\

REFERAT

GANGGUAN KONDUKSI LISTRIK JANTUNG

Oleh:

Pembimbing:
dr. Ni Made Elva Mayasari, Sp.JP
 

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2020

HALAMAN PENGESAHAN
 Referat berjudul
GANGGUAN KONDUKSI LISTRIK JANTUNG

Dipersiapkan dan disusun oleh

Arya Maulana, S.Ked
712019057

Telah diterima dan disahkan sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kegiatan
Kepaniteraan Klinik Senior Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Palembang di Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Muhammadiyah
Palembang.

Palembang, Juli 2020

Dosen Pembimbing

dr. Ni Made Elva Mayasari, Sp. JP

KATA PENGANTAR

ii
 Puji Syukur kehadirat Allah swt, zat Yang Maha Kuasa dengan segala
keindahan-Nya, zat Yang Maha Pengasih dengan segala kasih sayang-Nya, yang
terlepas dari segala sifat lemah semua makhluk. 
Alhamdulillah berkat kekuatan dan pertolongan-Nya penulis dapat
menyelesaikan referat yang berjudul “Gangguan Konduksi Listrik Jantung”
sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang di Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Rumah Sakit Muhammadiyah Palembang.
Dalam penyelesaian referat ini, penulis mendapat bantuan, bimbingan dan
arahan maka dari itu kesempatan ini penulis menyampaikan terima kasih kepada
dr. Ni Made Elva Mayasari, Sp.JP selaku dosen pembimbing.
Semoga Allah swt membalas semua kebaikan yang telah diberikan. Penulis
menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, karena kesempurnaan itu
hanya milik Allah. Oleh karena itu, kritik dan saran dari semua pihak yang
bersifat membangun sangat penulis harapkan demi perbaikan di masa mendatang.

Palembang, Juli 2020

Penulis

DAFTAR ISI

iii
HALAMAN JUDUL
HALAMAN PENGESAHAN........................................................................ii
KATA PENGANTAR....................................................................................iii
DAFTAR ISI...................................................................................................iv

BAB I PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang...........................................................................................1
1.2.Maksud dan Tujuan...................................................................................2
1.3.Manfaat......................................................................................................2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Sistem Konduksi Listrik Jantung................................................................3
2.1.1 Definisi.............................................................................................3
2.1.2 Anatomi Konduksi Listrik Jantung..................................................3
2.1.3 Elektrofisiologi Jantung...................................................................5
2.1.4 Potensial Aksi Sel Otot Jantung.......................................................7
2.1.5 Pembentukan Impuls dari Pacemaker..............................................9
2.1.6 Penjalaran Impuls.............................................................................10
2.2 Gangguan Konduksi Listrik Jantung..........................................................12
2.2.1 Definisi.............................................................................................12
2.2.2 Blok Nodus Sinus ............................................................................12
2.2.3 Blok Nodus Atrioventrikular............................................................15
2.2.4 Blok Cabang Berkas.........................................................................20

2.3
BAB III KESIMPULAN................................................................................27
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................28

iv
\

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Jantung manusia berdetak 2.5 milyar kali seumur hidupnya. Pencapaian ini
dihasilkan melalui kinerja sistem konduksi jantung.1 Sistem ini membentuk dan
mengkoordinasi sinyal listrik yang menyebabkan kontraksi yang teratur dan
berhubungan satu sama lain antara atrium dan ventrikel.2
Penyakit jantung diketahui menjadi penyebab nomor satu kematian
terbanyak selama 15 tahun terakhir. 3 Sebanyak 17,3 juta orang meninggal di
dunia disebabkan oleh penyakit jantung. Dari kematian tersebut tercatat bahwa
7,3 juta disebabkan oleh penyakit jantung koroner. Data epidemiologi dari New
England Medical Journal menyebutkan bahwa kelainan struktur arteri koroner
merupakan penyebab 80% gangguan irama jantung yang dapat berakhir dengan
kematian mendadak.4
Konduksi adalah bagaimana impuls listrik mengalir ke jantung, yang
menyebabkannya berdetak.7 Hal ini terdiri dari nodus sinoatrial (nodus SA),
nodus atrioventrikular (nodus AV), dan jaringan konduksi cepat (sistem His-
Purkinje).2 Beberapa gangguan konduksi dapat menyebabkan aritmia, atau
detak jantung tidak teratur.7 Konduksi listrik normal melalui otot jantung
mengambil jalur yang diprediksi. Ia bergerak dari simpul Sinoatrial (SA node)
ke simpul Atrioventricular (AV node) ke Bundel-Nya dan kemudian ke cabang
bundel kiri dan kanan (biasanya dalam pola kiri ke kanan), akhirnya berakhir di
serat Purkinje.6
Pemahaman sistem konduksi jantung setidaknya membutuhkan
pemahaman tentang dua hal yakni dasar kelistrikan jantung mencakup
potensial aksi sel otot jantung dan sel pacu jantung dan konsep pembentukan
dan penjalaran impuls melalui sistem konduksi jantung.
Gangguan konduksi adalah masalah pada sistem kelistrikan yang membuat
jantung berdetak dan mengontrol laju serta irama. Sistem ini disebut sistem
konduksi jantung. Biasanya, sinyal listrik yang membuat detak jantung

1
2

bergerak dari atas ke bawah. Sinyal memicu otot jantung, menyebabkan

jantung berdetak dan memompa darah ke paru-paru dan tubuh. Pada gangguan
konduksi, sinyal listrik ini tidak menghasilkan dengan benar, atau tidak
berjalan dengan baik melalui jantung, atau keduanya.5
Jenis-jenis gangguan konduksi, seperti blok nodus sinus, blok
atrioventrikular (AV) dan blok cabang berkas, bervariasi tergantung pada di
mana mereka terjadi dalam sistem konduksi. Obat-obatan tertentu dapat
menyebabkan gangguan konduksi, seperti kondisi seperti penyakit jantung
iskemik atau serangan jantung, atau genetika.5

1.2. Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan referat ini adalah sebagai berikut.
1. Diharapkan dokter muda dapat memahami konduksi listrik jantung dan
gangguannya.
2. Diharapkan adanya pola berpikir kritis setelah dilakukan diskusi
mengenai materi gangguan konduksi listrik jantung.
3. Diharapkan dokter muda dapat mengaplikasikan pemahaman yang
didapat mengenai gangguan konduksi listrik jantung dan gambarannya
selama menjalani kepaniteraan klinik dan seterusnya.

