Anda di halaman 1dari 20

BAB I PENDAHULUAN

Glukosa adalah suatu jenis gula yang ditemukan dalam aliran darah. Selama kehamilan, glukosa dilewatkan kejanin dari ibunya melalui plasenta. Sebagian glukosa disimpan sebagai glikogen didalam plasenta, dan kemudian didalam sel hati janin, jantung dan otot. Deposit ini penting untuk mensuplai otak bayi selama melahirkan, dan untuk cadangan setelah bayi lahir dan tergantung pada kadar glukosa darah. Glukosa adalah sumber utama energi bagi fungsi organ. Walaupun semua organ-organ dapat menggunakan glukosa, akan tetapi otak manusia menggunakannya hampir secara eksklusif sebagai bahan baku untuk metabolisme energi. Otak karena cadangan glikogen yang terbatas, pemeliharaan untuk pengiriman glukosa ke otak adalah fungsi fisiologis yang sangat penting. Pada bayi yang baru lahir dapat dikatakan kebutuhan akan glukosa lebih tinggi dibandingkan dengan kapasitas produksi glukosa. Meskipun bahan bakar alternatif, seperti laktat dan keton tubuh, dapat digunakan sebagai substrat untuk produksi energi, bayi yang baru lahir, belum matang organnya untuk menanggapi dengan cepat counterregulasi. Dengan demikian, bayi yang baru lahir sangat rentan terhadap kondisi apapun yang merusak pembentukan homeostasis glukosa normal selama masa transisi dari rahim ke kehidupan extrauterine independen. Bila jumlah glukosa serum lebih rendah dari nilai normal disebut hipoglikemia. Sekitar dua dari 1.000 bayi yang baru lahir memiliki hipoglikemia. Bayi yang memiliki resiko lebih tinggi mengalami hipoglikemi, biasanya pada bayi yang lahir dari ibu diabetes, bayi yang kecil untuk usia kehamilan dan bayi prematur. Pada neonatus tidak selalu ada korelasi yang jelas antara kadar glukosa darah dan manifestasi hipoglikemi klasik. Tidak adanya gejala dan tanda-tanda tidak menunjukkan kadar glukosa normal dan tidak turun dibawah kadar normal untuk mempertahankan metabolisme otak.

BAB II PEMBAHASAN FUNGSI GLUKOSA


Glukosa dalah sumber penting dan energi langsung bagi tubuh. Glukosa juga dapat disimpan sebagai bentuk-bentuk lain dalam hati dan otot untuk digunakan kemudian hari. Kelebihan glukosa akan diubah menjadi lemak. Glukosa adalah sumber utama bahan bakar untuk otak, dan ini terutama penting bagi neonatus. Pada penelitian invivo metabolisme otak, menunjukkan bahwa pada otak bayi dan anak dapat menggunakan glukosa pada kecepatan melebihi 4-5 mg/100 g berat otak/menit. Dengan demikian pada otak neonatus cukup bulan, berat otaknya sekitar 420 g pada bayi 3,5 kg, akan memerlukan glukosa dengan kecepatan sekitar 20 mg/menit, menggambarkan produksi glukosa sekitar 5-7 mg/kg berat badan/menit. Karena otak tumbuh paling cepat selama umur 1 tahun pertama dan karena proporsi pergantian glukosa lebih besar yang digunakan untuk metabolisme otak, hipoglikemia yang terus menerus atau berulang pada bayi dan anak mempunyai pengaruh yang besar pada keterlambatan perkembangan dan fung otak. Pada pertumbuhan otak yang cepat, glukosa dapat juga merupakan sumber sntesis lipid dan protein membran, yaitu protein struktural dan mielinisasi, yang adalah penting untuk maturisasi otak normal. Pada keeadaan hipoglikemia berat dan terus menerus, substrat sturuktural otak ini dapat dipecah menjadi berbagai energi yang dapat digunakan seperti laktat, piruvat, asam amino dan asam keton yang etdapat mendukung metabolisme otak dengan mengorbankan pertumbuhan otak. Kapasitas otak bayi baru lahir untuk mengambil dan mengoksidasi benda-benda keton, lima kali lebih besar daripada otak dewasa. Namur kemampuan hati untuk mengambil dan mengoksidasi mungkin terbatas pada periode bayi baru lahir. Kehilangan sumber energi otak selama hipoglikemi dan ketersediaan bahan bakar alternatif, mempunyai konsekuensi pada metabolisme dan pertumbuhan otak. Yang

dapat mengakibatkan penurunan konsumsi oksigen otak, kenaikan pemecahan komponen-komponen struktural.

