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Pags. 21 a la 29 PAC. Libro 5, parte B

Síndrome de Disfunción Respiratoria

Aguda
De los criterios que hace varios años eran aceptados para definir al Síndrome de Disfunción
Respiratoria Aguda (SDRA), actualmente existe la tendencia a tomar en cuenta solo
parámetros de oxigenación alterados (hipoxemia) por un edema pulmonar, datos
radiológicos de infil trados pulmonares difusos y una presión de oclusión de la arteria
pulmonar (POAP) normal (< a 18 mm Hg medida con un catéter de Swan Ganz). De esta
forma, la Conferencia Consenso Europea Americana sobre SDRA derivó dos definiciones
de acuerdo a la magnitud de la hipoxemia: lesión pulmonar aguda y síndrome de disfunción
pulmonar aguda. (Cuadro 1). La diferencia entre estas dos condiciones es la magnitud de la
hipoxe mia que se deriva de la relación de la presión parcial de oxígeno (PaO2) que reporta
una gasometría y la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) que normalmente debe ser mayor
de 300. Uno puede observar que los criterios para definir dicho síndrome han variado des
de su primera descripción por Ashbaugh y col. que requería hipoxemia, disminución de la
distensibilidad pulmonar y alteraciones radiológicas pulmonares y es también dife rente de
la escala de calificación de severi dad descrita en 1988 por Murray y col. Los últimos
trabajos sobre la definición del SDRA no consideran: a) la presión positiva al final de la
espiración (PEEP) origina efectos dependientes de tiempo, es decir el aplicar PEEP por
poco tiempo tiene diferentes efectos que el aplicarlo por per iodos más prolongados; en
otros casos se pueden apreciar severas hipoxemias donde no se ha incrementado el nivel de
PEEP para evitar sus efectos colaterales y se utilizan modos de ventilación diferentes pero
el enfermo continúa en una situación muy grave; b) el infiltrado pulmonar debe ser bilateral
considerando que el SDRA es un síndrome sistémico y c) la medición de la POAP en estos
criterios de definición ya no se consi dera como requisito indispensable, lo cual es de gran
valor ya que no todos los hospita les actualmente cuentan con la posibilidad de monitoreo
hemodinámico invasivo; aún así, es de gran uitilidad sobre todo en casos de duda en el
origen del edema pulmonar y como guía terapeútica.
Cuadro 1. Definición del SDRA según la Conferencia Consenso Europea
Americana
1. LESIÓN PULMONAR AGUDA

• Oxigenación: relación PaO 2/FiO2 igual o menor de 300 sin importar el nivel de
presión positiva al final de la espiración.
• Radiografía de tórax: apreciación de infiltrados pulmonares bilaterales en una Rx de
tórax frontal.
• Presión de oclusión de la arteria pulmonar: igual o menor de 18 mmHg en caso de ser
medida o sin evidencia clínica de hipertensión de aurícula izquierda.

2. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN RESPIRATORIA DEL ADULTO

 • Oxigenación: relación PaO 2/FiO2 igual o menor de 200 sin importar el nivel de
presión positiva al final de la espiración.

• Los otros dos criterios son iguales que en la lesión pulmonar aguda.

FACTORES PREDISPONENTES DEL SDRA

La probabilidad para el desarrollo de una lesión pulmonar severa es muy elevada con
ciertas condiciones patológicas, mismas que producen daño a la unidad alveolocapilar en
forma directa (vía áerea) o indirecta (vía hematógena), (Cuadro 2),con las manifestaciones
fisiopatológicas y morfológicas indistinguibles con el tiempo. La sepsis (sobre todo por
bacterias gram negativas) y el SRIS actualmente son las mayores condiciones
predisponentes. Un cuadro común del SDRA se observa en un enfermo en estado de shock
hipovolémico por trauma, politrans fundido (primeros eventos predisponentes de la lesión
pulmonar) y que en días posterio res desarrolla sepsis (evento tardío), o aquel enfermo con
broncoaspiración atestiguada de contenido gástrico, especialmente si el pH es < de 2.5.
Existen muchos trabajos que reportan un efecto aditivo para el desarrollo del SDRA con
dos o más condiciones predisponentes; por ejemplo, la asociación de sobredosis de drogas
con broncoaspiración triplica la posibilidad de lesión pulmonar y la poca probabilidad para
desarrollar dicho sín drome con menos de 10 unidades de sangre en menos de 24 horas, se
incrementa a más de 30% con más de este número de unidades transfundidas en 24 horas y
aún mayor si la indicación de la politransfusión no es de origen traumático.
Cuadro 2: Condiciones clínicas con elevada posibilidad para desarrollar SDRA
Condiciones patológicas con acción directa