1.3. Manfaat
1.3.1. Manfaat Teoritis
1) Bagi Institusi
Diharapkan referat ini dapat menjadi sumber ilmu pengetahuan dan
sebagai tambahan referensi dalam bidang ilmu penyakit dalam
terutama mengenai gangguan konduksi listrik jantung.
2) Bagi Akademik
Diharapkan referat ini dapat dijadikan landasan untuk penulisan
karya ilmiah selanjutnya.
2.1.1. Manfaat Praktis
Diharapkan agar dokter muda dapat mengaplikasikan ilmu yang
diperoleh dari referat ini dalam kegiatan kepaniteraan klinik senior
(KKS) dan diterapkan di kemudian hari dalam praktik klinik.
\

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Sistem Konduksi Listrik Jantung

2.1.1. Definisi
Konduksi adalah bagaimana impuls listrik mengalir ke jantung,
yang menyebabkannya berdetak.7 Sistem kondisi jantung bukan
merupakan suatu sistem tunggal tapi merupakan sistem sirkuit yang
cukup kompleks yang terdiri dari sel yang identik. Seluruh sel miosit di
dalam sistem konduksi jantung memiliki kesamaan yang membedakan
dengan sel otot yang berkerja untuk fungsi pompa.8
Pada manusia, komponen yang berfungsi pada sistem konduksi
jantung dapat dibagi menjadi sistem yang berfungsi untuk
menghasilkan impuls dan sistem yang berfungsi untuk menjalarkan
impuls.1,2 Hal ini terdiri dari nodus sinoatrial (nodus SA), nodus
atrioventrikular (nodus AV), dan jaringan konduksi cepat (sistem His-
Purkinje).2

2.1.2. Anatomi Konduksi Listrik Jantung9

Dari sudut pandang seorang elektokardiografer, sesuai anatominya
jantung tersusun atas 3 jenis sel:

3
4

Gambar 1. Anatomi Listrik Jantung9

1. Sel pacu jantung (Pacemaker cells); dalam kondisi normal,
merupakan sumber daya listrik jantung.
Sel pacu jantung adalah sel-sel kecil yang panjangnya sekitar
5-10 μm. Sel ini mampu berdepolarisasi spontan terus menerus.
Laju depolarisasinya ditentukan oleh ciri khas listrik alamiah dari
sel tersebut dan oleh masukan neurohormonal dari luar
Sel pacu dominan di dalam jantung terletak di bagian atas
atrium kanan. Kelompok sel ini disebut nodus sinoatrial (SA), atau
singkatan dari nodus sinus. Sel ini umunya mencetuskan impuls
60-100 kali per menit, tetapi lajunya sangat bervariasi tergantung
pada aktivitas sistem saraf otonom dan kebutuhan tubuh
memerlukan adanya peningkatan curah jantung.
2. Sel konduksi listrik; kabel listrik jantung.
Sel konduksi listrik adalah sel yang Panjang dan tipis. Seperti
halnya sebuah kabel listrik pada sirkuit listrik, sel ini mengalirkan
arus listrik dengan cepat dan efisien ke bagian-bagian jantung yang
jauh. Sel-sel konduksi ventrikel membentuk jaras-jaras listrik yang
khas. Serabut konduksi diventrikel membentuk sistem purkinje.
Jaras konduksi di atrium mempunyai lebih banyaka
keragaman anatomis; yang sangat mencolok diantaranya adalah
serabut di atas septum intra-atrial pada suatu yang disebut berkas
Bachmann, yang memungkinkan aktivasi cepat atriumkiri dari
atrium kanan.
3. Sel miokardium; mesin kontraksi jantung.
Sel-sel miokardium menyusun sebagian besar jaringan
jantung. Sel-sel ini bertangguang jawab terhadap kerja beart
kontraksi dan relaksasi berulang kali, guna mengalirkan darah ke
suluruh tubuh. Panjang sel ini kira-kira 50-100 μm dan
mengandung banyak protein kontraktil aktin dan myosin.
Ketika gelombang depolarisasi mencapai miokardium,
kalsium akan dilepaskan ke dalam sel, sehingga sel itu
5

berkontraksi. Pada proses ini, kalsium berperan sebagai perantara

kunci, yang disebut sebagai kopling eksitasi-kontraksi.
Sel miokardium dapat menghantarkan arus listrik seperti
halnya sel konduksi listrik, tetapi kurang efisien. Jadi gelombang
depolarisasi, sewaktu mencapai sel miokardium, akan tersebar ke
seluruh miokardium secara lambat.

2.1.3. Elektrofisiologi Jantung

Di dalam otot jantung, terdapat jaringan khusus yang
menghantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat
yang khusus, yaitu:
a. Otomatisasi : kemampuan untuk menimbulkan impuls secara
spontan.
b. Irama: pembentukan impuls yang teratur.
c. Daya konduksi : kemampuan untuk menyalurkan impuls.
d. Daya rangsang : kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsang.
Berdasarkan sifat-sifat tersebut diatas, maka secara spontan dan
teratur jantung akan menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan
melalui sistem hantar untuk merangsang otot jantung dan dapat
menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan impuls dimulai dari nodus SA,
nodus AV, sampai ke serabut purkinye.10
Kontraksi sel otot jantung dalam siklus di picu oleh aksi potensial
yang menyebar ke seluruh membran sel otot. Terdapat dua jenis sel otot
jantung yaitu: 11
a) Sel kontraktil yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung,
melakukan kerja mekanis memompa darah. Dalam keadaan
normal, sel ini tidak membentuk sendiri potensial aksinya. 11
b) Sel otoritmik, yang tidak berkontraksi tapi khusus memulai dan
menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel
jantung kontraktil. 11
Sel otoritmik jantung merupakan sel otot khusus yang berbeda dari
sel saraf dan sel otot rangka di mana sel otoritmik jantung tidak
6

memiliki potensial istirahat. Sel ini memperlihatkan aktivitas pemicu

yaitu potensial membran secara perlahan terdepolarisasi sampai ke
ambang (potensial pemicu). Dengan siklus yang berulang tersebut, sel
otoritmik memicu potensial aksi yang kemudian menyebar ke seluruh
jantung untuk memicu denyut berirama tanpa rangsangan saraf apapun.
Sel-sel jantung otoritmik ini membentuk area tersendiri di: 11
1) Nodus Sinoatrial (nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding
atrium kanan dekat pintu masuk vena cava superior. 11
2) Nodus Atrioventrikuler (nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot
jantung khusus yang terdapat pada dasar atrium kanan dekat
septum, tepat diatas pertemuan atrium dan ventrikel. 11
3) Berkas His (berkas atrioventrikuler), suatu jaras sel-sel khusus
yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antar ventrikel.
Disini berkas tersebut terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri
yang turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung
rongga ventrikel dan berjalan balik kearah atrium di sepanjang
dinding luar.11
4) Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur ke seluruh
miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang
pohon.11
7

