanding dengan kortikosteroid klobetasol-17-
propionat 0,05% dan pada konsentrasi 1% sebanding dengan
betametason 17-valerat 0,1%, namun tidak menimbulkan atrofi
 kulit. Konsentrasi yang diajurkan adalah 1%. Efek anti peradangan
obat tersebut tidak mengganggu respon imun sistemik dan
penggunaan secara topikal sama efektifnya dengan pemakaian
secara oral.2
2. Sistemik
Pengobatan sistemik ditujukan untuk mengontrol rasa gatal dan
atau edema, juga pada kasus-kasus sedang dan berat pada keadaan akut
atau kronik.
a. Antihistamin
Maksud pemberian antihistamin adalah untuk memperoleh
efek sedatifnya. Ada yang berpendapat pada stadium permulaan
tidak terdapat pelepasan histamin. Tapi ada juga yang berpendapat
dengan adanya reaksi antigen-antobodi terdapat pembebasan
histamin, serotonin, SRS-A, bradikinin dan asetilkolin.2,4,5
b. Kortikosteroid
Diberikan pada kasus yang sedang atau berat, secara
peroral, intramuskular atau intravena. Pilihan terbaik adalah
prednison dan prednisolon. Bila diberikan dalam waktu singkat
maka efek sampingnya akan minimal. Efek sampingnya terutama
pertambahan berat badan, gangguan gastrointestinal dan perubahan
dari insomnia hingga depresi.2,4,5
Kortikosteroid bekerja dengan menghambat proliferasi
limfosit, mengurangi molekul CD1 dan HLA- DR pada sel
Langerhans, menghambat pelepasan IL-2 dari limfosit T dan
menghambat sekresi IL-1, TNF-a dan MCAF.1,2,4
c. Siklosporin
Mekanisme kerja siklosporin adalah menghambat fungsi sel
T penolong dan menghambat produksi sitokin terutama IL-2, INF-
r, IL-1 dan IL-8. Mengurangi aktivitas sel T, monosit, makrofag
dan keratinosit serta menghambat ekspresi ICAM-1.2
d. Pentoksifilin
 Bekerja dengan menghambat pembentukan TNF-a, IL-2R
dan ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans.
Merupakan derivat teobromin yang memiliki efek menghambat
peradangan.2
e. FK 506 (Takrolimus)
Bekerja dengan menghambat respon imunitas humoral dan
selular. Menghambat sekresi IL-2R, INF-r, TNF-a, GM-CSF .
Mengurangi sintesis leukotrin pada sel mast serta pelepasan
histamin dan serotonin. Dapat juga diberikan secara topikal.2

IX. Prognosis
Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan
kontaktannya dapat disingkirkan.1 Faktor-faktor yang mempengaruhi
prognosis adalah penyebab dermatitis kontak, kapan terapi mulai
dilakukan, apakah pasien sudah menghindari faktor pencetusnya,
terjadinya kontak ulang dan adanya faktor individual seperti atopi.
Dengan adanya uji tempel maka prognosis dermatitis kontak
alergik lebih baik daripada dermatitis kontak iritan dan DKI yang akut
lebih baik daripada DKI kronis yang bersifat kumulatif dan susah
disembuhkan.4

DAFTAR PUSTAKA
1. Sularsito, S. A., dan Djuanda, S. 2005. Dermatitis. Dalam: Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin. Jakarta.. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.

2. Bramer, E. and Anderson. 2006. Dermatitis (Exzema). Dermatopathology.

Swedia. Springer

3. Cohen, David E. and Jacob, Sharon E. 2008. Allergic Contack Dermatitis

in Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine 7th ed.
United States of America. The McGraw-Hill.

4. Trihapsoro, Iwan . 2003. Dermatitis Kontak Alergik pada Pasien Rawat

Jalan di RSUP Haji Adam Malik Medan.
http://library.usu.ac.id/download/fk/kulit-iwan.pdf.

5. Shimizu, H. 2007. Immunity, Allergic reactions in Shimizu's Tectbook of

Dermatology. Japan. Hokkaido University Press.