• Aspiración atestiguada de contenido gástrico

• Neumonía infecciosa
• Inhalación de tóxicos
• Contusión pulmonar
• Casi ahogamiento

Condiciones patológicas con acción indirecta

• Sepsis (bacterias, virus, hongos, parásitos)

• Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (pancreatitis)
• Estado de shock (hipovolémico, séptico, cardiogénico, anafiláctico)
• Politrauma
• Politransfusiones
• Embolismo aéreo
• Uremia
• Eclampsia
• Coagulación intravascular diseminada

• Sobredosis de drogas (opiáceos, salicilatos, tiazidas, propoxifeno)

MEDIADORES DEL SDRA

El origen de este síndrome actualmente se está definiendo y curiosamente la respuesta

misma del huésped puede originar y perpetuar la lesión pulmonar, en el pulmón mismo o en
sitios distantes. Han sido involucrados la interacción de las células de defensa del huésped
con diferentes mediadores celulares y humorales y su reacción a gérmenes invasores.

MEDIADORES CELULARES (SITIOS DONDE SE PRODUCEN LOS MEDIADORES

INFLAMATORIOS)

Neutrófilos: estas células son secuestradas y activadas a nivel de la microvasculatura

pulmonar por la estimulación del comple mento, específicamente el fragmento C5a;
también pueden formar microtrombos en la vasculatura pulmonar contribuyendo a
incrementar la presión arterial pulmonar y además migrar al espacio intersticial pulmo nar y
alveolar donde pueden causar mayor daño. La lesión en el parénquima y vascula tura
pulmonar se debe a que los neutrófilos liberan enzimas lisosomales con actividad
proteolítica o proteasas (colagenasa, hialuro nidasa, elastasa) que pueden degradar elastina,
colágena, fibronectina y otros com ponentes estructurales de la membrana basal,
metabolitos del ácido araquidónico (MAA) y algunas especies de radicales libres de oxíge
no. Algunos de estos componentes incrementan la interacción de los neutrófilos con las
células endoteliales de la vasculatura pulmonar, condición que permite la perpetua ción del
daño.

Macrófagos: otras células involucradas importantemente en la lesión pulmonar son los

macrófagos o monocitos que liberan grandes cantidades de citoquinas, factores
quimiotácticos y radicales libres de oxígeno.

Plaquetas: estos componentes de la coagulación también son secuestrados en la mi

crocirculación pulmonar contribuyendo al daño por medio de dos mecanismos: su acú mulo
y agregación origina microtrombos con otros elementos celulares de la circulación que
obstruyen la circulación pulmonar y favorecen el desarrollo de hipertensión arte rial
pulmonar y por otra parte, favorecen la activación del complemento y liberan diferentes
sustancias como serotonina y tromboxanos con actividades vasoconstrictoras.