METABOLISME GLUKOSA
Preterm Glukosa adalah sumber energi utama untuk perkembangan janin. Homeostasis glukosa selama hidup janin tergantung sepenuhnya pada transfer glukosa plasenta berkelanjutan. Memang, tidak ada produksi glukosa janin yang signifikan telah dibuktikan. Glukosa janin kolam berada dalam kesetimbangan dengan ibu Lingkungan Endokrin Preterm dicirikan oleh insulin plasma yang tinggi dan rendah kadar glukagon plasma. Beredarnya insulin dapat terdeteksi setelah 13 minggu kehamilan. Pankreas janin dapat melepaskan insulin sebagai respons terhadap glukosa dan asam amino setelah minggu ke-20 kehamilan. Tindakan insulin dipengaruhi oleh Glukokortikoid yang menginduksi ekspresi faktor-faktor transkripsi. Faktor-faktor ini mengatur ekspresi enzim yang berkaitan dengan sintesis glikogen dan lemak. Insulin tidak aktif sampai awal tindakan kortikoid pada trimester kedua. Hal ini menjelaskan mengapa penyimpanan glikogen tidak terjadi sebelum minggu ke-27. Sintesis glikogen dimulai pada usia kehamilan trimester kedua dan meningkat perlahan-lahan sampai 36 minggu. Kemudian glikogen hepatik meningkat dengan cepat sampai mencapai 50 mg/g jaringan. Meskipun kebanyakan enzim glukoneogenik mempunyai kegiatan yang signifikan di hati janin ketika awal-awal minggu janin, glukoneogenesis dihambat oleh kehadiran insulin tinggi dan tidak fungsional dalam rahim. Insulin meningkatkan sintesis asam lemak di hati dan ambilan glukosa dalam jaringan adiposa menuju sintesis trigliserida. Plasenta manusia permeabel terhadap trigliserida, asam lemas bebas dan glicerol. Semester 3 kandungan lemak neonatus mencapai 16% dari berat badan saat lahir. Glikogen dan lemak merupakan deposit glukosa untuk perubahan metabolik pada saat lahir.

Metabolisme Glukosa neonatus Perubahan metabolik pada saat kelahiran diatur dalam rangka untuk memastikan kelanjutan suplai bahan bakar ke otak dan organ vital sampai makan enteral menyediakan kebutuhan energi yang memadai. Respon endokrin ketika lahir Suplai konstan glukosa dari ibu terganggu oleh terputusnya bagian tali pusat.. Hal ini diikuti oleh respons stres endokrin yang ditandai dengan meningkatnya katekolamine ( 3-10 pada plasma), peningkatan glukagon plasma ( 3-5) , glukagon reseptor dan peningkatan tingkat kortisol plasma. Tingkat insulin plasma menurun dan mengarah pada insulin rendah / rasio molar glukagon yang sangat penting untuk merangsang hepatika glikogenolisis dan glukoneogenesis. Glukagon dan katekolamine mengaktifkan adenylsiklase yang menyebabkan peningkatan siklik AMP intraselular dan mempromosikan Glikogenolisis, lipolysis dan glukoneogenesis.. Glukokortikoid bertindak sinergi dengan glukagon dan katekolamine. pemecahan protein otot dan lipolysis, sehingga meningkatkan ketersediaan substrat glukoneogenic. Produksi Glukosa Hepatik Tujuan dari homeostasis glukosa neonatal adalah memberikan otak dan organ vital lain dengan cukup glukosa sebagai sumber energi utama. Glikogenolisis, glukoneogenesis, lipolisis, oksidasi asam lemak dan proteolisis berkotribusi pd homeostasis ini. Keluaran glukosa hepatik melalui Glikogenolisis dan glukoneogenesis adalah satusatunya sumber makan. Produksi glukosa hepatik telah diperkirakan 4-6 mg / kg / pada neonatus. Peningkatan glukagon plasma menyebabkan kerusakan glikogen cepat melalui mengaktifkan glikogen fosforilase. Glikogen hati terkuras 50-55 mg / g dalam waktu 12 jam kelahiran. Glukoneogenesis tidak aktif segera setelah lahir karena aktivitas rendah sitosolik phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK), laju-enzim pembatas jalur metabolisme ini. PEPCK dan aktivitas enzim sitosolik meningkat tajam setelah lahir sebagai respons terhadap penurunan plasma rasio molar insulin / glukagon. Glukagon dan lonjakan katekolamine meningkatkan cAMP intraselular yang bekerja pada elemen respon cAMP (CRE) 4 promotor dari gen PEPCK.

