Anda di halaman 1dari 22

MAKALAH PBL 19

SYSTEM KARDIOVASKULAR 2

ROCKY GIAMTO 10 2007 202

KATA PENGANTAR
Puji syukur saya haturkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan berkat dan penyertaan Nya sehingga saya dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya. Dalam makalah ini saya akan membahas mengenai Infark Miokard Akut dengan Elevasi segmen ST. Dalam pembuatan makalah ini, saya menyadari adanya berbagai kekurangan, baik dalam isi materi maupun penyusunan kalimat. Namun demikian, perbaikan merupakan hal yang berlanjut sehingga kritik dan saran untuk penyempurnaan makalah ini sangat saya harapkan. Adapun ungkapan terima kasih saya sampaikan kepada para dosen yang telah membantu saya dalam memahami materi PBL tersebut.

Penulis

STEMI | 2

DAFTAR ISI
Pendahuluan Latar Belakang Tujuan. Isi Pemeriksaan... Anamnesis.. Fisik Penunjang... Diagnosis Working Diagnosis Differential Diagnosis Etiologi... Patogenesis. Manifestasi Klinik.. Penatalaksanaan.. Preventif. Prognosis Epidemiologi.. Penutup.. Kesimpulan. Daftar Pustaka....

4 4 4 5 6 6 7 9 10 10 11 11 12 13 14 16 18 19 20 20 21

STEMI | 3

BAB I PENDAHULUAN 1. LATAR BELAKANG


Syndrom Koroner Akut adalah suatu kegawat daruratan jantung akibat fase akut dari iskemia miokard yang disertai dengan berbagai derajat obstruksi pada perfusi miokardial. Kejadiannya mencapai 1,1juta kasus / tahun dan sekitar 40% penderita mengalami kematian (US). Di Indonesia, penyakit ini merupakan salah satu penyebab kematian utama. Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini adalah merokok, tekanan darah tinggi, peninggian nilai kolesterol didarah, kegemukan stress, diabetes mellitus dan riwayat keluarga yang kuat untuk Penyakit Jantung Koroner (6,8). Dengan bertambahnya umur penyakit ini akan lebih sering ada. pria mempunyai resiko lebih tinggi dari pada wanita, tetapi perbedaan ini dengan meningkatnya umur akan makin lama makin kecil Syndrom Koroner Akut terbagi atas 3 jenis, yakni STEMI (ST Elevasi Miokardial Infark), NSTEMI (Non ST Elevasi Miokardial Infark), dan UAP (Unstable Angina Pectoris).

2. TUJUAN
Adapun tujuan pembuatan makalah ini terbagi atas dua, yakni tujuan umum dan tujuan khusus. Tujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah untuk memahami setiap materi yang di berikan dosen-dosen, sehingga dapat berguna kelak dalam memahami materi-materi berikutnya, yang berupa pemahaman akan STEMI. Sedangkan tujuan khusus nya adalah sebagai pemenuhan tugas PBL yang diberikan oleh tutor.

STEMI | 4

BAB II ISI SKENARIO


Seorang pria 55 tahun datang tengah malam ke UGD karena sesak nafas dan nyeri ulu hati yang menjalar k rahang dan lengan kiri. Rasa nyeri tersebut membangunkannya dari tidur dan sudah dirasakannya sejak beberapa tahun yang lalu, timbul terutama saat kerja lembur di kantor dan menghilang beberapa menit kemudian jika ia sedang beristirahat. Dari anamnesis diketahui pasien menderita hipertensi, NIDDM, dan kolesterolemia. Pada pemeriksaan fisik tampak pasien gelisah dan diaforetik. Frekuensi nadi 116x/menit, tekanan darah 170/105 mmHg, frekuensi nafas 22x/menit, dan pulse oxymetri 94% (udara ruangan). Tekanan vena jugularis normal. Pada auskultasi terdengar suara vesikuler diseluruh lapangan paru, irama jantung regular dengan suara gallop S4, tidak ada suara murmur atau rubs. Hasil EKG sebagai berikut :

