Envejecimiento

Componente biolgico.
Universidad del Rosario

El envejecimiento es un proceso continuo, universal e irreversible que determina una prdida progresiva de la capacidad de adaptacin. En los individuos mayores sanos, muchas funciones fisiolgicas se mantienen normales en un estado basal, pero al ser sometidos a estrs se revela la prdida de reserva funcional.

Envejecimiento

Ir re ve rs ib le

D el et r eo

In tr ns ec o Envej ecimi H ento et er o g ne o

Caractersticas del Envejecimiento

U ni ve rs al

In di vi d ua l

E E n l v e e n e v c e j m e c e i n m i o e n t o e s

Teoras del envejecimiento

De sga ste

Ra dic ale s libr es Teora s Estoc sticas Err or cat Acumulacin de errores ast rf ico

Teoras estocsticas:

Ent rec ruz am ien

Esta teora propone que con el paso del tiempo se producira una acumulacin de errores en la sntesis proteica, que en ltimo trmino determinara dao en la funcin celular. Se sabe que se producen errores en los procesos de transcripcin y translacin durante la sntesis de protenas, pero no hay evidencias cientficas de que estos errores se acumulen en el tiempo (en contra de esta teora est la observacin de que no cambia la secuencia de aminocidos en las protenas de animales viejos respecto de los jvenes, no aumenta la cantidad de tRNA defectuoso con la edad, etc.

Teora del Error catastrfico

(Orgel, 1963)

Esta teora postula que ocurriran enlaces o entrecruzamientos entre las protenas y otras macromolculas celulares, lo que determinara envejecimiento y el desarrollo de enfermedades dependientes de la edad. Esta teora no explica todos los fenmenos relacionados al envejecimiento, pero s algunos. Se sabe que el desarrollo de "cataratas" es secundario a que las protenas del cristalino sufren glicosilacin y comienzan a entrecruzarse entre ellas, lo que lleva a opacificacin progresiva de ste. Tambin se ha observado entrecruzamiento de las fibras de colgeno entre ellas, pero su significado clnico no es del todo claro.

Teora del entrecruzamiento

Esta es una de las teoras ms populares. Propone que el envejecimiento sera el resultado de una inadecuada proteccin contra el dao producido en los tejidos por los radicales libres. Vivimos en una atmsfera oxigenada, y por lo tanto oxidante. El oxgeno ambiental promueve el metabolismo celular, produciendo energa a travs de la cadena respiratoria (enzimas mitocondriales). Como la utilizacin y manejo del O2 no es perfecta, se producen radicales libres, entre ellos el radical superxido. Los radicales libres son molculas inestables y altamente reactivas con uno o ms electrones no apareados, que producen dao a su alrededor a travs de reacciones oxidativas. Se cree que este tipo de dao podra causar alteraciones en los cromosomas y en ciertas macromolculas como colgeno, elastina, mucopolisacridos, lpidos, etc. La lipofucsina, llamada (Denham Harman, 1956.) tambin "pigmento del envejecimiento", corresponde a la acumulacin de organelos oxidados. Se ha encontrado una

Teora de los radicales libres

Esta teora propone que cada organismo estara compuesto de partes irremplazables, y que la acumulacin de dao en sus partes vitales llevara a la muerte de las clulas, tejidos, rganos y finalmente del organismo. La capacidad de reparacin del ADN se correlaciona positivamente con la longevidad de las diferentes especies. Estudios animales no han demostrado una declinacin en la capacidad de reparacin de ADN en los animales que envejecen. Faltan an ms estudios para saber si realmente se acumula dao en el ADN con el envejecimiento.

Teora del desgaste

Teora genetica Teoras no Estocstica s

Teoras no estocsticas: Predeterminacin Teora

del marcapa sos

Los sistemas inmune y neuroendocrino seran "marcadores" intrnsecos del envejecimiento. Su involucin est genticamente determinada para ocurrir en momentos especficos de la vida. El timo jugara un rol fundamental en el envejecimiento, ya que al alterarse la funcin de los linfocitos T, disminuye la inmunidad y aumenta, entre otros, la frecuencia de cnceres. "Reloj del envejecimiento"

Teora del marcapasos

( Burnet, 1970.)

A nivel celular es conocido el fenmeno de la APOPTOSIS, o muerte celular programada. En el hombre, clulas de piel fibroblastos obtenidas de recin nacido se pueden dividir 60 veces, clulas de adultos viejos se dividen 45 veces, y las clulas de sujetos con Sndrome de Werner se dividen 30 veces solamente. Hasta la fecha se conocen 4 grupos de genes en los cromosomas 1 y 4, que dan informacin sobre cese de la divisin celular (genes inhibidores). Se sabe tambin que existen oncogenes estimuladores del crecimiento, los cuales al activarse determinan divisin celular infinita, lo que resulta en una clula inmortal (cancerosa). En conclusin, existe fuerte evidencia de un control gentico del proceso de envejecimiento, tanto a nivel celular como del organismo en su totalidad. Faltan ms estudios que analicen la correlacin entre este control gentico y los factores ambientales.

Teora gentica

En el mbi to medi co se debe tener en cuent a la edad funci onal y no

Conclusiones. El

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Envejec imiento

Ning una teor a hasta el mom ento

escuela.med.puc.cl/publ/ManualGeriatria/PDF/EnvejeBiol ogico.pdf Imgenes: Google Envejecimiento y senescencia humana. L.M Gonzalo, Universidad de navarra.

Bibliografa