Demikian, sintesis mRNA PEPCK dimulai saat lahir . Glukosa diproduksi dengan cara glukoneogenesis dimulai 2 jam setelah kelahiran dan pada puncaknya setelah 12 jam. Alanin yang dihasilkan dari pemecahan protein dan trigliserida gliserol yang dihasilkan dari kerusakan adalah dua gluconeogenic utama substrat. Pengiriman asam lemak ke hati dan oksidasi lebih lanjut merupakan dukungan mereka trehadap glukoneogenesis dengan menyediakan ATP, asetil-KoA dan mengurangi setara NAD / NADH

DEFINISI
Neonatal hipoglikemia tidak dapat didefinisikan dengan nilai tunggal klinis yang dapat diterapkan pada semua situasi untuk semua bayi. Tampaknya bahwa bayi dapat mengembangkan tanda-tanda hipoglikemi sugestif dari rentang kadar glukosa darah yang secara substansial lebih rendah dari tingkat dewasa normal. Urutan freekuensi gejala antara lain ada tremor, apatis, episode sianosis, kejangkajang, sebentar-sebentar apnoe atau takipnoe, lemah atau manamgis dengan nada tinggi, kelesuan, kesulitan makan, dan mata bergulir. Episode berkeringat, tiba-tiba pucat, hipotermia, dan serangan jantung dan kegagalan juga dapat terjadi. Apa yang disebut kadar glukosa normal, tergantung pada ukuran bayi, kehamilan dan kondisi klinis, serta kesediaan sumber energi dan kebutuhan energi yang berkelanjutan. Definisi hipoglikemia harus cukup fleksibel. Ada dua pendekatan untuk mendefinisikan rentang aman dlukosa darah. 1. menggunakan renatang normatif : studi ASI eksklusif, neonatus cukup bulan, menunjukkan bahwa glukosa darah turun segera setelah lahir sekitar 35mg/dl. Pada usia 1 hari, naik ketingkat 37 mg/dl yang kan bertahan selama 72 jam. Penting untuk dicatat bahwa untuk neonatus cukup bulan , sesuai masa kehamilan dan menyusui pada bayi yang baru lahir memiliki tingkat glukosa darah kurang dari 50 mg/dl dalam tiga hari pertama kehidupan

2.

menggunakan

keberadaan

atau

ketiadaan

sequele:

sejumlah

penelitian dalam jangka beresiko, prematur dan kecil masa kehamilan. Kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl Karena kekhawatiran kemungkinan ada sequle neuroligis, intelektual dan psikologis dalam kehidupan sehari-har., banyak pakar sekarang yang mendesak bahwa pada neonatus, kadar glukosa darah di bawah 45 mg/dl dipandang mencurigakan dan diobati dengan sungguh-sungguh. Hal ini terutama dapat diterapkan sesudah umur 2-3 hari pertama, ketika secara normal glukosa telah mencapai titik terendahnya. Pada bayi dan anak yang lebih tua, kadar glukosa darah kurang dari 45mg/dl menggambarkan hipoglikemia yang berat.

Glukosa (mg/dl) Kelompok Bayi/anak Neonatus BBLR/KMK NCB 0-3 hari 3 hari < 30mg/dl <45mg/dl <25mg/dl serum <45mg/dl

Tabel 1. Nilai kadar glukose darah/plasma atau serum untuk diagnosis Hipoglikemi pada berbagai kelompok umur anak

INSIDENSI
Di Indonesia masih belum ada data, secara umum insidens hipoglokemia pada bayi baru lahir berkisar antara 1-5/100 kelahiran hidup. Pada bayi yang lahir dari ibu diabetes 8%-25%, pada bayi preterm 15%, secara umum pada bayi resiko tinggi, 30% terjadi hipoglikemia.

ETIOLOGI
Secara garis besar, maka hipoglikemi dibagi menjadi dua bagian besar, yaitu: kelainan yang menyebabkan glukosa berlebihan dan produksi glukosa kurang. 1. kelainan yang menyebabkan pemakaian glukosa ambilan berlebihan a. Hiperinsulinisme ( bayi dari ibu penderita diabetes, hipoglikemia hiperinsulinisme menetap pada bayi, tumor yang memproduksi insulin). Hiperinsulinisme menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan terutama akibat rangsang ambilan glukosa oleh otot. Bayi dari ibu penderiita diabetes, juga mempunyai kadar insulin yang tinggi setelah lahir, karena tingginya paparan glukosa in utero akibat jeleknya kontrol glukosa selama kehamilan, hal ini menyebabkana hiperinsulinisme pada neonatus. b. Defek pada pelepasan glukosa ( defek siklus krebs, defek respiratory c hain). Kelainan ini sangat jarang mengganggu pembentukan ATP dari oksidasi glukosa, disini kadar laktat sangat tinggi. c. Defek pada produksi energi alternatif (defisiensi Carnitine acyl transferase, defiensi HMG CoA) kelainan ini mengganggu penggunaan lemak sebagai energi, sehingga tubuh sangat tergantung hanya pada glukosa. Ini akan menyebabkan masalah jika puasa dalam jangka lama yang sering kali berhubungan dengan penyakit gastrointestinal. d. Sepsis atau penyakit hipermetabolik, termasuk hipertiroidisme 2. Kelainan yang menyebabkan kurangnya produksi glukosa a. simpanan glukosa tidak adekuat ( bayi prematur, malnutrisi, KMK). Kelainan ini sering sebagai penyebab hipoglikemi. Hal ini terjadi karena terkait dengan penyimpanan glikogen hati, protein, lemak badan yang tidak cukup yang dibutuhkan untuk memperthankan substrat yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan energi. Bayibayi ini kecil karena prematuritas atau pemindahan nutrien plasenta

