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Antes de nada decir, que esta clase fue mortal, y que la comisión es posible que sea casi
igual que las diapositivas, la he hecho mirando la presentación y con la comisión del año
pasado, ya que la profesora intento leernos unas 80 maravillosas diapositivas de power point,
por lo que básicamente se dedicó a leer y leer sin parar, de todas maneras coloco también en
un AP la presentación de power point, y el archivo word que me pasará ella con la teoría....

CEFALEAS Y ALGIAS FACIALES


Introducción

Las cefaleas son el motivo de consulta más frecuente en la consulta de


neurología. Alrededor del 90% de las cefaleas son tensionales (las primeras en
frecuencia), o vasculares. El 10% restante son otras formas primarias o
secundarias, sólo el 1-2% de las cefaleas son causadas por enfermedad
orgánica intracerebral.

Tienen una carga social y económica enorme, la mitad de la población padece


cefaleas ocasionalmente, y un 25% de la población, por la frecuencia o
intensidad de sus cefaleas requerirá atención médica, precisará medicación y/o
dejara sus actividades laborales y familiares.

Fisiopatología (dijo que no era necesario sabérsela, pero yo os lo pongo aquí)

El dolor de cabeza se debe al estímulo de terminaciones libres y receptores


sensibles en numerosas estructuras de cráneo y cara:

• Piel, tej. subcutáneo, músculos, arterias extracraneales y periostio.


• Senos venosos y sus tributarias mayores.
• Meninges y arterias meningeas.
• Nervios craneales: II, III, V, IX, X, y los tres primeros nervios cervicales.
• órganos y cavidades faciales: ojos, oídos, nariz, senos paranasales.

En cada tipo de cefalea la etiopatogenia del dolor es distinta y específica.


Orientación diagnóstica.

1. Anamnesis

Lo primero que debemos hacer es distinguir si se trata de una cefalea


primaria (cefalea enfermedad), o de una cefalea secundaria (cefalea
síntoma). Además es importante descartar lesión intracraneal o sistémica
grave, así como tranquilizar al paciente.

La anamnesis es muy importante, ya que da el diagnóstico en más del 90% de


los casos. Hay que preguntar por:

• Antecedentes personales y familiares. El 60% de las migrañas tienen


carácter familiar.
• Edad de inicio.
o Migraña suele comenzar en la adolescencia.
o Cefalea tensional: 30 – 40 años.
o Si la cefalea comienza a partir de los 50 años, debemos sospechar
de una enfermedad subyacente, es decir, se trataría de una cefalea
secundaria.
• Perfil temporal:
o Instauración (lenta, brusca...)
o Duración (la cefalea migrañosa dura minutos, mientras que la
tensional dura días)
o Frecuencia de los episodios (en determinadas temporadas del
año...)
• Factores precipitantes o agravantes: Estrés, falta de sueño, HTA,
menstruación, etc.
• Localización del dolor. Por ejemplo en la migraña el dolor suele ser
fronto-occipital.
• Intensidad del dolor (no hay correlación entre la intensidad y la
gravedad). La intensidad se clasifica según afecte a las actividades de la
vida diaria.
o Leve
o Moderada
o Grave
• Características del dolor
o Pulsátil → Vascular
o Sordo
o Opresivo → Tensional
o Quemante
o Lancinante → Neurálgico
• Síntomas acompañantes. (tos previa, automedicación, abuso de
analgésicos...)
2. Exploración física

La exploración física debe ser completa incluyendo:

• General.
• Neurológica
• Fondo de ojo (esto es muy importante, porque a veces podemos
encontrar un papiledema).

Si esta primera exploración es normal → Se trata de una cefalea primaria

Si resulta anormal → Se trata de una cefalea secundaria, y debemos realizar


una exploración más dirigida:

• Palpar ATM: Disfunción de la ATM como causa frecuente de dolor facial y


craneal.
• Pulsos temporales: Si existe sospecha de arteritis de la temporal.
• Signos meníngeos: Por si existe meningitis.
• Presión sobre los senos paranasales, maxilares...: Por si existe sinusitis.

Con la anamnesis y la exploración debemos plantearnos si la cefalea cumple


criterios diagnósticos de alguna cefalea primaria, y si existe algún dato que nos
haga sospechar de que estamos ante una cefalea secundaria.
Ante una cefalea de larga evolución, con criterios diagnósticos de cefalea
primaria y con exploración física normal, NO es necesario realizar pruebas
complementarias.

