Anda di halaman 1dari 19

BAB I PENDAHULUAN

A.

Latar Belakang Dermatitis merupakan epidermo-dermatitis dengan gejala subyektif pruritus. Obyektif

tampak inflamasi eritema, vesikula, eksudasi, dan pembentukan sisik. Tanda-tanda polimorfik tersebut tidak selalu timbul pada saat yang sama. Penyakit bertendensi residif dan menjadi kronis. Penyebab dermatitis kadang-kadang tidak diketahui penyebabnya. Namun, sebagian besar merupakan respon kulit terhadap agen-agen, misalnya zat kimia, protein, bakteri, dan fungus. Respons tersebut dapat berhubungan dengan alergi. Alergi ialah perubahan kemampuan tubuh yang didapat dan spesifik untuk bereaksi.

B.

Rumusan Masalah Masalah yang dapat kami angkat dalam makalah ini adalah: 1. Bagaimana proses terjadinya dermatitis? 2. Apa penyebab dari dermatitis? 3. Bagaimana tanda dan gejala dermatitis? 4. Bagaimana cara mengidentifikasi tanda dan gejala dermatitis? 5. Bagaimana proses pemeriksaan fisik pasien dermatitis? 6. Bagaimana asuhan keperawatan yang tepat pada penderita dermatitis? 7. Bagaimana cara mencegah Mencegah untuk tidak terjadinya komplikasi pada penderita dermatitis?

C. Tujuan Tujuan Umum Untuk meningkatkan pengetahuan dan keterampilan perawat dalam memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit dermatitis, dan sebagai bahan literatur bagi mahasiswa keperawatan.

Tujuan Khusus

Untuk meningkatkan pengetahuan dan keterampilan perawat dan mahasiswa keperawatan dalam : Mengidentifikasi tanda dan gejala dermatitis. Memberikan asuhan keperawatan yang tepat pada penderita dermatitis. Mencegah untuk tidak terjadinya komplikasi pada penderita dermatitis.

BAB II PEMBAHASAN

A. Konsep Dasar Penyakit

2.1 Definisi 3 Sinonim dermatitis ialah ekzem. Ada yang membedakan antara dermatitis dan ekzem, namun pada umumnya menganggap sama. 4 Dermatitis adalah peradangan kulit (epidemis dan dermis) sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen atau factor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis.

4.1 Epidemiologi Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras, dan jenis kelamin. Jumlah penderita dermatitis kontak iritan diperkirakan cukup banyak, namun angkanya secara tepat sulit diketahui. Hal ini disebabkan antara lain oleh banyak penderita dengan kelainan ringan tidak datang berobat. Bila dibandingkan dengan dermatitis kontak iritan, jumlah penderita dermatitis kontak alergik lebih sedikit, karena hanya mengenai orang yang kulitnya sangat peka (hipersensitif). Namun sedikit sekali informasi mengenai prevalensi dermatitis ini di masyarakat.

4.2 Etiologi Penyebabnya secara umum dapat dibedakan menjadi 2 yaitu : Luar ( eksogen ) misalnya bahan kimia ( deterjen, oli, semen ), fisik ( sinar matahari, suhu ), mikroorganisme ( mikroorganisme, jamur). Dalam ( endogen ) misalnya dermatitis atopik.

4.3 Faktor Predisposisi Keringnya kulit.

Iritasi oleh sabun, deterjen, pelembut pakaian, dan bahan kimia lain. Menciptakan kondisi yang terlalu hangat untuk anak, misalnya membungkus anak dengan pakaian berlapis. Alergi atau intoleransi terhadap makanan tertentu. Alergi terhadap debu, serbuk bunga, atau bulu hewan. Virus dan infeksi lain. Perjalan ke Negara dengan iklim berbeda.

4.4 Gejala klinis Pada umumnya penderita dermatitis akan meneluh gatal, dimana gejala klinis lainnya bergantung pada stradium penyakitnya. Stadium akut : kelainan kulit berupa eritema, edema, vesikel atau bula, erosi dan eksudasi sehingga tampak basah. Stadium subakut : eritema, dan edema berkurang, eksudat mongering menjadi kusta. Stadium kronis : lesi tampak kering, skuama, hiperpigmentasi, papul dan likenefikasi.