Células endoteliales: la superficie del endotelio capilar pulmonar constituye una cuarta
parte del área de superficie endotelial total corporal y forman el 40% de todas las células
pulmonares; las uniones estrechas entre una célula y otra restringen el paso de
macromoléculas solubles en agua al intersti cio pulmonar, pero por estímulo de endotoxinas
o diversos mediadores inflamatorios las células se contraen y amplían el diámetro de estas
uniones favoreciéndose la extravasación de agua y macromoléculas. Por otra parte, poseen
características metabólicas que las diferencían del endotelio de otras partes del organismo,
por ejemplo, la actividad de la enzima convertidora de la angiotensina I, la producción de
algunas prostaglandinas y la modulación del metabolismo de serotonina y norepinefrina,
funciones que se alteran en la lesión pulmonar aguda y que determinan una evolución
desfavorable sistémica. Finalmente, estas células producen ciertas sustancias llamadas
integrinas que favore cen la adherencia y activación de los neutró filos, y en caso de daño
pulmonar grave con pérdida del endotelio se expone la membrana basal de la vasculatura,
condición que incre menta la adhesión de plaquetas y fibrina.

Células epiteliales: el SDRA se caracte riza por graves alteraciones en la población normal
de las células que cubren los alveolos, con disminución en el número de céulas epi teliales
alveolares de tipo I (neumocitos tipo I) y proliferación de las células epiteliales alveolares
de tipo II (neumocitos tipo II). Estas últimas células previenen el desarrollo de hipoxemia al
disminuir el líquido intraal veolar y por lo tanto el edema alveolar, al parecer por un
mecanismo de transporte activo de sodio, y con la producción del sur factante previenen el
desarrollo de atelectasias alveolares, sustancia que evita el colapso alveolar; esta sustancia
también tiene propiedades bactericidas, especialmente con tra bacterias gram negativas; de
tal forma, la función alterada de estas células favorece el desarrollo de atelectasias y
procesos neumónicos

MEDIADORES BIOQUÍMICOS (SUSTANCIAS PRODUCIDAS POR EL

ORGANISMO EN RESPUESTA A LA INFLAMACIÓN)

Complemento: la activación del comple mento con activación de los neutrófilos es

considerada un evento pivote para el desarrollo del SDRA. La presencia de sepsis o un
SRIS estimula la activación del complemento específicamente a través del fragmento C5a
(también llamada anafilotoxina por la capacidad de inducir reacciones alérgicas) con
propiedades quimiotácticas y de estimu lación de los neutrófilos. Ha sido demostrado que
esta actividad es pasajera por lo que se piensa que la activación del complemento es un
factor que inicia la lesión pulmonar y la perpetuación de la mis ma parece depender de
otros factores.

Los mediadores en el Citoquinas: estas son componentes proteicos, mediadores

síndrome de disfunción de la inflamación que producen ciertas células como
respiratoria aguda están macrófagos y células del endotelio en respuesta sobre todo
ligados a mecanismos a sepsis o SRIS y ejercen su acción sobre otras células. Las
inmunológicos y son más estudiadas son el factor de necrosis tumoral (FNT) y la
celulares (neutrófilos, interleucina 1 (IL 1), aunque existen otras citocinas como la
macrófagos, plaquetas y interleucina 6 (IL 6) e interferones que también contribu
células endoteliales y yen a la lesión. Las acciones conjuntas del FNT e IL 1
epiteliales) y humorales cuando son administradas en modelos animales son
(complemento, citocinas, semejantes a las ob servadas en el SDRA, ya que
factor activador de incrementan la presión arterial y la permeabilidad vascular
plaquetas, redicales pulmonar. Por otra parte favorecen la producción de
oxidantes, ciclo y reactantes de fase aguda hepática y producción de colágena
lipooxigenasa). por los fibroblastos.

Factor activador de las plaquetas (FAP): este es un

metabolito de los fosfolípidos derivados de la membrana celular y libe rado por plaquetas,
leucocitos y células endoteliales. Su presencia favorece la agre gación de plaquetas y
neutrófilos, liberación de MAA e incremento de la permeabilidad vascular pulmonar y sus
manifestaciones clínicas son incrementos o disminución del tono vascular sistémico y
pulmonar (presencia de tromboxano y/o prostaciclina), mayor edema pulmonar y
broncoconstricción.