Gambar 2. Sistem Kelistrikan Jantung

Sistem konduksi diatas di mulai dari nodus sinoatrial sebagai

pacemaker yang berguna untuk memicu setiap siklus jantung. Nodus
SA ini biasa di pengaruhi oleh sistem saraf pusat, seperti impuls dari
saraf simpatis akan menambah kecepatannya dan saraf parasimpatis
akan memperlambatnya. Hormon tiroid dan epinefrin yang dibawa oleh
darah juga dapat mempengaruhi kecepatan impuls nodus SA. Setelah
impuls listrik yang diinisiasi oleh nodus SA, impulnya akan menyebar
melalui kedua atrium sehingga menyebabkan kedua atrium berkontraksi
secara berkesinambungan. Pada saat yang sama impuls tersebut
mendepolarisasi nodus atrioventrikular yang berada dibawah atrium
kanan. 11
Dari nodus AV ini, cabang dari serat konduksi yaitu berkas His
melalui otot jantung sampai septum interventrikular. Berkas His ini
kemudian bercabang menjadi cabang kanan (right bundle) dan cabang
kiri (left bundle). Walaupun berkas His mendistribusikan energi listrik
ini sampai melewati permukaan medial ventrikel, kontraksi
sesungguhnya distimulasi oleh berkas purkinje (serat otot konduksi)
yang muncul dari cabang bundle yang dilanjutkan ke sel miokardium
ventrikel. 11

2.1.4. Potensial Aksi Pada Sel Otot Jantung

Pada sel otot jantung terdapat tiga komponen potensial aksi yaitu
fase istirahat, depolarisasi, dan repolarisasi. Fase istirahat adalah
periode antara satu potensial aksi dan potensial aksi berikutnya. Selama
fase istirahat kebanyakan sel otot jantung tidak memiliki pergerakan ion
melintasi membrane sel.8 Perbedaan tegangan listrik pada membran sel
pada saat sel sedang istirahat dikenal sebagai resting potential (RP).
Besarnya tegangan RP ini ditentukan oleh perbedaan konsentrasi dari
berbagai ion yang terdapat di intra dan ekstrasel, serta bergantung pada
jenis kanal ion yang terbuka saat istirahat. Keseimbangan antara
8

berbagai ion ini menimbulkan tegangan RP sekitar - 90mV pada miosit

ventrikel. Kondisi RP ini disebut sebagai fase 4 dari potensial aksi.12,13
Ketika suatu saat terjadi perubahan tegangan pada membran sel,
maka konsekuensinya akan terjadi perubahan permeabilitas sel terhadap
berbagai ion oleh karena sifat voltage sensitive gating ion channel pada
berbagai kanal ion di membran sel.12,13,14
- Fase 0 (Depolarisasi Cepat)
Dibawah keadaan normal, serat otot jantung dapat berkontraksi
sekitar 60-100 kali/menit oleh karena impuls listrik yang dihasilkan
oleh nodus SA.Aksi ini merubah potensial istirahat membran dan
membiarkan masuknya aliran Na+ (sodium) secara cepat ke dalam sel
melalui natrium channel. Dengan masuknya ion natrium (bersifat
positif) ke dalam sel, maka potensial dalam membran sel akan menjadi
lebih positif sehingga ambang potensialnya akan naik (depolarisasi)
sekitar 30 mV. 11
- Fase 1 (Repolarisasi Awal)
Segera setelah fase 0, channel untuk ion K+ (potassium) terbuka
dan melewatkan ion kalium ke luar dari dalam sel. Hal ini membuat
potensial membran sel menjadi lebih turun sedikit. 11
- Fase 2 (Plateu)
Segera setelah repolarisasi awal, untuk mempertahankan ambang
potensial di membran sel maka ion kalsium (Ca+) akan segera masuk
sementara ion kalium tetap keluar. Dengan begini, ambang potensial
membran sel akan tetap datar untuk mempertahankan kontraksi sel otot
jantung. 11
- Fase 3 (Repolarisasi Cepat)
Aliran lambat ion kalsium berhenti, akan tetapi aliran ion kalium
yang keluar membran sel tetap terjadi sehingga potensial membran
menjadi turun (lebih negatif) dan disebut dengan repolarisasi.11
- Fase 4 (Istirahat/resting state)
Potensial membran menjadi ke fase istirahat dimana potensialnya
sekitar – 90 mV. Dikarenakan ion natrium yang berlebihan di dalam sel
9

dan ion kalium yang berlebihan di luar sel dikembalikan ke tempat

semula dengan pompa natrium-kalium, sehingga ion natrium kembali
ke luar sel dan ion kalium kembali ke dalam sel.11
Pada otot jantung, ion Na+ mudah bocor sehingga setelah
repolarisasi, ion Na+ akan masuk kembali ke sel disebut depolarisasi
spontan (nilai ambang dan potensial aksi tanpa memerlukan rangsangan
dari luar). Sel otot jantung akan mencapai nilai ambang dan potensial
aksi pada kecepatan yang teratur disebut Natural Rate / kecepatan dasar
membran sel.11

Gambar 3. Kurva Potensial Aksi15

2.1.5. Pembentukan Impuls Dari Pacemaker

Seperti disebutkan di atas bahwa fase depolarisasi di otot jantung
tidak terjadi secara spontan, melainkan terjadi jika ada gelombang
depolarisasi dari sel di sekitarnya yang mengeksitasi sel otot tersebut.
Sel-sel pada serabut purkinje juga berperilaku serupa, namun dengan
RP yang lebih negatif dan fase rapid upstroke yang lebih cepat.13
10

