Capítulo 2. 6.

Patología pleural
7. NEUMOTÓRAX

7.1. NEUMOTÓRAX ESPONTANEO

Es la presencia de aire dentro de la cavidad pleural. Las formas de llegar

el aire a la cavidad pleural son: Espontánea: cuando no hay un
antecedente de traumatismo u otra causa conocida. Traumática: como
consecuencia directa o indirecta de un traumatismo abierto o cerrado.
Yatrógena: cuando se produce como consecuencia de una maniobra
diagnóstico-terapéutica. La incidencia del Neumotórax espontáneo (NE),
desde el estudio de Melton62 se ha cuantificado en 7,4/100.000/año para
hombres y 1,2/100.000/año para mujeres. El Neumotórax espontáneo
primario (NEP) o idiopático es el resultado de la ruptura del parénquima
pulmonar y de la pleura visceral. Suele ser un "bleb" o pequeña bulla
subpleural, raramente mayor de 1-2 cm de diámetro y que se encuentra
en el ápex del pulmón. La causa de la formación de los blebs es atribuida
a la disección por el aire desde un alvéolo roto, a través del tejido
intersticial, hacia la capa fibrosa de la pleura visceral donde se acumula
en forma de quiste63. Durante muchos años, se ha considerado
erróneamente que el esfuerzo físico podría desencadenar la producción
del NE, a pesar de múltiples observaciones señalando lo contrario; como
han descrito otros autores, el comienzo de los síntomas tiene un ritmo
circadiano y está relacionado con la inactividad física64. La relación con
la meteorología, se ha subestimado hasta que se demostró que una caída
de presión de al menos 10 milibares en 24 horas aumentaba
significativamente el número de admisiones por NE 65, 66, 67. La ruptura
del tejido pulmonar sería debida a una presión intrapulmonar más
elevada en una región del pulmón comparada con otras regiones
pulmonares y con el espacio intrapleural. Esto es posible solo si el gas
intrapulmonar no encontrara una salida a través de las vías aéreas o de la
circulación. Así pues, la presión en la región intrapulmonar cerrada, no
podría descender, sobre todo cuando la presión atmosférica
disminuyera68. También se ha encontrado un descenso de la perfusión
pulmonar a nivel del ápex en la fase aguda del NE, que inicialmente se
atribuyó a la obstrucción. En ocasiones se ha invocado la existencia de
un origen congénito de estos quistes, al menos en algunos casos de
incidencia familiar. Hay una incidencia entre el 66% 63 y 90% 69 de
fumadores entre los pacientes con NE; esto sugiere que el tabaco podría
ser un factor de riesgo para el desarrollo de un NE, posiblemente a través
de un mecanismo obstructivo. Hay otros factores que pueden empeorar
este mecanismo: factores intraluminares (inflamación, granulación,
coágulo de sangre, tumor, acúmulo de exudado, moco o meconio),
factores parietales (engrosamiento de la pared bronquial debido al
tabaco, inflamación, partículas de drogas administradas por vía
intravenosa o inhalada) y factores peribronquiales como son neumopatía
intersticial o fibrosis pulmonar. Otra teoría es que los alvéolos bullosos
se romperían hacia el interior del parénquima pulmonar pasando el aire
por los espacios conectivos perivasculares al mediastino y de aquí, por
ruptura de la pleura mediastínica, a la cavidad pleural libre. Aunque en
los NE de los adultos es raro observar la presencia de enfisema
mediastínico; sin embargo, esta teoría explicaría de donde proviene el
aire de la cámara de neumotórax, cuando no se encuentra lesión alguna
que pueda considerarse como el origen de la fuga. La principal
consecuencia fisiológica del neumotórax es el descenso de la capacidad
vital y de la PaO2, debida al shunt anatómico y al efecto shunt por
diferencias en la V/Q. Si el paciente tiene una buena situación fisiológica
previa, este descenso no modifica su situación generalmente, pero si
tiene una función pulmonar previamente deteriorada, puede entrar en
insuficiencia respiratoria con hipoventilación alveolar y acidosis
respiratoria.