Radicales libres de oxígeno: estos com ponentes de la lesión como el superóxido de

hidrógeno, anión superóxido y anión hidroxilo son metabolitos de oxígeno producidos por
polimorfonucleares (PMN) con gran actividad tóxica sobre células endoteliales, parenqui
matosas y fibroblastos pulmonares. Esta lesión nace de la peroxidación de los lípidos de la
membrana celular con liberación de MAA. Por otra parte, es bien conocido que para que
exista una lesión por estos componentes debe asociarse una disminución o incapacidad de
amortiguación de los antioxidantes naturales del organismo como la catalasa, superóxido
dismutasa, vitamina E y glutatión entre otros.

Productos de la ciclooxigenasa: la lesión por peroxidación de la membrana y libe ración

de fosfolípidos favorece la presencia de ácido araquidónico, el cual mediante la acción de la
enzima ciclooxigenasa genera una serie de compues tos denominados prostaglandinas. De
las prostaglandinas más estudiadas en problemas de SDRA y sepsis está el tromboxano A2
(Tx A2) y la prostaciclina (PGI2); la primera de ellas, el TxA2, es un potente
vasoconstrictor del músculo liso vas cular y bronquial (origina hipertensión arterial
sistémica y pulmonar así como broncocons tricción) y favorece la agregación plaquetaria; y
la segunda, la PGI2, presenta acciones contrarias al TxA2, es decir favorece la
vasodilatación tanto sistémica como pulmo nar e inhibe la agregación plaquetaria. Los
primeros efectos pueden resultar deletéreos, ya que la vasodilatación puede ser tan severa
que condiciona importante hipotensión sisté mica y a nivel pulmonar inhibe la
vasoconstricción hipóxica favoreciendo incrementos de cortocircuitos pulmonares e
hipoxemia (la vasoconstricción hipóxica pulmonar es un mecanismo protector en casos de
compromiso de la ventilación alv eolar; dicho fenómeno permite que la vasculatura
pulmonar se cons triña en los alveolos mal ventilados ya sea por edema pulmonar o
atelectasias y la sangre que entra a esta unidad alveolocapilar no egrese mal oxigenada).

Los efectos de las prostaglandinas parecen estar involucrados sólo en el inicio del SDRA y
no en la continuidad del problema. Otras prostaglandinas como la PGE2 también han sido
involucradas en el aumento de la permeabilidad vascular y edema pulmonar.

Productos de la lipo-oxigenasa: los leucotrienos son otros MAA que nacen de la acción de
la enzima lipooxigenasa, especial mente los leucotrienos C4, D4 y E4 con acciones
similares a las prostaglandinas sobre el músculo liso vascular y bronquial, incremen to de la
permeabilidad vascular y además efecto quimiotáctico sobre otras células in flamatorias.

CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS

Los cambios fisiopatológicos desarrollados a nivel pulmonar por la interacción de células y

mediadores de la inflamación se presentan en: a) incremento de la permeabilidad vascular
pulmonar, también llamado síndrome de fuga capilar pulmonar b) disminución de la
distensibilidad pulmonar total; c) hipertensión arterial pulmonar y d) disminución en la
disponibilidad de oxígeno sistémico con de sarrollo de afección en otros sistemas orgánicos
y SDOM. Cada uno de estos será descrito brevemente:
Síndrome de fuga capilar pulmonar: como ya fue mencionado, existen muchos estímulos
que incrementan la permeabili dad de los capilares a nivel pulmonar y egreso importante de
agua y moléculas de alto peso molecular al espacio intersticial inicialmente y alveolar
posteriorermente; el edema pulmonar resultante del SDRA contribuye al desarrollo de dos
condiciones más: 1) una presión hidrostática capilar normal y 2) falla de la capacidad
linfática pulmonar para retirar el agua acumulada a nivel intersticial.