Stadium tersebut tidak selalu berurutan, bisa saja sejak awal suatu dermatitis sejak awal memberi gambaran klinis berupa kelainan kulit stadium kronis.

4.5 Patofisiologi Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh iritan melalui kerja kimiawi atau fisik. Bahan irisan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit. Keadaan ini akan merusak sel epidermis.

Ada 2 jenis bahan iritan yaitu: iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang, sedang iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang. Faktor lain yang dapat mempengaruhi yaitu: kelembaban udara, tekanan, gesekan, mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut. Berkaitan dengan gejala diatas dapat menimbulkan rasa nyeri yang timbul akibat lesi kulit, erupsi dan gatal. Selain itu, dapat menimbulkan gangguan intergritas kulit dan gangguan citra tubuh yang timbul karena vesikel kecil, kulit kering, pecah-pecah dan kulit bersisik.

Pathway Eksogen (bahan kimia, fisik, mikroorganisme) Endogen (stress emosional, suhu lingkungan, infeksi kulit, alergi makanan)

Kontak dgn kulit

Berikatan dgn protein tubuh (fase induksi)

Terbentuk antigen lengkap Ditangkap o/ makrofag dan sel langerhans

Diteruskan ke sel T

Terjadi reaksi antigen-antibodi

Diteruskan ke kel. getah bening (terbentuk IgE berlebih)

Terbentuk memori

Menyebar keseluruh tubuh

Terjadi reaksi sensitivitas pada kulit

Dermatitis

Gatal 4.6 Klasifikasi

Kulit merah

Demam

Nyeri

4.6.1 Berdasarkan etiologinya dermatitis diklasifikasikan menjadi 3 yaitu : Risisko kerusakan Hipertermi integritas kulit

Dermatitis kontak ( dermatitis venemata ) Merupakan dermatitis yang disebabkan oleh oleh bahan yang menempel pada kulit atau dermatitis kontak merupakan respon reaksi hipersensitivitas lambat tipe IV. Penyakit ini adalah kelainan inflamasi yang sering bersifat ekzematosa yang disebabkan oleh reaksi kulit terhadap sejumlah bahan yang iritatif atau alergenik. Ada 4 bentuk dermatitis kontak yaitu : Dermatitis kontak iritan Dermatitis yang terjadi akibat kontak dengan bahan yang secara kimiawi atau fisik merusak kulit tanpa dasar imunologik. Terjadi sesudah kontak pertama dengan iritan atau kontak ulang dengan iritan ringan selama waktu yang lama. Dermatitis ini terjadi karena dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu ukuran molekul, daya larut, konsentrasi bahan tersebut, lama kontak, kekerapan, gesekan dan trauma fisis, shu serta kelembaban. Selain faktor diatas faktor lain yang mendukung terjadinya dermatitis kontak alergik adalah faktor individu misalnya perbedaan kelembaban kulit, usia ( anak dibawah umur 8 tahun dan usia lanjut lebih mudah teritasi ), ras ( kulit hitam lebih rentan dari kulit putih ) dan jenis kelamin ( insidans DKI lebih banyak pad wanita ). Gejala klinis yamg terjadi adalah kekeringan kulit yang berlangsung beberapa hari hingga bulan. Vesikulasi, fisura dan pecah-pecah. Tangan dan lengan bawah merupakan bagian yang paling sering terkena.

Dermatitis kontak alergik. Merupakan reaksi hipersensitivitas tipe IV yang terjadi akibat kontak kulit dengan

bahan alergik ( bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas ). Tipe ini memiliki periode sensitisasi 10 14 hari. Reaksi hipersensitivitas tipe IV terjadi melalui 2 fase yaitu: Fase sensitisasi