La forma habitual de presentación del Neumotórax es con dolor torácico

profundo, opresivo, que se exacerba con los movimientos respiratorios,
disnea y tos seca irritativa. Otras formas de presentación menos
frecuentes son: forma asintomática en el 1-2% de NE. Forma
atenuada, con sintomatología escasa (sobre todo en los jóvenes con
buena reserva respiratoria) y Neumotórax a tensión que describiremos
aparte.

Existen dos grupos clínicos de NE: 1) pacientes jóvenes, con buena

reserva funcional respiratoria, sin patología pulmonar difusa, con una
sintomatología escasa o nula (salvo si es un N a tensión) y que son
consecuencia en el 85-95% de los casos de la ruptura de bullas o blebs
apicales. Es lo que se ha llamado NE Primario o Idiopático y 2)
pacientes de edad avanzada, afectos de bronconeumopatías crónicas y
difusas, fundamentalmente del tipo del enfisema, con reserva funcional
respiratoria escasa que presentan clínica con disnea, con frecuente
cianosis, aunque la fuga sea pequeña y el neumotórax no muy grande,
que correspondería a los llamados NE Secundarios. En la exploración
física se encuentra abolición de vibraciones vocales, timpanismo en la
percusión y abolición o disminución del murmullo vesicular. Es
importante la búsqueda de signos de sufrimiento cardiocirculatorio o
grave alteración de la función respiratoria como taquicardia, hipotensión
arterial, cianosis o sudor frío. La principal herramienta para el
diagnóstico es la radiografía de tórax y el dato fundamental es el colapso
pulmonar. Una radiografía de tórax en espiración puede ayudar a poner
de manifiesto pequeños neumotórax. Hay ocasiones en que el
neumotórax no produce colapso total del pulmón, sino por áreas, ya que
éste se encuentra fijo a la pared costal por adherencias pleurales, dándose
en estos casos neumotórax parciales. La cuantificación del N, se hace
estimando la cantidad de pulmón colapsado, basándose en la regla de
que éste es proporcional al cubo del radio. El N bilateral simultáneo es
raro, pero puede ser muy grave, con colapso de ambos pulmones y su
frecuencia oscila de un 2,5-4,5%. En un 10-20% se acompaña de
derrame pleural que suele ser de pequeña cuantía. Poco frecuentemente,
se produce un hemoneumotórax. La hemorragia se debe a ruptura de una
brida neumoparietal muy vascularizada o por desgarro del parénquima
pulmonar en la zona de implantación de una de estas bridas. La gravedad
del cuadro depende de la cuantía de la hemorragia, ya que los vasos de la
brida sangran a presión sistémica. Es importante identificarlo por el
riesgo potencial para el paciente.

Tras un Neumotórax, la evolución puede ser: a) Rápidamente

favorable: es lo más frecuente en el NE de los jóvenes. El aire se
reabsorbe a un ritmo de un 1,25% diario y suele resolverse en 2-6
semanas. No quedan secuelas funcionales ni radiográficas, pero no se
crean adherencias pleurales, lo que expone a las recidivas. b) Evolución
grave: puede llevar a la muerte por insuficiencia cardio-respiratoria. c)
Paso a la cronicidad por fuga aérea persistente: el pulmón no se
reexpande apareciendo un derrame pleural; las pleuras se engruesan
apareciendo paquipleuritis y fibrotórax impidiendo la reexpansión
pulmonar. Debido a la existencia de fístula broncopleural puede supurar
y dar lugar a un empiema produciendo una atelectasia pulmonar
irrecuperable con bronquiectasias y/o absceso pulmonar en la zona
colapsada. Si a partir del 11-12 día de colocación de un drenaje pleural
correctamente efectuado persiste la fuga aérea y no hay reexpansión
pulmonar completa, el Neumotórax ha pasado a la cronicidad.