terganggu. Lagipula enzim untuk glikogenesis, tidak sepenuhnya berkembang. b. Kelainan pada produksi glukosa hepar, antara lain: defisiensi Glukose6-phospatase, blokade pada defisiensi pelepasan phospatase dan hepar, dll). Kelainan atau ini menurunkan produksi glukosa melalui berbagai defek, termasuk sintesis glukosa blokade glukoneogenesis. c. Kelainan hormonal (hipopituitarisme, defisiensi growth hormon, defisiensi kortisol). Hal ini karena hormon pertumbuhan dan kortisol berpern penting pada pembentukan energi alternatif dan merangsang produksi glukosa.

FAKTOR RESIKO
Sebagian bayi lebih cenderung memiliki glukosa darah yang rendah dalam beberapa jam atau hari kehidupan. Bayi beresiko untuk glukosa darah yang rendah meliputi: bayi prematur, lahir lebih dari 3 minggu lebih awal (kurang dari 37 minggu usia kehamilan) bayi yang kecil untuk usia kehamilan, bayi yang besar untuk usia kehamilan bayi lahir dari ibu yang menderita diabetes pada kehamilan bayi yang lahir dari ibu untuk pengobatan tertentu, seperti obat untuk tekanan darah tinggi,steroid, beta simpatomimetik dan beta blocker memiliki kesulitan bernapas pada saat lahir (RDS) hipotermia bayi puasa bayi dengan polisitemia bayi dengan eritoblastosis

PATOFISIOLOGI
Selama dalam kandungan, energi pokok yang digunakan janin adalah glukosa, asam amini dan laktat. Glukosa merupakan 50 % dari energi yang dibutuhkan. Glukosa ibu masuk melalui plasenta ke janin dengan difusi karena adanya perbedaan konsentrasi pada ibu dan plasenta ke janin dalan jumlah yang proposional untuk kebutuhan energi yang dibutuhkan janin dengan kecepatan 5-7gr/kgBB/menit, sesuai dengan kecepatan produksi glukosa endogen setelah lahir. Untuk mempertahankan euglikemia, pada saat lahir, tidak ada produksi glukosa oleh janin manusia, namun produksi glukosa hepar dan glukoneogenesis telah dibuktikan ada dalam beberapa jam setelah lahir. Pada bayi aterm sehat, yang sudah lepas dari ibunya dua jam pertama setelah lahir, kadar glukosa darahnya tidak pernah dibawah 40mg/dl, pada usia 4-6 jam berkisar antara 45-80mg/dl. Kadar glukosa setelah lahir dipertahankan dengan pemecahan glikogen hepar (glikogenolisis) karena pengaruh epinefrin dan glukagon, dan difasilitasi dengan turunnya insulin. Namun dalam waktu 8-12 jam pertama glikogen berkurang, setelah itu, kadar glukosa dipertahankan oleh sintesis glukosa dari laktat, gliserol dan alanin( glukoneogenesis). Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan hipolikemia dengan menurunkan sekresi insulin dan meningkatkan sekresi glukagon, epinefrin, hormon pertumbuhan dan kortisol. Perubahan hormonal tersebut, dikombinasi dengan meningkatnya keluaran glukosa hepar,bahan bakar alternatif yang ada dan penggunaan glukosa menurun. Respon pertama kali yang terjadi adalah peningkatan produksi glukosa dari hepar dengan pelepasan cadangan glikogen hepar disertai penurunan insulin dan peningkatan glukagon. Bila cadangan glikogen habis, maka terjadi peningkatan kerusakan protein karena kortisol menigkat, glukoneogenesis hepar diganti dengan glikogenolisis sebagai sumber produksi utama glikosa. Kerusakan protein tersebut digambarkan dengan meningkatnya kadae asam amino glukonegenik, alanin dan glutamine dalam plasma, yang dapat digunakan sebagai bahan bakar alternatif tubuh dan menghambat penggunaan glukosa. Kenaikan keton urin dalam plasma menunjukkan penggunaan lemak sebagai sumber energi.

Asam lemak bebas juga merangsang produksi glukosa. Hipoglikemi terjadi bila salah satu atau lebih mekanisme keseimbangan diatas gagal.

