Anda di halaman 1dari 11

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Simpatik oftalmia (SO) adalah kondisi inflamatori yang mempengaruhi kedua mata.

SO terjadi setelah cedera penetrasi pada satu mata. Cedera melibatkan luka penetrasi akibat trauma atau operasi. Mata yang cedera dinamai exciting dan mata yang sehat dinamai symphatizing. Seabad yang lalu, dilaporkan insiden SO adalah sekitar 2% setelah cedera pada satu mata. Pada tahun 1980-an, satu atau dua dari 1000 tauma tembus okular dilaporkan menyebabkan SO. Pada tahun 2000, sekumpulan peneliti dari United Kingdom dan Republik Ireland mengestimasi bahwa kira-kira 3 daripada 10,000,000 kasus cedeea penetrasi atau operasi mengakibatkan SO. Hal ini jelas menunjukkan insiden SO adalah teramat rendah.1 Komplikasi perforasi yang jarang ini adalah sering terjadi pada anak. Mata yang tercedera akan tetap meradang dan luka dengan lambat. Selama 2 minggu atau beberapa bulan atau beberapa tahun tipe respon inflamasi tertentu dimulai di uvea dan berikutnya reaksi yang serupa terjadi di mata yang satu lagi. Inflamasi di kedua mata boleh menjadi begitu berat sehingga menyebabkan kebutaan. Namun kondisi seperti ini dapat respon dengan terhadap terapi kortikosteroid. Kadangkala, kita melihat pasien dengan mata palsu mengeluh penglihatan kabur pada mata yang satu lagi. Justeru pasien itu harus diperiksa dengan teliti untuk sebarang tanda uveitis.

1.2 Tujuan Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk mempelajari atau

mengetahui yang dimaksud dengan simpatik oftalmia, etiologi, tanda dan gejala, patofisiologi, diagnosis, pengobatan, komplikasi dan prognosis dari simpatik oftalmia.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Inflamasi traktus uveal bilateral yang spesifik akibat dari iritasi kronis dari satu mata, disebabkan oleh luka perforasi pada mata atau bedah intraokular, menyebabkan uveitis yang berpindah pada pada yang disebelahnya.2 Simpatik Oftalmia adalah suatu kondisi pada mata yang jarang terjadi, dimana pada mata yang semula sehat (sympathetic eye), terjadi suatu peradangan pada jaringan uvea setelah cedera penetrasi pada salah satu mata (exciting eye) oleh karena trauma atau pembedahan. Gejala-gejala dari peradangan pada mata yang tidak mengalami trauma akan terlihat biasanya dalam waktu 2 minggu setelah cedera, tetapi dapat juga berkembang dari hari sampai beberapa tahun kemudian.1-5

2.2 Etiologi Belum diketahui secara pasti penyebab dari simpatik oftalmia, namun sering dihubungkan dengan beberapa faktor predisposisi yaitu:5,7 1. Selalu mengikuti suatu trauma tembus. 2. Cenderung terjadi oleh luka yang mengenai daerah siliaris bola mata (dangeraous zone) 3. Luka yang inkarserata pada iris, silia, badan silia dan kapsul lensa lebih rentan 4. Lebih sering pada anak-anak dibandingkan orang dewasa 5. Pada mata yang mengalami trauma, jika pada luka tembak pus, maka tidak akan berkembang menjadi simpatik oftalmia. Simpatetik uveitis dapat terjadi pada mata yang tidak mengalami cedera meskipun setelah bertahun trauma penetrasi atau operasi intraokular pada mata

yang cedera, terutama bila terdapat iritasi kronik. Jaringan pada mata yang cedera (traktus uveal, lensa, dan retina bertindak sebagai antigen dan mencetus gangguan autoimun pada mata yang tidak cedera.7

