KETUBAN PECAH DINI PENDAHULUAN Ketuban Pecah Dini (KPD) adalah komplikasi yang mempengaruhi 1020% dari setiap

kehamilan. KPD merupakan penyebab utama dari kelahiran preterm. KPD secara luas diseluruh dunia dihubungkan dengan peningkatan angka morbiditas dan mortalitas neonatus dan juga maternal diantaranya, yaitu serviks inkompeten, peningkatan tekanan intrauterine, prosedur diagnostik prenatal, pola makan dan pola hidup, defisiensi asam askorbat, Zinc dan Cu, hubungan seksual, dan prosedur yang invasif seperti amniosintesis atau kordosintesis berhubungan dengan kejadian pecahnya membrane, kelainan placenta, kelainan genetik, dan faktor yang belum diketahui. DEFINISI Ketuban pecah dini adalah robeknya selaput khorioamnion dalam kehamilan atau sebelum onset kelahiran. Pecahnya ketuban ini biasanya terjadi pada kehamilan matur atau prematur, tapi umumnya ketuban akan pecah spontan dalam kehamilan matur pada fase aktif. Walaupun sulit untuk ditentukan saat sebenarnya ruptur membrane , untuk kepentingan praktis ketuban pecah dini dinyatakan dengan terjadinya ruptur membran sebelum kontraksi eterus. Ketuban pecah sebelum waktunya dapat dibedakan menjadi : 1. PPROM ( Preterm Premature Rupture of membrane ) Terjadi pada usia kehamilan < 37 minggu 2. PROM ( Premature Rupture of membrane ) Terjadi pada usia kehamilan labih atau sama dengan 37 minggu INSIDENSI KPD terjadi pada 10 % kehamilan dengan 3 % terjadi terjadi sebelum usia kehamilan 37 minggu (PPROM). KPD lebih sering terjadi pada golongan sosial ekonomi yang rendah . Thomas J Garrie, MD melaporkan insidensi ketuban pecah dini yaitu antara 3 % - 18,5 % dan PPROM terjadi sekitar 25 % dari semua kasus PPROM dan berkaitan dengan kelahiran premature sekitar 30 %.

ETIOLOGI Mekanisme terjadinya ketuban pecah dini secara pasti belum diketahui namun dipengaruhi oleh banyak faktor seperti lemahnya selaput, stress mekanik, dan infeksi asenden. Lemahnya selaput memiliki memiliki faktor disposisi asupan nutrisi yang buruk, merokok, dam sindrom defisiensi kolagen. Sedangkan Faktor predisposisi untuk stress mekanik adalah polihidramnion, kehamilan kembar dan inkompentensia serviks. Beberapa faktor predisposisi pecahnya ketuban pecah dini yaitu : 1. Infeksi saluran genital Ibu Infeksi yang menyebabkan Khorioamnionitis dapat berasal dari bakteri patogen maupun komensial dengan cara menghidrolisa phospolipid sehingga terbentuk asam Arachidonat yang merupakan prekursor untuk sintesa prostaglandin, mikroorganismenya antara lain streptokkokus grup B, neissera gonorrhoea, Chlamydia, Trichomonas vaginalis, E.coli, baccterriodes, Fusobacterium, mycoplasma dan ureaplasma. 2. Serviks inkompeten Tahanan mekanisme yang berkurang dari serviks dan pembukaan dari ostium uteri dapat mengurangi dukungan secara mekanik pada membran dan menyebabkan khorioamnionitis yang kemudian diikuti oleh pecahnya membran. 3. Peningkatan tekanan intrauterine Peningkata tekanan intrauterine seperti yang di sebabkan oleh polihidramnion atau kehamilan ganda serta adanya kontraksi Braxton Hicks yang intermitten dapat menyebabkan pecahnya membran. 4. Prosedur diagnostik prenatal Prosedur yang invasif seperti amniosintesis atau kordosintesis berhubungan dengan kejadian pecahnya membran 5. Pola makan dan pola hidup