GEJALA KLINIS
Berbeda dengan kekerapan terjadinya hipoglikemia kimia, insiden terjadinya hipoglikemia simptomatik, paling tinggi pada bayi kecil. Mulainya gejala bervariasi dari beberapa jam sampai beberapa minggu setelah lahir. Gejala hipoglikemi pada neonatus samar-samar dan tidak spesifik, akan tetapi pada neonatus normal, ternyata dapat mentoleransi puasa sampai 24 jam tanpa gejala hipoglikemi, walaupun kadar gula dalam darah <40mg/dl. Setelah itu, penurunan gula darah kurang dari 40 mg/dl dapat menimbulkan rasa lapar dan dapat merangsang pelepasan epinefrin yang berlebihan sehingga menyebabkan lemah, gelisah, keringat dingin, gemetar dan takikardi. Gejala hipoglikemi dapat diklasifikasikan dalam dua kelompok besar, yaitu yang pertama berasal dari sistem saraf otonom dan yang kedua berhubungan dengan kurangnya suplai glukosa pada otak (neuroglikopeni). Gejala dari sistem saraf otonom adalah berkeringat, gemetar, gelisah dan nausea. Akibat neuroglikopenia adalah pening, bingung, rasa lelah, sulit bicara, sakit kepala, da tidak dapat konsentrasi. Kadang disertai rasa lapar, pandangan kabur, mengantuk dan lemah. Pada neonatus, tidak spesifik, antara lain tremor, peka rangsang, apnoe, sianosis, hipotonia, iritabel, sulit minum, kejang, koma, tangisan nada tinggi nafas cepat, dan pucat. Namun hal ini juga dapat terjadi pada bayi yang tidak hipoglikemi, misal kelainan pada bawaan susunan saraf pusat, cedera lahir, mikrosefali, perdarahan dan kern ikterus. Demikian juga dapat terjadi akibat hipoglikemia yang berhubungan dengan sepsis, penyakit jantung bawaan disters respirasi, asfiksia dan defisiesi endokrin. Kadang hipoglikemia juga asimtomatik, contohnya pada glycogen storage diseasetipe 1.

10

Pemeriksaan Laboratarium
Pemeriksaan Laboratariun yang di kombinasikan dengan riwayat klinis sangat penting untuk menegakkan diagnosis hipoglikemia. Pemeriksaan kadar gula pertama yang diambil pada saat ada gejala atau kecurigaan hipoglikemia, dan pemeriksaaan yang lain adalah beta hidroksi butirat, asam laktat, asam lemak bebas, asam amino (kuantitatif) dan elektrolit (untuk melihat anion gap). Pemeriksaan hormonal: Insulin, Kortisol, hormon pertumbuhan. Pemeriksaan faal hepar. Pemeriksaan urin: keton dan asam amino (Kuantitatif) Apabila pada pemeriksaan awal tidak terdiagnosis atau pasien asimptomatik, maka dilakukan pemeriksaan lanjutan. Bila berhubungan dengan puasa, maka pasien dipuasakan dan di pantau dalam 24 jam selama puasa, atau bila ada indikasi puasa dapat diperpanjang. Pemeriksaan ini harus dengan rawat inap, dipasang akses intravena dan diberikan heparin pada jalur intervenanya untuk pengambilan sampel darah dan bila perlu untuk pemberian dekstrose 25% bila timbul gejala hipoglikemia. Diambil plasma darah secara sekuensial untuk pemeriksaan glukosa plasma, beta hidroksibutirat, dan insulin pada jam 8,16 dan 20, kemudian diberikan glukagon 30 100 pg/kg BB intra muskuler sampel diambil setiap jam sampai pemeriksaan berakhir. Sampel pertama dan terakhir harus diperiksa kadar hormon pertumbuhan dan kortisol. Bila dicurigai defek pada ensim tertentu, maka diperlukan pemeriksaan analisa asam organik plasma atau urin Pemeriksaan lain yang diperlukan adalah tes stimulasi glukagon, tes toleransi leucine untuk menentukan diet dikemudian hari dilakukan setelah pasien normoglikemi, tes toleransi tolbutamide nilainya kurang untuk menemukan adenoma pankreas, pemeriksaan fungsi adrenal.

11

DIAGNOSIS
Kriteria Diagnosis 1. Pada BBLR, Kadar Gula darah (KGD) < 25 mg/dl dalam 72 jam pertama 2. Pada Bayi Cukup Bulan , Kadar Gula darah (KGD) < 30 mg/dl dalam 72 jam pertama ,dan < 45 mg/dl pada hari berikutnya 3. Didapati dalam 2 golongan : a. Hipoglikemi Asimptomatik (tanpa gejala): hipoglikemi tanpa disertai gejala klinik dan sering terjadi pada bayi sebelum berusia 12 jam b. Hipoglikemi Simptomatik (dengan gejala klinis) 4. Gejala Klinis: tidak mau minum/kesulitan minum, tangis lemah ataupun high pitched cry, letargi, gemetar/tremor, takipnu, serangan sianosis dan apnu intermitten, tangis lemah, apati, kejang ataupun tonus otot menurun sampai kelumpuhan, gerakan bola mata tak terkoordinir/ gerakan putar mata, keringat dingin, hipotermi, gagal jantung dan koma. 5. Ada faktor resiko: a. Bayi dari Ibu Penderita Diabetes (IPD)

