LP Adhf
LP Adhf
Disusun Oleh :
Rizqita Putri
P27905121065
2022
LAPORAN PENDAHULUAN
A. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah pemberhentian sirkulasi normal darah dikarenakan
kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat
systole. Akibat kekurangan penyediaan darah, menyebabkan kematian sel dari
kekurangan oksigen.
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk
metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung
masih cukup tinggi.
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap
nutrien dan oksigen.
Gagal jantung adalah Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.
B. Anatomi Fisiologi
Lapisan Jantung
Lapisan jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan
endokardium. Lapisan perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung
terdiri dari fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung.
Lapisan perikardium terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar
jantung) dan perikardium visceral (lapisan yang langsung menempel pada
jantung). Antara perikardium parietal dan visceral terdapat ruangan
perikardium yang berisi cairan serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi
sebagai pelumas.
Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding
jantung. Selanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan
fungsional jantung yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa.
Miokardium mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja secara otonom
(miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu
berkontraksi secara ritmik.
Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-
beda. Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal
karena mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi
sistemik yang mempunyai tahanan aliran darah lebih besar.
Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan
sinsitium ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang
berfungsi mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung.
Antara sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang
dinamakan anoulus fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut
internodal dari atrium ke ventrikel. Lapisan endokardium merupakan
lapisan yang membentuk bagian dalam jantung dan merupakan lapisan
endotel yang sangat licin untuk membantu aliran darah.
Katup-Katup Jantung
Katup jantung ada dua macam yaitu katup AV (atrioventrikular) dan
katup SL (semilunar). Katup AV terletak antara atrium dan ventrikel,
sedangkan katup SL terletak antara ventrikel dengan pembuluh darah besar
pada jantung. Katup AV antara atrium dekstra dan ventrikel dekstra adalah
katup trikuspidalis dan antara atrium sinistra dan ventrikel sinistra adalah
katup bikuspidalis (mitral). Katup AV hanya membuka satu arah (ke arah
ventrikel) karena berfungsi mencegah aliran balik dari ventrikel ke atrium
pada saat sistol. Secara anatomi katup AV hanya membuka ke satu arah
karena terikat oleh korda tendinae yang menempel pada muskulus
papilaris pada dinding ventrikel. Katup SL terdiri dari katup pulmonal
yang terdapat antara ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis dan katup
aortik yang terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Sirkulasi Darah
Sirkulasi darah terbagi menjadi dua yaitu sirkulasi sistemik dan
sirkulasi pulmonal. Sirkulasi pulmonal adalah peredaran darah antara
jantung dengan paru-paru. Sirkulasi pulmonal diawali dengan keluarnya
darah dari ventrikel kanan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis dan
kembali ke atrium kiri melalui vena-vena pulmonalis.
Sirkulasi sistemik merupakan peredaran darah dari jantung ke seluruh
tubuh (kecuali paru-paru). Sirkulasi sistemik dimulai dari keluarnya darah
dari ventrikel kiri ke aorta kemudian ke seluruh tubuh melalui berbagai
percabangan arteri. Selanjutnya kembali ke jantung (atrium kanan) melalui
vena cava. Darah dari tubuh bagian atas kembali ke jantung melalui vena
cava superior dan darah dari tubuh bagian bawah kembali ke jantung
melalui vena cava inferior.
C. MANIFESTASI KLINIS
1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
2. Ortopnue yaitu sesak saat berbaring
3. Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas
4. Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam
hari disertai batuk
5. Berdebar-debar
6. Lekas lelah
7. Batuk-batuk
8. Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk
dan sesak nafas.
9. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema
perifer umum dan penambahan berat badan.
D. ETIOLOGI
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
1) Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna
mengakibatkan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung
(cardiac output) menurun.
2) Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel
sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
3) Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic
overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic
dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-
mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung,
tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu,
maka curah jantung justru akan menurun kembali.
4) Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang
berlebihan (demandoverload) Beban kebutuhan metabolic meningkat
melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah
bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun
curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi
kebutuhan sirkulasi tubuh.
5) Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke
dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan
menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah
jantung menurun.
6) Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi
yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot
degeneratif atau inflamasi.
7) Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
8) Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.
9) Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
10) Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
11) Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen
ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.
E. PATOFISIOLOGI
Kelainan pada otot jantung karena berbagai sebab dapat menurunkan
kontraktilitas otot jantung sehingga menurunkan isi sekuncup dan kekuatan
kontraksi otot jantung sehingga terjadi penurunan curah jantung. Demikian
pula pada penyakit sistemik (misal : demam, tirotoksikosis, anemia, asidosis)
menyebabkan jantung berkompensasi memenuhi kebutuhan oksigen jaringan.
Bila terjadi terus menerus, pada akhirnya jantung akan gagal berkompensasi
sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung. Penurunan curah jantung
ini mempunyai akibat yang luas yaitu:
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan ADHF di
antaranya sebagai berikut :
H. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1) Untuk menurunkan kerja jantung
2) Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3) Untuk menurunkan retensi garam dan air.
a) Tirah Baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga
cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah dengan
menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis
berbaring.
b) Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan
membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
c) Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung
minimal. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah,
mengatur, atau mengurangi edema.
d) Revaskularisasi koroner
e) Transplantasi jantung
f) Kardoimioplasti
I. KOMPLIKASI
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis
darah.
2. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
3. INTERVENSI
5. EVALUASI
a. Dx 1 : tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol
atau hilang)
b. Dx 2 : kepatenan jalan nafas pasien terjaga
c. Dx 3 : dapat mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat
d. Dx 4 : keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan
e. Dx 5 : terjadi peningkatan toleransi pada klien
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s Textbook of Medical
– Surgical Nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta:
EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI; 2001