Defisiensi asam askorbat, Zinc, dan Cu telah di duga sebagai penyebab dari pecahnya membran, selain itu merokok juga merupakan suatu faktor resiko terjadinya ketuban pecah dini. 6. Hubungan seksual Koitus atau kegiatan seksual dapat merupakan suatu faktor penyebab naiknya bakteri melalui sperma, terutama jika ada khorioamnionitis selain itu enzim pada semen atau prostaglandin dapat membantu proses pelemahan membran dan memulai kontraksi uterus 7. Kelainan plasenta Walaupun tak ada hubungan yang kuat tetapi di duga plasenta previa derajat ringan atau plasenta letak rendah dapat menyebabkan ketuban pecah dini 8. Kelainan genetik Salah satu kelainan genetic yang dapat menyebabkan melemahnya membrane adalah sindroma Ehlers Danlos yang merupakan kelainan dari jaringan ikat bawaan. 9. Faktor yang belum diketahui Kebanyakan kasus termasuk dalam kategori ini, dimana ketuban pecah dini atau persalinan preterm berhubungan dengan kejadiannya yang berulang. PATOGENESIS Mekanisme Ketuban Pecah Dini Robeknya selaput ketuban dipengruhi oleh kelemahan akibat kontraksi uterus dan peregangan berulang. Ketuban yang pecah dini, lebih tampak sebagai defek fokal dripada kelemahan. Area di dekat robekan dapat dideskripsikan sebagai restricted zone of extreme altered morphology yang ditandai dengan adanya pembengakakan dan terputusnya jaringan fibriler kolagen dalam lapian kompakta, fibroblast, dan lapisan spongiosa. Karena zona ini tidak meliputi seluruh tempat yang robek, maka dapat terlihat sebelum membrannya robek dan mewakili titik robekan awal. Perubahan isi kolagen, struktur, dan katabolisme

Kekuatan regangan dari selaput ketuban dipertahankan oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matrix ekstraseluler. Telah diketahui bahwa perubahan pada selaput ketuban, termasuk penurunan isi kolagen, perubahan struktur kolagen dan meningkatnya aktivitas kolagenolitik berhubungan dengan PROM. Kelainan jaringan ikat dan defisiensi nutrisi sebagai faktor resiko Kelainan jaringan ikat berhubungan dengan kelemahan membran dan meningkatnya insidensi PPROM. Sindrom Ehler-Danlos yang ditandai dengan hiperelastisitas pada kulit dan sendi, disebabkan oleh berbagai defek dalam sntesis atau struktur kolagen. Defisiensi nutrisi yang mempunyai predisposisi terhadap struktur kolagen yang abnormal juga berhubungan denganmeningkatnya resiko PPROM. Ikatan kolagen yang dibentuk dalam rangkaian reaksi yang diinsiasi oleh lysil oksidase, meningkatkan kekuatan regangan fibriler kolagen. Lysil oksidase dibentuk oleh sel mesenkim amnion, yang meliputi lapisan kompakta kolagen amnion Lysil oksidase ini merupakan copper dependent enzyme, dan wanita dengan PPROM memiliki kadar konentrasi Cu yang kurang dalam serum maternal maupun pada tali pusat. Demikian juga pada wanita yang memiliki kadar vitamin c yang rendah, yang dibutuhkan untuk pembentukan struktur triple helix collagen, mempunyai angka kejadian PROM yang lebih tinggi dari wanita yang menmiliki kadar serum yang normal. Merokok dapat menurunkan kadar vitamin C, dan kadmium yang terdapat dalam tembakau meningkatkan ikatan methallothionein di trofoblas, yangdapat menyebabkan sekuestrasi Cu. Meningkatnya degradasi kolagen Degradasi kolagen diperantarai oleh matrix metalloproteinase, yang dihambat oleh inhibitor jaringansepesifik dan inhibtor protease. PROM disebabkan oleh ketidakseimbangan antara aktifitas matrix metalloproteinase dan inhibitor jaringan, sehingga menyebabkan degradasi matrix extraseluler.Pada PROM aktifitas kolagen, protease meningkat, terutama MMP-9. Aktivitas gelatinolitik yang berhubungan dengan pembentukan laten dan aktif MMP-9 meningkat dan konsentrasi TIMP-1 (Tissue inhibitor of metalloproteinase-1) menurun.