12

b. Faktor Resiko Lain seperti: bayi dari toksemia, prematur/dismatur, bayi besar, bayi dengan infeksi berat/sepsis, bayi dengan Sindroma Gawat Napas (SGN), hipotermi, asfiksia berat, dan perinatal stress. 6. Khusus bayi yang lahir dari IPD walaupun tanpa gejala (asimptomatik) dilakukan pemeriksaan KGD seperti bayi dengan hipoglikemi yaitu: a. Pemeriksaan pertama 1 (satu) jam setelah lahir. b. Bila KGD normal dilakukan pemeriksaan ulang tiap 1-2 jam sampai usia 6-8 jam, bila KGD tetap normal pada setiap pemeriksaan lanjutkan sesuai huruf c. c. Pemeriksaan tiap 4-6 jam pada 16-18 jam berikutnya, bila KGD tetap normal juga pada setiap pemeriksaan lanjutkan sesuai huruf d. Pemeriksaan tiap hari untuk hari ke-2 dan ke-3 kehidupan

Tatalaksana
a. Monitor Pada bayi yang beresiko (BBLR, BMK, bayi dengan ibu DM) perlu dimonitor dalam 3 hari pertama : Periksa kadar glukosa saat bayi datang Ulangi tiap 6 jam selama 24 jam atau sampai pemeriksaan glukosa normal dalam 2 kali pemeriksaan Kadar glukosa hipoglikemia Pemeriksaan kadar glukosa baik, pulangkan setelah 3 hari penanganan hipoglikemia selesai b. Penanganan hipoglikemia dengan gejala : Bolus glukosa 10% 2 ml/kg pelan-pelan dengan kecepatan ml/menit Pasang jalur iv D10% sesuai kebutuhan (kebutuhan infus glukosa mg/kg/menit). Contoh : BB 3 kg, kebutuhan glukosa 3 kg x 6 mg/kg/mnt = 18 mg/mnt = 25920 mg/hari. Bila dipakai D 10% artinya 10 g/100cc, bila perlu 25920 mg/hari atau 25,9 g/hari berarti perlu 25,9 g/ 10 g x 100 cc= 259 cc D 10% /hari. 45 mg/dl atau gejala positif tangani

13

Atau cara lain dengan GIR Konsentrasi glukosa tertinggi untuk infus perifer adalah 12,5%, bila lebih dari 12,5% digunakan vena sentral. Untuk mencari kecepatan Infus glukosa pada neonatus dinyatakan dengan GIR. Kecepatan Infus (GIR) = glucosa Infusion Rate GIR (mg/kg/min) = Kecepatan cairan (cc/jam) x konsentrasi Dextrose (%) 6 x berat (Kg) Contoh : Berat bayi 3 kg umur 1 hari Kebutuhan 80 cc/jam/hari = 80 x 3 = 240 cc/hari = 10 cc/jam GIR = 10 x 10 (Dextrose 10%) = 100 = 6 mg/kg/min 6 x 3=18 Periksa glukosa darah pada : 1 jam setelah bolus dan tiap 3 jam Bila kadar glukosa masih < 25 mg/dl, dengan atau tanpa gejala ulangi seperti diatas Bila kadar 25-45 mg/dl, tanpa gejala klinis : - Infus D10 diteruskan - Periksa kadar glukosa tiap 3 jam - ASI diberikan bila bayi dapat minum Bila kadar glukosa 45 mg/dl dalam 2 kali pemeriksaan - Ikuti petunjuk bila kadar glukosa sudah normal (lihat ad d) - ASI diberikan bila bayi dapat minum dan jumlah infus diturunkan pelan-pelan - Jangan menghentikan infus secara tiba-tiba c. Kadar glukosa darah < 45 mg/dl tanpa GEJALA : ASI teruskan Pantau, bila ada gejala manajemen seperti diatas Periksa kadar glukosa tiap 3 jam atau sebelum minum, bila : Kadar < 25 mg/dl, dengan atau tanpa gejala tangani hipoglikemi (lihat ad b) Kadar 25-45 mg/dl naikkan frekwensi minum Kadar 45 mg/dl manajemen sebagai kadar glukosa normal 14

d. Kadar glukosa normal IV teruskan IV teruskan Periksa kadar glukosa tiap 12 jam Bila kadar glukosa turun, atasi seperti diatas Bila bayi sudah tidak mendapat IV, periksa kadar glukosa tiap 12 jam, bila 2 kali pemeriksaan dalam batas normal, pengukuran dihentikan. e. Persisten hipoglikemia (hipoglikemia lebih dari 7 hari) konsultasi endokrin terapi : kortikosteroid hidrokortison 5 mg/kg/hari 2 x/hari iv atau prednison 2 mg/kg/hari per oral, mencari kausa hipoglikemia lebih dalam. bila masih hipoglikemia dapat ditambahkan obat lain : somatostatin, glukagon, diazoxide, human growth hormon,

pembedahan. (jarang dilakukan)