Hapten masuk ke dalam epidermis melewati stratum korneum akan ditangkap oleh sel langerhans denagn cara pinositosis dan diproses secara kimiawi oleh enzim lisosom. Pada awalnya sel langerhans dalam keadaan istirahat, dan hanya berfungsi sebagai makrofag dengan sedikit kemampuan menstimulasi sel T. Terjadinya sensitisasi kontak tergantung pada sinyal iritan yang dapat berasal dari alergen kontak sendiri dari ambang rangsang yang rendah terhadap respon iritan, dari bahan kimia inflamasi pada kulit yang meradang. Jadi sinyal bahaya yang menyebabkan sensitisasi tidak berasal dari sinyal antigenik sendiri

melainkan dari iritasi yang menyertainya. Suatu tindakan mengurangi iritasi akan menurunkan potensi sensitisasi. Fase elisitasi

Fase kedua (elisitasi) hipersensitivitas tipe lambat terjadi pada pajanan ulang alergen (hapten), hapten akan ditangkap sel langerhans dan diproses secara kimiawi menjadi antigen, diikat oleh HLA-DR, kemudian diekskresi di permukaan kulit. Selanjutnya kompleks HLA-DR-antigen akan dipresentasikan kepada sel T yang telah tersensitisasi baik di kulit maupun di kelenjar limfe sehingga terjadi proses aktivasi. Fase elisitasi umumnya berlangsung antara 24-48 jam. Gambaran klinisnya dapat berupa vasodilatasi dan infiltrat perivaskuler pada dermis, edema intrasel, biasanya terlihat pada permukaan dorsal tangan.

Dermatitis kontak fototoksik Merupakan dermatitis yang menyerupai tipe iritan tetapi memerlukan kombinasi sinar

matahari dan bahan kimia yang merusak epidermis kulit. Gambaran klinis yang terjadi serupa dengan dermatitis iritan.

Dermatitis kontak fotoalergik Menyerupai dermatitis alergi tetapi memerlukan pajanan cahaya disamping kontak

alergen untuk menimbulkan reaktivitas imunologik. Gambaran klinis serupa dengan dermatitis iritan. Dermatitis Atopik Adalah peradangan kulit yang melibatkan perangsangan berlebihan limfosit T dan sel Mast. Tipe gatal kronik yang sering timbul, dalam keadaan yang sering disebut eksema. Manifestasi klinik dimulai sejak selama kanak-kanak. Dalam keadaan akut, yang pertama tampak kemerahan dan banyak kerak. Pada bayi lesi kulit tampak pada wajah dan bokong. Pada anak yang yang lebih tua dan remaja, lesi tampak lebih sering muncul di tangan dan kaki, di belakang lutut dan lipat siku. Gejala terbesar adalah pruritus hebat menyebabkan berulangnya peradangan dan pembentukan lesi yang merupakan keluahan utama mencari bantuan.

Dermatitis medikamentosa Adalah kelainan hipersensitivitas tipe I, merupakan istilah yang digunakan untuk ruang kulit karen pemakaian internal obat-obatan atau medikasi tertentu. Pada umumnya reaksi obat timbul mendadak, ruam dapat disertai dengan gejala sistemik atau menyeluruh.

2.6.2 Berdasarkan morfologinya, dermatitis dapat diklasifikasikan menjadi 4 , yaitu : Dermatitis papulosa Dermatitis vesikulosa Dermatitis madidans Dermatitis eksfloliative

4.6.2 Berdasarkan bentuknya , dermatitis diklasifikasikan menjadi : Dermatitis numularis

Merupakan dermatitis yng lesinya berbentuk mata uang atau agak lonjong, berbatas tegas, dengan efloresensi berupa papulovesikel, biasanya mudah pecah sehingga basah. Gambaran klinis yang terjadi adalah : umumnya mengeluh sangat gatal, lesi akut berupa vesikel dan papolu vesikel ( 0,3 1.0 cm ) kemudian membesar dengan cara berkonploensi atau meluas kesamping. Membentuk satu lesi karakteristik seperti uang logam ( koin ), eritematosa, sedikit edematosa, dan berbatas tegas. Jumlah lesi dapat 1 dapat pula banyak dan tersebar, bilateral atau simetris dengan ukuran bervariasi mulai dari miliar numular.

