Inflamacin

Prof. Marcelo Tuesta Roa

Aspectos bsicos que se destacan en el proceso inflamatorio

Se circunscribe una zona contra el agente agresor. La respuesta inflamatoria de urgencia es inespecfica. Favorece el desarrollo posterior de una respuesta especfica. El foco inflamatorio atrae a las clulas inmunes de los tejidos cercanos. Las alteraciones vasculares van a permitir, adems, la llegada desde la sangre de molculas inmunes.

Objetivos de la Respuesta Inflamaroria

Eliminar la injuria patolgica o fsica. Reemplazar el tejido daado o destruido. Promover la regeneracin de una estructura tisular normal y en orden, para restablecer la funcin.

Kinesilogo
El entendimiento de la fisiologa de la inflamacin y reparacin es imperativo para el terapeuta. ste ayudar, a travs de agentes fsicos, ejercicios teraputicos o tcnicas manuales a mejorar el proceso de saneamiento.

Fases de la Inflamacin y Reparacin

Inflamacin : Prepara la herida para la cura. Proliferacin : Reconstruye las estructuras daadas y refuerza la herida. Maduracin : Modifica el tejido cicatrizado en su forma madura.

Causas ms Comunes
Trauma tisular leve (torceduras, elongacin y contusiones). Fractura. Cuerpo Extrao (sutura). Enfermedad autoinmune (artritis reumatoide). Agentes microbianos (bacterias). Agentes qumicos (cidos, lcalis). Agentes trmicos (quemaduras con fuego o hielo). Irradiacin (UV o radiacin)

Signos Cardinales de la Inflamacin

Injuria Patolgica o Fsica

1ra Fase
Vasoconstriccin

2da fase
Fase Proliferativa

3ra fase
Fase Maduracin

Epitelizacin

Vasodilatacin
Fibroplasia/Producc in de colgeno

Sntesis de colgeno/Balance de la lisis

Formacin del cogulo

Contractura de la herida

Orientacin de las fibras de colgeno

Fagocitosis
Neovascularizacin

Reparacin de la Lesin

Fase Inflamatoria
Respuesta protectora inmediata de destruir, diluir y aislar el agente. Esta se caracteriza por los 5 signos. La hiperemia aumenta la temperatura y provoca el rubor local en la zona de inflamacin aguda. La llegada de la hiperemia al comienzo de la respuesta inflamatoria es controlada por mediadores neurognicos y qumicos. El aumento de volumen local resulta del incremento de la permeabilidad y la vasodilatacin de los capilares locales.

Respuesta vascular
Altera la anatoma y funcin de los capilares y vasos linfticos. Laceraciones, torceduras o contusiones, pueden producir hemorragia, prdida de fluido, lesin celular y posible exposicin de los tejidos a cuerpos extraos, como bacterias. Los vasos daados responden con una vasoconstriccin minimizando la prdida de sangre (norepinefrina) por 5 a 10 minutos. La serotonina puede prolongar la accin, esta se encuentra contenida en los mastocitos y plaquetas.

La permeabilidad capilar aumenta en respuesta a los agentes qumicos liberados como la Histamina, factor hageman, bradiquinina, prostaglandinas y fracciones del complemento.

Histamina
Se encuentra en el mastocito y basfilo. Produce vasodilatacin e incremento de la permeabilidad (EDEMA). Atrae leucocitos al rea de tejido daado. Acta cerca de 1 hora en el tejido daado.

Factor Hageman
(XII de coagulacin)
Enzima encontrada en la sangre que es activada por contacto con superficies cargadas negativamente del endotelio de vasos daados. Acciones:
Activa el sistema de coagulacin para detener el sangramiento local. Aumento de la permeabilidad y vasoconstriccin y activacin de protenas plasmticas.

Las Kininas
Son pptidos biolgicamente activos, ej.Bradikinina. Inducen vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular y estimulan las terminaciones nerviosas del dolor.

Va del Complemento
Las anafilatoxinas C3a, C4a, C5a son productos importantes del sistema del complemento. Aumentan la permeabilidad vascular. Inducen la degradacin de los mastocitos y basfilos liberando histaminas.

