Anda di halaman 1dari 9

Batu Empedu, Patofisiologi, Anatomi PENDAHULUAN Batu empedu atau cholelithiasis adalah timbunan kristal di dalam kandung empedu

atau di dalam saluran empedu atau pada kedua-duanya. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur dari cairan empedu yang mengendap dan membentuk suatu material mirip batu di dalam kandung empedu atau saluran empedu. Komponen utama dari cairan empedu adalah bilirubin, garam empedu, fosfolipid dan kolestrol. Batu yang ditemukan di dalam kandung empedu bisa berupa batu kolestrol, batu pigmen yaitu pigmen coklat atau pigmen hitam, atau batu campuran. (1,2) Batu empedu merupakan penyakit gastrointestinal yang sering ditemukan di negara barat. Batu kandung empedu telah dikenal sejak ribuan tahun yang lalu hal ini dibuktikan dengan hasil penggalian arkeologi yang berusia 2000 tahun, hasil otopsi wanita mesir itu didapatkan batu empedu dan pada abad ke-17 telah dicurigai sebagai penyebab penyakit pada manusia. Batu empedu terjadi pada 10-20% populasi dewasa di Negara berkembang, di Amerika Serikat lebih dari 20 juta orang menderita penyakit ini dan ditemukan 1 juta pasien baru setiap tahunnya. Lebih dari 80% gejala batu empedu adalah tidak tampak (asimptomatik). (3) INSIDENS & EPIDERMIOLOGI Insidens dan prevalensi dari kolelithiasis dapat dipengaruhi oleh banyak faktor antaranya berupa faktor umur, jenis kelamin, etnik, genetic dan lain-lain. Di Amerika Serikat, kasus batu empedu terjadi kurang lebih pada 20 juta orang (10-20% pada orang dewasa), dimana insidens pada wanita lebih tinggi dibandingkan pada pria dengan perbandingan 2,5:1, dan terjadi peningkatan prevalensi seiring dengan bertambahnya umur yaitu setelah umur 60 tahun, 10-15% pada pria dan 20-40% pada wanita. Jumlah batu juga bervariasi pada tiap pasien dari 1 26 000. (3,4,5,6) Batu empedu biasanya tidak ditemukan pada anak-anak. Dimulai pada masa pubertas, terjadi peningkatan konsentrasi kolestrol pada empedu. Setelah umur 15 tahun, prevalensi betu empedu pada wanita meningkat kurang lebih 1% per tahun dan pada pria 0,5% per tahun. (7) Faktor resiko pada orang Kaukasian adalah sebesar 50% pada wanita dan 30% pada pria. Prevalensi yang sama terdapat pada orang meksiko Amerika dan penduduk asli Amerika, sedangkan pada orang Afrika Amerika mempunyai faktor resiko yang sedikit lebih rendah. Prevalensi kolestrol kolelithiasis pada Negara barat lainnya sama seperti Amerika Serikat, namun sedikit lebih rendah pada orang afrika dan asia. (4,7) Pada penelitian di Itali, ditemukan 20% wanita dan 14% pria yang memiliki batu empedu. Pada penelitian Danish, prevalensi batu empedu pada usia 30 tahun adalah sebesar 1,8% untuk pria dan 4,8% untuk wanita. Prevalensi batu empedu pada usia 60 tahun sebesar 12,9% untuk pria dan 22,4% untuk wanita. (3) ETIOLOGI & FAKTOR RESIKO Etiologi Kolelitiasis Batu kandung empedu atau dikenal juga sebagai gallstones, biliary calculus merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu (1,3,4) Empedu normal terdiri dari 70% garam empedu (terutama kolik dan asam chenodeoxycholic), 22% fosfolipid (lesitin), 4% kolesterol, 3% protein dan 0,3% bilirubin.2 Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna namun yang paling penting adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu dan infeksi kandung empedu.3 Sementara itu, komponen utama dari batu empedu adalah kolesterol yang biasanya tetap berbentuk cairan. Jika cairan empedu menjadi jenuh karena kolesterol, maka kolesterol bisa menjadi tidak larut dan membentuk endapan di luar empedu.(1,6) Faktor Resiko Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Namun, semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain : (7,8) 1. Jenis Kelamin. Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu. 2. Usia. Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda.