4.7 Pemeriksaan fisik Kulit Pemeriksaan kulit meliputi pemeriksaan inspeksi dan palpasi. 1. Inspeksi a. Higiene kulit Penilaian atas kebersihan yang merupakan petunjuk umum atas kesehatan seseorang. b. Kelainan yang bisa nampak pada inspeksi, yaitu:

Makula: suatu bercak yang nampak berwarna kemerahan, permukaan kulit datar dan ukurannya kueang dari 1 cm, misalnya pada morbili atau campak. Eritema: suatu bercak kemerahan yang ukurannya lebih besar dari makula, misalnya: crysipelas Papula: suatu lesi kulit yang menonjol lebih tinggi daripada sekitarnya, misalnya gigitan. Vesikula: suatu tonjolan kecil kurang dari 1 cm, berisi cairan yang jernih, misalnya cacar air , herpes simpleks. Jika tonjolannya besar-besar lebih dari 1 cm disebut bula, misalnya luka bakar.

Pustula: suatu tonjolan berisi cairan nanah, misalnya impetigo, jerawat, infeksi kuman staphilococcus (bisul ). Ulkus: suatu lesi yang terbuka yang diakibatkan pecahnya vesikula dan pustula. Crusta: cairan tubuh yang mengering bisa dari serum, nanah, darah dsb. Eksoriasis: pengelupasan epidermis pada luka lecet atau abrasi. Fisurre: retak / pecahnya jaringan kulit sehingga terbentuk celah retakan. Hal ini diakibatkan penurunan elastisitas jaringan kulit. Cicatrix: pembentukan jaringan ikat pada kulit sesudah penyembuhan luka. Hal ini bisa karena bakat ( mempunyai kecenderungan untuk itu) ada pula yang spesifik, yaitu cicatrix bekas irisan kulit pada seseorang mofinis dan bekas suntikan BCG.

Petekie: ada bercak pendarahan yang terbatas dan terletak di epidermis kulit berukuran kurang dari 1 cm. Hematoma: pendarahan di bawah kulit yang umumnya berukuran lebih besar dan berwarna merah, biru, ungu sampai biru. Naevus pigmentosus: andeng- andeng atau tahi lalat, hiperpigmentasi pada suatu daerah kulit dengan batas tegas. Hiperpigmentasi: suatu daerah di kulit yang lebih tua warnanya dari kulit sekitarnya. Vitiligo/hipopigmentasi: daerah kulit yang tidak berpigmen/ kurang pigmen daripada kulit sekitarnya.

Tatttoo: hiperpigmentasi buatan dengan masukan zat warna. Hemangioma: suatu bercak kemerahan akibat pelebaran pembuluh- pembuluh darah setempat yang biasanya kongenital. Spider naevi: suatu pelebaran pembuluh- pembuluh darah arteriola di kulit yang khas bentuk dan arah aliran darahnya ( keluar) misalnya pada penderita sirosis hepatis.

Lichenifikasi: penebalan epidermis dan kekakuan kulit. Striae: suatu garis- garis putih kulit yang bisa ditemui pada kulit perut wanita hamil, orang- orang yang sangat gemuk ( daerah gluteal, lipat bahu, ketiak ini karena regangan kulit yang melebihi ekstisitisitasnya ).

Mongolian spot: suatu bercak kebiruan yang sering didapat di daerah gluteal sampai lumbal, bayi-bayi dari ras oriental, Indian, Amerika, dan Negro. Uremie frost: bedak ureum, salju ureum di kulit merupakan kristal halus ureum yang terjadi akibat menguapnya keringat pasien uremia sehingga di kulit tertinggal bedak ureum.

Anemi: pucat bisa dilihat dari telapak tangan mulosa bibir, konjungtiva, warna dasar kuku karena kurangnya Hb. Cyanosis: tampak kulit warna kebiruan akibat jumlah reduced Hb melebihi kadar 5 % akibat kegagalan transport oksigen atau menumpuknya CO2 di jaringan.

Ikterus: warna kuning- kuning kehijauan yang bisa tampak di kulit, telapak tangan, dan sklera mata karena bilirubin yang tinggi pada penyakit-penyakit hati.