STEMI | 5

A. Pemeriksaan a. Anamnesis Seorang dokter harus melakukan wawancara yang seksama terhadap pasiennya atau keluarga dekatnya mengenai masalah yang menyebabkan pasien mendatangi pusat pelayanan kesehatan. Wawancara yang baik sering kali sudah dapat mengarahkan masalah pasien ke diagnosis penyakit tertentu. Perpaduan keahlian mewawancarain dan pengetahuan yang mendalam tentang gejala (symptom) dan tanda (sign) dari suatu penyakit akan memberikan hasil yang memuaskan dalam menentukan diagnosis kemungkinan sehingga dapat membantu menentukan langkah pemeriksaan selanjutnya, termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.1 Anamnesis yang baik akan terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit dahulu, rowayat obstetric dan ginekologi (khusus wanita), riwayat penyakit dalam keluarga, anamnesis susunan system dan anamnesis pribadi (meliputi keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan, lingkungan). Pada pasien usia lanjut perlu pula dievaluasi status fungsionalnya. Pasien dengan sakit menahun, perlu dicatat pasang surut kesehatannya, termasuk obat-obatannya dan aktivitas sehari-harinya.1 Seni membuat anamnesis yang baik termasuk membiarkan pasien menceritakan kisahnya, dan pada waktu yang sama mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang mengarah pada gejalagejala klinis yang dapat memberikan informasi yang berhubugan dengan usaha menegakkan diagnosis dan menetapkan terapi. Sering secara tidak sadar pasien memberitahukan informasi klinis yang amat diperlukan dengan ungkapan sepele yang mungkin tidak akan diperoleh jika pengambilan anamnesis ini berupa pertanyaan-pertanyaan yang sudah disiapkan sebelumnya, atau lebih parah lagi, berupa kuesioner yang harus diisi pasien. Kesabaran mendapatkan anamnesis yang jelas dari kata-kata pasien sendiri dan dalam waktu yang cukup bebas, merupakan bagian penting dalam latihan klinis. Dengan semakin meningkatnya keterampilan seorang klinisi, proses diatas dapat dicapai dalam waktu yang relative pendek. Berdasarkan pengalaman, informasi yang bedguna juga dapat diperoleh dari sumber lain, seperti sikap pasien, tingakah laku, emosi, dan pakaian.2

STEMI | 6

b. Fisik Pemeriksaan fisik mempunyai nilai yang sangat penting untuk memperkuat temuantemuan dalam anamnesis. Terdiri atas inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi. Sikap sopan santun dan rasa hormat terhadap tubuh dan pribadi pasien yang sedang dipriksa harus diperhatikan dengan baik oleh pemeriksa.3 Pemeriksaan fisis harus selalu dimulai dengan penilaian keadaan umum pasien. Dengan penilaian keadaan umum ini dapat diperoleh kesan apakah pasien dalam keadaan distress akut yang memerlukan pertolongan segera, atau pasien dalam keadaan yang relative stabil sehingga pertolongan dapat diberikan setelah dilakukan pemeriksaan fisik yang lebih lengkap.4 1. Inspeksi Secara umum hal-hal yang berkaitan dengan akibat penyakit jantung harus diamati, misalnya tampak capai, kelelahan karena akibat cardiac output rendah, frekuensi nafas meningkat, sesak yang menunjukkan adanya bendungan paru atau edema paru. Sianosis sentral dengan clubbing finger dan kaki berkaitan dengan adanya aliran shunt kanan ke kiri. Begitu juga dengan ada tidaknya edem. Khusus inspeksi jantung adalah dengan melihat pulsasi siarea apeks, trikuspidal, pulmonal, aorta.5 2. Palpasi Dengan memepergunakan ujung-ujung jari atau telapak tangan, tergantung rasa sensitivitasnya, meraba area-area apeks, trkuspidal, septal, pulmonal, dan aorta. Yang diperiksa adalah :5 Pulsasi. Thrill yaitu getaran yang terasa pada tangan pemeriksa. Hal ini dapat teraba karena adanya bising yang minimal derajat 3. Dibedakan thrill sistolik atau thrill diastolic tergantung difase mana berada. Heaving yaitu rasa gelombang yang kita rasakan ditangan kita. Hal ini karena overload ventrikel kiri, misalnya pada insufisiensi mitral. Lift yaitu rasa dorongan terhadap tangan pemeriksa. Hal ini karena adanya peningkatan tekanan di ventrikel, misalnya pada stenosis mitral.