Pada sel pacemaker, terjadi inisiasi sendiri dari sel tersebut untuk
mencetuskan depolarisasi. Sifat ini dikenal sebagai automatisitas
dimana sel mengalami depolarisasi spontan selama fase 4. Sel yang
memiliki kemampuan seperti ini termasuk nodus SA dan nodus AV. 12
Perbedaan potensial aksi pada sel otot jantung dibandingkan
dengan sel pacemaker terlihat pada tiga hal yakni: 12
1) Maximum negative voltage atau tegangan negatif maksimal pada
sel pacemaker adalah -60 mV . Hal ini mengakibatkan fast sodium
channel menjadi tidak aktif .
2) Fase 4 pada sel pacemaker tidak menunjukkan garis datar namun
berupa penanjakan ke atas (upward slope). Penanjakan ini
menandai suatu depolarisasi spontan bertahap. Depolarisasi
spontan ini menimbulkan gambaran arus yang disebut pacemaker
current, dan dikenal juga sebagai funny current sehingga
diistilahkan sebagai If. Ion yang bertanggung jawab terhadap
proses ini adalah ion Na+ . namun bukan melalui fast sodium
channel melainkan melalui kanal pacemaker selama masa
repolarisasi.
3) Fase 0 rapid upstroke pada sel pacemaker tidak setinggi dan
securam ada sel miosit, dikarenakan fast sodium channel tidak
terbuka pada sel pacemaker.

2.1.6. Penjalaran Impuls

Komponen utama dari sistem konduksi jantung adalah nodus SA,
nodus AV , berkas his, berkas cabang, dan serat purkinje.8,12
Pembentukan impuls dinisiasi oleh nodus SA yang berlokasi pada
sambungan vena kava superior dan atrium kanan. Nodus SA kaya akan
suplai nervus dari simset simpatis dan parasimpatis.2,12
Impuls kemudian berjalan menuju nodus A V , difasilitasi oleh tiga
traktus intermodal yakni bachman (anterior), wenckebach (posterior).
(medial), dan Nodus A V ini sendiri thorel terletak di lantai atrium
kanan, mencakup apeks dari segitiga Koch.2
11

Pada saat impuls mencapai nodus AV terjadi perlambatan konduksi

yang bertujuan untuk memberikan atrium waktu untuk berkontraksi
penuh sebelum dimulainya kontraksi ventrikel, dan juga berperan
sebagai gatekeeper konduksi dari atrium ke ventrikel pada keadaan
dimana terjadi ritme atrium yang terlalu cepat (seperti pada atrial
fibrilasi).12,13 Perlambatan ini memberikan kesempatan bagi ventrikel
untuk melaksanakan fase diastol (pengisian) selama terjadinya
kontraksi atrium.8,16,17
Nodus A V memiliki keunikan struktur elektrofisiologi yang
disebut sebagai dekrementasi. Hal ini berarti semakin cepat kontraksi
atrium maka semakin lama waktu yang dibutuhkan untuk melewati
nodus AV. Ini merupakan struktur yang sangat penting dalam konteks
keamanan untuk mencegah terjadinya laju ventrikel sangat cepat pada
kondisi dimana letupan atrium sangat cepat (pada kasus atrial fibrilasi).
Pada laju atrium yang cepat maka waktu untuk melintasi nodus A V
semakin lama yang pada EKG terlihat adanya pemanjangan dari
interval PR dan gelombang P yang tidak terkonduksi, ini disebut
sebagai fenomena Wenkebach.8
Impuls listrik dari nodus A V diteruskan ke sistem konduksi cepat
sistem His-Purkinje. Impuls masuk ke berkas His yang terletak pada
septum interventrikuler posterior.kemudian. Berkas his kemudian
membentuk percabangan menjadi berkas cabang kanan dan berkas
cabang kiri. Berkas cabang kiri akan bercabang menjadi fasikulus
anterior dan posterior. Masing-masing cabang berkas cabang ini akan
membentuk plexus yang memperantarai konduksi ke serabut purkinje
yang tertanam di dalam otot jantung. Impuls dari sistem his-purkinje ini
pertama kali ditransmisikan ke muskulus papilaris baru kemudian ke
dinding otot ventrikel. Koordinasi ini mencegah terjadinya regurgitasi
darah ke atrium selama fase sistolik. Dari serabut purkinje ini impuls
ditransmisikan ke sel otot jantung sehingga kemudian ventrikel
diaktivasi dari apeks ke basis.2,12
12

Konduksi yang cepat melewati antrium menyebabkan kontraksi

yang sinkron dari otot atrium yaitu dalam waktu 60 – 90 ms sama juga
kontraksi yang melewati vertikel juga memiliki kecepatan yang cukup
tinggi yaitu sekitar 60 ms. 8

2.2. Gangguan Konduksi Listrik Jantung

2.2.1. Definisi
Gangguan konduksi adalah masalah pada sistem kelistrikan yang
membuat jantung berdetak dan mengontrol laju serta irama. Sistem ini
disebut sistem konduksi jantung. Biasanya, sinyal listrik yang membuat
detak jantung bergerak dari atas ke bawah. Sinyal memicu otot jantung,
menyebabkan jantung berdetak dan memompa darah ke paru-paru dan
tubuh. Pada gangguan konduksi, sinyal listrik ini tidak menghasilkan
dengan benar, atau tidak berjalan dengan baik melalui jantung, atau
keduanya.5
Gangguan konduksi dapat terjadi dimanapun disistem konduksi
jantung. Ada tiga jenis blok konduksi menurut anatominya ; Blokade
nodus sinus, blockade atrioventricular (AV), blockade cabang berkas.9

2.2.2. Blok Nodus Sinus

Pada keadaan ini, nodus sinus mengeluarkan impuls seperti biasa,
tetapi gelombang depolarisasi yang keluar segera di blok dan tidak
dihantarkan ke jaringan atrium. Pada EKG, blok ini tampak seperti jeda
pada siklus jantung normal.
1. Sinus Pause/ Arrest
Sinus pause/ Arrest didefinisikan sebagai tidak adanya gelombang
P sinus pada elektrokardiogram (EKG) sementara yang dapat
berlangsung dari dua detik hingga beberapa menit (bentuk
gelombang 1). Abnormalitas ini merupakan perubahan dalam
pemulangan oleh alat pacu jantung SA; sebagai hasilnya, durasi
jeda tidak memiliki hubungan aritmatika dengan laju sinus dasar
(yaitu, panjang siklus jeda bukan kelipatan dari panjang siklus
sinus dasar seperti yang akan terjadi dengan nodal 2: 1 atau 3: 1 SA
13

blok). Jeda atau penangkapan sering memungkinkan pelepasan

denyut atau irama terjadi, tetapi alat pacu jantung yang lebih
rendah mungkin lamban atau bahkan tidak ada di SND.1