3. Berat badan (BMI). Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu. 4. Makanan. Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu. 5. Riwayat keluarga. Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingkann dengan tanpa riwayat keluarga. 6. Aktifitas fisik. Kurangnya aktifitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi. 7. Penyakit usus halus. Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik. 8. Nutrisi intravena jangka lama. Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu. ANATOMI Kandung empedu merupakan kantong berbentuk seperti buah alpukat yang terletak tepat dibawah lobus kanan hepar. Pada orang dewasa panjangnya sekitar 7-10 cm, yang berfungsi untuk menyimpan empedu dengan kapasitas 45 ml. Empedu yang disekresi secara terus menerus oleh hati masuk ke saluran empedu yang kecil di dalam hepar. Saluran empedu yang kecil-kecil tersebut bersatu membentuk dua saluran yang lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri, yang akan bersatu membentuk duktus hepatikus komunis. (8,9,10) Duktus hepatikus komunis bergabung dengan duktus sistikus membentuk duktus koledokus. Pada banyak orang, duktus koledokus bersatu dengan duktus pankreatikus membentuk ampulla Vateri (bagian duktus yang melebar pada tempat menyatu) sebelum bermuara ke duodenum. Bagian terminal dari kedua saluran dan ampla dikelilingi oleh serabut otot sirkular, dikenal sebagai sfingter Oddi.(8,9) A. Duktus Bilier Intrahepatik Hujung atau bagian hulu dari biliaris intrahepatik berpangkal dari saluran paling kecil yang disebut kanalikulus empedu yang meneruskan curahan sekresi empedu melalui duktus interlobaris ke duktus lobaris, dan selanjutnya ke duktus hepatikus di hilus. Duktus hepatikus kiri mengaliri 3 segmen hepat kiri (segmen II, III, IV). Duktus hepatikus kiri berasal dari hepar dan berakhir di duktus hepatikus kommunis. Setelah melakukan bifurkasio pada duktus hepatikus kanan-kiri, duktus epatikus kiri akan turun ke fissure umbilikalis sepanjang permukaan bawah segmen IVb di atas dan samping cabang kiri vena porta. Beberapa cabang arteri kecil dari lobus quadratus (segmen IV) dan lobus kaudatus (segmen I) masuk ke duktus kiri pada daerah ini. Duktus hepatikus kiri membentuk fissure umbilikalis oleh cabang segmen III (lateral) dan bagian IVb (medial) duktus. Segmen II dan IVa membentuk cabang setelah berjalan mengikuti fissure umbilicalis ventrikal ke arah bawah menuju ligamentum falciform.(8,9,10,11) B. Duktus Bilier Ekstrahepatik Sisem bilier ekstrahepatik berisi bifurkasi dari duktus hepatik kiri dan kanan, duktus hepatik kommunis dan duktus bilier, duktus sistikus dan kantung empedu. Duktus hepatik kiri dibentuk oleh drainase duktus segmen II, III dan IV dari hepar. Berjalan horizontal sepanjang basis segmen IV dengan panjang 2 cm atau lebih. Duktus hepatik kanan dibentuk oleh bagian posterior kanan duktus hepatik (segmen VI dan VII) dan anterior kanan (segmen V dan VIII) dan merupakan bagian ekstrahepatik yang terpendek. Duktus hepatik kommunis terletak di sebelah anterior dari ligamentum ekstrahepatik dan gabungan duktus sistikus. (8,9,10,11) I. Duktus Biliaris Kommunis / Duktus Choledocus(9,10) Duktus biliaris kommunis memiliki panjang 5-9 cm, dan dibagi atas tiga segmen : a. Segmen supra duodenal Terletak pada tepi bebas ligamentum hepatoduodenal, sedikit di sebelah dextro-anterior a. hepatica communis dan vena porta. b. Segmen retroduodenal Berada di sebelah dorsal pars superior duodeni, di luar ligamentum hepatoduodenale, berjalan sejajar dengan vena portae dan tetap berada di sebelah dextra vena portae.