Existen una serie de criterios de alarma que son muy importantes ya que
hacen sospechar de que se trate de una cefalea secundaria:

• Cefalea intensa de comienzo agudo explosivo (debemos descartar


hemorragia subaracnoidea)
• Cefalea de reciente comienzo en edad tardía.
• Cambios en las características de una cefalea previa.
• Evolución subaguda que empeora progresivamente.
• Síntomas, signos, o alteraciones en EEG compatibles con focalidad
(descartar epilepsia)
• Papiledema, rigidez de nuca (puede tratarse de una meningitis)
• Fiebre, nauseas, vómitos no explicados por enfermedad sistémica
(también puede tratarse de una meningitis)
• Alteración del nivel de conciencia o del comportamiento
• Cefalea precipitada por tos, esfuerzos o cambios posturales (puede
tratarse de HT intracraneal, o malformaciones en la base del cráneo)
• No respuesta al tratamiento, en este caso está indicado realizar un TAC o
RMN

Ante alguno de estos signos de alarma están indicadas la exploraciones


complementarias.

Exámenes complementarios

No sustituyen una buena historia clínica. En las cefaleas primarias son en la


mayoría normales.

• Hemograma y VSG
o Poliglobulia: hemangioblastoma cerebeloso
o Anemia: En enfermedad neoplásica o sistémica
o VSG es obligatoria en cefaleas que comienzan en mayores de 55
años, ya que en la arteritis de la temporal se encuentra elevada.
• Otras
o Si estamos ante una cefalea y accesos de HTA, debemos
determinar las catecolaminas en orina para descartar un
feocromocitoma.
• Rx Simple
o Si existe sospecha de mastoiditis, sinusitis, malformaciones óseas
de la fosa posterior, etc.
o Si tenemos sospecha de lesiones intracraneales → Rx AP y TC
• TAC craneal
o Indicaciones:
 Siempre que se sospeche cefalea secundaria.
 Si se encuentran criterios de alarma.
 Cuando la historia clínica o la exploración física son
anormales.
 Para calmar la ansiedad del paciente
o Como norma general, en cefaleas crónicas o episódicas con
exploración neurológica normal NO es necesario.
• RMN Craneal
o Indicaciones:
 Si se detecta hidrocefalia en TC.
 Sospecha de LOE en fosa posterior, silla turca o seno
cavernoso. En estos casos la RMN es más sensible que el TC.

 Cefalea tusígena para descartar malformación de Arnold-


Chiari1. En estos casos también es más sensible.

 En casos de HTintracraneal (cuando PLCR > 25 mmH2O) con


TC normal, para descartar trombosis venosa intracerebral.
1
La malformación de Arnold-Chiari, es una anomalía congénita del cerebro en la que las amígdalas cerebelosas
son estiradas y empujadas hacia abajo a través del foramen magnum, bloqueando el flujo del LCR. El tronco encefálico,
nervios craneales y la parte inferior del cerebelo pueden estar estirados o comprimidos. En consecuencia, cualquiera
de las funciones controladas por dichas áreas puede verse afectada. El bloqueo del LCR puede causar también la
formación de syrinx (siringomielia).Esta anomalía puede darse también en personas con escoliosis.
 Ante sospecha de infarto migrañoso.
• Otras exploraciones complementarias:
o Arteriografía: En casos de HSA (hemorragia subaracnoidea) para
descartar malformación vascular.
o Punción lumbar (previo TC). Indicaciones:
 HSA con TC normal.
 Sospecha de meningitis/meningoencefalitis/aracnoiditis
 Medición de presión de LCR ( HTintracraneal si mayor de25
mmH2O).

Clasificación de las cefaleas (ahora pasamos a estudiar los distintos tipos más
a fondo)

 PRIMARIAS
o Migraña o jaqueca.
o Cefalea tensional
o Cefalea en racimos
 SECUNDARIAS o sintomáticas

MIGRAÑA O JAQUECA

Tiene una predisposición familiar, es más frecuente en mujeres jóvenes, y tiene


un comienzo entre la infancia y la edad madura, teniendo el pico de máxima
incidencia entre los 10 y 25 años.