Gambar 4. EKG Sinus Arrest

Nodus SA gagal untuk mencetuskan impuls selama beberapa saat.

kemudian lanjut mencetuskan impuls kembali.9
 Laju : Normal hingga melambat,ditentukan oleh durasi
dari frekuensi sinus pause.
 Irama : Irreguler ketikasinus pause berlangsung
 Gelombang P : Gelombang P normal kecuali pada daerah
Pause/Arrest
 Interval PR : Normal (0,12 – 0,20 detik)
 Durasi QRS : Normal (0,06 – 0,10 detik)
Cardiac output berkurang sehingga menyebabkan Sinkop.
Pada sinus arrest kotraksi jantung berhenti sementara dengan
durasi pause bukan merupakan lipatan dari interval P – P normal.9
Nada vagal yang tinggi bersifat jinak dan merupakan
penyebab paling umum sinus arrest / pause. biasanya
mempengaruhi individu yang lebih muda yang mengalami tekanan
emosional yang intens, nyeri akut atau rangsangan lain yang
meningkatkan nada vagal. dalam semua situasi lain, sinus arrest /
pause harus dianggap abdnormal, dan diagnosis banding berikut
sudah dekat:18
• Sinus Node Dysfunction (SND)
• Side effects of drugs (ditiazem,verapamil,beta-blockers,
digitalis).
14

• Hypoxia
• Myocardial ischemia/infraction
Sinus arrest/pause karena peningkatan tonus vagus tidak
memerlukan perawatan tetapi mungkin bijaksana untuk mengamati
pasien selama 24 jam (termasuk pemantauan EKG). dalam semua
situasi lain kondisi yang mendasarinya harus ditargetkan dan, jika
perlu, bradikardia harus diobati.18

2. Blok Sinoatrial
Blok Sinoatrial (SA) menyiratkan bahwa impuls yang
dikeluarkan dalam SA node tidak dilakukan ke atrium atau dengan
penundaan.9

Gambar 5. EKG Blok Sinoatrial

Pada keadaan ini sel pacemaker di nodus SA memulai suatu

impuls, tetapi konduksi impuls diblok saat impuls saat impuls
keluar dari nodus SA.
 Laju : Normal atau melambat,ditentukan oleh durasi dan
frekuensi blok SA.
 Irama : Irreguler ketika blok SA berlangsung.
 Gelombang P : Gelombang P normal,kecuali pada daerah blok SA
 Interval PR : Normal (0,12 – 0,20 detik)
 Durasi QRS : Normal (0,06 – 0,10 detik)
Cardiac output mungkin berkurang sehingga menyebabkan Sinkop.
Pada blok SA, kontraksi jantung terhenti sementara dengan
durasi blok yang merupakan kelipatan dari interval P – P normal.9
15

Kondisi berikut menyebabkan blok sinoatrial :19

• SND
• Perimyocarditis
• Acute myocardial infraction (or ischemia)
• Drug side effects (procainamide, digitalis)
• Atlet yang terlatih menunjukkan blok sinoatrial sebagai
temuan fisiologis dan normal
Manajemen dan pengobatan blok sinoatrial (SA).
Blok sinoatrial dapat menyebabkan bradikardia. Bukti
menunjukkan bahwa bradikardia dan blok sinoatrial sendiri tidak
menunjukkan peningkatan mortalitas yang signifikan. Namun, blok
sinoatrial dapat mengganggu curah jantung dan menyebabkan
gejala atau memperburuk gejala. blok sinoatrial simptomatik
karena itu sering diobati dengan alat pacu jantung buatan
eksternal.19

2.2.3. Blok Atrioventrikular (AV)

Listrik bergerak dari simpul SA ke simpul AV sebagai bagian dari
jalur listrik awalnya. AV node adalah salah satu area pertama di mana
kelainan konduksi dapat dideteksi pada EKG. Blok nodal AV dapat
menyebabkan penembakan yang tertunda secara intrinsik atau
penghalang untuk mematikan sistem Purkinje dan sebagai hasilnya
dapat menyebabkan bradikardia dan hipoperfusi pada organ vital.
Iskemia jantung, infark, penyakit degeneratif, dan penyakit infiltratif
semuanya dapat menyebabkan blok nodus AV.6
1. Blok AV derajat 1
Salah satu blok yang lebih mudah untuk diidentifikasi adalah
blok AV derajat pertama. Dalam blok ini, konduksi intrinsik
melalui AV node tertunda, yang memperpanjang waktu dari
depolarisasi atrium (gelombang p) ke depolarisasi ventrikel
(kompleks QRS). Akibatnya, jarak antara dua depolarisasi (interval
PR) diperpanjang. Dalam blok derajat pertama, interval PR lebih
16

besar dari 200 msec (Gambar 6). Biasanya blok-blok ini tidak
signifikan secara klinis, dan dapat disebabkan oleh berbagai
kondisi. Ritme ini biasanya yang paling tidak berbahaya, yang
membutuhkan tidak lebih dari tindak lanjut rutin.6

Gambar 6. Blok AV Derajat 120

Terjadi keterlambatan transmisi impuls dari nodus SA ke ventrikel
akibat keterlambatan konduksi di nodus AV
 Laju : Tergantung irama yang mendasari
 Irama : Reguler
 Gelombang P : Normal
 Interval PR : Memanjang (>0,2 detik), konstan
 Durasi QRS : Normal (0,06 – 0,10 detik)
Manisfestasi klinis biasanya asimptomatik. Disebabkan oleh obat-
obatan (beta-blocker, CCB non dihidropiridine, digoksin), reflex
vasovagal, IMA inferior.9
Blok AV derajat 1 dapat ditemukan pada orang normal
tanda keluhan akibat peningkatan tonus vagus. Tidak ada
pengobatan khusus untuk blok AV derajat 1.