STEMI | 7

Ictus cordis yaitu pulsasi di apeks. Diukur berapa cm diameter, dimana normalnya adalah 2cm dan ditentukan lokasinya yang biasanya terletak pada 2 jari medial dari garis midclavicula kiri.

3. Perkusi Dilakukan dengan cara telapak tangan kiri berikut jari-jarinya diletakkan di dinding dada, dengan jari tengah sebagai landasan ketok, sedangkan telapak dan keempat jari yang lain agak di angkat. Tujuannya adalah supaya tidak meredam suara ketukan. Sebagai jari pengetuk adalah jari tengah tangan kanan. Pada waktu pengetukan hanya menggerakkan sendi pergelangan tangan, dan tidak menggerakkan sendi siku.Dengan perkusi dapat di tentukan batas-batas jantung dan contour jantung.5

4. Auskultasi Dengan auskultasi akan didengar bunyi-bunyi dari jantung dan juga bising jantung apabila ada kelainan di jantung dengan menggunakan stetoskop. Untuk mendapatkan hasil auskultasi yang baik perlu diperhatikan hal-hal sebagai berikut: didalam ruangan yang tenang, perhatian terfokus untuk mendengarkan bunyi yang lemah, sinkronisasi nadi untuk menentukan bunyi jantung I dan seterusnya menentukan fase sistolik dan diastolic dan menentukan bunyi jantung dan bising secara teliti.5 Lokasi pemeriksaan auskultasi adalah :5 Apeks untuk mendengarkan bunyi jantung yang berasal dari katup miral Sela iga IV-V sterna kiri dan sela iga IV-V kanan untuk mendengarkan bunyi jantung yang berasal dari katup trikuspidal Sela iga III kiri untuk mendengarkan bunyi patologis yang berasal dari septal bila ada kelainan yaitu ASD atau VSD Sela iga II kiri untuk mendengarkan bunyi jantung yang berasal dari katup pulmonal Sela iga II kanan untuk mendengarkan bunyi jantung yang berasal dari katup aorta Artei karotis kanan dan kiri untuk mendengarkan apabila ada penjalaran bising dari katup aorta ataupun kalau ada stenosis di arteri karotis sendiri

c. Penunjang
STEMI | 8

1. EKG (Electrocardiogram) Saat ini pemeriksaan jantung tanpa EKG dianggap tidak cukup. Beberapa kelainan jantung sering hanya diketahui melalui pemeriksaan EKG saja. Tetapi sebaliknya juga jangan memberikan penilaian yang berlebihan pada hasil pemeriksaan EKG dan mengabaikan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Keadaan pasien harus diperhatikan secara keseluruhan, misalnya umur, jenis kelamin, berat badan, tekanan darah, obat-obatan yang diminum, dan sebagai nya. EKG adalah pencatatan grafis potensial listrik yang ditimbulkan oleh jantung pada waktu berkontraksi.6 EKG adalah rekaman potensial listrik yang timbul sebagai akibat aktivitas jantung. Yang dapat direkam adalah aktivitas listrik yang timbul pada waktu otot-otot jantung berkontraksi. Sedangkan potensial aksi pada sistem induksi jantung tak terukur dari luar karena terlalu kecil. Aktivitas listrik tersebut didapat dengan menggunakan elektroda di kulit yang dihubungkan dengan kabel ke mesin EKG.6,7 Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan baku 25mm/detik dan defleksi 10mm sesuai dengan potensial 1 mV. 2. Cor Angiografy Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner. Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung. Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dapat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

STEMI | 9

3. Test Darah Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah. Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak minggu. Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT). Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal. dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2

B. Diagnosis a. Working Diagnosis STEMI merupakan syndroma klinis yang terjadi karena oklusi akut arteri koroner akibat thrombosis intrakoroner yang berkepanjang3an sebagai akibat rupture plak arterosklerosis pada dinding koroner epikardial. Kerusakan miokard tergatung pada :7 Letak dan lama sumbatan aliran darah Ada atau tidak kolateral Luas wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat.