Fisiopatología

Existen dos mecanismos interrelacionados:

 Sistema periférico: Sistema trigémino vascular, formado por las ramas


aferentes del N. trigémino cuya inflamación produce una inflamación
aséptica y esto provoca el dolor.
 Sistema cerebral: Córtex y tronco cerebral.
La fisiopatología de la migraña es compleja, hay una teoría neurogénica2 que
intenta explicarlo.

Según esta teoría el córtex occipital es el responsable de la génesis de la


migraña, en esta zona comienza una despolarización neuronal
(hiperexcitabilidad neuronal), y desde la corteza occipital se va propagando
por el resto de la sustancia gris con una velocidad de 2-3 mm/min, esto se
llama fenómeno de Depresión Cortical Propagada. Conforme se van
despolarizando las neuronas hay un hiperaflujo que va dejando las zonas
despolarizadas sin flujo sanguíneo, pero no llega a isquemia (este fenómeno
sería el fundamento del aura de la migraña, provocando síntomas como
destellos, luces, escotomas, hemianopsias, ya que se origina en la corteza
occipital).

Además, la onda de despolarización va a provocar la liberación de péptidos


vasoactivos y NO, que van a provocar vasodilatación e inflamación
neurógena, con la consiguiente estimulación del sistema trigémino
vascular a través de los receptores de serotonina R5HT1B y D, que provocan
vasoconstricción e inflamación, provocando la cefalea (dolor). En este
aspecto son muy importantes los receptores de serotonina R 5 HT1B y D (para
el tratamiento de la migraña los fármacos actúan como agonistas de éstos).

Os pongo un pequeño esquema a ver si queda más claro:

Córtex occipital → HIPEREXCITABILIDAD NEURONAL

Depresión cortical propagada (2-3 Liberación péptidos vasoactivos y NO


mm/min)

VD e inflamación neurógena
Hiperaflujo – Hipoaflujo en la corteza
cerebral, sin llegar a isquemia
Estimulación sistema trigémino
vascular (Receptores serotonina B y D)

Vasoconstricción e inflamación
2
La profesora sólo dio esta teoría, decir sólo que he encontrado por internet dos teorías más ya que la teoría
neurogénica sólo explica la fisiopatología de las migrañas con aura. Las otras dos son la teoría vascular y la teoría
neurovascular, por si a alguien le interesa estudiar esto más a fondo.
aséptica

AURA MIGRAÑOSA CEFALEA (DOLOR)

Formas clínicas

• Migraña con aura (clásica)


• Migraña sin aura (común), es la más frecuente.
• Otros tipos

Clínica

1. Fase de pródromos
 Sucede horas o días antes de la aparición de la migraña
 Sintomatología vaga e inespecífica, como irritabilidad, ansiedad,
apetencia por determinados alimentos, etc.
2. Fase de aura
 Es consecuencia de la despolarización.
 Se trata de una disfunción reversible de la corteza cerebral y tronco
encefálico.
 Normalmente precede al dolor.
 Suele haber una combinación de síntomas visuales, sensitivos y
alteraciones del lenguaje.
 Se instaura en 5 minutos, y se recupera en una hora.
 Aura visual, es muy típica:
• Síntomas positivos, se deben al momento en el que se
produce la despolarización, y una serie de síntomas
negativos que ocurren cuando la corteza está
despolarizada.
• Distribución hemianóptica, los síntomas se manifiestan en el
hemisferio contralateral.
• “ Espectro de fortificación o escotoma centelleante” (es muy
típico de la migraña, patognomónico).
• También pueden darse auras complejas como ilusiones,
distorsiones visuales (macropsias, micropsias, etc).

 Aura sensitiva, puede tener sentido positivo, (aumenta la


sensibilidad del paciente), o negativo, (disminuye la sensibilidad).
 Dentro de las alteraciones del lenguaje podemos encontrar disartria,
afasia...

3. Fase de dolor
 Pulsátil
 Unilateral
 Intensidad moderada severa, interfiere en las actividades de la vida
diaria.
 Empeora con el movimiento.
 Dura desde varias horas hasta 3 días.
 El dolor está asociado a otros síntomas:
• Nauseas, vómitos

• Fotofobia, fonofobia, osmofobia3...

4. Fase de recuperación

En resumen, la migraña presenta una tríada característica, además de


incapacitar al paciente para continuar con las actividades cotidianas. El dolor
es tan intenso que los individuos necesitan acostarse, cerrar las persianas, etc.

