BAB I PENDAHULUAN

Komponen terbesar dari tubuh adalah air. Air adalah pelarut bagi semua zat terlarut dalam tubuh baik dalam bentuk suspensi maupun larutan. Air tubuh total adalah persentase dari berat air dibandingkan dengan berat badan total, nilainya bervariasi menurut jenis kelamin, umur dan kandungan lemak tubuh. Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh, keadaan ini sering dijumpai pada praktik klinik sehari-hari yang terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh, antara lain gangguan hemodinamik sistem kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air, penyakit ginjal serta berpindahnya air dari intravaskular ke interstitium. Volume cairan interstitial dipertahankan oleh hukum Starling. Menurut hukum Starling, kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut termasuk protein antara kapiler dan jaringan sangat dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing kompartemen.Tekanan osmotik adalah tekanan yang dihasilkan molekul protein plasma yang tidak permeabel melalui membran kapiler. Proses perpindahan ini melalui proses difusi, ultrafiltrasi dan reabsorbsi. Faktor yang terlibat adalah perbedaan tekanan hidrostatik intravaskular dengan ekstravaskular (P), perbedaan tekanan osmotik () dan permeabilitas kapiler (Kf). Kecepatan perpindahan cairan (Fm) yang membentuk edema diformulasikan sebagai berikut: Fm = Kf (P - )

Table 1. Mekanisme Fisiologis dan Penyebab Edema

Faktor yang Klinis Berpengaruh Edema lokal Inflamasi Trombosis vena dalam Peningkatan Kf Peningkatan P Diperantarai oleh sitokin Obtruksi vena Obstruksi limfe Mekanisme

Edema generalisata Sindrom nefrotik Peningkatan Kf Peningkatan P Penurunan GGA oliguria Gagal jantung Kongestif Peningkatan P Peningkatan P Diperantarai oleh sitokin Pelepasan aldosteron Penurunan kadar albumin Peningkatan volume darah Penurunan curah jantung Diperantarai oleh: renin, angiotensin, aldosteron Sirosis hepatis Peningkatan P Hipertensi portal Diperantarai oleh aldosteron Penurunan Peningkatan Kf Penurunan kadar albumin Diperantarai oleh: prostaglandin, NO Kwashiorkor Edema idiopatik Penurunan Peningkatan P Penurunan kadar albumin Diperantarai oleh : renin, angiotensin, aldosteron

Penyebab umum edema:

1. Penurunan tekanan osmotik - Sindrom nefrotik - Sirosis hepatis - Malnutrisi 2. Peningkatan permeabilitas vaskplar terhadap protein - Angioneurotik edema 3. Peningkatan tekanan hidrostatik - Gagal jantung kongestif - Sirosis hepatis 4. Obstruksi aliran limfe - Gagal jantung kongestif 5. Retensi air dan natrium - Gagal ginjal - Sindrom nefrotik

Anamnesis yang akurat sangat penting. Gejala dan tanda penyakit jantung, hati, dan ginjal harus ditanyakan. Dua pertanyaan kunci untuk diagnosis: Apakah edenia terjadi unilateral atau bilateral? Adakah peningkatan tekanan vena jugularis? Yang juga penting adalah menentukan ada tidaknya edema di tempat lain. Edema yang terjadi difus di seluruh tubuh menunjukkan kadar albumin serum yang rendah, atau `kebocoran' kapiler, dan bukan gagal jantung.

Edema tungkai bilateral Pada edema tungkai bilateral, diagnosis ditegakkan dengan menentukan ada tidaknya peningkatan tekanan vena dan ada tidaknya tanda penyakit hati, imobilitas berat, atau malnutrisi. Gagal jantung: edema tungkai terjadi dari gagal jantung kanan dan selalu disertai peningkatan tekanan vena jugularis (JVP) (Tabel 5.1). Sering ditemukan hepatomegali sebagai tanda kelainan jantung yang mendasarinya. Jika edema nampak sedikit di tungkai, dan berat di abdomen, harus dipertimbangkan adanya konstriksi perikardial. Gagal hati: edema tungkai disebabkan oleh rendahnya kadar albumin serum (biasanya < 20 g/dL). Bisa ditemukan tanda penyakit hati kronis, seperti spider nevi, leukonikia (liver nail), ginekomastia, dilatasi vena abdomen yang menunjukkan adanya hipertensi portal, dan memar (kerusakan fungsi sintesis hati). JVP tidak meningkat. Pada penyakit hati kronis berat (misalnya sirosis), pemeriksaan enzim hati mungkin hanya sedikit terganggu, walaupun rasio normalisasi internasional (lNR) sering memanjang (> 20 dtk). Pada gagal hati akut, pasien biasanya sakit berat, terdapat gejala gangguan otak yang menonjol dan tes fungsi hati biasanya abnormal. Gagal ginjal: edema disebabkan oleh rendahnya kadar albumin serum (sindrom nefrotik, di mana urin berbusa dan mengandung 3-4+ protein pada tes dipstick) atau ketidakmampuan mengekskresikan cairan (sindrom nefritik, berhubungan dengan hipertensi dan rendahnya output urin). Tes yang perlu dilakukan untuk konfirmasi adalah pengukuran kadar albumin serum (biasanya < 30 g/dL), protein urin (biasanya > 4 g/24 jam), dan kreatinin serta ureum serum. Imobilitas umum: pasien biasanya berusia tua dan jelas imobil karena lemah atau penyakit serebrovaskular. JVP menurun, dan tidak ada tanda penyakit hati ataupun ginjal. Malnutrisi: setiap penyakit kronis bisa berhubungan dengan keadaan katabolik dan derajat malnutrisi yang bisa cukup berat untuk menurunkan kadar albumin serum dan menyebabkan edema tungkai.