15

Bagan Terapi Bayi Hipoglikemi

G D <2 5m /d l a t a u S g G D <2 5m /d l a t a u S g t e r d a p a t t a n d a h ip o g lik e m i t e r d a p a t t a n d a h ip o g lik e m i

G D 2S5 4 5m /d l t a n p a g G D 2 S5 4 5m /d l t a n p a g h ip o g lik e m i h ip o g lik e m i

G D S N o rm a l G D S N o rm a l

B ila I V lin e t id a k B ila I V lin e t id a k P a s a n g J a l u r IdVa p a t t e r p a s a n g P a s a n g J a l u r IdVa p a t t e r p a s a n g dengan cepat dengan cepat

-A S I -A S I - P a n t a u t a n d a h ip o g lik e m i - P a n t a u t a n d a h ip o g lik e m i - P e r ik s a G D j aS m d a l a m 3 - P e r i k s a G D j aS m d a l a m 3 a t a u s e b e lu m p e m b e r ia n a t a u s e b e lu m p e m b e r ia n

D a p a t C a i r a nT i V a k d a p a t c a i r a d D a p a t C a i r a nT i V a k d a p a t c a i r a d

- B o l u s p1e0l a24n m Dl / - B o l u s p1 e0 l a 24n m /Dl L a r G l u k o s a m e l a l u i - G D 2S5 4 5m /d l g K G d a ma m n i t 5l e L a r G lu k o s a m e la lu i p i p a l a m b u n g d e G gD a S2n 5m /d l - N a i k k a n F r e kG uDe>= 4s 5im /dg l n < g S n K G d a m m n it 5 la e - I n f u 1s 0s De s u a i k e b up ti u h a l n m b u n g d e G gD a Sn 5m /d l pa a n <2 g G D >= 4 5m /dg l S M in u m - I n f u 1s 0s De s u a i k e b d o us hi sa ny a n g s a m a ut (6-8 m /k gm e ) n i t g/ d o s is y a n g s a m a (6-8 m /k /gm e ) n i t g

- G D/1 S2J a 2x m - G D/1S2J a 2x m G D/1S2J a m s e l a pme am e r i k s a a n G D/1 S2J a m s e l a pme am e r i k s a a n b a y i m a s i h p e- rj il ku a i nGf uD s S n o r m a l b a y i m a s i h p e- rj il ku a i nGf uD s S n o r m a l h e n t ik a n p e n g u k h e n t ik a n p e n g u k

P e r i k s a1 j a mD Ss e t e l a h G P e r ik s a1 j a mD Ss e t e l a h G b o l u s d a jna mt i a p 3 b o l u s d 3 jna mt i a p a

G D <2 m /d l S5 g G D <2 m /d l S5 g

- G D >=4 5m /d l d a 2xa m S g l - G D 2 S5 4 5m /d l - G D >=4 5m /d l d a 2xa m g S g l p e m e r ik s a 2 n b e r t u r u t a - G D 2 S5 4 5m /d l g - L a n j u t k a n 0i n fpu es m D e r i k s a a n b e r t u r u t 1 2 - L a n j u t k a n 0 i n If ku us t i D p e t u n j u k b i l a G D S n o r m a l 1 - G D/3 Sa m s a m p- Iak i u t i p e t u n j u k b i l a G D S n o r m a l j - G D/3 Sa m s a m- Ap Sa Ii j G D >=4 5m /d l S g -A S I G D >=4 5m /dg l - I n f u s d i t u r u n k a n p e r l a h a n S -A S I - I n f u s d it u r u n k a n p e r la h a n (j a n g a n t i b a 2) -A S I (j a n g a n t i b a 2)

16

Prognosis
Tergantung penyebab yang mendasarinya untuk penyakit inborn erros of metabolism dan defesiensi hormonal, membutuhkan pengobatan selama hidup, sebaliknya hipoglikemia ketotik umumnya menghilang sekitar umur 5 tahun bila anak diberikan nutrisi yang adekuat untuk mencegah hipoglikemia. Untuk hiperinsulinemia, tergantung pada beratnya penyakit, respon terhadap pengobatan, dan lesinya fokal atau difus. Pada lesi fokal umumnya dapat diobati dengan pembedahan. Hiperinsulinisme ringan yang memberikan respon dengan diazoxide, membutuhkan pengobatan jangka panjang, tetapi anak dapat hidup normal. Pada lesi difus yang tidak memberikan respon dengan pengobatan, tidak sepenuhnya dapat diobati dengan pankreatektomi dan akan timbul problem hipoglikemia dan gangguan perkembangan yang berkelanjutan