c. Segmen intrapankreatik Terletak di bagian dorsal caput pankreas, di sebelah ventral vena renalis sinistra dan vena cava inferior. Duktus sistikus sebagai pintu masuk ke duktus hepatik kommunis menjadi awal dari duktus biliaris kommunis, yang akan berjalan inferior ke arah duodenum pada tepi bebas omentum ke sebelah kanan arteri hepatic dan anterior vena porta. Duktus biliaris kommunis berjalan melewati samping dari bagian pertama duodenum. Mukosanya berupa epitel kuboid, dan dindingnya dibentuk oleh jaringan fibrosa dengan otot polos yang sedikit jumlahnya. II. Duktus Sistikus (9,10) Merupakan lanjutan dari fesica fellea, terletak pada porta hepatic. Duktus sistikus berasal dari infundibulum kandung empedu dan bejalan medial dan inferior dan bergabung menjadi duktus hepatikus kommunis. Duktus sistikus mempunyai diameter 1-3 mm dan panjang antara 1 mm sampai 6 mm. Duktus ini menghubungkan kandung empedu dengan duktus biliaris kommunis dan katup berbentuk spiral Heiser yang mensuplai aliran keluar. Kandung empedu divaskularisasi oleh arteri sistikus yang merupakan percabangan arteri hepatik dekstra, sedangkan vena sistikus berasal dari permukaan hati melawati vesika vellea dan masuk ke lobus quadratus. Sistem persarafan kandung empedu oleh sistem simpatis dan parasimpatis yang keduanya melalui pleksus seliakus. Saraf simpatis preganglionik berasal dari level T8 dan T9 sedangkan saraf parasimpatis postganglionik berada pada pleksus seliakus dan berjalan sepanjang arteri hepatis dan vena porta menuju kandung empedu. Drainase limfatik kendung empedu melewati nodus hepatikus melalui nodus sistikus dekat dengan kollum kandung empedu dimana alirannya menuju limfonodus seliakus. (8,9,10,11) FISIOLOGI Fungsi utama kandung empedu adalah menyimpan dan memekatkan empedu. Kandung empedu mampu menyimpan sekitar 45 ml empedu yang dihasilkan hati. Empedu yang dihasilkan hati setiap hari sekitar 500 1000 ml, tidak langsung masuk ke duodenum, akan tetapi setelah melewati duktus hepatikus, empedu masuk ke duktus sistikus dan disimpan di kandung empedu. Pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorbsi air dan garam-garam anorganik dalam kandung empedu sehingga cairan empedu dalam kandung empedu akan lebih pekat 10 kali lipat daripada cairan empedu hati. (9,12,13) Secara berkala kandung empedu akan mengosongkan isinya ke dalam duodenum melalui kontraksi simultan lapisan ototnya dan relaksasi sfingter Oddi. Rangsang normal kontraksi dan pengosongan kandung empedu adalah masuknya kimus asam dalam duodenum. Pengosongan tersebut dipengaruhi oleh faktor neural, humoral dan rangsang kimiawi. Rangsang vagal meningkatkan sekresi empadu, sedangkan saraf splennikus menurunkan sekresi empedu. Hormon kolesistikinin (CCK) juga memperantarai kontraksi, hormon ini disekresi oleh mukosa usus halus akibat pengaruh makanan berlemak atau produksi lipolitik dapat merangsang nervus vagus. Asam hidroklorik, sebagai digesti protein dan asam lemak yang ada di duodenum merangsang peningkatan sekresi empedu.(9,12,13) Substansi terbanyak yang disekresi pada empedu adalah garam-garam empedu, yang merupakan setengah dari total solut empedu, juga disekresi dan diekskresi dalam konsentrasi besar adalah bilirubin, kolesterol, lesitin dan elektrolit plasma. (9) Fungsi empedu yang lain adalah membuang limbah tubuh tertentu (terutama pigmen hasil pemecahan sel darah merah dan kelebihan kolesterol) serta membantu proses pencernaan dan penyerapan lemak. Garam empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin larut lemak, sehingga membantu penyerapan dari usus. Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah merah dirubah menjadi bilirubin (pigmen utama dalam empedu) dan dibuang ke dalam empedu. Berbagai protein yang memegang peranan penting dalam fungsi empedu juga disekresi dalam empedu. (9,12) PATOFISIOLOGI BATU EMPEDU Batu empedu yang ditemukan pada kandung empedu di klasifikasikan berdasarkan bahan pembentuknya sebagai batu kolesterol, batu pigmen dan batu campuran. Lebih dari 90% batu empedu adalah kolesterol (batu yang mengandung >50% kolesterol) atau batu campuran (batu yang mengandung 20-50% kolesterol). 10% sisanya adalah batu jenis pigmen, yang mana mengandung <20 kolesterol. Faktor yang mempengaruhi pembentukan batu