2. Palpasi Pada palpasi pertama dirasakan kehangatan kulit ( dingin, hangat, deman ) kemudian kelembabannya, psien dehidrasi terasa kering dan pasien hipertiroidisme berkeringat terlalu banyak. a. Tekstur kulit dirasakan halus, lunak, lentur, pada kulit normal. Teraba ksar pada defisiensi vitamin A, hipotitoid, terlalu sering mandi, banyak ketombe, diaper-rash (di selangkangan bayi ) akibat popok bayi.

b. Turgor dinilai pada kulit perut dengan cubitan ringan. Bila lambat kembali ke keadaan semula menunjukkan turgor turun pada pasien dehidrasi. c. Krepitasi teraba ada gelembung-gelembung udara di bawah kulit akibat fraktura tulang-tulang iga atau trauma leher yang menusuk kulit sehingga udara paru-paru bisa berada di bawah kulit dada. d. Edema adalah terkumpulnya cairan tubuh di jaringan tubuh lebih daripada jumlah semestinya.

4.8 Pemeriksaan Penunjang a. Tes Tempel Terbuka. Pada uji terbuka bahan yang dicurigai ditempelkan pada daerah belakang telinga karena daerah tersebut sukar dihapus selama 24 jam. Setelah itu dibaca dan dievaluasi hasilnya. Indikasi uji tempel terbuka adalah alergen yang menguap. b. Tes Tempel Tertutup. Untuk uji tertutup diperlukan Unit Uji Tempel yang berbentuk semacam plester yang pada bagian tengahnya terdapat lokasi dimana bahan tersebut diletakkan. Bahan yang dicurigai ditempelkan dipunggung atau lengan atas penderita selama 48 jam setelah itu hasilnya dievaluasi. c. Tes tempel dengan Sinar Uji tempel sinar dilakukan untuk bahan-bahan yang bersifat sebagai fotosensitisir yaitu bahan-bahan yang bersifat sebagai fotosensitisir yaitu bahan yang dengan sinar ultra violet baru akan bersifat sebagai alergen. Tehnik sama dengan uji tempel tertutup, hanya dilakukan secara duplo. Dua baris dimana satu baris bersifat sebagai kontrol. Setelah 24 jam ditempelkan pada kulit salah satu baris dibuka dan disinari dengan sinar ultraviolet dan 24 jam berikutnya dievaluasi hasilnya. Untuk menghindari efek daripada sinar, maka punggung atau bahan test tersebut dilindungi dengan secarik kain hitam atau plester hitam agar sinar tidak bisa menembus bahan tersebut. Untuk dapat melaksanakan uji tempel ini sebaiknya penderita sudah dalam keadaan tenang penyakitnya, karena bila masih dalam keadaan akut kemungkinan salah satu bahan uji tempel merupakan penyebab dermatitis sehingga akan menjadi lebih berat. Tidak perlu sembuh tapi dalam keadaan tenang. Disamping itu berbagai macam obat dapat mempengaruhi uji tempel

sebaiknya juga dihindari paling tidak 24 jam sebelum melakukan uji tempel misalnya obat antihistamin dan kortikosteroid.

Dalam melaksanakan uji tempel diperlukan bahan standar yang umumnya telah disediakan oleh International Contact dermatitis risert group, unit uji tempel dan penderita maka dengan mudah dilihat perubahan pada kulit penderita. Untuk mengambil kesimpulan dari hasil yang didapat dari penderita diperlukan keterampilan khusus karena bila gegabah mungkin akan merugikan penderita sendiri. Kadang-kadang hasil ini merupakan vonis penderita dimana misalnya hasilnya positif maka penderita diminta untuk menghindari bahan itu. Penderita harus hidup dengan menghindari ini itu, tidak boleh ini dan itu sehingga berdampak negatif dan penderita dapat jatuh ke dalam neurosis misalnya. Karenanya dalam mengevaluasi hasil uji tempel dilakukan oleh seorang yang sudah mendapat latihan dan berpengalaman di bidang itu. Tes in vitro menggunakan transformasi limfosit atau inhibisi migrasi makrofag untuk pengukuran dermatitis kontak alergik pada manusia dan hewan. Namun hal tersebut belum standar dan secara klinis belum bernilai diagnosis.