Hormon

Progestreon dan estradiol mensupresi remodelling matrix extraseleler pada jaringan reproduksi. Kedua hormon tersebut menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMp-3 dan meningkatkan konsentrasi inhibitor metalloproteinase pada fibroblas serviks kelinci. Konsentrasi progesteron yang tinggi menurunkan produksi kolagenase pada fibroblas servikal ayam hutan. Relaxin hormaon yang mengatur remodelling jaringan ikat, dibentuk lokal di desidua dan plasenta, menghambat efek estradiol dan progesteron dengan meningkatkan MMP-3 dan MMP-9 pada selaput ketuban. Apoptosis Kematian sel ini muncul mengikuti aawal degradasi matrix ekstraseluler, menunjukkan bahwa hal mini merupakan akibat dan bukan penyebab katabolisme matrix ekstraseluler amnion. Sel yang apoptosis biasanya berkumpul di daerah robekan dan sedikit pada daerah sekitar selaput ketuban yang lain. Peregangan membran dan PROM Overdistensi uterus akibat polihidraamnion dan gestasi ultifetal meginduksi terjadinya regangan dan tarikan serta meningkatkan resiko PROM. Tarikan mekanik selaput ketuban menstimulus pembentukan faktor-faktor seperti prostaglandin E-2 yang meningkatkan kepekaan uterus, menurunkan sintesis kolagen selaput ketuban, dan meningkiatkan pembentukan MMP- dan MMP-3 oleh fibroblas. IL-8 yang diproduksi sel korioamnion, bersifat kemotaktik untuk netrofil dan merangsang aktivitas kolagen.

Gambar 1. Patogenesis KPD

Gambar 2. Lapisan Amnion dan Khorion

DIAGNOSIS Diagnosa dari ketuban pecah dini didasarkan adanya riwayat keluar cairan dari vagina yang jernih atau sedikit keruh. A. Gejala-gejala klinis Gejala klinis adalah kunci dari diagnosis ketuban pecah dini, pasien biasanya mengeluh keluar cairan banyak secara tiba-tiba atau terus menerus. Gejala-gejala lainnya yang diantaranya warna dan konsistensi dari cairan dan adanya flek pada vernik atau mekonium ,berkurangnya ukuran uterus dan bertambahnya bagian janin yang teraba pada saat palpasi. B. Pemeriksaan Inspekulo Pemeriksaan ini merupakan langkah terpenting untuk mendiagnosa ketuban pecah dini secara akurat. pemeriksaan ini adalah kunci untuk membedakan ketuban pecah dini dari Vaginitis, peningkatan sekresi vagina, dan inkontinensia urine. Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah : 1. Pooling 2. Nitrazine Test 3. Ferning : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior. : Kertas nitrazin merah akan jadi biru : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass dan didiamkan, dan cairan amnion tersebut akan memberikan gambaran seperti daun pakis. C. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan ini dilakukan untuk mencari tanda-tanda lain dan infeksi D. Pemeriksaan labolatorium Dilakukan pemeriksaan darah lengkap dan hitung jenis, hal ini dilakukan untuk mencari ada tidaknya tanda-tanda infeksi. pemeriksaan USG dilakukan untuk memperkirakan besarnya janin, menilai jumlah cairan ketuban, menentukan umur kehamilan, letak janin dan letak plasenta.

KOMPLIKASI 1. Amnionitis Organisme penyebab amnionitis biasanya organisme yang berasal dari vagina yang vagina yang menyebabkan infeksi asenden ( Streptococcus B/D dan bakteri anaerob ). Tanda-tanda terjadinya infeksi antara lain : Demam Lekositosis maternal Perlunakan uterus Takikardi : Nadi Ibu > 100 x / menit atau DDJ :160 x / menit Cairan amnion yang berbau busuk. Onset persalinan biasanya terjadi dalam waktu yang tidak lama dari terjadinya ruptur selaput membran. Pada kehamilan aterm 90 % kelahiran pada ketuban pecah dini terjadi dalam 24 jam. Ketika ketuban pecah dini muncul pada kehamilan 28-34 minggu 50 % kelahiran dalam 24 jam, dan 80-90 % dalam satu minggu. Sebelum 26 minggu hampir 50 % penderita memasuki proses persalinan dalam satu minggu. 3. Hipoxia / Asphixia karena prolaps tali pusat 4. Oligohidramnion 5. Fetal Deformation Syndrome 6. Peningkatan insidensi seksio sesarea. PENGELOLAAN Pengelolaan dari ketuban pecah dini terutama dIdasarkan pada keadaan ada atau tidaknya infeksi intrauterine dan usia kehamilan saat ketuban pecah dini terjadi. A Konservatif Pengelolaan konservatif dilakukan bila tidak ada penyulit ( baik ibu maupun janin ), pada umur kehamilan 28-36 minggu dirawat selama 2 hari. Selama perawatan di lakukan :