17

BAB III KESIMPULAN

Hipoglikemi adalah keadaan hasil pengukuran kadar glukose darah kurang dari 45 mg/dL (2.6 mmol/L). Hipoglikemi sering terjadi pada BBLR, karena cadangan glukosa rendah. Pada ibu DM terjadi transfer glukosa yang berlebihan pada janin sehingga respon insulin juga meningkat pada janin. Saat lahir di mana jalur plasenta terputus maka transfer glukosa berhenti sedangkan respon insulin masih tinggi (transient hiperinsulinism) sehingga terjadi hipoglikemi. Hipoglikemi adalah masalah serius pada bayi baru lahir, karena dapat menimbulkan kejang yang berakibat terjadinya hipoksi otak. Bila tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan kerusakan pada susunan saraf pusat bahkan sampai kematian. Kejadian hipoglikemi lebih sering didapat pada bayi dari ibu dengan diabetes melitus. Glukosa merupakan sumber kalori yang penting untuk ketahanan hidup selama proses persalinan dan hari-hari pertama pasca lahir. Setiap stress yang terjadi mengurangi cadangan glukosa yang ada karena meningkatkan penggunaan cadangan glukosa, misalnya pada asfiksia, hipotermi, hipertermi, gangguan pernapasan. Didapati dalam 2 golongan hipoglikemi pada neonatus anatara lain Hipoglikemi Asimptomatik (tanpa gejala), merupakan hipoglikemi tanpa disertai gejala klinik dan sering terjadi pada bayi sebelum berusia 12 jam dan Hipoglikemi Simptomatik (dengan gejala klinis). Antara lain gejala klinisnya tidak mau minum/kesulitan minum, tangis lemah ataupun high pitched cry, letargi, gemetar/tremor, takipnu, serangan sianosis dan apnu intermitten, tangis lemah, apati, kejang ataupun tonus otot menurun sampai kelumpuhan, gerakan bola mata tak terkoordinir/ gerakan putar mata, keringat dingin, hipotermi, gagal jantung dan koma. Ada beberapa faktor resiko pada bayi yang memungkinkan dapat mengalami penurunan kadar gula dara; bayi dari ibu penderita diabetes (IPD) dan faktor resiko lain seperti: bayi dari toksemia, prematur/dismatur, bayi besar, bayi dengan infeksi berat/sepsis, bayi dengan Sindroma Gawat Napas (SGN), hipotermi, asfiksia berat, dan perinatal stress.

18

Penatalaksanaan untuk Hipoglikemi asimptomatik diberikan pengobatan seperti hipoglikemi simptomatik bila dengan 2 kali pemeriksaan dengan selang satu jam bayi berada dalam keadaan hipoglikemi. Dan untuk Hipoglikemi simptomatik : bolus IV larutan Dextrose 10% 2 ml/kgBB dilanjutkan dengan IVFD Dextrose 10% sesuai kebutuhan rumatan. Harus dilakukan monitor KGD setelah 2 jam, bila tetap rendah, bolus Dextrose 10% 2 ml/kgBB lagi dan lanjut dengan rumatan, dan selanjutnya sesuai bagan terapi di bawah ini dan ASI tetap diberikan dengan mempertimbangkan kemampuan minum bayi dan kondisi bayi.

Penyulit yang dapat terjadi bila penatalaksanaan yang tidak adekuat, atau diagnosis yang lambat yang tersering antara lain hipoksia otak dan Kerusakan sistem saraf pusat. Prognosisnya, jika hipoglikemi tidak diiobati dan pada hipoglikemi yang berat dan berkepanjangan dapat menyebabkan kematian pada setiap golongan umur. Pada neonatus, prognosisnya tergantung dari berat, lama, adanya gejala-gejala klinik dan kelainan patologik yang menyertainya, demikian pula dari etioligi, diagnosis dini dan pengobatan yang adekuat.

19

DAFTAR PUSTAKA
1. Sperling Mark A. Hypoglcemia. Behrman E, Kliegman Robert M, Jenson Hal B. Editors. Nelson textbook of pediatrics. 16 ed. Vol. I. United States Of America : W>B Saunders Company; 2000.p.439-450 2. Diabetes & Other Endokrin dan Hypoglycemia in the Newborn. www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_diabetes/hyponew.cfm 3. Neonatal Hypoglycemia http://pedsinreview.aappublications.org/cgi/content/full/20/7/e6 4. Pediatrics, Hypoglycemia http://emedicine.medscape.com/article/802334overview 5. J M Hawdon, A Aynsley-Green, M P Ward PlattNeonatal blood glucose concentrations: metabolic effects of intravenous glucagon and intragastric. medium chain triglyceride. Archives of Disease in Childhood, 1993

20