a. Pemeriksaan laboratorium Pengkajian pasien gangguan alergik umumnya mencakup pemeriksaan darah, sediaan apus sekresi tubuh, test kulit dan RASt (Radioallergosorbent test) hasil pemeriksaan darah akan memberikan data-data yang suportif untuk pelbagai kemungkinan diagnostik, kendati demikian tes darah hasil laboratorium bukan Kriteria utama dalam pemeriksaan gangguan alergik. Pemeriksaan awal dapat mencakup pemeriksaan ini :

Hitung darah lengkap dan hitung jenis eosinofil dalam keadaan normal merupakan 1% sampai 4% dari jumlah total sel darah putih. Tingkat antara 5% sampai 15% adalah nonspesifik tetapi benar-benar menunjukkan reaksi alergik. Eosinofilia sedang 15%hingga 40% leukosit dalam darah sebagai eosinofel ditemukan pada pasien gangguan alerik disamping pasien gangguan malignitas, immunodefisiensi, infeksi parasit, penyakit jantung congenital, dan pada pasien yang mengalamidialisis peritoneal. Kadar total serum Ig E, kadar total serum IgE, yang tinggi mendukung diagnosis penyakit atopik ; kendati demikian, kadar IGE yang normal tidak menyingkirkan

kemungkinan diagnosisi gangguan alergik. Kadar IgE tidak sesensitif pemeriksaan PRIST (paper radio immunosorbent test) dan ELISA (Enzyme-linked immunosrbent assay). Tes kulit. Tes kulit mencakup penyuntikan intra dermal atau aplikasi superficial yang dilakukan secara bersamaan waktunya pada tempat-tempat terpisah dengan menggunakan beberapa jenis larutan. Larutan ini masing-masing mengandung antigen yang mewakili suatu jenis alergen, termasuk tepung sari. Tes provokasi, tes provokasi meliputi pemberian allergen secara langsung pada mukosa respiratorius dengan mengamati respon target tersebut. Tipe pengujian ini sangat membantu dalam mengena allergen yang bermakna secara klinis pada pasien-pasien dengan hasil positif, kekurangan yang utama pada tipe pengujian ini adalah keterbatasan satu antigen persesi dan risike timbulnya gejala yang berat, khususnya bronkhospasme pada pasien asma.

b. Radiologi Tes radioallergosorbent, merupakan test pemeriksaan kadar IgE. Spesifik allergen. Sample serum pasien dikenakan dalam jumlah kompleks allergen yang dicurigai. Jika terdapat antibody, kompleks ini akan berikatan dengan allergen yang berlabel-radio aktif.(Smeltzer, Suzanne C, halaman 1760-1763)

4.9 Penatalaksanaan Pada prinsipnya penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan kontak alergik yang baik adalah mengidentifikasi penyebab dan menyarankan pasien untuk menghindarinya, terapi individual yang sesuai dengan tahap penyakitnya dan perlindungan pada kulit. Pencegahan Merupakan hal yang sangat penting pada penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan kontak alergik. Di lingkungan rumah, beberapa hal dapat dilaksanakan misalnya penggunaan sarung tangan karet di ganti dengan sarung tangan plastik, menggunakan mesin cuci, sikat bergagang panjang, penggunaan deterjen. Pengobatan Pengobatan yang diberikan dapat berupa pengobatan topikal dan sistemik.

Pengobatan topikal Obat-obat topikal yang diberikan sesuai dengan prinsip-prinsip umum pengobatan dermatitis yaitu bila basah diberi terapi basah (kompres terbuka), bila kering berikan terapi kering. Makin akut penyakit, makin rendah prosentase bahan aktif. Bila akut berikan kompres, bila subakut diberi losio, pasta, krim atau linimentum (pasta pendingin ), bila kronik berikan salep. Bila basah berikan kompres, bila kering superfisial diberi bedak, bedak kocok, krim atau pasta, bila kering di dalam, diberi salep. Medikamentosa topikal saja dapat diberikan pada kasus-kasus ringan. Jenisjenisnya adalah :