Una vez resuelto el N, existe el riesgo de que se repita en un futuro. Esto

va a depender al menos de dos factores: presencia o no de lesiones
pulmonares y tratamiento seguido en el episodio actual. Las recidivas
tras un tratamiento expectante oscilan entre el 19% 71, 36% 73, 41% 72 y
50% 70 según diversos autores. Pueden producirse episodios
contralaterales con una frecuencia del 15-18% 70, 74. Las complicaciones
inmediatas más frecuentes del NE son el enfisema subcutáneo y/o
mediastínico y la supuración pleuropulmonar. La mortalidad del N, casi
siempre es en pacientes con NES, cuya enfermedad de base es la EPOC
y de edad avanzada; oscila desde un 6% en pacientes con enfisema 75
hasta un 0.32 76 y un 2% 77 en una serie de pacientes mayores de 70 años.

La finalidad del tratamiento en cualquier tipo de N es la resolución de

los síntomas mediante la evacuación del aire del espacio pleural y
conseguir la reexpansión del pulmón; en los casos de NE se pretende
también evitar las recidivas. Entre los factores que influyen en las
opciones terapéuticas figuran, el tamaño del neumotórax, los síntomas
clínicos, las posibilidades técnicas, la morbilidad comprobada de
cualquier procedimiento a adoptar y si tal procedimiento influye en la
recidiva. Aunque el N puede resolverse espontáneamente con el tiempo,
esta conducta expectante es apropiada sólo en un número muy reducido
de pacientes con rápido acceso a la asistencia médica. La aspiración
simple, con una cánula de tipo intravenoso, una llave de tres pasos y una
jeringa puede tratar de forma satisfactoria hasta el 70% de los NEP, pero
no influye en las recidivas 78. Una variación de lo anterior es la
experiencia de Varela 79 en 72 casos de NEP y NES tratados con catéter
fino y válvula de Heimlich; se consiguió la reexpansión pulmonar en el
93% de los casos y la estancia media fue de 4 días. A pesar de los
resultados anteriores, la mayor parte de neumólogos y cirujanos, se
inclinan por el drenaje torácico permanente conectado a un sistema
cerrado subacuático. El tubo debe colocarse con la punta dirigida hacia
el vértice, que es donde se acumula el aire. Aunque clásicamente se han
utilizado tubos de grueso calibre (20-40 F), no es necesario que el
tamaño del tubo sea excesivamente grande; en un estudio comparativo
de dos tipos de drenaje de pequeño calibre 80, los resultados que se
obtuvieron con ambos tipos fueron similares a los obtenidos con un tubo
de grueso calibre, sin complicaciones como la obstrucción del catéter.
No es necesario conectar el drenaje a aspiración inicialmente, si se hace,
debe ser tras varias horas desde la inserción del tubo y preferentemente
tras haber administrado oxígeno al paciente, con vistas a evitar el edema
ex vacuo. Una vez evacuado el aire, reexpandido el pulmón y cuando se
ha comprobado la ausencia de fuga aérea persistente o fístula
broncopleural, puede retirarse el drenaje tras 24 horas de permanecer
pinzado sin evidencia de neumotórax. Con este tipo de tratamiento, la
tasa de recidivas es similar a la del reposo 72, 73.