Diagnosis STEMI ditegakkan dengan dengan ditemukan 2 dari criteria diagnostic berupa adanya nyeri dada yang khas, gambaran EKG (adanya elevasi ST minimal dalam 2 sadapan prekordial), atau adanya kenaikan enzim yang bermakna.8
STEMI | 10

Riwayat nyeri dada / perasaan tidak nyaman yang bersifat substernal, lamanya lebih dari 20 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat, disertai penjalaran, mual, muntah, dan keringat dingin. Elevasi segmen ST >1mm pada 2 sadapan prekordial atau sektremitas yang berhubungan. Peningkatan enzim jantung (CKMB, Troponin), namun hasil pemeriksaan enzim tersebut tidak perlu ditunggu untuk memulai terapi reperfusi.7

b. Differential Diagnosis Perikarditis adalah peradangan pericardium parietal, pericardium visceral, atau keduaduanya. Disebabkan oleh adanya infeksi virus, infeksi bakteri spesifik atau nonspesifik, uremia, trauma, sindrom pascainfark miokard, sindrom pasca perikardiotomi, neoplasma, dan idiopatik.9 Trias klasik nya adalah nyeri dada substernal atau parasternal yang kadang-kadang menjalar ke bahu, pericardial friction rub, dan kelainan EKG yang khas. Dari pemeriksaan fisik juga ditemukan pembesaran jantung, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, edema kaki, dan mungkin tanda-tanda tamponade.9 Pada pemeriksaan EKG ditemukan elevasi segmen ST, depresi segmen PR, dan sinus takikardi. Setelah beberapa waktu dapat ditemukan inverse gelombang T. sebagai komplikasi dapat ditemukan aritmia supraventikular, termasuk fibrilasi atrium. Foto thorax tampak normal bila efusi perikard hanya sedikit, tapi bila banyak dapat terlihat bayangan jantung membesar seperti botol air. Adanya inflamasi dapat diketahui dari peningkatan LED dan leukositosis. Pemeriksaan lain dilakukan atas dasar indikasi bila terdapat kecurigaan mengenai etiologinya. 9 Terapi bergantung dari penyebabnya. Misalnya diberikan salisilat atau obat antiinflamasi nonsteroid apabila penyebabnya virus atau idiopatik. Bila gejala tidak membaik, dapat diberikan kortikosteroid. Sebagian besar kasus sembuh sendiri dalam beberapa minggu. Sebagian kambuh kembali, hanya sedikit yang menjadi kronik, dan jarang yang menjadi perikarditis konstriktif bila berasal dari virus. 9

C. Etiologi Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula berupa bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi dan trombosis. Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh faktor tunggal,

STEMI | 11

akan tetapi diberati juga banyak faktor lain seperti : hipertensi, kadar lipid, rokok, kadar gula darah yang abnormal.10

D. Patofisiologi Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadaksetelah oklusi thrombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak menimbulkan STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh factor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.11 Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture, atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologist menunjukkan plak koroner cenderung mengalami rupture jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. 11 Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan meproduksi dan melepaskan tromboxan A2 (vasokonstriktor local yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setalah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuan asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti factor von Willebrand (cWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agrerasi. 11 Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel emdotel yang rusak. Factor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. 11

STEMI | 12

Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit inflamasi. 11

E. Manifestasi Klinik Pada STEMI ditemukan gejala klinis berupa pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark. Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat. Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD mmoderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik. Pada pemeriksaan jantung, terdangar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambaran dari sindrom Dressler. Pada pemeriksaan, ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior. Gambaran EKG terlihat elevasi egmen ST > 0,1 mv pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas. Biasa ditemukan inverse dari gelombang T. Gambaran spesifik pada rekaman EKG Daerah infark Anterior Perubahan EKG Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.
STEMI | 13

Inferior

Lateral

Posterior Ventrikel kanan

Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 V2. Perubahan gambaran dinding inferior

Enzim jantung meningkat 2x dari nilai batas atas normal.