2.3 Patofisiologi5,10 Setelah luka penetrasi pada mata atau prosedur operasi, antigen ocular sering akan di pisahkan ke dalam mata di dekat bagian belakang bloodretinal barrier sehingga menjadi terdeteksi terhadap imunitas sistemik. Mata tidak mempunyai sistem limfatik yang menghalangi antigen ocular daripada mencetuskan respon imun lokal. Sebaliknya, antigen precenting cells (APC) perifer, seperti makrofag dan sel dendritik, akan memfagositosis antigen okular yang terpapar di daerah luka. Komponen protein diproses menjadi peptida antigenik untuk presentasi HLA class II kepada CD4+ helper T cells di nodus limfa perifer atau spleen. Mata yang mengalami luka penetrasi menggangu blood-retinal barrier dan membenarkan kemasukan antigen ocular ke dalam lingkungan sistemik. APC perifer seperti makrofag dan sel dendritik, yang disadarkan oleh kerusakan jaringan dibawa ke daeah yang rusak dimana mereka akan memfagositosis antigen okular yang secara normalnya dipisahkan di dalam mata. APC perifer tadi akan memproses protein yang difagositosis menjadi antigen peptida yang akan dipaparkan reseptor HLA class II dimana nantinya akan dideteksi oleh antigen-specific CD4+ helper T cells. Secara normal tidak ada CD4+ helper T cells yang mengenali peptida protein ocular melihat autareactive T cell akan dihapuskan di thymus. Namun, dalam hal tertentu, autareactive T cell dapat terlepas dari thymus atau peptida tadi dapat menyerupai peptida yang sama yang dijumpai sebelumnya melalui infeksi dengan patogen (molecular mimicry). , Autareactive T cell yang respn terhadap peptida antigenik ocular, akan berkembang secara klonal dan bermigrasi ke bagian yang mengalami inflamasi. Memang, alleles HLA class II seperti DRB1*0404, DRB1*0405 dan DQA1*03 3

mempunyai hubungan dengan simpatetik oftalmia yang menandakan mekanisme autoimun CD4+ helper T cells. Sel-sel imun yang teraktivasi akan mengupregulasi reseptor permukaan sel yang membolehkan mereka untuk ekstravasasi dari sirkulasi darah masuk ke dalam jaringan mengalami inflamasi. Sel endotelial vaskular juga mengupregulasi ligand untuk reseptor tersebut supaya memudahkan proses ini bila diransang oleh sitokin-sitokin inflamasi seperti IL-1 dan TNF-alfa. CD4 helper T cells yang autoreaktif mempenetrasi blood-retinal barrier pada mata yang rusak dimana ia mendeteksi antigen okular imunogenik dan mencetuskan respon imun proinflamatorik. Pelepasan sitokin akan membawa lagi sel imun akan mempertingkatkan respon imun pada mata dan menyebabkan kerusakan yang immune-mediated melainkan ia diobati dengan obat-obat anti-inflamatori. Kemudian, infiltrasi CD4 helper T cells yang autoreaktif dapat meransang inflamasi pada mata yang tidak rusak (sympathetic eye), kemungkinan disebabkan oleh reseptor membran pada sel endotelial vaskular lokal oleh ransangan sitokin sistemik. CD4 helper T cells yang autoreaktif akan memfiltrasi sel yang tidak rusak (sympathizing eye) dan mencetuskan respon imun terhadap antigen okular imunogenik yang sebelumnya dideteksi oleh mata yang cedera. Hal ini mungkin disebabkan oleh sitokin (IL-1 dan TNF-alfa) yang dipicu oleh upregulasi reseptor permukaan sel endotelial vaskular pada mata yang tidak cedera sympathising eye yang meransang ekstravasasi sel imn perifer. Sel T yang teraktivasi juga akan mensekret sitokin yang akan membawa sel-sel imun tambahan seperti APC yang akan menerima antigen okular dan meransang T sel autoreaktif yang baru. Kerusakan akibat imun dapat menyebabkan kebutaan pada symphatising eye melainkan kerusakan mata diatasi atau terapi imunosupresif dimulai secepatnya.

2.4 Tanda dan Gejala2,4,5,6,7 Gejala awal yang dialami adalah seperti gangguan akomodasi dan fotofobia2,4. Lalu, akan timbul gangguan visus dan nyeri2. Gambaran klinis simpatik oftalmia dibagi menjadi dua, yaitu pada mata yang mengalami trauma (exciting eye), dan mata yang lain yang semula sehat (symphatizing eye). 1. Exciting Eye (mata yang mengalami trauma) Terlihat tanda-tanda uveitis, yang meliputi kongesti siliar, lakrimasi, dan nyeri tekan, serta pada pemeriksaan kornea akan terlihat suatu gambaran keratic precipitat dibagian posterior kornea.5,7 2. Sympathizing Eye (mata yang semula sehat) Gejala biasanya muncul dalam jangka waktu 4 sampai 8 mingg setelah trauma pada mata yang lain. Pernah dilaporkan terjadinya simpatik oftalmia dalam waktu 9 hari setelah terjadinya trauma. Mata yang mengalami simpatik oftalmia akan bermanifestasi dalam bentuk iridocyclitis akut, namun kadang dapat berkembang menjadi neuroretinitis dan koroiditis. Gambaran klinis dari iridosiklitis pada sympathizing eye dibagi menjadi 2 tahap, yaitu :5,7