antara lain adalah keadaan statis kandung empedu, pengosongan kandung empedu yang tidak sempurna dan konsentrasi kalsium dalam kandung empedu (13). Batu kandung empedu merupakan gabungan material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu. Pada keadaan normal, asam empedu, lesitin dan fosfolipid membantu dalam menjaga solubilitas empedu. Bila empedu menjadi bersaturasi tinggi (supersaturated) oleh substansi berpengaruh (kolesterol, kalsium, bilirubin), akan berkristalisasi dan membentuk nidus untuk pembentukan batu. Kristal yang terbentuk dalam kandung empedu, kemudian lama-kelamaan tersebut bertambah ukuran,beragregasi, melebur dan membetuk batu. Faktor motilitas kandung empedu dan biliary stasis merupakan predisposisi pembentukan batu empedu (3,13). 6.1. Batu kolesterol (3,13,14) Batu kolestrol yang berbentuk oval, multifocal atau mulberry dan mengandung lebih dari 70% kolesterol. Proses pembentukan terjadi dalam 4 tahap, yaitu: i. Supersaturasi empedu dengan kolesterol, derajat penjenuhan empedu oleh kolesterol dapat dihitung melewati kapasitas daya larut. Keadaan ini dapat disebabkan oleh bertambahnya sekresi kolesterol atau penurunan relatif asam empedu atau fosfolipid. Peningkatan ekskresi kolesterol empedu antara lain dapat terjadi pada keadaan obesitas, diet tinggi kalori dan kolesterol serta penggunaan obat yang mengandung estrogen atau klofibrat. ii. Pembentukan nidus, nidus dapat berasal dari pigmen empedu, mukoprotein, lendir protein lain, bakteri atau benda asing. iii. Klistalisasi / presipitasi, penjenuhan kolesterol yang berlebihan tidak dapat membentuk batu, kecuali bila ada nidus dan ada proses lain yang menimbulkan kristalisasi. iv. Pertumbuhan batu oleh agregasi atau presipitasi lamellar kolesterol dan senyawa lain yang membentuk matriks batu. Pertumbuhan batu terjadi karena pengendapan Kristal kolesterol di atas organik inorganik dan kecepatannya ditentukan oleh kecepatan pelarut dan pengendapan. 6.2. Batu pigmen (3,12,13,14) Batu pigmen merupakan 10% dari total kasus batu empedu, mengandung <20% kolesterol. Batu pigmen dapat dibagi kepada 2, yaitu : a. Batu kalsium bilirunat (pigmen coklat) Berwarna coklat atau coklat tua, lunak, mudah dihancurkan dan mengandung kalsium-bilirubinat sebagai komponen utama. Batu pigmen cokelat terbentuk akibat adanya faktor stasis dan infeksi saluran empedu. Stasis dapat disebabkan oleh adanya disfungsi sfingter Oddi, striktur, operasi bilier, dan infeksi parasit. Bila terjadi infeksi saluran empedu, khususnya E. Coli, kadar enzim B-glukoronidase yang berasal dari bakteri akan dihidrolisasi menjadi bilirubin bebas dan asam glukoronat. Kalsium mengikat bilirubin menjadi kalsium bilirubinat yang tidak larut. Dari penelitian yang dilakukan didapatkan adanya hubungan erat antara infeksi bakteri dan terbentuknya batu pigmen coklat. Baik enzim -glukoronidase endogen maupun yang berasal dari bakteri ternyata mempunyai peran penting dalam pembentukan batu pigmen ini. Umumnya batu pigmen cokelat ini terbentuk di saluran empedu dalam empedu yang terinfeksi. b. Batu pigmen hitam Berwarna hitam atau hitam kecoklatan, tidak berbentuk, seperti bubuk dan kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi.Batu pigmen hitam adalah tipe batu yang banyak ditemukan pada pasien dengan hemolisis kronik atau sirosis hati. Batu pigmen hitam ini terutama terdiri dari derivat polymerized bilirubin. Potogenesis terbentuknya batu ini belum jelas. Umumnya batu pigmen hitam terbentuk dalam kandung empedu dengan empedu yang steril. Hal yang berpengaruh terhadap terbentuknya batu berpigmen coklat seperti kolonisasi bakteri di kantong empedu dan statis intraduktal (1,9). 6.3. Batu campuran (2,3,13) Batu campuran antara kolesterol dan pigmen dimana mengandung 20-50% kolesterol. Batu kandung empedu dapat berpindah ke dalam duktus koledokus melalui duktus sistikus. Di dalam perjalanannya melalui duktus sistikus, batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu secara parsial ataupun komplit sehingga menimbulkan gejala kolik bilier. Pasase berulang batu empedu melalui duktus sistikus yang sempit dapat menimbulkan iritasi dan perlukaan sehingga dapat menimbulkan peradangan dinding duktus dan striktur. Apabila batu berhenti di dalam duktus sistikus dikarenakan diameter batu yang terlalu besar atau pun karena adanya striktur, batu akan tetap berada di sana sebagai batu duktus sistikus (3,13). Kolelitiasis asimtomatis biasanya diketahui secara kebetulan, sewaktu pemeriksaan ultrasonografi, foto polos abdomen, atau perabaan saat operasi. Pada pemeriksaan fisik atau laboratorium biasanya tidak ditemukan