3
Le molestan determinados olores
Aura: Visual, sensitiva, afasia

MIGRAÑA
TRIADA Cefalea pulsátil, intensa,
hemicraneal

Fotofobia, fonofobia, disfunción


vegetativa

Formas atípicas de migraña

Migraña hemipléjica familiar y esporádica: Se trata de una enfermedad


con herencia de carácter autosómico dominante. El aura es una hemiparesia
facio-braquial contralateral.

Migraña basilar: El aura muestra síntomas deficitarios del territorio vertebro-


basilar y la cefalea es occipital. Síntomas que podemos encontrar en este tipo
de cefalea son vértigo, hipoacusia, diplopía, ataxia, alteración del nivel de
conciencia. Se da sobre todo en niños y jóvenes y el diagnóstico es por
descarte (antes hay que descartar incluso lesiones e ictus).

Migraña retiniana: El aura en este tipo es una amaurosis monocular debida a


la vasoconstricción de la arteria central de la retina.

Síndromes periódicos en la infancia. Son precursores de migraña y muy


difíciles de diagnosticar.

 Vómitos cíclicos de la infancia.


 Migraña abdominal, es un tipo de migraña asociada a síntomas
abdominales.
 Vértigo paroxístico benigno de la infancia.
Complicaciones de la migraña

• Migraña crónica: >15 días al mes durante 3meses seguidos

• Aura persistente sin infarto: el aura dura más de una semana, sin
infarto en neuroimagen.

• Infarto migrañoso: aura migrañosa asociada a infarto en TAC, suele


darse en mujeres jóvenes, fumadoras que consumen anovulatorios.

• Epilepsia desencadenada por migraña: crisis comicial


desencadenada por un aura migrañosa.

• Estatus migrañoso: duración >72h, incapacita para cualquier actividad

Tratamiento

Distinguimos dos partes en el tratamiento, de la crisis y preventivo.

 Tratamiento de las crisis (sintomático)


 Analgésicos simples/opiáceos
 Generalmente no están indicados.
 Unica indicación es el paracetamol en la infancia.
 AINES
 Indicados para crisis leves o moderadas. Hay que recomendar al
paciente que los tome cuanto antes, para evitar que se desarrolle el
dolor.
 Se pueden combinar con triptan.
 Los más útiles son: AAS, ibuprofeno, naproxeno....

 Fármacos adyuvantes, como antieméticos (metoclopramida,


domperidona).

 Fármacos específicos, triptanes y ergóticos:

 TRIPTANES:
• Son agonistas SELECTIVOS de los receptores de serotonina B y D.
• Existen muchos tipos: sumatriptan, naratriptan, zolmitriptan...
• Son los más rápidos y efectivos.
• Pueden administrarse por varías vías, oral, subcutánea, intranasal,
etc.
• Contraindicaciones: cardiopatía isquémica, enfermedad vascular
cerebral, HTA, vasculopatía periférica.
• ¡¡¡ NO asociar a ergóticos !!!
• Son los fármacos de elección.
 ERGOTICOS
• Son agonistas de los receptores de serotonina B y D no específicos.
• Tienen muchos efectos secundarios, entre los más graves
encontramos los cardiovasculares, (ya que provocan una
vasoconstricción más intensa que los triptanes): HTA, angor,
isquemia MMII.
• Su uso a largo plazo da muchos problemas.
• Por todo esto NO se deben pautar de novo, sólo están indicados en
pacientes que ya los tomaban, con buena respuesta y crisis no muy
frecuentes.
 En resumen, ante una crisis migrañosa:

 Leves → AINES + Antieméticos. También pueden darse triptanes, pero


son más eficaces en crisis graves.

 Moderadas – Graves → Triptan +/- AINE

 Tratamiento de la recurrencia (preventivo)

 Medidas higiénico-dietéticas, para evitar los factores desencadenantes,


que lleven una vida ordenada, que tome hábitos de sueño regulares.