Disminución de la distensibilidad pulmonar: la distensibilidad pulmonar es un indicador

confiable de la rigidez de un pul món; conforme el pulmón se encuentre más rígido se
deduce un mayor trabajo respirato rio e incremento de las presiones intrapulmonares para
lograr un adecuado volumen corriente adecuado. Su cálculo requiere que el enfermo se
encuentre con soporte ventilatorio artificial y se puede obtener al dividir el volumen
corriente entre la presión pico (distensibilidad dinámica) y/o la presión meseta de la vía
aérea (distensibilidad estática); los ventiladores de volumen actuales presentan dichos
valores. Ambos parámetros pueden servir como guía de mejoría al tratamiento del SDRA, y
nuestra experiencia nos ha enseñado que cifras de distensibilidad dinámica alrededor de 50
reflejan mejoría del síndrome y retiro de la venti lación artificial. En el SDRA la
distensibilidad se encuentra disminuida en fases tempranas por el edema pulmonar y en
fases tardías por fibrosis pulmonar. Como fue anotado, el resultado de esta condición es un
incremento del trabajo respi ratorio que puede progresar a un punto donde el enfermo por
fatiga ventilatoria necesite soporte artificial de la respiración.

Hipertensión arterial pulmonar: este fenómeno del SDRA es muy común en el SDRA y
parece ser un factor pronóstico. Las causas de ella son diversas: 1) la acción vaso
constrictora de ciertos mediadores inflamatorios como derivados de los MAA, FAP,
serotonina, etc.; 2) el fenómeno de vasoconstricción hipóxica pulmonar; 3) la formación de
microtrombos con obstrucción de la microvas culatura pulmonar; 4) la deformación de
microvasculatura por compresión que desarrolla el edema intersticial pulmonar; 5) el efecto
iatrogénico de la ventilación con presión posi tiva pulmonar con y sin PEEP y 6) en fases
tardías la remodelación de las arterias pulmonares y fibrosis con reducción de la luz.

Disminución en la disponibilidad de oxígeno sistémico: esta condición ha sido

involucrada en el desarrollo del SDOM se cundaria a una lesión pulmonar severa. La
hipertensión arterial pulmonar que se desa rrolla en forma aguda, puede comprometer el
trabajo ventricular derecho y desarrollar una disfunción grave del mismo; esta condición
demostrada por ecocardiografía desvía el septum interventricular de derecha a izquierda y
disminuye el diámetro del ventrí culo izquierdo y por otra parte, los ventrículos contenidos
y compartiendo el saco pericárdico también disminuyen su diámetro cuando uno de ellos se
dilata, fenómeno que se pre senta por hipertensión arterial pulmonar aguda; estas
condiciones conjuntamente alteran el llenado ventricular izquierdo y pro bablemente inician
un síndrome de bajo gasto, pivote para el desarrollo de un SDOM en caso de no corregirse.
 La fisiopatología del
síndrome de disfunción
respiratoria aguda
comprende el síndrome de
ANORMALIDADES DEL INTERCAMBIO fuga capilar pulmonar, la
DE GASES PULMONARES disminución de la
distensibilidad pulmonar, la
La anatomía fisiológica pulmonar determina que la hipertensión arterial
relación de los alveolos y capilares optimice el pulmonar y la reducción en
intercambio de gases, oxigenación de la sangre y la disponibilidad del
eliminación de bióxido de carbono, es decir que la oxígeno sistémico.
sangre que perfunde por los capilares pulmonares sea a
través de alveolos bien ventilados. Esta condición se determina con las siglas V/Q
(ventilación/perfusión). La relación de estos componentes determina 4 condiciones:

Unidad alveolocapilar normal: unidad que presenta buena ventilación y perfusión, por lo
tanto el intercambio de gases es normal.

Unidad espacio muerto: unidad caracterizada por buena ventila ción y mala perfusión, de
tal forma que la mezcla de gases inhalada se pierde en el alveolo bien ventilado .

Unidad cortocircuito (shunt): es la unidad con mala ventilación y perfusión normal. Esta
condi ción origina que la sangre pase por la unidad alveolocapilar sin intercambiar gases,
específicamente y en forma grave el oxígeno.

Unidad silente: condición teórica que presenta mala ventilación y perfusión.