kelainan (2,3). Pembentukan batu empedu dapat dibagi menjadi empat tahap: (1) pembentukan empedu yang supersaturasi, (2) nukleasi atau pembentukan inti batu, (3) Klistalisasi / presipitasi dan (4) berkembang karena bertambahnya pengendapan. Kelarutan kolesterol merupakan masalah yang terpenting dalam pembentukan semua batu, kecuali batu pigmen. Supersaturasi empedu dengan kolesterol terjadi bila perbandingan asam empedu dan fosfolipid (terutama lesitin) dengan kolesterol turun di bawah harga tertentu. Secara normal kolesterol tidak larut dalam media yang mengandung air. Empedu dipertahankan dalam bentuk cair oleh pembentukan koloid yang mempunyai inti sentral kolesterol, dikelilingi oleh mantel yang hidrofilik dari garam empedu dan lesitin. Jadi sekresi kolesterol yang berlebihan, atau kadar asam empedu rendah, atau terjadi sekresi lesitin, merupakan keadaan yang litogenik.(3,12) Pembentukan batu dimulai hanya bila terdapat suatu nidus atau inti pengendapan kolesterol. Pada tingkat supersaturasi kolesterol, kristal kolesterol keluar dari larutan membentuk suatu nidus, dan membentuk suatu pengendapan. Pada tingkat saturasi yang lebih rendah, mungkin bakteri, fragmen parasit, epitel sel yang lepas, atau partikel debris yang lain diperlukan untuk dipakai sebagai benih pengkristalan. (3,14) Admirall & Sand mengemukakan konsep bahwa jika kadar kolesterol relative dalam cairan empedu melebihi konstanta kelarutannya, maka lemak yang berlebihan itu akan memadat dan memulai terjadinya pembentukan batu. Pembentukan cairan empedu yang kaya akan kolesterol secara teoritis dapat berasal dari peningkatan kolesterol ataupun penurunan sekresi fosfolipid atau garam empedu oleh hepar. Hubungan segitiga antara kadar kolesterol, garam empedu, dan fosfolipid dalam cairan empedu biasanya digambarkan secara grafis dengan koordinat segitiga. (3,13,14) Kelarutan tiga komponen besar cairan empedu (garam empedu, lesitin, dan kolesterol) ditempatkan dalam koordinat segitiga. Titik P menunjukkan cairan empedu yang terdiri atas garam empedu 80%, kolesterol 5%, dan lesitin 15%. Garis ABC menunjukkan kelarutan kolesterol maksimal sebagai fungsi dari konsentrasi lesitin dan garam empedu yang bervariasi. Bila kombinasi garam empedu, kolesterol dan leseitin turun di bawah garis ABC, maka cairan empedu akan berwujud sebagai cairan micelle fase tunggal. Bila kandungan di atas berada garis ABC, terjadi supersaturasi kolesterol dan pembentukan Kristal kolesterol. (3,13,14,15) GEJALA KLINIS Penyakit batu empedu memiliki 4 tahap : (3,16,17) 1. Tahap litogenik , pada kondisi ini mulai terbentuk batu empedu. 2. Batu empedu asimptomatik, pada tahap ini pasien tidak mengeluh akan sesuatu sehingga tidak memerlukan penanganan medis. Karena banyak terjadi, batu empedu biasanya muncul bersama dengan keluhan gastroitestinal lainnya. Beberapa penelitian menunjukkan batu empedu menyebabkan nyeri abdomen kronik, heartburn, distress postprandial, rasa kembung, serta adanya gas dalam abdomen, konstipasi dan diare. Dispepsia yang terjadi karena makan makanan berlemak sering salah dikaitkan dengan batu empedu, dimana irritable bowel syndrome atau refluks gastroesofageal merupakan penyebab utamanya. 3. Kolik bilier, episode dari kolik bilier bersifat sporadik dan tidak dapat diperkirakan. Pasien menunjukan nyeri terlokalisir pada epigastrium atau kuadran kanan atas dan akan menggambarkan nyeri dirasakan sampai ke daerah ujung scapula kanan. Dari onset nyeri, nyeri akan meningkat stabil sekitar 10 menit dan cenderung meningkat selama beberapa jam sebelum mulai mereda. Nyeri bersifat konstan dan tidak berkurang dengan emesis, antasida, defekasi atau perubahan posisi. Nyeri mungkin juga bersamaan dengan mual dan muntah. 4. Komplikasi kolelitiasis, terjadi ketika batu persisten masuk ke dalam duktus biliar sehingga menyebabkan kantung empedu menjadi distended dan mengalami inflamasi progresif. Sebagian besar (90-95%) kasus kolesistitis akut disertai kolelithiasis dan keadaan timbul akibat obstruksi duktus sistikus yang menyebabkan peradangan organ tersebut. Respon peradangan dapat dicetuskan 3 faktor: (3,16,17) a) Inflamasi mekanik yang dicetuskan oleh kenaikan tekanan intra lumen dan distensi menyebabkan iskemia mokusa dan dinding kandung empedu. b) Inflamasi kimiawi akibat pelepasan lesitin dan faktor jaringan lokal lainnya. c) Inflamasi bakteri yang memegang peran pada sebagian besar pasien dengan kolesistitis akut.