2. Blok AV Derajat 2
Blok jantung derajat kedua meliputi dua subtipe: Mobitz tipe 1
(juga dikenal sebagai Wenckebach) dan Mobitz tipe 2. Hubungan
antara P dan QRS sangat penting dalam membedakan antara blok-
blok ini.6
Pada Mobitz tipe 1, interval PR secara progresif memanjang
hingga waktu konduksi sangat besar sehingga ventrikel tidak dapat
17

melakukan, dan ada “beat yang jatuh,” atau tidak adanya kompleks
QRS setelah gelombang p (Gambar 7). Mirip dengan derajat

pertama, blok Mobitz tipe 1 biasanya tidak memerlukan intervensi

yang muncul seperti alat pacu jantung, meskipun evaluasi (riwayat
pengobatan, tes darah, ekokardiografi) biasanya dilakukan untuk
menyingkirkan penyebab yang dapat dibalikkan. Seringkali
penyebabnya tidak ditemukan pada simpul itu sendiri, tetapi pada
penyebab lain dari penundaan konduksi.6
Gambar 7. EKG Blok AV Mobitz tipe I atau Wenckebach20
Interval PR semakin lama semakin memanjang semakin progresif
hingga suatu saat gelombang P gagal dihantarkan dan kompleks
QRS menghilang
 Laju : Tergantung irama yang mendasari
 Irama : atrial: regular, ventricular: ireguler
 Gelombang P : Normal
 Interval PR : Memanjang secara progresif hingga satu
gelombang P gagal dihantarkan dan kompleks QRS hilang
 Durasi QRS : Normal (0,06 – 0,10 detik)
Manisfestasi klinis sering asimptomatik. Dengan tanda dan gejala;
nyeri dada, napas tersengal-sengal, penurunan kesadaran, hipotensi,
syok, kongesti paru, gagal jantung kongestif, angina.9
Penyebab tersering terjadinya blok AV derajat 2 tipe 1 adalah
penyakit jantung koroner, infark miokard akut inferior, penyakit
katup aorta, serta efek obat yang memperlambat konduksi AV
(beta-blocker, antagonis kalsium, dan digoksin).9
Mobitz tipe 2 (Gambar 8) sebenarnya lebih berbahaya, karena
konduksi listrik lebih episodik antara atrium dan ventrikel, dan
lebih cenderung disebabkan oleh sesuatu yang intrinsik dalam
miokardium itu sendiri. Meskipun interval PR tetap konstan tanpa
18

pemanjangan progresif, ada ketukan yang terputus-putus. Ini dapat

terjadi secara berkala, atau mungkin tidak dapat diprediksi.
Masalah struktural miokardium biasanya disalahkan atas fenomena
ini (mis. Kardiomiopati, infark miokard, miokarditis, dll). Irama
jantung ini sangat penting untuk dikenali karena ada kemungkinan
tinggi untuk berkembang menjadi blok jantung derajat 3.6

Gambar 8. EKG Blok AV Mobitz tipe II20

Interval PR konstan disertai dengan kompleks QRS yang tiba-tiba
menghilang.
 Laju : Laju atrial biasanya 60 – 100 kali/menit, laju
ventrikel lebih lambat dari atrial
 Irama : artrial: regular, ventricular: irregular
 Gelombang P : Normal tetapi beberapa gelombang P tidak diikuti
kompleks QRS
 Interval PR : Konstan
 Durasi QRS : Biasanya melebar karena blok pada cabang berkas
Manisfestasi klinis sering asimptomatik. Dengan tanda dan gejala;
nyeri dada, napas tersengal-sengal, penurunan kesadaran, hipotensi,
syok, kongesti paru, gagal jantung kongestif, IMA.9
Pasien dengan blok AV derajat dua harus dirujuk untuk
penilaian kardiologis (setelah menyesuaikan dosis atau
menghentikan obat pelakunya), di mana investigasi yang lebih rinci
seperti pemantauan EKG 24 jam, studi elektrofisiologi, pencitraan
jantung dan kateterisasi jantung dapat dilakukan .21
Pasien dengan gejala akut dengan angka ventrikel rendah dapat
diobati dengan atropin dan / atau pemasangan alat pacu jantung
sementara. Pengobatan dengan memasukkan alat pacu jantung
19

permanen mungkin diperlukan, terutama untuk blok AV Mobitz

tipe II.21
3. Blok AV Derajat 3
Pada blok jantung derajat tiga, depolarisasi listrik atrium dan
ventrikel terjadi secara independen satu sama lain. Hal ini dikenali
ketika gelombang P dan kompleks QRS "berbaris" strip irama,
masing-masing pada tingkat independen mereka sendiri, tanpa
memperhatikan satu sama lain (Gambar 9). Seperti dapat dilihat
pada gambar, laju gelombang P adalah 60 denyut per menit (panah
biru) dan laju QRS adalah 37 denyut per menit (panah hitam). Jika
Anda memeriksa hanya beberapa ketukan pada ECG 12 lead,
mungkin ada hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS.
Namun, ketika diamati pada strip yang lebih panjang, sudah jelas
bahwa irama atrium dan ventrikel tidak terkait satu sama lain,
tetapi sebaliknya menembak ("berbaris") pada tingkat yang

terpisah, terlepas dari satu sama lain. Pola ini hampir selalu
menunjukkan laju ventrikel lebih lambat daripada laju atrium, dan
dapat menyebabkan bradikardia yang mengancam jiwa.6

Gambar 9. EKG Blok AV Derajat 36

20

Impuls dari atrium tidak dihantarkan ke ventrikel sehingga atrium

dan ventrikel mengalami depolarisasi terpisah satu dengan yang
lain.
 Laju : Laju atrial lebih besar dari laju ventrikel
 Irama : Teratur, tidak ada hubungan atara irama atrial dan
ventrikel
 Gelombang P : Normal
 Interval PR : Bervariasi
 Durasi QRS : Bergantung pada escape pacemaker, durasi QRS
normal bila irama dari junctional dan melebar bila terdapat
ventricular escape rhythm.
Manisfestasi klinis dengan tanda dan gejala; nyeri dada, napas
tersengal-sengal, penurunan kesadaran, hipotensi, syok, kongesti
paru, gagal jantung kongestif.9

2.2.4. Blok Cabang Berkas (Bundle)

Bundle Branch Block (BBB) atau blokade cabang berkas adalah
perubahan dari konduksi ventrikel yang dapat menyebabkan
Dissynchrony Ventrikel dan Heart Failure (HF). Biasanya untuk
melihat ventrikel abnormal ini konduksi dengan Heart Failure (gagal
jantung), karena BBB dan HF sebagian besar disebabkan oleh etiologi
yang sama; sekitar sepertiga dari pasien dengan ini komorbiditas
memiliki BBB yang diidentifikasi oleh kompleks QRS, dan sebagian
besar kasus ada blokade cabang bundel kiri atau Left Bundle Branch
Block (LBBB).6
Cabang berkas (bundle) terbagi menjadi cabang-cabang bundel kiri
dan kanan. Cabang bundel kiri terbagi lagi menjadi hemi-fasikula
anterior dan posterior. Konduksi abnormal melalui bundel atau hemi-
fasikula menyebabkan pemanjangan karakteristik kompleks QRS dan
dapat menyebabkan kelainan pada sumbu kompleks QRS pada sadapan
dada (V1-V6), atau sadapan ekstremitas (I, II, aVF, III, aVR dan aVL).6
21