 Fármacos preventivos (tratamiento profiláctico): La indicación o no de


tratamiento profiláctico debe ser INDIVIDUALIZADA, hay que considerar
en cada individuo la frecuencia, intensidad y respuesta a la analgesia de
la migraña.
 Indicaciones:
• Pacientes con más de 2-3 crisis al mes.
• Crisis muy intensas invalidantes.
• Que el tratamiento de las crisis sea ineficaz o el paciente presente
efectos secundarios.
• Abuso de fármacos
 Una vez que vemos que el paciente tiene indicación de tratamiento
profiláctico, el siguiente paso es elegir el fármaco, que también debe
ser individualizada. El tratamiento profiláctico debe mantenerse al
menos 2 meses hasta comprobar eficacia y tratar unos 6 meses.
 Fármacos de primera elección:

• β-Bloqueantes:

♦ Pocos efectos adversos.


♦ Indicados en casos de ansiedad y estrés, HTA o temblor.
♦ Contraindicaciones: asma, EPOC...
• Antagonistas del calcio (flunaricina, nicardipino):
♦ Efectos secundarios: Aumento de peso, sedación,
parkinsonismo...
 Fármacos de 2ª línea
• Antidepresivos tricíclicos, son útiles en una migraña con cefalea
tensional.
• Antiepilépticos (valproato, topiramato...): Indicados en crisis muy
frecuentes que no responden a otros tratamientos; auras
migrañosas prolongadas; aura migrañosa sin cefalea, etc.
• Antiserotoninérgicos (pizotifeno, metisergida): Presentan muchos
efectos secundarios.
• AINE (AAS y Naproxeno): Están indicados en migrañas menstruales
y se administran en pautas cortas.

Factores agravantes o precipitantes de la migraña no es


necesario sabérselos todos

- ALIMENTOS: - VARIACIONES HORMONALES


Queso fermentado Menstruación
Salchichas Ovulación
Col fermentada ACHO (anticonceptivos hormonales
Champiñones o setas orales)
Chocolate
Bebidas alcohólicas: vino tinto - ESTIMULOS AMBIENTALES:
Glutamato (sd.del restaurante chino) Olores intensos (gasolina, tabaco,
Ayuno prolongado o empachos pinturas, perfumes...)
Luces brillantes, sol intenso
- ALTERACIONES DEL RITMO DEL Cambios en la presión atmosférica o
SUEÑO: del viento
Trasnochar Oscilaciones bruscas de la
Dormir horas de siesta temperatura
Levantarse más tarde “migraña del fin
de semana” - ESTRÉS PSICOLÓGICO
Estados de ansiedad, exámenes

Acontecimientos imprevistos

Viajes, banquetes, celebraciones


sociales
-

CEFALEA TENSIONAL

Es la más frecuente, se da más en mujeres (3:1), y a cualquier edad desde la


infancia hasta la senilidad (aunque principalmente en adultos).

Fisiopatología

Es una enfermedad neuropsiquiátrica que se atribuye a la tensión mantenida


de músculos que se insertan en el cráneo en pacientes que no pueden
relajarse. En ella intervienen factores psicológicos, en un 40-50% de los casos
coexisten con depresión y ansiedad. Personas histriónicas, histéricas, etc.

Clinica

• Dolor opresivo de intensidad leve-moderada y bilateral.


• Fronto-temporal u occipito-cervical, en cinta o casco.
• No empeora con el esfuerzo.
• No invalidante.
• El masaje, tacto... alivia.

Este tipo de cefalea tiende a manifestarse a lo largo del día, con intensidad
creciente, y agravada por la falta de sueño y el estrés. Suele aparecer
cotidianamente o casi, durante semanas, meses o años. Se asocia a insomnio,
cansancio, ansiedad, depresión, sensación inespecífica de mareo o sensaciones
extrañas en la superficie craneal.

Tratamiento

 De la cefalea aguda:
 Debe evitarse el consumo crónico de medicamentos de forma
sintomática, sobre todo en las crisis frecuentes, ya que existe el riesgo
de padecer cefalea por abuso de medicación.
 En las cefaleas agudas el tratamiento suele ser poco eficaz.
 Pueden usarse AINES o paracetamol.
 Tratamiento profiláctico:
 En función de la frecuencia, intensidad y duración.
 Se pueden utilizar:
 Cefalea tensional crónica: Antidepresivos tricíclicos o ISRS o ISRN
(inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina).
 Cefalea tensional episódica: Pautas cortas de AINES, o de
benzodiacepinas si cursan con ansiedad asociada.
 Terapias alternativas: Psicoterapia, fisioterapia, técnicas de relajación
y masaje.