Las Prostaglandinas
Producidas por casi todas las clulas corporales. Liberadas ante cualquier dao de la membrana celular. La PGE1 aumenta la permeabilidad vascular, ya que es antagonizante de vasocontriccin. La PGE2 atrae a los leucocitos y sinergiza efectos de la bradikinina.
Produce vasodilatacin y dolor. Con el factor C5a y LTB4 (Leucotrieno) aumenta la permeabilidad vascular.

Las prostaglandinas son en gran parte responsables del proceso de reparacin. Los antiinflamatorios esteroidales y no esteroidales inhiben las sntesis de prostaglandinas.

Reacciones Vasculares
Flujo sanguneo lento, la vasocontriccin postcapilares y una permeabilidad incrementada, produce:

El aumento en la concentracin celular de los vasos, resultando en una viscosidad elevada.

Los componentes celulares de la sangre al centro y un rea del plasma relativamente libre de clulas esta en contacto con el endotelio. Los neutrfilos de sangre circulante comienzan a migrar hacia el rea de la lesin.

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La secuencia de eventos en el viaje de estas clulas desde el lumen del vaso sanguneo hasta el tejido intersticial es conocido como extravasacin.

Estas clulas (leucocitos), atraviesan y se alejan de esta columna central y se alinean a las paredes de los vasos, proceso conocido como marginacin. Dentro de una hora del alineamiento endotelial, los vasos pueden estar completamente cubiertos de leucocitos, proceso conocido como pavimentacin.

La fibronectina presente en el plasma y en las membranas basales, modula la adherencia celular a las paredes del vaso. Tras la lesin cantidades de fibronectina son depositas en el sitio del dao. La adherencia de los leucocitos al endotelio o a la membrana basal vascular es crtica para el reclutamiento de leucocitos en el sitio de la lesin. Luego de la marginacin, comienzan la diapedesis.

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Edema es una acumulacin de fluidos dentro del espacio extravascular y de los tejidos intersticiales. Como resultado del aumento de presin hidrosttica capilar, presin osmtica intersticial y de un deprimido sistema linftico. La manifestacin clnica del edema es aumento de volumen.

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Respuesta Hemosttica
Controla la prdida de sangre en los vasos daados. Las plaquetas se asocian al colgeno expuesto en la lesin. Liberan fibrina para estimular la coagulacin. Las plaquetas tambin liberan factor de crecimiento (PDGF), el cual es quimioesttico y mitognico para los fibroblastos. Actan en la hemostasis y control del deposito de fibrina, la fibroplasia y angiognesis.

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 La fibrina y la fibronectina en el rea de la lesin forman enlaces cruzados con el colgeno y crean una fibrina enrejada. Formando un tapn temporal para los vasos linfticos y sanguneos. El enrejado sella el vaso daado y confina la reaccin inflamatoria hacia el rea que est inmediatamente alrededor de la lesin. La fibrina enrejada sirve slo como superficie de la herida para dar fuerza tensil durante la fase inflamatoria de la curacin

Respuesta Celular
Los componentes celulares especializados se encuentran en el plasma. Incluyen eritrocitos ( clulas rojas de la sangre ), Leucocitos ( clulas blancas de sangre ) y Plaquetas. Un exudado que contiene sangre es ndice de una severa lesin de la microvasculatura. Los leucocitos llegan a la zona atravesando los vasos sanguneos.

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Los neutrfilos son atrados por agentes quimiotcticos.

Cuando ya ha ocurrido la lisis, los lisosomas de los neutrfilos liberan enzimas proteolticas y colagenolticas, las cuales comienzan el proceso de eliminacin de desechos. Permanecen por slo 24 hrs.

Los basfilos
liberan histamina contribuyen al temprano incremento de la permeabilidad vascular.

Mas tarde predominan los monocitos.

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Los linfocitos proveen de anticuerpos para mediar la respuesta inmune del cuerpo. Ellos son prevalentes en condiciones de inflamacin crnica. Los macrfagos son importantes porque producen una gran cantidad de qumicos y algunas enzimas como la colagenasa. Los macrfagos son ms efectivos cuando el oxgeno est presente en el tejido daado.

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Respuesta Inmune
Es mediada por factores celulares y humorales. El rol de los linfocitos y los leucocitos fagocitarios fueron discutidos permanentemente. El otro mecanismo involucrado en la respuesta inmune es el sistema del complementoPuede incrementar la permeabilidad vascular y la fagocitosis y actuar como estimulantes quimiotcticos para leucocitos.