F. Penatalaksanaan Tujuan tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. a. Tatalaksana awal di ruang emergency (10 menit pertama saat kedatangan) 7 1. Tirah baring (bed rest total) 2. Oksigenisasi Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri kurang dari 90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. 3. Aspirin 160 325mg (dikunyah) 4. Nitrat diberikan 5mg SL (dapat diulang 3x) lalu drip bila masih nyeri 5. Clopidogrel 300mg peroral (jika sebelumnya belum pernah diberi) 6. Morfin IV bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat 7. Tentukan pilihan revaskularisasi (memperbaiki aliran darah koroner) dan reperfusi miokard harus dilakukan pada pasien STEMI akut dengan presentasi < 12jam b. Tatalaksana di ruang perawatan intensif (24jam pertama saat datang) 7 1. Monitor kontinu 24jam 2. Nitrogliserin Nitrat oral short acting SL tiap 5 menit untuk mrngatasi nyeri dada. Pemberian intravena kotinu pada keadaan gagal jantung, hipertensi, atau tanda-tanda iskemi menetap. 3. Aspirin Aspirin kunyah 162 325 mg diberi jika belum pernah diberikan, selanjutnya 75 162 mg sehari. 4. Clopidogrel
STEMI | 14

Loading clopidogrel 300mg per oral dilanjutkan 75mg sehari. Pasien pasca PCI, clopidogrel diberi berdasarkan jenis stent ; bare metal stent diberi minimum 1 bulan, dan drug eluting stent diberi minimum 12 bulan.

5. Beta Bloker Diberi bila tidak ada kontraindikasi dan dilanjutkan hingga dosis optimal. Kontra indikasi pemberian beta bloker berupa terdapatnya tanda-tanda gagal jantung akut, hipotensi, meningkatnya resiko syok kardiogenik, serta kontra indikasi relatif lainnya (PR interval > 0,24 detik, blok AV dua atau tiga, ataua asma bronkial aktif atau kelainan saluran nafas reaktif) 6. ACE inhibitor Diberi pada pasien dengan infark anterior, kongesti paru, atau EF < 40% jika tidak terdapat tanda-tanda hipotensi (TD sistolik < 100 mmHg atau < 30mg dari baseline) atau terdapat kontraindikasi. 7. Angiotensin Receptor Bloker (ARB) ARB diberikan apabila pasien intoleran ACE inhibitor. 8. Heparinisasi Diberi pada keadan infark anterior luas, resiko tinggi trombosis, fungsi LV buruk, fibrilasi atrial, dugaan trombus intrakardiak, onset STEMI > 12jam tanpa revaskularisasi. 9. Pengobatan nyeri Morfin sulfat IV dapat diberikan dengan dosis 2 sampai 4mg dengan interval 5 15 menit. Penggunaan obat anti inflamasi non steroid (NSAID) harus dihentikan dan dihindari. 10. Anti anxietas Diberikan sesuai penilaian di ruang perawatan. 11. Pencahar 12. Laboratorium Pemeriksaan biomaker kardiak, darah lengkap, elektrolit, ureum, kreatinin. c. Invasif8
STEMI | 15

1. PCI (Percutaneus Coronary Intervention). Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasty dan/atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengenmbalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien <75 tahun), resiko perdarahan menigkat , atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis. Namun demikian PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersediannya sarana, hanya di beberapa rumah sakit. 7 2. CABG (Coronary Artery Bypass Graft) Selama bertahun-tahun vena safena merupakan donor tandur alih, tetapi angka patensi media arterial yang lebih baik (misalnya arteri torakalis interna) menyebabkan banyak pasien menerima paling tidak satu tandur alih arterial. Mortalitas perioperatif dini untuk CABG elektif sekitar 1-3%.12 Setelah pembedahan yg sukses, 75 90% pasien bebas angina. Tandur alih vena mengalami oklusi dengan laju 2- 5% per tahun, sementara patensi tandur alih arteri torakalis interna kiri untuk LAD (Left Anterior Descending) > 95% dalam 10tahun. 12 Pada kelompok pasien dengan anatomi koroner resiko tinggi, CABG memperbaiki prognosis. 3. Angioplasti / Stent Koroner Awalnya PTCA digunakan untuk terapi lesi tunggal, proximal, pendek, jelas, tidak terklasifikasi pada arteri besar (diameter > 3 mm). PTCA dilakukan di RS dengan fasilitas bedah di tempat karena adanya resiko penutupan pembuluh darah mendadak setelah dilatasi yang berhasil pada 5% pasien.12 PTCA efektif dalam mengurangi atau menghilangkan serangan angina pada pasien tertentu dengan lesi yang cocok untuk dilatasi balon.