Por esto último y aprovechando la inserción de un drenaje torácico

permanente, puede realizarse una pleurodesis química a través del
mismo drenaje que evitará las recidivas posteriores. Las sustancias
utilizadas actualmente para producir pleurodesis son talco y tetraciclina
(o minociclina). El talco se ha utilizado de forma aerosolizada y su
efectividad está demostrada; Almind 81 en un estudio comparativo
encontró una tasa de recurrencia con talco iodado del 8% y van de
Brekel 82 tiene una tasa de recurrencias del 12% y del 3% en los casos en
que tras toracoscopia no se vieron bullas. Las posibles complicaciones
derivadas del uso de talco en la pleura, como desarrollo de neoplasias
pulmonares o mesoteliomas, no se han confirmado 83. Sin embargo, los
pacientes jóvenes que necesiten en el futuro una intervención quirúrgica
sobre dicho hemitórax pueden presentar dificultades técnicas secundarias
a las adherencias creadas por una pleurodesis con talco. La otra sustancia
utilizada para producir pleurodesis es la tetraciclina. Esta produce una
pleurodesis efectiva, puede administrarse fácilmente a través del drenaje
y su mayor efecto secundario es el dolor intenso que produce en el
momento de la instilación; por otra parte no produce a la larga
repercusión funcional en los pacientes en los que se ha utilizado 84. Tras
el uso de tetraciclina para conseguir pleurodesis, la tasa de recurrencia es
de un 13% en la serie de Almind 81, de un 16% en la serie de Olsen 85 y
de un 9% en nuestra experiencia73. La dosis es de 2 g de tetraciclina o 20
mg/Kg de peso, acompañada de 200-250 mg de lidocaína intrapleural. Se
recomienda utilizarla con una analgesia sistémica mediante mórficos,
ketamina o propofol, para controlar el intenso dolor que provoca. Debe
instilarse cuando el pulmón se ha reexpandido y no hay evidencia de
fístula broncopleural, aunque esto último no es una contraindicación, sí
que se asocia con mayor tasa de fracasos de la técnica 73. Tras la
administración se hacen cambios posturales, encaminados a conseguir un
buen contacto de la sustancia con todas las superficies pleurales.

En algunos centros, se practica una toracoscopia durante el episodio de

neumotórax, con la finalidad de identificar lesiones bullosas, que en un
futuro podrían ser causantes de recidivas y separar a los pacientes que
precisarían de cirugía para la extirpación de estas bullas. Aunque
mediante videotoracoscópia se puede realizar cualquiera de estos
procedimientos. Sin embargo hasta en un 8,6% pueden pasar
desapercibidas lesiones bullosas del vértice o de la pleura mediastínica
85
, esto es debido, a que muchas veces la toracoscopia se practica como
una urgencia por personal sin gran experiencia y en otros casos a que al
estar el pulmón colapsado, estas pequeñas lesiones pueden pasar
desapercibidas. Las ventajas del tratamiento quirúrgico mediante
toracoscopia son: rápida y completa expansión del pulmón, menor dolor
postoperatorio, corta estancia hospitalaria y evita las heridas de
toracotomía dolorosas 86. Tiene el inconveniente de precisar anestesia
general.

Todos los autores parecen estar de acuerdo en que ante un

hemoneumotórax con hemorragia grave, neumotórax bilateral, ausencia
de reexpansión pulmonar, persistencia de fuga aérea entre 5 y 10 días o
recidiva, está indicado el tratamiento quirúrgico. La toracotomía con
resección de bullas y pleurodesis mecánica resuelve el problema de
forma inmediata y evita las recidivas. En la serie de Deslauriers 87 tras
practicar una pleurectomía transaxilar, la tasa de recurrencia en un
período de seguimiento medio de 4,5 años fue de 0.6%. Debido a que los
pacientes con NEP raramente fallecen por su neumotórax y el 50% no
tienen nuevas recurrencias, la toracotomía está indicada tras el primer
episodio, sólo si hay una fuga aérea persistente o hay ausencia de
reexpansión pulmonar.

7.2. NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

Se considera "Neumotórax a tensión" cuando la presión intrapleural

excede a la presión atmosférica en la espiración. Se produce cuando una
rotura en la pleura provoca un mecanismo valvular de una sola dirección
que se abre en la inspiración permitiendo el paso de aire y se cierra en la
espiración. En la inspiración, por la acción de los músculos respiratorios,
la presión pleural se hace negativa y el aire sale desde los alvéolos al
espacio pleural. Durante la espiración, con los músculos respiratorios
relajados, la presión pleural se hace positiva. Esto debe ir acompañado
del mecanismo valvular antes mencionado, puesto que si no el aire
pasaría desde el espacio pleural a los alvéolos. Como el aire se sigue
acumulando en el espacio pleural, el pulmón homolateral se comprime y
el hemidiafragma se desplaza hacia abajo, el mediastino se desplaza
hacia el lado contralateral y comprime el pulmón contralateral y el
corazón. Estos cambios comprometen la ventilación dando lugar a una
importante hipoxemia 88, debida a grandes shunts a través del pulmón
colapsado, seguido de hipercapnia y acidosis respiratoria, probablemente
por hipoxia cerebral, además hay dificultad en el retorno venoso por la
presión pleural positiva que conlleva un descenso en el gasto cardíaco.