El SDRA se caracteriza por graves alteraciones en la relación V/Q y por lo tanto alte ración
en el intercambio de gases con hipoxemia en fases tempranas y tardías y elevación de la
presión parcial de CO2 en fases avanzadas. Las unidades espacio muerto de terminan junto
con la rigidez pulmonar un aumento del trabajo respiratorio y de la ventilación minuto del
enfermo y por lo tanto un nivel de CO2 inicial en cifras bajas o normales (alcalosis
respiratoria); y las unidades corto circuito se desarrollan por atelectasias alveolares
secundarias a pérdida del factor surfactante y edema alevolar. Curiosamente el uso de
vasodilatadores en el SDRA inhibe el fenómeno de vasoconstricción pulmonar hipóxica y
favorece el desarrollo de unidades cortocircuito agravando la hipoxemia.

El síndrome de CAMBIOS PATOLÓGICOS

disfunción respiratoria
aguda implica graves El curso del SDRA presenta una secuencia patológica
alteraciones en la actualmente mejor estudiadada. Los primeros 4 días se
relación ventilación caracterizan por pér dida de la integridad endotelial y de los
/perfusión, y esto neumocitos tipo I con formación de edema pulmonar e invasión
compromete el intersticial por leucocitos polimorfonucleares. Los capilares se
intercambio gaseoso obstruyen por agregados celulares y de fibrina contribuyendo al
tanto en sus fases desarrollo de cortocircuitos y mala relación V/Q. Si el problema
iniciales como tardías. progresa los enfermos que fallecen en este estadio presentan un
grave edema pulmonar secun dario a un síndrome de fuga
capilar. La segunda fase o de alveolitis fibrosante de 5 a 10 días
presenta un infiltrado de células inflamatorias como linfocitos, macrófagos y células
plasmáticas y de proliferación de fi broblastos con depósito de colágena alrede dor de los
espacios alveolares. En esta fase también proliferan los neumocitos tipo II. La fase final o
crónica después de los 10 o 15 días presenta un pulmón con importante fibrosis.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del SDRA básicamente nece sita de: a) antecedente de un evento con
elevado riesgo para desarrollar SDRA (sepsis, trauma, pancreatitis, etc.); b) presencia de
hipoxemia con incremento del trabajo respi ratorio; c) función cardiaca normal y d) infil
trado pulmonar bilateral difuso. De acuerdo a las alteraciones en estos datos, el cuadro
clínico y los cambios radiológicos han sido divididos en 4 fases:

Fase 1: las características clínicas son dominadas por disnea y taquipnea pero la
exploración pulmonar es normal. El único cambio observado en la gasometría arterial es
una alcalosis respiratoria; aún no existe hipoxemia.

Fase 2: esta fase generalmente se inicia a las 12 a 24 horas de los primeros síntomas
respiratorios y se aprecian por primera vez hipoxemia y cambios radiológicos; la
exploración del tórax puede revelar estertores crepitantes. Los infiltrados radiológicos son
difusos en parches y puede observarse también broncograma aéreo con derrames pul
monares raros. Ha sido descrito que esta fase puede ser reversible en caso de controlarse el
evento etiológico.

Fase 3: cuando el problema progresa, en 4 a 5 días el enfermo presenta datos clínicos de

grave compromiso en la función respiratoria con hipoxemia severa a pesar de
oxigenoterapia y elevación del CO2 sanguíneo con acidosis respiratoria o quizá mixta. Los
da tos clínicos y de monitoreo hemodinámico revelan un gasto cardiaco y consumo de
oxígeno elevados así como resistencias vascula res periféricas disminuidas, muy parecido
este cuadro clínico al que se observa en estado de shock séptico hiperdinámico. La acido sis
láctica puede desarrollarse en casos de grave compromiso en la perfusión tisular.

Los datos radiológicos son de progresión de los ilfiltrados en parche a francas

consolidaciones, con datos incipientes de procesos neumónicos y de disfunción cardiaca
por de rrames pulmonares y discreta cardiomegalia. El enfermo necesita en esta fase de
soporte respiratorio artificial con FiO2 elevadas y uso de drogas inotrópicas. La mortalidad
en esta fase es > del 50%, pero una total recuperación aún puede ocurrir.