G. Preventif
STEMI | 16

Beberapa tindakan yang harus dilakukan adalah :7 Berhenti merokok Kontrok Tekanan Darah Target : <140/90 mmHg atau 130/80 mmHg (penderita DM aau gagal ginjal kronik). Manajemen Lipid Target : LDL < 100 md/dl, TG , 150 mg/dl, HDL > 40 mg/dl. Aktifitas fisik Target : Minimal 30menit per hari, 3-4x per minggu. Manajemen Berat Badan Target : IMT 18,5 24,9 kg/m2. Lingkar pinggang < 35 inci (wanita) dan < 40 inci (lakilaki). Manajemen Diabetes Target : HbA1C < 7%. Antiplatelet / Antikoagulan Aspirin 75 162 mg / hari seumur hidup. Clopidogrel 75 mg/ hari selama 9 12 bulan terutama setelah pemasangan drug eluting stent, serta sebagai alternative bila kontraindikasi aspirin. Warfarin (INR 2,5 3,5) bila terdapat indikasi atau kontraindikasi terhadap aspirin maupun clopidogrel. Penghambat Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Ace Inhibitor diberi seumur hidup pada pasien infark enterior, riwayat infark sebelumnya, killip klas 2, EF < 40%. ARB : pasien dengan gagal jantung yang intoleran terhadap ACE inhibitor. Penghambat Aldosteron : pasien tanpa gangguan fungsi ginjal yang signifikan dan hiperkalemia yang sudah mendapat ACE inhibitor dengan dosis optimal, EF < 40%, dengan DM atau gagal jantung. Beta Bloker Diberi pada semua pasien, bila tidak terdapat kontarindikasi. Pada pasien dengan gagal jantung pilihannya carveilol, metoprolol, dan bisoprolol.

Nitrat
STEMI | 17

Nitrat kerja jangka pendek diberi pada tiap pasien untuk digunakan bila terdapat nyeri dada. Obat anti iskemi yang diberi selama perawatan di RS hendaknya tetap diberikan setelah pasien dipulangkan pada pasien-pasien : Tanpa tindakan revaskularisasi koroner Dengan tindakan revaskularisasi koroner yang tidak berhasil Dengan keluhan berulang meskipun telah menjalani revaskularisasi

Pemsangan ICD (Implantable Cardiac Defibrilators) Dipertimbangkan dipasang pada pasien yang meskipun dengan terapi medika mentosa yang optimal, memiliki fungsi ventrikel kiri yang buruk (EF < 30%)

H. Prognosis Terdapat beberapa system untuk menentukan prognosis pasca IMA:11 a. Klasifikasi KILLIP : berdasarkan pemeriksaan fisis bedside sederhana ; S3 gallop, kongesti paru, dan syok kardiogenik.

b. Klasifikasi FORRESTER : berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan pulmonary capillary wedge pressure (PCWP).