Es más frecuente en pacientes sometidos a ventilación mecánica con

presión positiva al final de la espiración o tras resucitación
cardiopulmonar. En los pacientes conscientes se manifiesta por intenso
dolor que llega a hacerse sincopal con disnea extraordinariamente
intensa, taquipnea, taquicardia, sudoración, cianosis y tos. Los pacientes
pueden tener ingurgitación yugular que puede estar enmascarada si hay
deplección de volumen (sobre todo en traumatizados). En pacientes bajo
ventilación mecánica es más difícil el diagnóstico porque el paciente
suele estar sedado y paralizado, puede sospecharse si las presiones pico
en la vía aérea aumentan bruscamente. También debe sospecharse en
pacientes que han sido resucitados y que tienen dificultades para
ventilarse o están en disociación electromecánica.

En el Neumotórax a tensión, el pulmón no mantiene su forma, sino que

está convertido en una masa informe aplastada contra el mediastino a lo
largo de la columna; con desplazamiento del mediastino al otro lado e
inversión del hemidiafragma. Cuando se produce sobre pulmón
distrófico, afecto de neumopatía difusa, o cuando el pulmón se encuentra
insuflado por bullas aéreas en su intersticio o presenta extensas
adherencias pleuropulmonares, los signos del Neumotórax a tensión no
están presentes en su totalidad: el pulmón puede no colapsarse por
completo pero sí que existe desviación mediastínica y descenso del
diafragma y con frecuencia se acompaña de enfisema subcutáneo.

El Neumotórax a tensión es una emergencia y ante su sospecha debe

iniciarse la administración de oxígeno de forma inmediata y proceder a
equilibrar las presiones sin esperar la confirmación radiográfica. Para
ello se inserta una aguja de calibre grueso en el 2º espacio intercostal y
linea medioclavicular, la salida de aire confirma el diagnóstico y debe
dejarse abierta a la atmósfera hasta que se coloque un tubo de
toracostomía permanente conectado a un sistema cerrado subacuático 89.

7.3. NEUMOTÓRAX ASOCIADO A VENTILACIÓN MECÁNICA

El N es una complicación potencialmente letal de la ventilación

mecánica. Su frecuencia oscila entre un 3-5% de pacientes que son
ventilados con presión positiva. El mecanismo implicado en la génesis
del aire extraalveolar está basado en las teorías de Macklin, que
considera que el sitio de ruptura alveolar está localizado en el alveolo y
la envoltura bronquiolo-vascular. Cuando la presión intraalveolar está
aumentada o la presión del intersticio perivascular está disminuida, se
produce un gradiente que puede hacer que se rompan los alveolos
adyacentes. Al romperse, entra aire en el espacio perivascular dando
lugar a enfisema intersticial. Como en el mediastino la presión media es
más baja que en el parénquima pulmonar periférico, el aire disecciona de
forma proximal a lo largo de las cubiertas broncovasculares hacia el hilio
o el mediastino; una vez en el mediastino, el aire se descomprime hacia
las zonas de menor resistencia, tejido subcutáneo, retroperitoneo, o
peritoneo. Si la presión mediastínica aumenta bruscamente, o la
descompresión por estas vías no es suficiente, la pleura mediastínica se
rompe, dando lugar a neumotórax 89.