6. Beck, M.H. and Wilkinson, S.M. 2004. Contact Dermatitis Allergic.

Rook's Textbook of Dermatology. USA. Blackwell Publishing.

7. Roesyant, Irma D.; Mahadi. 2000. Ekzema dan Dermatitis. Dalam:

Marwali, Harahap. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipocrates.

STATUS PENDERITA
 I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : An. QB
Umur : 12 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Selokaton Rt 1/5 Gondang rejo, Karanganyar
Tanggal Pemeriksaan : 25 Juli 2011
Nomor RM : 01078039

II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama : gatal di sekitar mulut
B. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang diantar oleh ibunya ke Poli Kulit RSUD dengan
keluhan gatal disekitar bibir. Gatal dan kering pada sekitar bibir dirasakan
sudah sejak seminggu yang lalu. Mulanya pada awal bulan juni, muncul
bentol-bentol kecil disekitar mulut, sering setelah sikat gigi pagi dan sore.
Kemudian ibu dari pasien mengobati dengan minyak tawon pada bentol-
bentol tersebut. Bentol-bentolnya hilang, namun kulitnya berubah menjadi
merah dan gatalnya tidak hilang. Beberapa hari kemudian, kulit pada sekitar
bibir dirasakan pasien mengelupas dan menjadi kering. Gatalnya tetap tidak
hilang. Kemudian pasien berobat ke dokter dan diberi obat minum dan
salep. Pasien tidak tahu nama obatnya.
C. Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat penyakit serupa : disangkal
Riwayat alergi makanan : disangkal
Riwayat alergi obat : disangkal
Riwayat DM : disangkal
Riwayat asma : disangkal
Riwayat bersin-bersin pagi hari : disangkal
D. Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat penyakit serupa : disangkal
Riwayat alergi makanan : disangkal
Riwayat alergi obat : disangkal
Riwayat DM : disangkal
Riwayat asma : disangkal
Riwayat bersin-bersin pagi hari: disangkal
E. Riwayat Kebiasaan
Kebiasaan sikat gigi 2x sehari memakai pasta gigi yang berbeda
dari biasanya (berganti merk) 1 bulan belakangan ini.
F. Riwayat Sosial Ekonomi
Penderita adalah anak dari seorang ayah dengan pekerjaan
Wiraswasta dan Ibu seorang rumah tangga. Pasien merupakan pasien
umum.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Generalis
a. Keadaan Umum : baik, compos mentis, gizi kesan cukup
Tanda Vital : Tekanan darah : tidak diukur.
Respiration rate : 18x/menit
Nadi : 80x/menit
Suhu : afebril
b. Kepala : dalam batas normal
c. Mata : dalam batas normal
d. Hidung : dalam batas normal
e. Mulut : dalam batas normal
f. Leher : dalam batas normal
g. Punggung : dalam batas normal
h. Dada : dalam batas normal
i. Abdomen : lihat status dermatologis
j. Gluteus dan anogenital : dalam batas normal
k. Ekstremitas atas : dalam batas normal
 l. Ekstremitas bawah : dalam batas normal
B. Status Dermatologis
Regio perioral: plak eriteme dengan papul, dan skuama tipis
diatasnya.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak dilakukan

V. USUL PEMERIKSAAN
Uji tempel (patch test)

VI. DIAGNOSIS BANDING

Dermatitis Kontak Alergi
Dermatitis Kontak Iritan

VII. DIAGNOSIS KERJA

Dermatitis Kontak Alergi

VIII. TERAPI
A. Non Medikamentosa
Edukasi pasien: menghentikan penggunaan pasta gigi yang saat ini
digunakan, mengganti dengan yang lama, mengenali dan menghindari
faktor pencetus, perawatan kulit yang sesuai, menghindari/ mencegah
menggaruk daerah lesi.
B. Medikamentosa
1. Sistemik
CTM 3 x 1/2 tab  Antihistamin 1
2. Topikal Kortikosteroid
Kenalog in orabase 2 dd ue

IX. PROGNOSIS
Ad vitam : baik
Ad sanam : baik
Ad fungsionam : baik
Ad kosmetikam : dubia
FOTO KASUS