CEFALEAS TRIGEMINOAUTONOMICAS

Cefalea en racimos de Horton (cluster headache)


Es mucho más rara que la migraña, se da en menos del 0,5% de la población.
Se da principalmente en hombres de 20-40 años.

Clínica

Es muy intensa, invalidante, se presenta en períodos que duran de semanas a


meses (acúmulos o racimos), que se siguen con períodos de remisión
(asintomáticos) de meses o años. Es típico el varón joven que le despierta 2-4
horas tras acostarse, suelen ocurrir a la misma hora, y tiene vulnerabilidad con
el alcohol.

Criterios diagnósticos:

 Dolor unilateral orbitario, supraorbitario o temporal (15 min- 3h).


 El número de crisis va desde 1 cada 2 días hasta 8 por día.
 Al menos se encuentra un síntoma vegetativo homolateral:
o Hiperemia conjuntival.
o Lagrimeo.
o Congestión nasal.
o Rinorrea.
o Sudoración de la frente/cara.
o Sd. de Horner (miosis, ptosis, enoftalmos y anhidrosis)
o Edema palpebral

Se recomienda realizar una prueba de imagen para descartar que se trate de


una cefalea secundaria. Hay que realizar diagnóstico diferencial con:

 Cefaleas secundarias con síntomas semejantes:


• Sd. Tolosa Hunt.
• Sinusitis maxilar.
• Arteritis de la temporal.
 Cefaleas en racimo secundarias:
• Meningioma del ala menor del esfenoides.
• Aneurisma de arteria vertebral.
• Adenoma hipofisario.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son:

 Prevenir los factores precipitantes:


o Alcohol
o Viajes en avión
o Grandes alturas donde la presión de oxígeno sea menor
 Aliviar la cefalea. Tratamiento agudo de las crisis:
o Sumatriptan (6-12 mg/día) subcutánea o intramuscular. Es de
acción rápida.
o Oxigenoterapia nasal 100% 7-10 Lpm (15 minutos)
o Corticoterapia (metilprednisona a dosis altas), hay que considerarla
si la cefalea no responde al tratamiento anterior.
 Acortar el racimo.

Tratamiento profiláctico: Está indicado en TODOS los pacientes,


especialmente si han tenido racimos anteriores.

 Prednisona (a corto plazo) 40-80 mg/dia /desayuno durante 7 días y


disminuir progresivamente la dosis en tres semanas.
 Antagonistas del Calcio: Verapamilo a largo plazo
 Otros: Ergotamina, carbonato de litio (es el fármaco de elección en la
forma crónica).
 Cirugía: Indicada en pacientes con dolor durante más de un año y
respuesta inapropiada a los fármacos.

Otras cefaleas trigéminoautonómicas:

Cefalea hemicránea paroxística crónica/episódica:


Dolor unilateral fronto-temporal intenso que se asocia a síntomas vegetativos.
Pueden ser secundarias a lesiones expansivas en la región del seno cavernoso,
por lo que debe realizarse un TAC.

Es muy parecida a la cefalea en racimos pero con algunas diferencias:

 Más leve, y las crisis duran menos (2-45 minutos).


 Los episodios son más frecuentes (más de 5 diarios).
 Se da en mujeres de edad adulta.
 Tiene una respuesta excelente al tratamiento con Indometacina (150
mg/día, durante dos o tres meses).

SUNCT:

Short Unilateral Neuralgiform Headache attacks with Conjutival injection and


Tearing (casi nada, casi da más miedo el nombre que lo que es, jejeje), lo que en español significa:
Ataques cortos unilaterales de dolor de cabeza con inyección conjuntival y
lagrimeo.

Se trata de crisis de dolor breves, paroxísticas, localizadas en la región orbitaria


que están acompañadas de inyección conjuntival y lagrimeo. Son crisis muy
frecuentes.

Cefalea hemicránea continua: Dolor unilateral CONTINUO pero con


fluctuaciones, de intensidad moderada. Durante las exacerbaciones aparecen
síntomas autonómicos.

Otras cefaleas primarias:

Cefaleas no asociadas a lesión estructural:


 Benigna de la tos.
 Asociada a la actividad sexual.
 Por ejercicio físico.
 Punzante idiopática.
 Cefalea en trueno primaria.