Hay algunas situaciones que aumentan la incidencia de N durante la

ventilación mecánica: Síndrome de Distres Respiratorio del Adulto
(SDRA), neumonía por aspiración, neumonía necrotizante, EPOC,
fibrosis pulmonar y asma. Cuando aparece, el paciente se presenta
taquipneíco, disneico y puede luchar con el ventilador. Debe
sospecharse cuando aparezca alguna de las siguientes situaciones en un
paciente sometido a ventilación mecánicaa: 1) Cambio clínico brusco en
un paciente (aparición de hipotensión o shock, incremento brusco o
progresivo de las presiones pico en las vías aéreas, lucha con el
ventilador); 2) Alteraciones radiográficas (relativa hipertransparencia de
un pulmón o parte del mismo, aumento de volumen de un hemotórax,
comparado con radiografías previas; desplazamiento caudal del
hemidiafragma y/o del ángulo costodiafragmático lateral). Todo ello
suele ser más frecuente en presencia de PEEP>10 cm H2O, volumen
corriente alto >12 ml/Kg, Presión pico en la vía aérea >50 cm H2O,
Pmaw >35 cm H2O, SDRA, Infección pulmonar o EPOC 89.

Los signos radiográficos de neumotórax en un paciente en posición

supina difieren de los que se ven habitualmente en pacientes en
bipedestación. El aire no se acumula en los vértices sino que lo hace en
otras localizaciones. La más frecuente es cuando el aire se acumula
anteromedialmente, por encima del hilio delimita estructuras vasculares
del mediastino superior como son aorta ascendente, cava superior o
azigos, si es por debajo del hilio señala el borde cardiaco izquierdo y si
es en el lado derecho puede introducirse en la cisura menor. El aire en
posición subpulmonar se ve como hipertransparencia en las bases, como
una linea pleural que define la base del pulmón, o como una
transparencia que se introduce profundamente en el surco
costodiafragmático, depresión del hemidiafragma o visualización de una
silueta cardiaca bien delimitada. Los acumulos apicolaterales y
posteromediales suelen asociarse a los anteriores y son poco visibles en
radiografías en decúbito90. Ante cualquiera de estos signos hay que hacer
una radiografía en posición erecta y si esto no es posible debe hacerse un
TAC, puesto que hasta el 30% de los neumotórax en estos pacientes pasa
desapercibida en la radiografía torácica91.

7.4 NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO

Es el N que ocurre como resultado de un traumatismo abierto o cerrado.

Pueden clasificarse como abiertos, cerrados, a tensión o
hemoneumotórax. Los Neumotórax a tensión, abiertos y hemotórax
masivos son urgencias que amenazan la vida del paciente y que necesitan
ser reconocidas y tratados inmediatamente. El mecanismo es variable,
puede deberse a entrada directa de aire desde el exterior a la cavidad
pleural, o a través de una herida penetrante. Otro mecanismo es la lesión
directa de la pleura visceral, que permite la salida de aire desde los
alvéolos. El paciente con Neumotórax abierto tiene una sintomatología
variable que depende del tamaño de la herida torácica y de la presencia o
ausencia de lesión pulmonar concomitante. Si la herida torácica es de
mayor diámetro que la tráquea (3-4 cm), el aire tiende a entrar por la
zona de menor resistencia y no llega aire a los pulmones. El diagnóstico
se hace por examen físico. La conducta inmediata debe ser colocar una
gasa con vaselina que cubra la herida y un vendaje que fije la gasa en
tres de sus cuatro caras, de esta forma se previene un neumotórax a
tensión, ya que permite salir el aire pero no entrar. Una vez se ha
colocado un drenaje torácico, se cierra la herida por completo 89.

En los casos de traumatismo cerrado, las fracturas de costillas

acompañantes, pueden lesionar la pleura visceral o bien la hiperpresión
alveolar secundaria a la compresión brusca torácica puede dar lugar a la
ruptura de los alveolos y a la salida de aire perivascular. Los síntomas
son variables y dependen del tamaño del neumotórax y de la coexistencia
de otras lesiones. En el contexto de un paciente politraumatizado, el
neumotórax puede pasar desapercibido en las primeras horas, por lo que
hay que reevaluar al paciente ante cualquier signo sugestivo de N.

En general, el tratamiento se encuadra en la situación general del

paciente, que con frecuencia es un politraumatizado. El drenaje debe
realizarse con un tubo de toracostomía de un diámetro suficiente que
permita valorar la presencia de hemotórax acompañante o la presencia de
fuga aérea. Ante la presencia de fuga aérea o neumotórax a tensión, hay
que descartar la existencia de fractura de tráquea o bronquios principales.