Walaupun jarang, edema tungkai bilateral juga bisa disebabkan oleh penekanan vena kava inferior (IVC). Diagnosis ini bisa ditegakkan dengan ultrasonografi abdomen, menggunakan Doppler berwarna untuk menentukan aliran darah dan CT. Biasanya itu terjadi: pada obesitas berat pada asites berat (tegang) apapun penyebabnya dengan trombosis vena luas di IVC, seperti pada keganasan, atau komplikasi sindrom nefrotik. Edema tungkai unilateral

Bengkak tungkai satu sisi seringkali memiliki penyebab lokal, seperti: Trombosis vena dalam (deep venous thrombosis [DVT]) pada tungkai menyebabkan nyeri tungkai unilateral dengan onset lambat (berjam jam), bengkak, dengan kulit yang hangat, dan mungkin nyeri lokal di betis dan sepanjang vena, khususnya vena safena magna. Karena gejala/tanda tidak bisa dijadikan patokan dalam menegakkan diagnosis, semua pasien dengan dugaan DVT harus menjalani pemeriksaan penunjang (ultrasonografi vena atau venografi) dan diperiksa untuk menyingkirkan kemungkinan komplikasi emboli paru (pulmonary embolism [PE]) (lihat Bab 7). Rupturnya kista Baker: kista Baker adalah bursa sendi lutut yang menonjol ke fosa poplitea dan biasanya terjadi pada artritis reumatoid. Kista ini bisa ruptur dan menyebabkan nyeri tungkai dan pembengkakan betis dengan onset mendadak. Ultrasonografi bisa menxbantu menegakkan diagnosis. Selulitis: terdiri dari eritema yang menyebar, kadang-kadang berbatas tegas, biasanya mengikuti garis limfatik. Seringkali terasa sangat nyeri dan berhubungan dengan suhu, dan kenaikan laju endap darah (LED), protein reaktif-C (C-reactive protein [CRP]) dan hitung jenis leukosit. Organisme penyebab biasanya salah satu jenis stafilokokus atau;streptokokus, dan biasanya tumbuh pada kultur darah, walaupuh jarang didapatkan dari apusan kulit.

Tabel 5.1 penyebab edema Edema bilateral Gagal jantung kongestif Gagal hati Gagal ginjal Sindrom nefrotik Malnutrisi Imobilitas Obat obatan (OAINS, bloker kanal kalsium) Edema unilateral Obstruksi limfatik Obstuksi vena Selulitis Rupturnya kista Baker Imobilitas local, misalnya hemiparesis Obstruksi limfatik menyebabkan bentuk edema unilateral `kaki kayu', kadang-kadang disebuc, edema 'non-pitting'. Sangat jarang dijumpai di Barat, dan bila ada biasanya disebabkan oleh invasi karsinoma dan hilangpya nodus limfatik sebagai saluran pembuangan, misalnya pada metastasis melanoma. Di Afrika obstruksi limfatik sering dijumpai, sering terjadi bilateral, dan disebabkan oleh infestasi filaia. Tumor pelvis bisa menekan vena unilateral, menyebabkan edema unilateral. Imobilitas lokal bisa menyebabkan edema tungkai unilateral, misalnya pada hemiparesis yang berlangsung lama. Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik proteinuria (kehilangan protein melalui urin 3,5g/hari), hipoproteinemia, edema dan hiperlipidemia. Pasien sindrom nefrotik juga mengalami volume plasma yang meningkat sehubungan dengan defek intrinsik ekskresi natrium dan air. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik berhubungan dengan kehilangan protein sehingga terjadi penurunan tekanan osmotik menyebabkan perpindahan,cairan intravaskular ke interstitium dan memperberat pembentukan edema. Pada kondisi tertentu, kehilangan protein dan hipoalbumin dapat sangat berat sehingga volume plasma menjadi berkurang yang menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang juga merangsang retensi natrium dan.air. (Gambar 2) Ada 2 mekanisme yang menyebabkan ferjadinya edema pada sindrom nefrotik: Mekanisme underfilling. Pada mekanisme underfilling, terjadinya edema disebabkan rendahnya kadar albumin serum yang mengakibatkan rendahnya tekanan osmotik plasma, kemudian akan diikuti peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstitial sesuai dengan hukum Starling, akibatnya volume darah yang beredar akan berkurang (undwflling) yang selanjutnya mengakibatkan perangsangan sekunder sistem renin-angiotensin-aldosteron yang meretensi natrium dan air pada tubulus distalis. Hipotesis ini menempatkan albumin dan volume plasma berperan penting pada proses tetjadinya edema. Mekanisme overfilling. Pada beberapa pasien sindrom nefrotik terdapat kelainan yang bersifat primer yang mengganggu ekskresi natrium pada tubulus distalis, sebagai akibatnya terjadi peningkatan volume darah, penekanan sistem renin-angiotensin dan vasopresin. Kondisi volume darah yang meningkat (overfilling) yang disertai dengan rendahnya tekanan osrnosis plasma mengakibatkan transudasi cairan dari kapiler ke interstitial sehingga terjadi edenia.