Interpretasi sumbu jantung membutuhkan pemahaman tentang

sistem referensi hexaxial di mana aktivitas di berbagai lead ekstremitas
mencerminkan arah impuls listrik di bidang frontal (yaitu melihat tubuh
dari depan). Lihat diagram di bawah untuk informasi lebih lanjut
tentang memahami sumbu konduksi jantung.6

Gambar 10. Sistem referensi hexaxial digunakan untuk

menggambarkan sumbu jantung rata-rata pada bidang frontal21

1. Right Bundle Branch Block

Gambar 11. Konduksi normal (A), Right Bundle Branch Block (B)22

22

Gambar 12. Right Bundle Branch Block22

Right Bundle Branch Block adalah adanya Blok atau hambatan

pada cabang berkas kanan ventrikel yang menyebabkan
terhambatnya aktivasi depolarisasi dari ventrikel kanan. Adanya
hambatan pada aktivasi ventrikel kanan menyebabkan adanya
gelombang R sekunder (R') di lead prekordial sebelah
kanan dan gelombang S yang lebar dan dalam di lead lateral.22

Gambar 12. Karakteristik EKG Right Bundle Branch Block22

Karakteristik EKG RBBB, yaitu (Durães et al., 2016) :

1. Adanya gelombang R' sekunder pada lead prekordial kanan
( V1-2 ) atau kita kenal sebagaigelombang rSR' atau "M"
Shaped QRS complex.
23

Gambar 13. Gelombang R pada Right Bundle Branch Block 22

2. Adanya gelombang S yang lebar dan dalam pada lead lateral

(V5-6, I, aVL)

Gambar 14. Gelombang S pada Right Bundle Branch Block22 

3. Apabila durasi gelombang QRS > 120 ms atau 3 kotak kecil

dikatakan Complete RBBB, sebaliknya dikatakan Incomplete
RBBB
4. Abnormalitas sekunder ST/T (ST depresi atau T inversi) pada
lead prekordial sebelah kanan
5. Axis jantung seharusnya normal
 Bila terdapat Left Axis Deviation, pikirkan kemungkinan
Left Anterior Hemiblok
 Bila terdapat Right Axis Deviation, pikirkan kemungkinan
Left Posterior Hemiblok 

Contoh gambar pertama EKG RBBB :22 

Gambar 15. Gambaran EKG pada Right Bundle Branch Block22

24

Pada gambar diatas, terdapat gelombang rSR' pada lead V1 - V3

seperti huruf M atau biasa dikenal dengan Rabbit Ear Appereance,
terdapat gelombang S yang lebar dan dalam pada lead V5 - V6.
Durasi QRS lebih dari 120 ms (Kompleks QRS melebar), inversi
gelombang T pada lead V1 - V3 yang sekunder karena RBBB, Axis
Jantung, Left Axis Deviation, Kemungkinan LAFB.
Kesimpulan Complete Right Bundle Branch Block + Left Anterior
Fasicular.22

2. Left Bundle Branch Block

Pada hambatan berkas kiri, aliran listrik pada septum
intraventrikel mengalami hambatan pada berkas kiri. Aliran listrik
yang terjadi adalah sebagai berikut:23
- Depolarisasi septum yang seharusnya terjadi dari kiri ke kanan
berubah menjadi kanan ke kiri. Hal ini menyebabkan gelombang
Q kecil di V1 dan gelombang R kecil di V6 pada EKG.
- Depolarisasi ventrikel kanan terjadi via berkas kanan secara
normal. Hal ini menyebabkan gelombang R di V1 dan
gelombang S di V6 pada EKG.
- Depolarisasi ventrikel kiri terjadi setelah depolarisasi ventrikel
kanan. Hal ini terjadi menyebabkan gelombang S di V1 dan
gelombang R kedua (dikenal dengan R’) di V6 pada EKG.

Kriteria LBBB menurut rekomendasi AHA/ACCF/HR

adalah:23
1. Adanya kompleks QRS lebar
Durasi QRS ≥120 milidetik (dewasa), ≥100 milidetik (anak 4-
16 tahun) atau ≥90 milidetik (anak <4 tahun)
2. Adanya gelombang R lebar notched dan slurred di I, aVL, V5
dan V6
3. Tidak adanya gelombang Q di I, V5, dan V6
25

4. Waktu puncak gelombamg R peak time >60 milidetik di V5 dan

V6 tetapi tetap normal di V1, V2 dan V3.

Gambar 16. Gambaran EKG LBBB9

Dalam blok cabang bundel kiri (LBBB), arah aktivasi yang

normal dibalik, artinya cabang bundel kanan diaktifkan terlebih
dahulu, diikuti oleh bundel kiri. Ini menghasilkan gelombang R
tinggi di sadapan lateral (I, aVL, V5, V6) dan gelombang S dalam
di V1-V3 (Gambar 17).6

Gambar 17. Gambaran EKG LBBB6

26

o Blok anterior hemi-fasikular kiri21

a. Deviasi sumbu kiri (biasanya antara −45 ° dan −90 °).
b. Gelombang R awal kecil dalam sadapan II dan aVF.
c. Tidak ada penyebab lain untuk penyimpangan sumbu kiri
yang diidentifikasi.
o Blok posterior hemi-fasikular kiri21
a. Deviasi sumbu kanan (berarti sumbu bidang frontal searah
jarum jam hingga 90 °).
b. Tidak ada penyebab lain dari deviasi aksis kanan seperti
hipertrofi / regangan ventrikel kanan atau pasien muda
berbadan kurus yang diidentifikasi.
o Blok Bifasikular21
a. Blok Bifascicular adalah kombinasi RBBB dengan blok
fasciculus anterior kiri atau blok fascicular posterior kiri.
b. RBBB dengan blok fasia anterior kiri adalah yang paling
umum dari kedua pola.
c. ECG akan menampilkan fitur RBBB plus deviasi sumbu
kiri atau kanan, tergantung pada blok fascicular mana yang