Fase 4: esta fase se caracteriza por hipoxemia refractaria al uso de FiO2 elevadas y niveles
peligrosos de PEEP generalmente mayores de 10 cm H2O o con apoyo de un ventilador y
métodos alternos de ventilación mecánica (ventilación presión control, venti lación con
relación inversa, hipercapnea permisiva). Los procesos neumónicos son más frecuentes, el
gasto cardiaco puede empezar a declinar, las resistencias vasculares periféricas
incrementarse y observar los primeros datos clínicos y de laboratorio de disfunción de otros
órganos (elevación de la creatinina, bilirrubina, alteraciones en la coagulación). La
radiografía de tórax con grave fibrosis revela áreas lucentes dentro de un patrón de vidrio
despulido y estas áreas representan barotrauma. Algunos autores han descrito patrones
radiológicos que ayudan a distinguir entre un edema pulmonar de elevadas presiones o
edema pulmonar por permeabili dad alterada. (Cuadro 3)
Cuadro 3: Características radiológicas del origen del edema pulmonar
Edema de presión Edema de permeabilidad
Características
aumentada aumentada
Tamaño del corazón Aumentado Normal
Pedículo Vascular Normal/aumentado Normal/chico
Distribución del
Cefálica Caudal/balanceada
flujo
Líquido en cisuras Frecuentes Ausentes/raras
Broncograma aéreo Raro Muy frecuente
Derrame pleural Muy frecuente Raros (pequeños)
(moderados/grandes)

Los estudios de gabinete como ECG y de laboratorio rutinarios como biometría hemática,
química sanguínea, examen gene ral de orina, tiempos de coagulación y electrolitos séricos
son de ayuda únicamente para determinar alteraciones en otros sistemas orgánicos o
metabólicos. El único estu dio de laboratorio que nos puede orientar en la gravedad de la
hipoxemia es la gasome tría arterial con disminución importante en la presión parcial de
oxígeno (PaO2) y satu ración arterial de oxígeno (Sat aO2); conjun tamente puede existir en
las fases iniciales una alcalosis respiratoria y en fases avanza das situaciones contrarias con
acidosis respiratoria, incluso mixta.

TRATAMIENTO

La prioridad en el manejo del SDRA es mejorar la hipoxemia. El resto del tratamiento es de

soporte, especialmente del aspecto nutricional y psicológico así como el diagnós tico y
tratamiento del evento desencadenante. (Cuadro 4).

Cuadro 4: Medidas terapeúticas iniciales en los enfermos con SDRA grave

1. Fase Inicial

Estabilización de la Hipoxemia
Oxigenoterapia con mascarilla facial
Ventilación con presión positiva no invasiva (CPAP con mascarilla facial)
Ventilación con presión positiva invasiva, ¿métodos alternos?
Estabilización del evento desencadenante del SDRA
Terapia de Soporte
Monitoreo hemodinámico
Reanimación líquida juiciosa
Uso de inotrópicos y vasoactivos
Manejo de la hipoxemia: en las fases iniciales pueden utilizarse mascarillas nasales con
concentraciones de oxígeno (FiO2) lo más bajas posibles pero que logren Sat a O2 > del
90% (Pa O 2 > 60 mmHg); una forma de respuesta rápida a la oxigenoterapia es la colo
cación al enfermo de un oxímetro de pulso. Si esta medida no mejora la hipoxemia antes de
realizar una intubación traqueal pueden colocarse mascarillas que proporcionan presión
continua en las vías aéreas (CPAP) y que actualmente ya son frecuentes de encontrar y
utilizar, incluso existen trabajos que reportan éxito en el manejo de la hipoxemia con este
método. Cuando la condi ción del SDRA necesite del apoyo de ventilación invasiva con
presión positiva, entonces debe colocarse siempre un tubo endotraqueal lo más amplio
posible (quizá 7.5 a 8 Fr para mujeres y 8.5 a 9 Fr en hombres); diámetros estrechos pueden
au mentar la resistencia al volumen corriente que proporciona el ventilador y en forma
secundaria favorecer barotrauma por presiones pico inspiratorias muy elevadas.