2. Persalinan prematur

1. Observasi kemungkinan adanya amnionitis atau tanda-tanda infeksi : a. Ibu : suhu > 380 c , takikardi, lekositosis, tanda-tanda infeksi intrauterine, rasa nyeri pada rahim ,sekret vagina purulen. b. Janin : takikardi janin 2. Pengawasan timbulnya tanda persalinan 3. pemberian antibiotika ( amphicilin 4 x 500 mg atau eritromisin 4 x 500 mg dan metronidazole 2 x 500 mg ) selama 3-5 hari. 4. USG untuk menilai kesejahteraan janin. 5. Bila ada indikasi untuk melahirkan janin, dilakukan pematangan paru janin.3 6. Penggunaan kortikosteroid direkomendasikan pada ketuban pecah dini pada usia kehamilan 32 minggu tanpa adanya infeksi intraamnion. kortikosteroid menurunkan angka kejadian respiratory distress syndrome, necrotizing enterocolitis dan intraventikuler hemorrhage. kortikosteroid yang dianjurkan betamethason 12 mg IM 4 x 1 hari selama 2 hari. B. Aktif Induksi persalinan segera dilakukan guna mencegah terjadinya peningkatan resiko sepsis dan morbiditas perinatal. Pengelolaan aktif pada ketuban pecah sebelum waktunya dengan umur kehamilan 20-28 minggu dan > 37 minggu, serta adanya tanda-tanda infeksi, terdapat tanda-tanda gawat janin. jika sudah inpartu, dan

PROTAP KETUBAN PECAH DINI

PROGNOSIS Sangat sedikit informasi yang ada mengenai resiko rekurensi pada pasien dengan PROM. Sekitar 32% dari pasien-pasien ini mengalami PPROM pada kehamilan berikutnya, sehingga perlu dilakukan konseling sehubungan dengan komplikasi pada pasien-pasien yang memiliki resiko tinggi untuk terjadinya rekurensi. KESIMPULAN Ketuban pecah sebelum waktunya adalah robeknya selaput khorioamnion dalam kehamilan atau sebelum onset kelahiran. Faktor resiko yang mendasari terjadinya ketuban pecah dini seperti infeksi saluran genital ibu, serviks inkompeten, peningkatan tekanan intrauterine, prosedur diagnostik prenatal, pola makan dan pola hidup, hubungan seksual, kelainan plasenta, kelainan genetika, dll. Diagnosis pada ketuban pecah dini di dasarkan pada adanya riwayat keluar cairan banyak secara tiba-tiba dari jalan lahir, umur kehamilan > 20 minggu. Pemeriksaan inspekulo: terlihat cairan keluar dari dari ostium uteri eksternum, kertas nitrazin merah akan menjadi biru. Mikroskoopis : terlihat lanugo dan verniks kaseosa. Komplikasi yang dapat terjadi pada ketuban pecah dini antara lain : Amnionitis, persalinan premature, hipoksia dan asphiksia, fetal deformation syndrome, peningkatan angka seksio sesarea. Pengelolaan pada ketuban pecah dini ini didasarkan pada usia kehamilan dan ada atau tidaknya infeksi intrauterine. pengelolaannya terdiri dari 2 cara antara lain: a. b. konservatif : Dilakukan pada usia kehamilan 28-36 minggu dan tidak disertai penyulit. Aktif : dilakukan pada usia kehamilan 20-28 minggu dan > 37 minggu, adanya tanda-tanda infeksi, inpartu dan gawat janin.

Daftar Pustaka 1. Cunningham, et al. 2005. Williams Obstetrics 22nd. USA : McGraw-Hill comp.inc. 2. De Cheney, Alan et al. Current Obstetrics & Gynecologic Diagnosis & Treatment 9th edition. 2003 McGraw-Hill. 3. Pedoman Diagnosis dan Therapi Obstetri- Ginekologi RS. Hasan Sadikin, Bagian Obstetri dan Ginekologi RS. Hasan Sadikin Bandung 2005. 4. American College of Obstetricians and Gynecologists. Premature rupture of membranes. Clinical management guidelines for obstetriciangynecologists. ACOG practice bulletin no. 1. Int J Gynaecol Obstet 1998;63:75-84.