hadir.
27

Gambar 17. Diagram skematik untuk membantu pemahaman

tentang penyimpangan sumbu yang terjadi di blok fasikular.
\

BAB III
KESIMPULAN

Sistem konduksi jantung terdiri dari sekelompok sel otot jantung khusus di
dinding jantung yang mengirimkan sinyal ke otot jantung sehingga menyebabkan
terjadinya kontraksi. Komponen utama dari sistem konduksi jantung adalah nodus
SA, nodus AV , berkas His, berkas cabang, dan serat Purkinje. Kontraksi jantung
yang ritmis bergantung kepada pembentukan dan penjalaran impuls yang teratur
di sepanjang jalur konduksi ini.
Potensial aksi pada sel pacemaker bersifat mampu melakukan depolarisasi
spontan dan oleh karena kecepatannya yang paling tinggi, maka nodus SA
menjadi native pacemaker pada jantung.
Gangguan konduksi adalah masalah pada sistem kelistrikan yang membuat
jantung berdetak dan mengontrol laju serta irama. Gangguan konduksi dapat
terjadi dimanapun disistem konduksi jantung. Ada tiga jenis blok konduksi
menurut anatominya ; Blokade nodus sinus, blockade atrioventricular (AV),
blockade cabang berkas.
Blok Nodus SA mengeluarkan impuls seperti biasa, tetapi gelombang
depolarisasi yang keluar segera di blok dan tidak dihantarkan ke jaringan atrium.
Pada EKG, blok ini tampak seperti jeda pada siklus jantung normal.
Blok atrioventricular (AV) menyebabkan penembakan yang tertunda
secara intrinsik atau penghalang untuk mematikan sistem Purkinje dan sebagai
hasilnya dapat menyebabkan bradikardia dan hipoperfusi pada organ vital. Blok
AV dibagi menjadi; derajat 1, derajat 2, dan derajar 3.
Blok cabang berkas/ BBB blokade cabang berkas adalah perubahan dari
konduksi ventrikel yang dapat menyebabkan Dissynchrony Ventrikel dan Heart
Failure (HF). Biasanya untuk melihat ventrikel abnormal ini konduksi dengan
Heart Failure (gagal jantung), karena BBB dan HF sebagian besar disebabkan
oleh etiologi yang sama. Cabang berkas (bundle) terbagi menjadi cabang-cabang
bundel kiri dan kanan. Cabang bundel kiri terbagi lagi menjadi hemi-fasikula
anterior dan posterior.

28
 \

DAFTAR PUSTAKA

1. Park DS , Fishman GI. The Cardiac Conduction System. Circ. 2011; 123: p. 904-
915.
2. Christoffels C , Moorman AFM. Development of the Cardiac Conduction System.
Why Are Some Regions of the Heart More Arrhythmogenic Than Others? Circ
Arrhythmia Electrophysiol. 2009; 2: p. 195-207.
3. World Health Organization. The top 10 causes of death. Retrieved from World
Health Organization. 2017. http://www.who.int/mediacentre/factsh eets/fs310/en.
4. Rendayu & Sukohar, A. Pemilihan Jenis Obat Antiaritmia yang Tepat untuk
Penyembuhan Pasien Aritmia. Majority. 7(3); 2018. p.249-254.
5. National Heart, Lung, and Blood Institute. Conduction Disorders. 2018.
https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/conduction-disorders.
6. Chan TC, Brady WJ, Harrigan RA, Oranato JP, Rosen P.  ECG in Emergency
Medicine and Acute care.  2005.  Elsevier Mosby. New York, NY.

7. American Heart Association. Conduction Disorders. 2016.

https://www.heart.org/en/health-topics/arrhythmia/about-arrhythmia/conduction-
disorders.
8. Chakrabarti S , Stuart AG. Understanding cardiac arrhythmias. Arch Dis Child.
2005; 90: p. 1086- 1090.
9. Thaler, M.S. Basics & Hypertrophy of Heart. The Only ECG Book You’ll Ever

th
Need, 8 ed. USA: Lippncott Williams & Wilkins. EGC. 2016.

10. Arif, Muttaqin. Gangguan Sistem Kardiovaskular dan hematologi. Salemba

Medika, Jakarta. 2009.
11. Irawati,L. Aktifitas Listrik pada Otot Jantung. Jurnal Kesehatan Andalas. 4(2);
2015. p.596-599.
12. Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease : A Collaborative Project of Medical
Students And Faculty Philadelphia: Wolters Kluwer; 2011.

29
 30

13. Braunwald E , Bonow RO , Mann DO , Zipes DP , Lippy P. Braunwald’s Heart

Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine Philadelphia: Elsevier
Saunders; 2012.
14. Topol EJ CRPTJTP. Textbook of Cardiovascular Medicion. 3rd ed. Philadelphia:
Lippincott WIlliams and WIlkins; 2007.
15. Lousiana, M., & Irramah, M. Myocardial Stunning. Majalah Kedokteran Andalas.
40(2); 2017. p.100-110.
16. Dobrzynski H , Nikolski VP , Sambelashvii A T , Greener ID , Yamamoto M ,
Boyet MR , et al. Site of origin and molecular substrate of atrioventricular.
17. Kreuzberg MM , Willecke K , Bukauskas FF. Connexin-mediated cardiac impulse
propagation: connexin 30.2 slows atrioventricular conduction in mouse heart.
Trends Cardiovasc Med. 2006; 16: p. 266- 272.
18. ECG & ECHO Learning. Clinical ECG Interpretation.
https://ecgwaves.com/topic/sinoatrial-arrest-sinoatrial-pause-sinus/ (diakses, 14
juli 2020).
19. ECG & ECHO Learning. Clinical ECG Interpretation.
https://ecgwaves.com/topic/sinoatrial-block-sa-criteria-ecg-causes-management/.
(diakses 14 juli 2020).
20.  Dr Ed Burn. Life In The FastLane. 2019. https://litfl.com.
21. Dual-chamber pacemakers for the treatment of symptomatic bradycardia due to
sick sinus syndrome and/or atrioventricular block; NICE Technology Appraisal
Guidance, February 2005.
22. Durães, A. R., Carlos, L., Passos, S., Souza, H. C. De, Marques, V. R., Fernandes,
M., & Solano, J. D. C. iMedPub Journals Bundle Branch Block : Right and Left
Prognosis Implications Abstract, 2(1:7), 1–6. https://doi.org/10.21767/2471-
8157.100016. 2016.
23. Soesanto, AM, dkk. Departemen Kardiovaskular FK UI; Buku Ajar
Kardiovaskular. Jakarta: Sagung Seto. 2017.