Actualmente es aceptado iniciar con un volumen corriente de 8 a 10 mL/kg de peso

corporal y mantener presiones pico inspiratorias no superiores a 35 cm H 2O; la finalidad
de estos parámetros, a diferencia de lo realizado en épocas anteriores con volúme nes
corrientes elevados (12 a 15 mL/kg de peso) es evitar el desarrollo de barotrauma y un
fenómeno llamado volutrauma a nivel alveolar que se deriva de la aplicación de volúmenes
corrientes elevados, incluso tole rando en ocasiones niveles de Pa CO2 elevados o muy
elevados (ventilación con hipercapnea permisiva). La FiO2 deberá de mantenerse siempre
por debajo de 60% de bido a los efectos tóxicos del oxígeno a nivel pulmonar (aumento de
la lesión pulmonar por efecto quimiotáctico y
disminución de las defensas contra la infección). El
En el tratamiento del
PEEP mejora la hipoxemia por reclutamiento de alveolos
síndrome de disfunción
atelectasiados e incremento de la capaci dad residual
rspiratoria aguda, la
funcional; debe iniciarse con cifras de 5 a 6 cm H 2O y
identificación y manejo de
subir su nivel de acuerdo a los resultados observados,
la condición
sobre todo con la disminución del cortocircuito pul
desencadenante es
monar alrededor del 15% y sin efecto sobre la entrega de
esencial y la prioridad
oxígeno a los tejidos (monitoreo hemodinámico). Es
básica es la correlación de
recomendable no incrementar dicho parámetro por arriba
la hipoxemia además de la
de 14 cm H20 cifras que favorecen importantemente el
vigilancia hemodinámica
barotrauma, en cuyo caso debería de recu rrirse a
y el apoyo nutricional,
métodos alternos de ventilación mecánica ya estudiados
hídrico y electrolítico.
en SDRA como ventilación con presión control,
ventilación con relación inspiración-espiración invertida
(nor malmente el tiempo espiratorio es el doble que el inspiratorio y este método favorece
un tiempo inspiratorio mayor que el espiratorio), ventilación con hipercapnia permisiva y
otros métodos de oxigenación de membrana. Los efectos deletéreos del PEEP son
disminución del retorno venoso y por lo tanto puede disminuir el gasto cardíaco y entrega
adecuada de oxígeno a los tejidos; por esta mis ma condición se ha reportado que puede
aumentar la presión intracraneal; la imposi ción de una presión a la vía aérea se trasmite a
la vasculatura pulmonar con elevaciones de la presión arterial pulmonar, mecanismo que
fue descrito puede originar disfunción ventricular derecha y/o biventricular.
Manejo hemodinámico: las condiciones generales de los enfermos con SDRA
frecuentemente requieren del manejo juicioso de los líquidos infundidos y la mejor forma
actualmente para realizarlo es con un monitoreo hemodinámico invasivo con un catéter de
Swan-Ganz. La infusión de líquidos debe permitir en forma general una POAP < 12
mmHg, aun que debemos de reconocer que cada enfermo puede ser diferente y por lo tanto
variar estas cifras. Aún así, los líquidos iniciales deberán de ser tipo cristaloides como
Hartmann o salina al 0.9% aunque existen autores que prefieren coloides expansores de
plasma como gelatinas polimerizadas, dextranos o albúmi na. Nunca deberán utilizarse
soluciones hipo tónicas como la glucosa al 5% ya que favorecen mayor edema pulmonar.

Actualmente existen muchos trabajos de investigación con medidas terapeúticas nue vas
como uso de óxido nítrico inhalado (su efecto por esta vía causa vasodilatación pul monar
sin estados de hipotensión sistémica y mejorando la hipertensión arterial pulmonar por
diferentes mecanismos), anticuerpos contra células y mediadores inflamatorios y
administración de surfactante.