1)Kortikosteroid Kortikosteroid mempunyai peranan penting dalam sistem imun. Pemberian topikal akan menghambat reaksi aferen dan eferen dari dermatitis kontak alergik. Steroid menghambat aktivasi dan proliferasi spesifik antigen. Ini mungkin disebabkan karena efek langsung pada sel penyaji antigen dan sel T. Pemberian steroid topikal pada kulit menyebabkan hilangnya molekul CD1 dan HLA-DR sel Langerhans, sehingga sel Langerhans kehilangan fungsi penyaji antigennya. Juga menghalangi pelepasan IL-2 oleh sel T, dengan demikian profilerasi sel T dihambat. Efek imunomodulator ini meniadakan respon imun yang terjadi dalam proses dermatitis kontak dengan demikian efek terapetik. Jenis yang dapat diberikan adalah hidrokortison 2,5 %, halcinonid dan triamsinolon asetonid. Cara pemakaian topikal dengan menggosok secara lembut. Untuk meningkatan penetrasi obat dan mempercepat penyembuhan, dapat dilakukan secara tertutup dengan film plastik selama 6-10 jam setiap hari. Perlu diperhatikan timbulnya efek samping berupa potensiasi, atrofi kulit dan erupsi akneiformis. 2)Radiasi ultraviolet Sinar ultraviolet juga mempunyai efek terapetik dalam dermatitis kontak melalui sistem imun. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya fungsi sel Langerhans dan menginduksi timbulnya sel panyaji antigen yang berasal dari sumsum tulang yang dapat mengaktivasi sel T supresor. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya molekul permukaan sel langehans (CDI dan HLA-DR),

sehingga menghilangkan fungsi penyaji antigennya. Kombinasi 8-methoxy-psoralen dan UVA (PUVA) dapat menekan reaksi peradangan dan imunitis. Secara imunologis dan histologis PUVA akan mengurangi ketebalan epidermis,

menurunkan jumlah sel Langerhans di epidermis, sel mast di dermis dan infiltrasi mononuklear. Fase induksi dan elisitasi dapat diblok oleh UVB. Melalui mekanisme yang diperantarai TNF maka jumlah HLA- DR + dari sel Langerhans akan sangat berkurang jumlahnya dan sel Langerhans menjadi tolerogenik. UVB juga merangsang ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans.

3)Siklosporin A Pemberian siklosporin A topikal menghambat elisitasi dari hipersensitivitas kontak pada marmut percobaan, tapi pada manusia hanya memberikan efek minimal, mungkin disebabkan oleh kurangnya absorbsi atau inaktivasi dari obat di epidermis atau dermis. 4)Antibiotika dan antimikotika Superinfeksi dapat ditimbulkan oleh S. aureus, S. beta dan alfa hemolitikus, E. coli, Proteus dan Candida sp. Pada keadaan superinfeksi tersebut dapat diberikan antibiotika (misalnya gentamisin) dan antimikotika (misalnya clotrimazole) dalam bentuk topikal. 5) Imunosupresif topikal Obat-obatan baru yang bersifat imunosupresif adalah FK 506 (Tacrolimus) dan SDZ ASM 981. Tacrolimus bekerja dengan menghambat proliferasi sel T melalui penurunan sekresi sitokin seperti IL-2 dan IL-4 tanpa merubah responnya terhadap sitokin eksogen lain. Hal ini akan mengurangi peradangan kulit dengan tidak menimbulkan atrofi kulit dan efek samping sistemik. SDZ ASM 981 merupakan derivat askomisin makrolatum yang berefek anti inflamasi yang tinggi. Pada konsentrasi 0,1% potensinya sebanding dengan kortikosteroid klobetasol-17propionat 0,05% dan pada konsentrasi 1% sebanding dengan betametason 17-valerat 0,1%, namun tidak menimbulkan atrofi kulit. Konsentrasi yang diajurkan adalah 1%. Efek anti peradangan tidak mengganggu respon imun sistemik dan penggunaan secara topikal sama efektifnya dengan pemakaian secara oral. Pengobatan sistemik

Pengobatan sistemik ditujukan untuk mengontrol rasa gatal dan atau edema, juga pada kasus-kasus sedang dan berat pada keadaan akut atau kronik. Jenis-jenisnya adalah : 1)Antihistamin Maksud pemberian antihistamin adalah untuk memperoleh efek sedatifnya. Ada yang berpendapat pada stadium permulaan tidak terdapat pelepasan histamin. Tapi ada juga yang berpendapat dengan adanya reaksi antigen-antobodi terdapat pembebasan histamin, serotonin, SRS-A, bradikinin dan asetilkolin.

