Anda di halaman 1dari 10

PSORIASIS VULGARIS I.

DEFINISI Psoriasis vulgaris merupakan salah satu bentuk klinis dari penyakit psoriasis yang termasuk dalam golongan penyakit dermatosis eritroskuamosa.Psoriasis vulgaris adalah penyakit autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak ertiema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan, disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner1. Psoriasis yang mengenai 1,5 2% penduduk di negara barat, merupakan suatu penyakit kulit yang diturunkan dengan penampakan klinis yang berat. Tipe psoriasis yang paling sering muncul adalah psoriasis vulgaris, dimana terjadi suatu plak, papul yang bersisik, rekuren dan kronik. Presentasi klinis bermacam-macam pada setiap individu, mulai dari yang hanya merupakan suatu plak terlokalisir di beberapa tempat hingga keikutsertaan kulit di seluruh tubuh2.

II.

EPIDEMIOLOGI Kasus psoriasis makin sering dijumpai. Meskipun penyakit ini tidak menyebabkan kematian, tetapi menyebabkan gangguan kosmetik, terlebih-lebih mengingat bahwa perjalanannya menahun dan residif1. Onset usia terjadinya psoriasis : 1. Onset awal Terjadi pada usia 22,5 tahun (pada anak-anak rata-rata onset usia adalah 8 tahun). 2. Onset lambat Terjadi pada usia 55 tahun. Onset yang awal diprediksi terjadi lebih berat dan lebih lama dan biasanya terdapat riwayat dalam keluarga2. Insidens pada orang kulit putih lebih tinggi daripada penduduk kulit berwarna. Di Eropa dilaporkan sebanyak 3-7%, di Amerika Serikat 1-2%, sedangkan di Jepang 0,6%. Pada bangsa berkulit hitam, misalnya di Afrika, jarang dilaporkan, demikian pula bangsa Indian di Amerika. Insidens pada pria agak lebih banyak daripada wanita1. 1

Untuk kasus herediter, penyakit ini terkait dengan gen poligenik. Jika salah satu dari orangtuanya menderita psoriasis vulgaris, maka 8% akan terjadi penyakit serupa, jika kedua orangtua menderita maka sebesar 41% kemungkinan anaknya akan mengalami juga2.

III.

ETIOLOGI Penyebab psoriasis yang pasti belum diketahui. Ada beberapa faktor predisposisi dan pencetus yang dapat menimbulkan penyakit ini. Faktor- faktor predisposisi : 1. Faktor herediter bersifat dominan autosomal dengan penetrasi tidak lengkap 2. Faktor psikis, seperti stress dan gangguan emosi. Penelitian menyebutkan bahwa 68% penderita psoriasis menyatakan stress, dan kegelisahan menyebabkan penyakitnya lebih berat dan hebat 3. Infeksi fokal. Infeksi menahun di daerah hidung dan telinga, tuberculosis paru, dermatomikosis, arthritis, dan radang menahun ginjal 4. Penyakit metabolic, seperti diabetes mellitus yang laten 5. Gangguan pencernaan, seperti obstipasi 6. Faktor cuaca. Beberapa kasus menunjukkan tendensi untuk menyembuh pada musim panas, sedangkan pada musim penghujan akan kambuh dan lebih hebat Faktor provokatif yang dapat mencetuskan atau menyebabkan penyakit ini tambah hebat adalah : 1. Faktor trauma. Gesekan dan tekanan pada kulit sering dapat menimbulkan lesi psoriasis pada tempat trauma, dan ini disebut fenomena Koebner. 2. Faktor infeksi. Infeksi streptokokus di faring dapat merupakan faktor pencetus pada penderita dengan predisposisi psoriasis. 3. Obat-obatan. Kortikosteroid pada permulaan dapat menyembuhkan psoriasis, tetapi jika dihentikan penyakit akan kambuh, bahkan lebih berat menjadi psoriasis pustulosa atau generalisata. Obat lain seperti antimalaria (klorokuin) dan obat antihipertensi (betabloker) dapat memperberat psoriasis.