¡¡ojo!! Las cuatro primeras pueden asociarse a HTCraneal, por lo que debe
realizarse TAC o RMN.

CEFALEAS SECUNDARIAS

Signos de alarma:

 Cefalea intensa de comienzo agudo.


 Empeoramiento reciente de una cefalea primaria crónica.
 Frecuencia / intensidad creciente

Manifestaciones acompañantes:

 Alteraciones psiquiátricas progresivas.


 Crisis epilépticas.
 Focalidad neurológica.
 Papiledema.
 Fiebre.
 Náuseas y vómitos que no se explican por enfermedad sistémica.
 Precipitada por ejercicio físico, tos o cambios posturales.

Clasificación

 Asociada a Transtornos vasculares.


 Asociada a Alteración de presión de LCR.
 Asociada a procesos expansivos intracraneales.
 Asociada a Ingesta de sustancias o su supresión.
o Nitratos, nitritos, alcohol, ergóticos, cafeína...
 Transtornos metabólicos.
o Hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia, diálisis.
 Alteraciones de:
o Cráneo
o Cuello
o Ojos: Glaucoma agudo, errores de refracción
o Oídos: Otitis
o Nariz y senos: Sinusitis
o ATM: dolor temporal y periauricular
 Articulación malfuncionante
 Sobrecarga (bruxismo, ansiedad...)
 Neuralgias craneales

Cefaleas secundarias a trastornos vasculares:

HSA (Hemorragia subaracnoidea): El 80% se deben a roturas de


aneurismas en el polígono de Willis, son espontáneas y relacionadas con el
esfuerzo. Cursa con una cefalea brusca, muy intensa, explosiva (el peor dolor
de cabeza de su vida). Se acompañan de un deterioro en el nivel de conciencia,
el 45% pierden el conocimiento e incluso llegan al coma. Además se asocian
con síntomas neurológicos. Son muy graves, ante una cefalea súbita, lo
primero que hay que descartar es la HSA.

ACV (accidentes cerebro-vasculares): Los infartos hemorrágicos son más


dolorosos que los isquémicos.

Disección carotídea: Dolor intenso en cuello (carotidinia), mandíbula y región


fronto-temporal homolateral. Además aparece el Sd. de Horner (porque el
simpático está alrededor de la carótida), y síntomas neurológicos por isquemia
cerebral.

Arteritis de la temporal o de células gigantes: Se da sobre todo en


mujeres de 50-85 años. Es una afectación inflamatoria multifocal de arterias de
mediano y gran calibre, con necrosis y presencia de células gigantes.
Clínica

Cefalea aguda, uni/bilateral


temporal, con la arteria
temporal hipersensible.

Acompañado de un síndrome
constitucional (fiebre, anemia
y pérdida de peso.

Se asocia a polimialgia
reumática, claudicación
mandibular y neuropatía
ótica isquémica.

Exploración física: a la palpación las arterias temporales están engrosadas,


aumentadas de consistencia, no tienen pulso y son dolorosas a la palpación.

Diagnóstico

 De sospecha: ↑↑ importante de VSG y PCR. ↑ de fosfatasas alcalinas.


 De confirmación: Biopsia de la arteria temporal y respuesta espectacular
a ciclo con corticoides.

Tratamiento: Prednisona durante 6 meses como mínimo.

Cefaleas secundarias asociadas a trastornos intracraneales


no vasculares:

Hipertensión intracraneal benigna o pseudotumor cerebri:


Se trata de un aumento de presión intracraneal en ausencia de proceso
expansivo (no hay hidrocefalia, ni malformaciones y la composición del LCR es
normal), aparece más en mujeres de edad media y obesas y que consumen
anovulatorios.
La clínica consiste en una cefalea holocraneal, nocturna que aumenta con el
ejercicio y la maniobra de valsalva, va a asociada a náuseas, mareos, vómitos
y diplopía (debida a paresia del VI par). Conlleva una disminución de agudeza
visual lo que se explica por la atrofia del nervio óptico y existe peligro de
ceguera. El papiledema en fondo de ojo aparece en el 100%.
La RMN y TAC son normales. La punción lumbar indica cifras alta de presión en
el LCR. Como tratamiento se aconseja perder peso, restringiendo líquidos y sal
y la administración de diuréticos como acetazolamida o furosemida. Para los
casos refractarios se recomienda realizar punción lumbar evacuadora de
repetición, derivación peritoneal del LC y descompresión del nervio óptico.