2)Kortikosteroid Diberikan pada kasus yang sedang atau berat, secara peroral, intramuskular atau intravena. Pilihan terbaik adalah prednison dan prednisolon. Steroid lain lebih mahal dan memiliki kekurangan karena berdaya kerja lama. Bila diberikan dalam waktu singkat maka efek sampingnya akan minimal. Perlu perhatian khusus pada penderita ulkus peptikum, diabetes dan hipertensi. Efek sampingnya terutama pertambahan berat badan, gangguan gastrointestinal dan perubahan dari insomnia hingga depresi. Kortikosteroid bekerja dengan menghambat proliferasi limfosit, mengurangi molekul CD1 dan HLA- DR pada sel Langerhans, menghambat pelepasan IL-2 dari limfosit T dan menghambat sekresi IL-1, TNF-a dan MCAF.

3)Siklosporin Mekanisme kerja siklosporin adalah menghambat fungsi sel T penolong dan menghambat produksi sitokin terutama IL-2, INF-r, IL-1 dan IL-8. Mengurangi aktivitas sel T, monosit, makrofag dan keratinosit serta menghambat ekspresi ICAM1. 4)Pentoksifilin Bekerja dengan menghambat pembentukan TNF-a, IL-2R dan ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans. Merupakan derivat teobromin yang memiliki efek menghambat peradangan. 5)FK 506 (Takrolimus) Bekerja dengan menghambat respon imunitas humoral dan selular. Menghambat sekresi IL-2R, INF-r, TNF-a, GM-CSF . Mengurangi sintesis leukotrin pada sel mast serta pelepasan histamin dan serotonin. Dapat juga diberikan secara topikal.

6)Ca++ antagonis Menghambat fungsi sel penyaji dari sel Langerhans. Jenisnya seperti nifedipin dan amilorid. 7)Derivat vitamin D3 Menghambat proliferasi sel T dan produksi sitokin IL-1, IL-2, IL-6 dan INF-r yang merupakan mediator-mediator poten dari peradangan. Contohnya adalah kalsitriol. 8)SDZ ASM 981 Merupakan derivay askomisin dengan aktifitas anti inflamasi yang tinggi. Dapat juga diberikan secara topical, pemberian secara oral lebih baik daripada siklospo

BAB III PENUTUP A.Kesimpulan Dermatitis merupakan epidermo-dermatitis dengan gejala subyektif pruritus. Obyektif tampak inflamasi eritema, vesikula, eksudasi, dan pembentukan sisik. Tanda-tanda polimorfik tersebut tidak selalu timbul pada saat yang sama. Penyakit bertendensi residif dan menjadi kronis. Penyebab dermatitis kadang-kadang tidak diketahui penyebabnya. Dermatitis kontak Merupakan dermatitis yang disebabkan oleh oleh bahan yang menempel pada kulit atau dermatitis kontak merupakan respon reaksi hipersensitivitas lambat tipe IV. Penyakit ini adalah kelainan inflamasi yang sering bersifat ekzematosa yang disebabkan oleh reaksi kulit terhadap sejumlah bahan yang iritatif atau alergenik

B.Saran Bagi orang-orang yang terkena penyakit dermatitis kontak, dengan timbul gejala-gejala dan faktor predisposisi seperti di jelaskan,segera periksakan kedokter atau ikuti petunjuk penatalaksanaan seperti dijelaskan tadi. Jika terjadi dermatitis secara tidak langsung karena tidak cocok dengan bahan yang di gunakan sehingga menimbulkan dematitis, sebaiknya bahan tersebut tidak dipergunakan lagi agar aman dari kita.