4. Sinar ultraviolet dapat menghambat pertumbuhan sel-sel epidermis, tetapi jika penderita sensitif terhadap sinar matahari, akan semakin memperberat psoriasis karena reaksi isomorfik. 5. Stress psikologis. Pada sebagian penderita faktor stress dapat menjadi faktor pencetus. Sering pengobatan tidak berhasil apabila faktor stress belum dapat dihilangkan. 6. Kehamilan. Kadang-kadang wanita yang menderita psoriasis dapat sembuh saat hamil, tetapi akan kambuh lagi setelah bayinya lahir.

IV.

PATOGENESIS Perubahan morfologik dan kerusakan sel epidermis pada penderita psoriasis telah banyak diketahui. Gambaran histopatologi kulit yang terkena psoriasis seringkali menunjukkan akumulasi sel monosit dan limfosit di puncak papil dermis dan di dalam stratum basalis. Sel-sel radang ini tampak lebih banyak, apabila lesi bertambah hebat. Pembesaran dan pemanjangan papil dermis menyebabkan epidermo-dermal bertambah luas dan menyebabkan lipatan di lapisan bawah stratum spinosum tambah banyak. Proses ini juga menyebabkan masa pertumbuhan kulit menjadi lebih cepat dan masa pertukaran kulit menjadi lebih pendek dari normal, dari 28 hari menjadi 3-4 hari. Stratum granulosum tidak terbentuk dan di dalam stratum korneum terjadi parakeratosis. Dengan pemendekan interval proses keratinisasi sel epidermis dan stratum basalis menjadi stratum korneum, proses pematangan dan keratinisasi gagal mencapai proses yang sempurna. Selain proses keratinisasi terganggu, proses biokimiawi di dalam masingmasing sel juga mengalami perubahan.

V.

TANDA DAN GEJALA

Penderita psoriasis akan mengeluh gatal-gatal ringan yang tidak mengganggu keadaan umum. Predileksi lesi tersebut ialah kulit kepala, perbatasan kulit kepala dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor terutama siku serta lutut, dan daerah lumbosakral. Sekilas pasien sering mengeluh 'ganti kulit' yang sebenarnya berupa bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya. Eritema ini berbentuk 3

sirkumskrip (membentuk lingkaran) dan merata di setiap lesi, namun pada tahap penyembuhan terkadang eritema di tengah menghilang sehingga hanya terlihat di bagian tepinya saja.

Sementara skuama yang terjadi akibat hiperkeratosis akan berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika, alias transparan. Skuama inilah yang menjadi ciri khas utama psoriasis, yakni fenomena tetesan lilin. Skuama transparan ini akan mengalami perubahan indeks bias ketika digores secara linear dengan alas pinggir gelas sehingga membuat penampakan seperti lilin yang telah digores. Untuk lebih menegakkan diagnosis, skuama yang berlapis-lapis ini dikerok perlahan-lahan secara lembut sehingga lama kelamaan akan terlihat fenomena Auspitz, yakni perdarahan yang berbintik-bintik. Kerokan skuama mesti dilakukan benar-benar perlahan dan lembut, sebab kerokan yang kasar dan terlalu dalam malah hanya akan terlihat perdarahan yang merata.Sebenarnya ada satu tanda utama lagi, yakni fenomena Kbner. Tanda klinis inisebenarnya tidak terlalu khas, hanya 47% dari seluruh kasus. Ditandai denganmunculnya gejala-gejala psoriasis tiga pekan setelah kulit seorang psoriasismengalami suatu trauma. Selain fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kbner, psoriasis juga dapat dikenali dari lekukanlekukan miliar pada kuku yang sering disebut pitting nailatau nail pit.

Gambar A-J menampilkan bentuk-bentuk lesi psoriasis di kulit. Lesi bisa muncul di seluruh bagian tubuh. Gambar D adalah contoh psoriasis yang minimal. K-M merupakan contoh-contoh psoriasis yang ada di kuku. Pada penderita athlete's foot, bentuk kuku jarijarinya juga bisa sangat mirip dengan psoriasis pada kuku. Jadi tidak salah jika diagnosis psoriasis sering dilihat dari penampilan kuku jarinya. Gambar K dan L menampilkan lubang-lubang di kuku, dan gambar M menunjukkan karakteristik warna kekuningan atau coklat yang dikenal sebagai "oil spot."