DIAGNOSIS 1. Anamnesis Setengah sampai duapertiga penderita kolelitiasis adalah asimtomatis. Keluhan yang mungkin timbul adalah dispepsia yang kadang disertai intoleran terhadap makanan berlemak. Pada yang simtomatis, Pasien biasanya datang dengan keluhan utama berupa nyeri di daerah epigastrium atau nyeri/kolik pada perut kanan atas atau perikondrium yang mungkin berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang beberapa jam. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba. Kadang pasien dating dengan mata dan tubuh menjadi kuning, badan gatal-gatal, kencing berwarna seperti teh, tinja berwarna seperti dempul dan (3,16,17) Penyebaran nyeri pada punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu, disertai mual dan muntah. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri berkurang setelah menggunakan antasida. Kalau terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam (3,17,18). Hal-hal yang perlu ditanyakan lebih lanjut kepada pasien adalah: - perjalanan penyakit akut/kronis - riwayat keluarga - nyeri atau tidak; ikterus tanpa nyeri biasanya disebabkan karena keganansan - riwayat minum obat sebelumnya - kelainan gastrointestinal, seperti nyeri epigastrium, mual, muntah - demam, nafsu makan menurun; lebih cenderung ke hepatitis - anemia ada atau tidak(1,3) 2. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisis Pasien dengan stadium litogenik atau batu asimptomatik tidak memiliki kelainan dalam pemeriksaan fisis. Selama serangan kolik bilier, terutama pada saat kolesistitis akut, pasien akan mengalami nyeri palpasi / nyeri tekan dengan punktum maksimum didaerah letak anatomis kandung empedu. Diketahui dengan adanya tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas. Riwayat ikterik maupun ikterik cutaneus dan sklera dan bisa teraba hepar. (3,16,17). PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan laboratorium Meliputi pemeriksaan: (3,16,18) A. Darah rutin : anemia/tidak, lekositosis/tidak Urine : bilirubin , urobilin (+) Tinja : pucat B. Test Faal Hati 1. Bilirubin total : meningkat 2. SGOT, SGPT : meningkat Merupakan enzim yang disintesis dalam konsentrasi tinggi di dalam hepatosit. Peningkatan dalam aktivitas serum sering menunjukkan kelainan saluran hati. 3. Alkali fosfatase : meningkat Merupakan enzim yang disintesis dalam sel epitel saluran empedu. Pada obstruksi aktivitas serum meningkat karena saluran ductus meningkatkan sintesis ini. 4. Kadar kolesterol : meningkat 5. Protrombin time : meningkat(7) Pasien dengan kolelitiasis tanpa komplikasi atau tipe kolik bilier simple memiliki nilai laboratorium yang normal. Kolelitiasis akut berhubungan dengan leukositosis PMN, serta bisa disertai dengan peningkatan enzim hati . Koledokolitiasis dengan obstruksi duktus biliar akut akan menyebabkan peningkatan akut jumlah SGOT dan SGPT serta peningkatan alkali fosfatase dan serum bilirubin tetap dalam beberapa hari. (3,16,18) 2. Pemeriksaan radiologis Foto polos Abdomen Walaupun teknik ini murah, tetapi jarang dilakukan pada kolik bilier sebab nilai diagnosisnya rendah dan tidak memberikan gambaran yang khas. Foto polos kadang-kadang dapat bermanfaat, tetapi tidak bisa mengenal kebanyakan patologi saluran empedu. Hanya 15% batu empedu mengandung cairan empedu berkadar kalsium

untuk memungkinkan identifikasi pasti. Jarang terjadi kalsifikasi yang hebat pada dinding vesica billiaris (Vesica billiaris porselen) atau empedu susu kalsium dapat dilihat dengan foto polos karena bersifat radioopak. (3,16,17,18). Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops, kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura hepatika (3,16,17,18). Ultrasonografi (USG) Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstra hepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus koledokus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh udara di dalam usus. Dengan USG punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung empedu yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa (3,16). merupakan metode non-invasif yang sangat bermanfaat dan merupakan pilihan pertama untuk mendeteksi kolelitiasis dengan ketepatan mencapai 95%. Kriteria batu kandung empedu pada USG yaitu dengan acoustic shodowing dari gambaran opasitas dalam kandung empedu. Walaupun demikian ,manfaat US untuk mendignosis BSE relatif rendah. Kolesistografi Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relatif murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik, muntah, kadar