Pembentukan Edema pada Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung kongestif ditandai kegagalan potnpa jantung, saatjantung mulai gagal memompa darah, darah akan terbendung pada sistem vena dan saat yang bersamaan volume darah pada arteri mulai berkurang. Pengurangan pengisian arteri ini (direfleksikan pada VDAE) akan direspons oleh reseptor volume pada pembuluh darah arteri yang memicu

aktivasi sistem saraf simpatis yang mengakibatkan vasokontriksi sebagai usaha untuk mempertahankan curah jantung yang memadai. Akibat vasokontriksi maka suplai darah akan diutamakan ke pembuluh darah otak, jantung dan paru, sementara ginjal dan organ lain akan mengalami penurunan aliran darah. Akibatnya VDAE akan berkurang dan ginjal akari menahan natrium dan air. Kondisi gagal jantung yang sangat berat, juga akan terjadi hiponatremia, ini terjadi karena ginjal lebih banyak menahan air dibanding dengan natrium. Pada keadaan ini ADH akan meningkat dengan cepat dan akan terjadi pemekatan urin. Keadaan ini diperberat oleh tubulus proksimal yang juga menahan air dan natrium secara berlebihan sehingga produksi urin akan sangat berkurang. Di lain pihak, ADH juga merangsang pusat rasa haus, menyebabkan peningkatan tnasukan air.

Pembentukan Edema pada Sirosis Hepatis Sirosis hepatis ditandai oleh fibrosis jaringan hati yang luas dengan pembenttilcatt nodul. Pada sirosis hepatis, fibrosis hati yang luas yang disertai distorsi struktur parenkim hati menyebabkan peningkatan tahanan sistem porta diikuti dengan terbentuknya pintas portosistemik baik intra maupun ekstra hati. Apabila perubahan struktur parenkim semakin berlanjut, pembentukan pintas juga semakin berlanjut, vasodilatasi semakin berat menyebabkan tahanan perifer semakin menurun. Tubuh akan menafsirkan seolah-olah terjadi penurunan VDAE. Reaksi yang dikeluarkan untuk melawan keadaan itu adalah meningkatkan tonus saraf simpatis adrenergik. Hasil akhimya adalah aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis yakni sistem renin-angiotensin-aldosteron, saraf simpatis dan ADH. Peningkatan kadar ADH akan menyebabkan retensi air, aldosteron akan menyebabkan retensi garam sedangkan sistem saraf simpatis dan angiotensin akan menyebabkan penurunan kecepatan filtrasi glomeculus dan meningkatkan reabsorbsi garam pada tubulus proksimalis. Pembegtukan Edema Karena Obat Beberapa obat yang sering dipakai dalam praktik sehari-hari juga dapat menyebabkan edema (Tabe12). Mekanisme penyebab edema karena obat di antaranya terjadinya vasokontriksi

arteri renalis (OAINS, cyclosporine), dilatasi arteri sistemik (vasodilator), meningkatkan reabsorbsi natrium di ginjal (hormon steroid) dan merusak struktur kapiler (interleukin 2). Edema Idiopatik Keadaan ini biasanya terjadi pada perempuan yang ditandai dengan episode edema periodik yang tidak berhubungan dengan siklus menstruasi dan biasanya disertai distensi abdomen. Pada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh posisi tubuh. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan berat badan, ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi berdiri. Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume plasma yang kemudian mengaktivasi sistem reninangiotensin-aldosteron sehingga edema akan membera. Edema idiopatik ini harus dibedakan dengan edema yang bersamaan dengan siklus menstruasi, karena edema pada siklus menstruasi terjadi akibat retensi natrium dan air karena stimulasi estrogen yang berlebihan.