a. Stadium Prodormal Pada stadium ini akan didapatkan keluhan antara lain : sensitive terhadap cahaya (photofobia), gangguan sementara dalam melihat objek yang dekat karena melemahnya kemampuan mata untuk berakomodasi. Pada pemeriksaan mata ditemukan kongesti siliar yang sedang, nyeri tekan pada bola mata, Keratic precipitat pada kornea dengan jumlah yang sedikit, serta pada funduscopy tampak kekeruhan pada badan kaca dan edema diskus.5,6 b. Stadium Lanjut Pada stadium ini, gejala yang muncul menyerupai gejala yang terdapat pada iridocyclitis akut.5,6

Gejala klinis antara lain injeksi yang bergabung seperti sel dan protein di kamar anterior dan korpus vitreous, edema papiler dan retina, dan inflamasi granulomatosa pada koroid.4

2.5 Diagnosis Banding Diagnosis Banding4,6,7 1. Vogt-Koynanagi Harada Syndrome Salah satu bentuk uveitis granulomatosa yang jarang terjadi. Dengan gambaran klinis: uveitis yang mengenai semua jaringan uvea,kelainan pada kulit, dan terdapat gejala saraf pusat7. 2. Ocular Syphilis Penyakit ini mempunyai manifestasi klinis: anterior uveitis granulomatosa,dan yang khas pada ocular syphilis adalah adanya pupil Argyll-Robertson. 3. Sarcoidosis Penyakit yang mengenai jaringan lymphoid dimana memiliki gejala nyeri pada bola mata,photophobia,mata merah, uveitis granulomatosa atau dapat terjadi non garanulomatosa,terbentuk mutton fat keratic precipitate,terdapat Busacca nodules pada stroma iris dan Koeppe nodules pada pinggir pupil.

2.6 Diagnosa1 Tidak ada tes yang khusus untuk mengidentifikasi simpatik oftalmia. Namun riwayat trauma pada mata dan operasi dikkombinasi dengan penemuan inflamasi pada kedua mata menjadikan diagnosis simpatik oftalmia adalah mungkin. Riwayat lengkan berserta pemeriksaan oftalmologi yang teliti seperti pemeriksaan visus, tekanan mata, pemeriksaan inflamasi di mata. Tes khusus seperti fluorescein angiogram, indocyanine green angiography, atau ultrasonografi mungkin dilakukan. Pemeriksaan darah rutin, foto toraks mungkin 6

dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang akan menimbulkan manifestasi yang serupa seperti simpatik oftalmia seperti Vogt-Koyanagi-Harada disease, sarcoidosis, intraocular lymphoma, and the white dot syndromes.

2.7 Pengobatan Prophylaxis5 I. II. Eksisi dini mata yang tercedera. Ini adalah profilaksis yang terbaik bila tidak ada peluang untuk memulihkan penglihatan Bila tidak ada peluang untuk memulihkan penglihatan, beberapa langkat harus diambil: a. Meticulous repair pada luka menggunakan teknik mikrosurgeri harus dilakukan. b. Immediate expectant treatment dengan steroid topikal dan sistemik berserta antibiotik dan atropin topikal harus dimulakan c. Bila uveitis tidak terkontrol setelah 2 minggu expectant treatment, misalnya timbul lakrimasi, fotofobia, dan kongesi siliari yang menetap, mata ini harus dieksisi secepatnya.. Pengobatan bila simpatik oftalmia sedang berlangsung5 I. Jika kasus diperhatikan sebaik selepas onset inflamasi (stadium prodromal) pada mata yang sehat, dan mata yang cedera tidak mampu melihat, mata yang tidak yang tidak berfungsi harus dieksisi secepatnya. II. Terapi konservatif untuk simpatik oftalmia dengan kondisi iridosiklitis harus dimulai secepat seperti berikut: a. Kortikosteroid harus diberi melalui berbagai route misalnya sistemik, injeksi periokular dan tetes mata. b. Pada kasus yang berat, obat-obat imunosupresi harus diberikan c. Obat atropin topikal harus dipakai 3 kali perhari. Mata yang cedera, sering mengalami kebutaan, harus dilakukan enukleasi untuk mengeliminasi antigen. Terapi steroid topikal dosis tinggi dan sistemik 7