Cefalea por hipotensión de LCR: Empeora al incorporarse y mejora cuando


el paciente se acuesta. Se asocia a náuseas, vómitos, mareo... Es muy
frecuente tras una punción lumbar o anestesia epidural, pero también puede
deberse a otras causas como fístulas de LCR (espontáneas, traumáticas, etc.).
El tratamiento es reposo y la toma de muchos líquidos, suele resolverse en
unas semanas.

Infección intracraneal:

 Meningitis: cefalea, vómitos y signos meníngeos.


 Neoplasia: Sólo en el 25% de las neoplasias la cefalea es el primer
síntoma.

...La clase duró hasta aquí, pero quedan las neuralgias craneales, la profesora dijo que no sabía
si iba a poder venir otro día a dar esta clase, así que os lo pongo de la comisión del año pasado
por si acaso, ya que seguro que entra para examen...Besos para tod@s

Andrea

NEURALGIAS CRANEALES.

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO (V PAR)

- Es la más frecuente de las algias faciales.


- Suele aparecer en mujeres >50 años.
- Si se da en jóvenes descartar:
- EM (esclerosis múltiple)
- Proceso expansivo en ángulo ponto-cerebeloso:
- Anormalidad vascular.
- Aneurisma.
- Neuroma del V par.

Clínica:

- Unilateral sobre todo 2ª y 3ª ramas.


- Lancinante, 10-30 segundos sin dolor entre accesos.
- Zonas “gatillo”: zona de afeitado, masticación, después de bostezar.
- Ausencia de déficit sensitivo.

Tratamiento

- Antiepilépticos:
- Carbamazepina, de elección.
- Otros: difenilhidantoina, topiramato, lamotrigina, gabapentina.
- Baclofen
- Cirugía si fracasa el tratamiento farmacológico. La cirugía consiste en
neurolisis de descompresión vascular en personas jóvenes o lisis del nervio
a través del foramen oval en personas de más edad.

OTRAS NEURALGIAS:

NEURALGIA DEL GLOSOFARÍNGEO:

- Es bastante menos frecuente.


- Aparece dolor en fosa tonsilar, base de la lengua, oído.
- Características similares al anterior.
- Puede acompañarse de bradicardia y síncopes.

- Tratamiento: igual que el anterior, antiepilépticos, de elección


Carbamazepina y si fallan los fármacos cirugía.
NEURALGÍA DEL OCCIPITAL

- De tipo lancinate, paroxístico, en ramas occipitales mayor y menor.


- Cursa con disminución de sensibilidad o disestésias en esa área.
- Hay dolor a la presión en el punto de Arnold, en los movimientos
cervicales...

- Tratamiento: analgesia, miorrelajantes, infiltración de anestésico local y


corticoides, sección quirúrgica del nervio.

NEURALGIA POST-HERPETICA

El dolor del herpes agudo desaparece en 2-4 semanas. La neuralgia post-


herpética se define como dolor durante más de un mes una vez resuelta la
lesión (rash). Es más frecuente en edad avanzada.

Tratamiento: Aciclovir o antiviral en fase aguda, mismos fármacos que en las


anteriores neuralgias y Amitriptilina y pomadas de Capsaicina.

RESUMEN/DX DIFERENCIAL

Tensional Migraña En Racimos Arteritis de la Neuralgia


temporal del V
CEFALEA Generalizada- Uni-bilateral, Orbitaria, Uni-bilateral, Lancinante,
opresiva pulsatil, unilateral, zona temporal paroxistico,
fronto- punzante, hipersensible unilateral
temporal nocturna (2ª-3ª ramas)
SINTOMAS Ansiedad, Náuseas, Lagrimeo, Anemia, fiebre, Zona gatillo
ASOCIADO depresión vómitos, foto rinorrea, pérdida de
S y fonofobia sd.Horner peso,
polimialgia, NOI,
claudicación
mandibular

TTO Analgésicos AINE/TRIPTAN Sumatriptan Corticoides Carbamacepi


Ansiolíticos Beta-  O2 na
Antidepresivo bloqueantes Corticoides Fenitoína
s Antagonistas Verapamilo Gabapentina
del Ca++ Qx
Antidepresivo
s