Seperti disebut di atas, beberapa pasien juga bermanifestasi psoriasis dengan kelainan pada sendi dan pada mukosa, namun jarang ditemukan khususnya di Indonesia. Beberapa gambaran variasi klinis psoriasis, antara lain : 1. Psoriasis vulgaris. Jenis psoriasis ini disebut pula tipe plak karena umumnya lesi yang muncul berbentuk plak. Jenis inilah yang memiliki tempat predileksi, yakni di kulit kepala, diperbatasan kulit kepala dengan muka, ekstremitas ekstensor, terutama siku dan lutut, serta di daerah lumbosakral. 5

2. Psoriasis gutata atau psoriasis postmorbili. Dinamakan demikian karena berbentuk gutata (bercak) dengan diameter lesi tidak lebih dari 1 cm. Psoriasis jenis ini timbul mendadak dan tersebar di berbagai tempat, tidak mengenal predileksi. Biasanya penyakit ini terjadi setelah infeksi treptococcus di saluran napas atas setelah influenza atau morbili pada anak-anak dan dewasa muda. Selain morbili dan influenza, penyakit ini juga dapat timbul setelah infeksi lainnya, bakteri maupun virus. 3. Psoriasis inversa atau psoriasis fleksural. Ini dia jenis soriasis dengan predileksi menyimpang ketimbang jenis-jenis lainnya. Jika psoriasis biasa memiliki salah satu predileksi di daerah ekstensor, ada juga penderita psoriasis yang hanya timbul di daerah-daerah fleksor saja, seperti tipe ini. 4. Psoriasis eksudativa. Sesuai namanya, psoriasis yang jarang ditemui ini

mengeluarkan eksudat seperti halnya dermatitis akut namun lesinya tetap kering. 5. Psoriasis seboroik. Jenis ini merupakan gabungan antara psoriasis dengan dermatitis seboroik. Pada jenis ini, skuama yang tadinya kering menjadi agak lunak dan berminyak. Selain berlokasi di tempat yang lazim seperti psoriasis vulgaris, psoriasis seboroik juga berada pada tempat-tempat seboroik. 6. Eritroderma psoriatika. Jenis sering terjadi akibat penggunaan obat topikal yang terlalu kuat atau memang penyakitnya sendiri yang makin parah dan meluas. Biasanya lesi-lesi jenis ini memang berupa eritema dan skuama yang sangat tebal dan universal, dengan demikian lesi khas psoriasis sudah tidak tampak lagi. Kadangkadang lesi psoriasisnya masih tampak samar-samar, yakni lebih bersifat eritematosa dan kulitnya terasa lebih meninggi. 7. Psoriasis pustulosa. Sebenarnya ada beberapa pendapat mengenai psoriasis jenis ini. Ada yang bilang merupakan varian dari psoriasis, namun ada juga yang berseloroh bahwa penyakit ini merupakan penyakit baru. Pendapat yang terakhir berdalil karena secara klinis memang jenis ini memiliki kenampakan yang agak lain daripada yang lain. Terdapat dua bentuk klinis psoriasis pustulosa, yani bentuk lokalisata (di tempat tertentu saja), misalnya psoriasis pustulosa palmo-plantar, atau generalisata (menyeluruh), misalnya pada psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch).

VI.

HISTOPATOLOGI Psoriasis memberi gambaran yang khas yaitu parakeratosis dan akantosis. Pada stratum spinosum terdapat kelompok leukosit yang disebut abses munro. Selain itu terdapat pula papilomatosis dan vasodilatasi di subepidermis1.

VII.

DIAGNOSIS Pada penyakit psoriasis vulgaris dengan gambaran klinis khas, yaitu makulopapulo eritema dengan batas tegas, ditutup skuama kasar, putih mengkilat seperti perak, disertai adanya fenomena bercak lilin dan Auspitz1. Jika gambaran klinis tidak khas maka harus dibedakan dengan beberapa penyakit lain yang tergolong dermatosis eritroskuamosa dan atau melakukan pemeriksaan histopatologik1.

VIII.

DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding pada ujud kelainan kulit pasien ini adalah dermatosis seboroik, pityriasis rosea, serta sifilis psoriasiformis. Untuk menyingkirkan diagnosis banding dapat dilihat dari gambaran klinis, yang khas pada dermatitis seboroik adalah skuama yang berminyak dan kekuningan berlokasi di daerah atau tempat-tempat seboroik. Pityriasis rosea, berupa makula eritematosa anular dan solitary bentuk lonjong dengan skuama halus, mengikuti arah lipatan kulit dan kadang menyerupai gambaran pohon cemara.terdapat herald patch. Sifilis stadium II (psoriasiformis) biasanya berupa eritema ditutupi oleh skuama berwarna coklat tembaga, tes serologi positif.

IX.

PENATALAKSANAAN PENGOBATAN SISTEMIK3 1. Kortikosteroid Digunakan pada psoriasis yang sangat luas, dosis 40-60 mg prednisone atau yang setara dapat menghilangkan lesi psoriasis. Efek yang diharapkan adalah anti radang. Apabila penyembuhan telah dicapai, dosis diturunkan secara perlahan.

2. Obat sitostatik (Metotreksat) Dapat menghambat mitosis sel epidermis tanpa mengganggu fungsi sel, sehingga efektif untuk lesi psoriasis. Namun kerugiannya dapat menyebabkan relaps setelah obat dihentikan dan mempunyai banyak efek samping. Dosis setiap hari 2,5-5 mg/hari selama 14 hari, selanjutnya maintenance 1-2 mg/hari Dosis tunggal 25 mg, diikuti dengan 50 mg tiap minggu berikutnya Dosis tunggal 25 mg per injeksi/ minggu, diikuti dengan 50 mg tiap minggu berikutnya 3. Siklosporin Sebagai salah satu obat imunosupresif. Obat ini dapat menghambat aktivasi dan proliferasi sel T, selanjutnya dapat menghambat pertumbuhan sel keratinosit. Dengan dosis 2-5 mg/kg berat badan, memerlukan waktu yang lama, sampai 3-6 bulan 4. Retinoid Dengan dosis 0,5-1 mg/kg berat badan dapat menyembuhkan psoriasis terutama psoriasis pustulosa dan psoriasis gutata permulaan PENGOBATAN TOPIKAL3 1. Preparat ter Dimulai dengan konsentrasi 2%, dapat dinaikkan sampai 5%. Untuk memperbesar efek antimitosis, dapat ditambahkan asam salisilat 2-10% dan sulfur 3-5% 2. Kortikosteroid topikal Bermanfaat untuk lesi di muka, telinga, genitalia, dan daerah intertriginosa, yang tidak dapat diberikan preparat ter ann antralin 3. Ditranol (antralin) Bekerja menghambat metabolism enzim sel-sel kulit dan mengurangi kecepatan proses pembelahan sel 4. Penyinaran Dengan sinar UV panjang gelombang 290-400 nm

5. Calcipotriol Termasuk golongan vitamin D3 sintetis yang mempunyai daya kerja menghambat pertumbuhan dan diferensiasi sel keratinosit serta menghambat pertumbuhan sel T helper (sel CD4) X. PROGNOSIS Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian, tetapi bersifat kronis dan residif. Belum ada cara yang efektif dan memberi penyembuhan yang sempurna1.

DAFTAR PUSTAKA 1. Djuanda, Adhi. 2009. Dermatosis Eritroskuamosa. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.editor : Djuanda, Adhi; Hamzah, Mochtar; Aisah, Siti. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. h: 189-195. 2. Klaus Wolff, Lowell A. Goldsmith S.I.K. Barbara A.G.A.P., David J. Leffell. 2008. Psoriasis in Fitzpatrick Dermatology in General Medicine. 7th ed. New York: Mc Graw Hill. pp: 169-193. 3. Harahap, Marwali. 2000. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipocrates. h: 116- 126. 4. Siregar, R S. 2005. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. Jakarta: EGC. 5. Graham-Brown R. et. al. 2002. Psoriasis in Lecture Notes on Dermatology. Eighth Edition. Blackwell Publishing. Oxford. pp: 67- 76 .

10