7.5 NEUMOTÓRAX EN SIDA Y ADVP

En los últimos años, se está viendo un importante incremento de

neumotórax en adictos a drogas por vía parenteral (ADVP) o inhalada
(ADVI) y en pacientes con SIDA. En la asociación de estas patologías
influyen muchos factores como son: alta incidencia de hábito tabáquico,
invasión del espacio pleural por la inyección de drogas en el cuello y en
los ADVP y ADVI puede asociarse además factores obstructivos (por la
inhalación de cocaína o heroína) y restrictivos (enfermedad intersticial
por abuso de drogas o neumonía por Pneumocystis carinii). Además
también puede ser consecuencia de la ruptura de infartos pulmonares
sépticos. Con una frecuencia de hasta el 34% puede ser bilateral 92.

En los casos asociados a P. carinii sería consecuencia de la ruptura de

uno o varias cavidades pulmonares subpleurales asociados a necrosis
subpleural. El uso de pentamidina aerosolizada como profilaxis para
neumonía por P. carinii parece que aumenta el riesgo de desarrollar
neumotórax 93. La gran frecuencia de coexistencia con infecciones (por
P. carinii u otros gérmenes) hace que sea difícil de tratar y cursen casi
siempre con fístula broncopleural prolongada, a consecuencia de la mala
situación del parénquima subyacente.

El drenaje puede realizarse con tubos intercostales conectados a un

sistema cerrado subacuático o bien a una válvula de Heimlich, lo que
permitiría un alta precoz. Se asocian a una mortalidad alta y a un elevado
fracaso del tratamiento inicial 92. Únicamente en caso de que el pulmón
no se reexpanda hay que considerar la cirugía (toracotomía o
toracoscópica).

7.6. NEUMOTÓRAX YATRÓGENO

El Neumotórax yatrógeno es el que se produce como consecuencia de

procedimientos diagnóstico-terapeúticos. El uso cada vez más frecuente
de técnicas agresivas y la mayor supervivencia de enfermos con graves
patologías, hace que sea una etiología tan importante casi como el NE.
Los procedimientos diagnóstico-terapeúticos más relacionados con esta
complicación son 94: la punción aspirado transtorácica en el 24% de los
casos, el cateterismo de la vena subclavia 22%, la toracocentesis 19%, la
biopsia transbronquial 10%, la biopsia pleural 8%, la ventilación
mecánica a presión positiva en el 7% y otras en el 10%. Una serie de
Neumotórax yatrógenos, atendidos en una Unidad de Medicina Intensiva
tenía sus causas en 95: un 19% debido a punciones venosas de subclavia o
yugular, 24% por punción pleural, 5,4% por biopsia pleural, 8,1% por
barotrauma, 22% postquirúrgico y 21,5% debido a otros procedimientos.

Las manifestaciones clínicas dependen de la situación global y

funcional previa del enfermo. En general suele manifestarse por un grado
variable de disnea y dolor torácico en pacientes con buena situación
previa y por deterioro de la insuficiencia respiratoria en pacientes
ventilados.

El tratamiento no contempla la prevención de las recidivas y va

encaminado a restaurar la función y aliviar las molestias lo más rápida y
menos traumáticamente posible. Los pacientes que no están en
ventilación mecánica, pueden tratarse con reposo (cuando estén
asintomáticos), utilizar una aspiración simple con aguja o evacuarlo
mediante la colocación de drenajes de pequeño calibre. Las experiencias
utilizando drenajes de pequeño calibre que son muy poco traumáticos
han conseguido excelente resultados 96. La duración del drenaje ha de
prolongarse hasta que se re-expanda el pulmón y se compruebe la
ausencia de fuga aérea. Si el paciente está sometido a ventilación
mecánica, es necesario utilizar tubos intercostales permanentes y
mantenerlos el tiempo suficiente para asegurarse que no exista una
fístula broncopleural.