bilirubun serum diatas 2 mg/dl, kehamilan, okstruksi pilorus, dan hepatitis karena pada keadaan-keadaan tersebut kontras tidak dapat mencapai hati. Cara ini memerlukan lebih banyak waktu dan persiapan dibandingkan ultrasonografi Pemeriksaan kolesitografi oral lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu (1,3). Penataan hati dengan HIDA Metode ini bermanfaat untuk menentukan adanya obstruksi di duktus sistikus misalnya karena batu. Juga dapat berguna untuk membedakan batu empedu dengan beberapa nyeri abdomen akut. HIDA normalnya akan diabsorpsi di hati dan kemudian akan disekresi ke kantong empedu dan dapat dideteksi dengan kamera gamma. Kegagalan dalam mengisi kantong empedu menandakan adanya batu sementara HIDA terisi ke dalam duodenum. (1,5) Computed Tomografi (CT) CT scan juga merupakan metode pemeriksaan yang akurat untuk menentukan adanya batu empedu, Pelebaran saluran empedu dan koledokolitiasis. Walaupun demikian, teknik ini jauh lebih mahal dibanding USG.(5,6) Percutaneus Transhepatic Cholangiographi (PTC) Endoscopic Retrograde Cholangio-pancreatography (ERCP). PTC dan ERCP merupakan metoda kolangiografi direk yang amat bermanfaat untuk menentukan adanya obstruksi bilier dan penyebab obstruksinya seperti koledokolitiasis. Selain untuk diagnosis ERCP juga dapat di gunakan untuk terapi dengan melakukan sfingterotomi ampula vateri diikuti ekstraksi batu. Tes invasif ini melibatkan opasifikasi langsung batang saluran empedu dengan kanulasi endoskopi ampulla Vateri dan suntikan retograd zat kontras. Resiko ERCP pada hakekatnya dari endoskopi dan mencakup sedikit penambahan insidens kolangitis dalam batang saluran empedu yang tersumbat sebagian. (2,5,6) PENATALAKSANAAN Jika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri yang hilang-timbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. (1,3,16) Jika batu kandung empedu menyebabkan serangan nyeri berulang meskipun telah dilakukan perubahan pola makan, maka dianjurkan untuk menjalani pengangkatan kandung empedu (kolesistektomi). Pengangkatan kandung empedu tidak menyebabkan kekurangan zat gizi dan setelah pembedahan tidak perlu dilakukan pembatasan makanan. (1,3,16) Pilihan penatalaksanaan antara lain : 1. Kolesistektomi terbuka (1,3,10,19,20,23,25)

Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien dengan kolelitiasis simtomatik. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah cedera duktus biliaris yang terjadi pada 0,2% pasien. Angka mortalitas yang dilaporkan untuk prosedur ini kurang dari 0,5%. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut. 2. Kolesistektomi laparaskopi (1,3,10,19,20,24,25) Kolesistektomi laparoskopik mulai diperkenalkan pada tahun 1990 dan sekarang ini sekitar 90% kolesistektomi dilakukan secara laparoskopi. 80-90% batu empedu di Inggris dibuang dengan cara ini karena memperkecil resiko kematian dibanding operasi normal (0,1-0,5% untuk operasi normal) dengan mengurangi komplikasi pada jantung dan paru.2 Kandung empedu diangkat melalui selang yang dimasukkan lewat sayatan kecil di dinding perut. 10 Indikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa adanya kolesistitis akut. Karena semakin bertambahnya pengalaman, banyak ahli bedah mulai melakukan prosedur ini pada pasien dengan kolesistitis akut dan pasien dengan batu duktus koledokus. Secara teoritis keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur konvensional adalah dapat mengurangi perawatan di rumah sakit dan biaya yang dikeluarkan, pasien dapat cepat kembali bekerja, nyeri menurun dan perbaikan kosmetik. Masalah yang belum terpecahkan adalah kemanan dari prosedur ini, berhubungan dengan insiden komplikasi seperti cedera duktus biliaris yang mungkin dapat terjadi lebih sering selama kolesistektomi laparaskopi. 3. Disolusi medis (1,3,10,19,20) Masalah umum yang mengganggu semua zat yang pernah digunakan adalah angka kekambuhan yang tinggi dan biaya yang dikeluarkan. Zat disolusi hanya memperlihatkan manfaatnya untuk batu empedu jenis kolesterol. Penelitian prospektif acak dari asam xenodeoksikolat telah mengindikasikan bahwa disolusi dan hilangnya batu secara lengkap terjadi sekitar 15%. Jika obat ini dihentikan, kekambuhan batu tejadi pada 50% pasien. Kurang dari 10% batu empedu dilakukan cara ini adalah sukses. Disolusi medis sebelumnya harus memenuhi criteria terapi non operatif diantaranya batu kolesterol diameternya < 20 mm, batu kurang dari 4 batu, fungsi kandung empedu baik dan duktus sistik paten. 