perlu diberikan. Terapi mungkin juga diberikan bersama imunosupresi (sikofospamid).6 Pengobatan simpatik oftalmia melibatkan obat sikloplegia, steroid tipikal, dan prednison tab (60mg). Setelah kondisi terkontrol, dosis dapat diturunkan sampai dosis maintainance (10mg) selama sekurang-kurangnya 3 bulan dimana kesuksesan terapi harus dievaluasi. Jika sukses, terapi akan diteruskan dengan dosis 10mg/hari. Obat-obat imunosupresif seperti siklosporin, methotrexate, azathioprine, mycophenolate atau siklofosfamide digunakan bila kortikosteroid menjadi tidak efektif mengontrol inflamasi atau bila dosis prednison yang diperlukan untuk mensupresi inflamasi lebih tinggi dari 10mg/hari.5,8 Enukleasi pada mata yang rusak dapt menghindari dari simpatik oftalmia jika dilakukan dalam waktu 9 sampai 14 hari setelah cedera atau operasi. Setelah 14 hari, enukleasi harus dilakukan jika mata tersebut tidak mempunyai potensi untuk sembuh, karena mata ini akan memberat inflamasi pada mata yang sehat. Jika simpatik oftalmia terjadi, terdapat bukti dimana perkembangan klinis dapat dihalang jika mata yang cedera dilakukan enukleasi dalam 2 minggu bermulanya penyakit. Hal ini harus dilakukan jika mata yang cedera memiliki penglihatan yang masih baik atau jika kondisi talah berlangsung lebih dari 2 minggu.5

2.8 Prognosis1,5,9 Penyakit ini mempunyai prognosis yang buruk jika tidak segera dilakukan pengobatan dimana dapat terjadi penurunan penglihatan yang tajam hingga terjadinya kebutaan. Tetapi ketika dilakukan pengoabatan yang tepat serta diagnosis yang tepat maka pasien dapat mempunyai kesempatan untuk sembuh dan tidak terjadi penurunan visus.

II.9

Komplikasi5,6

Komplikasi dari penyakit ini adalah dapat timbulnya kebutaan.

BAB 3 KESIMPULAN Kondisi ini adalah jarang terjadi tapi menyebabkan respon yang dramatis terhadap uvea di kedua mata akibat trauma. Hal ini terletak pada kenyataan bahwa meskipun trauma hanya merusak pada satu mata, reaksi inflamasi dapat terjadi di kedua mata. Ia diikuti dengan cedera yang menyebabkan perforasi, terutama bila jaringan uvea telah menjadi perlengketan pada sisi luka. Kadangkala ia dapat terjadi setelah operasi intraokular. Mata yang cedera atau exciting eye akan tetap mengalami inflamasi berat dan setelah beberapa minggu atau tahun, mata yang tidak cedera atau sympathising eye terut terkena. Inflamasi pada sympathising eye biasa dimulai di bagian corpus ciliary dan menyebar ke anterior dan posterior. Nanti akan membentuk granulamatosa. Membersih luka dan memperbaiki cedera di mata kemungkinan dapat menghindari dari kejadian ini dari terjadi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Chan C.C. Sympathetic Ophthalmia. American Uveitis Society. 2002 Available at http://www.uveitissociety.org/pages/disease/so.html (Accessed on 26 March 2011) 2. Eva P.R & Whitcher J.P. Vaughan & Asbury's General Ophthalmology. 17th Edition. McGraw-Hill Companies. 2007. 3. Galloway P.H, Galloway N.R, & Browning A.C. Common Eye Disease and Their Management. 3rd ed. Springer-Verlag. 2006 4. Hulya Keskin. Sympathetic Ophthalmia. North Shore Medical Centre. Available at http://www.northshoreeye.com.au/disease/Sympathetic %20Ophthalmia.pdf (Accessed on 26 March 2011) 5. Khurana A.K. Comprehensive Ophthalmology. 4th ed. New Age International (P) Ltd., Publishers. 2007. p413-414. 6. Lang G.K. Ophtalmology: A Short Textbook. Georg Thieme Verlag.2000 Stuttgart, Germany. p214-215. 7. Langston D.P. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 6th ed. Lippincott Williams & Wilkins. 2008. p242-243 8. Mahajan V.B, Gehrs K.M, Goldstein D.A et.al. Management of

Sympathetic Ophthalmia with the Fluocinolone Acetonide Implant. Ophthalmology. American Academy of Ophthalmology. 2009;116:552 557. 9. Schlote T, Mielke J, Grueb M et.al. Pocket Atlas of Ophthalmology. Georg Thieme Verlag.2006. p132

10

10. Sympathetic 2011

Ophthlamia.

immunopedia.org.

Available

at

http://www.immunopedia.org.za/index.php?id=767 Accessed on 25 March

11