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MAC
Crea poros en la membrana plasmtica para el ingreso de agua y iones. Causa una membrana inestable y lisis celular. La activacin de C1 a C5 genera opsonizacin. Atrayendo leucosutos por quimiotaxis y actuando como anafilotoxinas.

Fase Proliferativa
Dura hasta los 20 das e involucra las clulas epiteliales y el tejido conectivo, cubriendo y dando fuerza al sitio de la lesin. El tejido conectivo consiste en fibroblastos, sustancias basales y hebras fibrosas que proveen la estructura para otros tejidos. Cuatro procesos ocurren simultneamente: Epitelizacin. Produccin de colgeno. Contractura de la herida. Neovascularizacin.

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Epitelizacin

Fibroplasia/produccin de colgeno
Se produce en el tejido conectivo. Los fibroblastos migran al rea daada a travs de las fibras de fibrina. Una adecuada entrega de O2, cido ascrbico y otros cofactores como el zinc, el hierro, el Mn y el Cu son necesarios para que ocurra la fibroplasia.

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Los fibroblastos sintetizan procolgeno. Estas cadenas se unen al colgeno para formar tropocolgeno. Mltiples cadenas de tropocolgeno forman fibrillas de colgeno. A su vez estos forman filamentos de colgeno. Estos se combinan para formar fibras de colgeno. Las uniones cruzadas entre molculas de colgeno proveen cierta fuerza tensil sobre el rea daada. El tejido que contiene nuevas formas de capilares, fibroblastos y miofibroblastos es denominado como tejido de granulacin.

Los fibroblastos producen una dbil estructura de colgeno, conocida como colgeno tipo 3. Durante esta fase la mayor fuerza tensil que se puede generar es slo de 15 % de la fuerza que se puede generar sobre el tejido.

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Una infeccin o estrs en el rea cicatrizante puede provocar deposicin adicional de colgeno. Esto llevar a una cicatriz muy gruesa que limita la funcionalidad. El sptimo da aumenta mas la concentracin de colgeno provocando que fuerza tensil aumentada. El da 12, el colgeno t3 es reemplazado por colgeno t1, forma ms madura y fuerte de colgeno.

Contraccin de la Herida
La contraccin une los filamentos. La contraccin exitosa slo resulta en un rea muy pequea de la formacin de la cicatriz. Los miofibroblastos tienen propiedades similares al msculo liso. Los miofibroblastos se adhieren a los tejidos sanos adyacentes.

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Neovascularizacin
La funcin es suplir de oxgeno y nutrientes al tejido daado que cicatriza. La cicatrizacin no podra producirse sin angiognesis. El proceso de neovascularizacin puede ocurrir por tres mecanismos diferentes: Generacin de una nueva red vascular. Anastomosis de vasos preexistentes. Unin de vasos del rea daada.

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La excesiva movilizacin temprana puede provocar microhemorragia de los vasos dbiles. La excesiva movilizacin temprana puede provocar microhemorragia de los vasos dbiles.

Fase de Maduracin
9 Da en adelante. Ocurren cambios en el tamao, forma y tensin del tejido cicatrizal. Puede durar ms de un ao a partir de la lesin inicial. Aqu el nmero de fibroblastos, macrfagos, miofibroblastos y capilares disminuyen y el contenido de agua del tejido declina.

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La cicatriz se vuelve blanquecina en apariencia a medida que el colgeno madura y que la vascularizacin disminuye. El ltimo objetivo de sta fase la restauracin de la funcin primaria del tejido lesionado. Importante son la orientacin de las fibras y la diferencia entre la sntesis y la lisis del colgeno. En toda esta fase, la sntesis y lisis del colgeno ocurren de una manera balanceada.

Durante la fase de maduracin, el colgeno sintetizado y depositado es predominantemente del tipo I. Por esto la fuerza tensil aumenta en mayor grado que la masa. Si el grado de produccin de colgeno es mucho mayor que el grado de lisis, se puede producir una cicatriz queloidea o hipertrfica. La sntesis de colgeno es oxgenodependiente, mientras que la lisis de colgeno no lo es. La sntesis y la lisis de colgeno pueden perdurar ms de 12-24 meses despus de la lesin.

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Las cicatrices necesitan baja carga y stretching de larga duracin durante las fases apropiadas para que ocurran cambios permanentes. La inmovilizacin y la privacin del stress reduce la fuerza tensil y la estructura del colgeno.

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