4. Disolusi kontak (3,20,21) Meskipun pengalaman masih terbatas, infus pelarut kolesterol yang poten (Metil-Ter-Butil-Eter (MTBE)) ke dalam kandung empedu melalui kateter yang diletakkan per kutan telah terlihat efektif dalam melarutkan batu empedu pada pasien-pasien tertentu. Prosedur ini invasif dan kerugian utamanya adalah angka kekambuhan yang tinggi (50% dalam 5 tahun). 5. Litotripsi Gelombang Elektrosyok (ESWL) (1,3,20,21,25) Sangat populer digunakan beberapa tahun belakang ini, analisis biaya-manfaat pad saat ini memperlihatkan bahwa prosedur ini hanya terbatas pada pasien yang telah benar-benar dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini. 6. Kolesistotomi (3,21,25) Kolesistotomi yang dapat dilakukan dengan anestesia lokal bahkan di samping tempat tidur pasien terus berlanjut sebagai prosedur yang bermanfaat, terutama untuk pasien yang sakitnya kritis. 7. Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP) (1,3,10,19,20,24,25) Pada ERCP, suatu endoskop dimasukkan melalui mulut, kerongkongan, lambung dan ke dalam usus halus. Zat kontras radioopak masuk ke dalam saluran empedu melalui sebuah selang di dalam sfingter oddi. Pada sfingterotomi, otot sfingter dibuka agak lebar sehingga batu empedu yang menyumbat saluran akan berpindah ke usus halus. ERCP dan sfingterotomi telah berhasil dilakukan pada 90% kasus. Kurang dari 4 dari setiap 1.000 penderita yang meninggal dan 3-7% mengalami komplikasi, sehingga prosedur ini lebih aman dibandingkan pembedahan perut. ERCP saja biasanya efektif dilakukan pada penderita batu saluran empedu yang lebih tua, yang kandung empedunya telah diangkat. KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita kolelitiasis : (3,4,13) 1. Obstruksi duktus sistikus 2. Kolik bilier 3. Kolesistitis akut 4. Perikolesistitis 5. Peradangan pankreas (pankreatitis)-angga 6. Perforasi

7. Kolesistitis kronis 8. Hidrop kandung empedu 9. Empiema kandung empedu 10. Fistel kolesistoenterik 11. Batu empedu sekunder (Pada 2-6% penderita, saluran menciut kembali dan batu empedu muncul lagi) angga 12. Ileus batu empedu (gallstone ileus) -Kolesistokinin yang disekresi oleh duodenum karena adanya makanan mengakibatkan/ menghasilkan kontraksi kandung empedu, sehingga batu yang tadi ada dalam kandung empedu terdorong dan dapat menutupi duktus sistikus, batu dapat menetap ataupun dapat terlepas lagi. Apabila batu menutupi duktus sitikus secara menetap maka mungkin akan dapat terjadi mukokel, bila terjadi infeksi maka mukokel dapat menjadi suatu empiema, biasanya kandung empedu dikelilingi dan ditutupi oleh alat-alat perut (kolon, omentum), dan dapat juga membentuk suatu fistel kolesistoduodenal. Penyumbatan duktus sistikus dapat juga berakibat terjadinya kolesistitis akut yang dapat sembuh atau dapat mengakibatkan nekrosis sebagian dinding (dapat ditutupi alat sekitarnya) dan dapat membentuk suatu fistel kolesistoduodenal ataupun dapat terjadi perforasi kandung empedu yang berakibat terjadinya peritonitis generalisata (3,4,13). -Batu kandung empedu dapat maju masuk ke dalam duktus sistikus pada saat kontraksi dari kandung empedu. Batu ini dapat terus maju sampai duktus koledokus kemudian menetap asimtomatis atau kadang dapat menyebabkan kolik. Batu yang menyumbat di duktus koledokus juga berakibat terjadinya ikterus obstruktif, kolangitis, kolangiolitis, dan pankretitis (3,4,13). -Batu kandung empedu dapat lolos ke dalam saluran cerna melalui terbentuknya fistel kolesitoduodenal. Apabila batu empedu cukup besar dapat menyumbat pada bagian tersempit saluran cerna (ileum terminal) dan menimbulkan ileus obstruksi (3). PROGNOSIS Batu empedu asimptomatik yang berubah menjadi simptomatik yaitu rata-rata 2% per tahun. Gejala pada umumnya kolik bilier kemudian menjadi komplikasi biliar mayor. Bila gejala bilier dimulai, keluhan nyeri muncul pada 20-40% pasien per tahun, 1-2% pasien pertahun terjadi komplikasi berupa kolesistitis, koledokolithiasis, kolangitis, dan pancreatitis batu empedu. Setiap tahun di Amerika Serikat sekitar 500.00 orang dengan perkembangan gejala atau komplikasi batu empedu memerlukan cholecystecomy. Penyakit batu empedu menyebabkan 10.000 kematian tiap tahun. Sekitar 7.000 kematian diakibatkan oleh komplikasi batu empedu akut seperti pancreatitis akut. Sekitar 2.000 sampai 3.000 kematian disebabkan oleh kanker batu empedu (80% terjadi pada penyakit batu empedu dengan kolesistitis kronik).