STEMI | 18

c. TIMI risk score : adalah sistem prognostic paling akhir yang menggabungkan anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisis yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat terapi trombolitik.
Risk Score untuk IMA dengan elevasi ST (STEMI)
Faktor Resiko (Bobot) Usia 65-74 th (2 poin) Usia > 75 th (3 poin) Diabetes mellitus / hipertensi atau angina (1poin) Tekanan darah sistolik < 100mmHg (3 poin) Frekuensi Jantung > 100mmHg (2 poin) Klasifikasi Killip II-IV (2 poin) Berat < 67kg (1 poin) Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin) Waktu k reperfusi > 4 jam (1 poin) Skor risiko = total poin (0 14) Skor Resiko / Mortalitas 30 hari (%) 0 (0,8) 1 (1,8) 2 (2,2) 3 (4,4) 4 (7,3) 5 (12,4) 6 (16,1) 7 (23,4) 8 (26,8) >8 (35,9)

I. Epidemiologi Ketika terapi hanya untuk angina adalah nitrogliserin dan keterbatasan aktivitas, pasien dengan angina yang baru didiagnosa mengalami kejadian 40% dari MI dan tingkat kematian 17% dalam waktu 3 bulan. Sebuah penelitian baru menunjukkan bahwa tingkat kematian 30 hari dari ACS telah menurun sebagai pengobatan telah meningkat, yang signifikan secara statistik 47% penurunan angka kematian relatif dalam 30-hari antara ACS yang baru didiagnosa 1.987-2.000.Penurunan tingkat kematian dikaitkan dengan aspirin, glikoprotein (GP) IIb / IIIA blocker, dan revaskularisasi koroner melalui intervensi medis atau prosedur. Insiden dari IMA tidak diketahui, namun sekitar 150.000 kematia akibat PJK terjadi di Inggris tahun 1995. Insiden dan mortalitas IMA membaik seiring waktu sebagai hasil dari usaha-usaha yang ditargetkan pada pencegahan primer dan pengurangan factor risiko,
STEMI | 19

kesadaran pasien, tenaga paramedic ambulans, unit perawatan koroner, terapi obat, trombolisis, rehabiltasi, stratifikasi pasca infark dan revaskularisasi.

BAB III PENUTUP

KESIMPULAN
Pasien dengan keterangan sesuai kasus menderita STEMI berdasarkan adanya 2 dari 3 kriteria diagnostic pasti berupa nyeri dada yang khas serta adanya elevasi segmen ST pada pemeriksaan EKG.. Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan) yang dibutuhkan miokard agar dapat berfusi dengan baik. Penyakit Jantung Koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapanendapan lemak (atheroma dan plaques) pada dindingnya. Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini adalah merokok, tekanan darah tinggi, peninggian nilai kolesterol didarah, kegemukan stress, diabetes mellitus dan riwayat keluarga yang kuat untuk Penyakit Jantung Koroner. Dengan bertambahnya umur penyakit ini akan lebih sering ada.

STEMI | 20

DAFTAR PUSTAKA
1. Supartondo, Setiyohadi B. Anamnesis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.h. 25-6. 2. Gray.H, Dawkins.K, Morgan.J, Simpson.I. Pengambilan Anamnesis Kardiovaskuler. Lectures Notes Kardiologi. Edisi 4. Jakarta : Penerbitan Erlangga ; 2003. H. 1 2. 3. Setiyohadi B, Subekti I. Pemeriksaan Fisis Umum. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.h. 29. 4. Pemeriksaan umum dalam buku diagnosis fisis pada anak ; Editor, Iskandar Wahidayat, Corry S. Matondang, Sudigdo Sastrasmaro; Jakarta: Balai penerbit FKUI , 1991. 5. Makmun L, Abdurachman N. Pemeriksaan Fisis Jantung. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.h. 65-8. 6. Pratanu S, Yamin M, Harun S. Elektrokardiography. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.h. 1523-43. 7. Dr. Dharma S. Sistem Intepretasi EKG. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2010. h. 7-9, 78-85. 8. Kurniadhi D. Sindrome Koroner Akut. Jakarta : Modul Blok 19 Cardiovaskular System 2 FK UKRIDA ; 2010. h. 1-5. 9. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, et all. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 1999. h. 457.
STEMI | 21

10. Djohan B. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. Jurnal. Sumatera Utara. 2008 11. Alwi I. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.h. 1741-54. 12. Gray.H, Dawkins.K, Morgan.J, Simpson.I. Penyakit Jantung Koroner. Lectures Notes Kardiologi. Edisi 4. Jakarta : Penerbitan Erlangga ; 2003. H. 132-4.

STEMI | 22