Anda di halaman 1dari 15

NEFRITIS HENOCH SCHONLEIN PURPURA

PENDAHULUAN

Henoch-Schnlein purpura (HSP) adalah vaskulitis pembuluh darah kecil yang dimediasi oleh immunoglobulin (Ig) A yang secara predominan mempengaruhi anak-anak tetapi juga terlihat pada orang dewasa. HSP merupakan sub keadaan dari vaskulitis nektrotisasi yang dikarakteristikkan dengan kerusakan fibrinoid pembuluh darah dan leukositoklasis. Manifestasi klinis primer termasuk purpura yang dapat dipalpasi, arthralgia atau arthritis, nyeri abdomen, perdarahan gastrointestinal, dan nefritis. Komplikasi serius jangka panjang dari HSP adalah gagal ginjal progresif, dimana timbul pada 1-2% pasien. (Farahnak A,2009) HSP sering terjadi pada anak- anak dibanding orang dewasa, dan keterlibatan ginjal lebih sering terjadi , dan lebih berat terjadi pada orang dewasa dibanding anak- anak, dan akan memerlukan penanganan yang lebih agresif. Secara klasik gejala HSP adalah purpura, artralgia, nyeri abdomen dan keterlibatan ginjal, dimana akan terjadi dalam beberapa hari atau minggu. Keterlibatan ginjal tidak dapat diprediksi kaitanya dengan tingkat keberatan dari keterlibatan diluar ginjal, namun ini terjadi setelah beberapa hari sampai beberapa bulan setelah gejala sistemik timbul.Pada anak keterlibatan ginjal lebih ringan, dengan asimptomatik hematuri dan kadang proteinuria, dengan normal atau sedikit meningkat dari nilai creatinin plasma. Dari beberapa penemuan akan ditemukan adanya sindrom nefrotik, hipertensi, dan gagal ginjal akut, namun ini biasanya terjadi pada dewasa. (Jean Claude,2001) Heberden pertama kali mendeskripsikan penyakit ini pada tahun 1801 pada anak umur 5 tahun dengan nyeri perut, hematuria, hematoskezia, dan purpura di kaki. Pada tahun 1837, Johann Schnlein mendeskripsikan sindrom purpura yang dikaitkan dengan nyeri sendi dan presipitasi urin pada anak-anak. Eduard Henoch lebih jauh mengkaitkan nyeri abdomen dan keterlibatan ginjal dalam sindrom ini. Frank mengajukan penggunaan anaphylactoid purpura. Hal ini diikuti dengan asumsi bahwa patogenesis seringkali terlibat dengan reaksi hipersensitivitas untuk agen penyebab.

Dua sistem klasifikasi utama digunakan untuk menegakkan diagnosa HSP. Pertama, dari American College of Rheumatology, membutuhkan 2 atau lebih keadaan berikut:

Pasien berumur lebih muda dari 20 tahun Purpura yang dapat dipalpasi Nyeri abdomen atau perdarahan saluran cerna Granulosit perivaskular atau ekstravaskular pada biopsi.

Sistem klasifikasi kedua dari Chapel Hill Consensus Group, secara primer digunakan kriteria nonklinis, dan membutuhkan hanya kehadiran dari vaskulitis pembuluh darah kecil dengan deposisi IgA. 2 tambahan keadaan kriteria telah disarankan untuk diagnosis HSP. Helander et al, mengajukan bahwa tiga atau lebih dari keadaan berikut ini:

Direct immunofluorescence (DIF) menghasilkan konsistensi dengan deposisi vaskular IgA Pasien berumur lebih muda dari 20 tahun Keterlibatan gastro intestinal Prodrome Upper respiratory tract infection tract (URI) Mesangioproliferative glomerulonephritis dengan atau tanpa deposisi IgA

Michel et al, mengajukan kriteria untuk membedakan HSP dari vaskulitis hipersensitivitas, membutuhkan tiga atau lebih dari keadaan berikut untuk menegakkan diagnosis:

Purpura yang dapat dipalpasi Angina Bowel Perdarahan Gastrointestinal Hematuria Pasien berumur lebih dari 20 tahun Tidak ada medikasi sebagai agen presipitasi(Tizard 1999)

PATOFISIOLOGI Etiologi dari HSP tidak diketahui tetapi melibatkan deposisi vaskular dari kompleks imun IgA. Lebih spesifik lagi, kompleks imun terdiri dari IgA1 dan IgA2 dan diproduksi oleh limfosit peripheral B. Kompleks ini seringkali terbentuk sebagai respon terhadap faktor pencetus. Kompleks sirkulasi menjadi tidak terlarut, disimpan dalam dinding pembuluh darah kecil (arteri,
2

kapiler, venula) dan komplemen teraktivasi, lebih banyak sebagai jalur alternatif (berdasarkan adanya keterlibatan C3 dan properdin serta ketiadaan komponen awal pada kebanyakan biopsi).(Keith dkk,2010) Leukosit polimorfonuklear diambil dari faktor kemotaktik dan menyebabkan inflamasi serta nekrosis dinding pembuluh darah dengan trombosis yang menetap. Hal ini akan mengakibatkan ekstravasasi eritrosit dari organ yang dipengaruhi dan bermanifestasi secara histologis sebagai vaskulitis leukositoklastik.Histologi melibatkan kulit memperlihatkan sel polimorfonuklear atau fragmen sel disekitar pembuluh darah kecil kulit. Kompleks imun yang mengandung IgA dan C3 telah diketemukan di kulit, ginjal, intestinal mukosa, dan pergelangan, dimana tempat organ utama terlibat didalam HSP.(Keith dkk,2010) Manifestasi klinis dari HSP merefleksikan kerusakan pembuluh darah kecil. Nyeri abdominal, terdapat pada 65% pasien, sekunder terhadap vaskulitis submukosa dan perdarahan subserosa serta edema dengan trombosis dari mikrovaskular usus. Hematuria dan proteinuria timbul pada nefritis terkait dengan HSP. Manifestasi renal berkisar dari perubahan minimal hingga ke glumerulonefritis berat.(Rosanna 2004) Etiologi sekunder terhadap deposisi mesangial IgA lebih predominan, tetapi IgG, IgM, C3 dan deposisi properdin dapat juga timbul. Deposit ini juga dapat timbul dalam ruang glomerular subepithelial. Banyak yang percaya bahwa kedua nefritis HSP dan nefropati IgA (Berger disease), dimana merupakan penyebab tersering dari glumerulonefritis di dunia, mempunyai penampilan klinis yang berbeda dari proses penyakit yang sama. Manifestasi dermatologis timbul sekunder terhadap deposisi kompleks imun (IgA, C3) didalam pembuluh kulit papiler, menghasilkan kerusakan pembuluh darah, ekstravasasi sel darah merah, dan secara klinis dapat diobservasi dengan palpasi purpura. Hal ini dapat timbul tergantung di wilayah tubuh, seperti kaki bawah, punggung dan abdomen. Lima puluh persen kejadian yang timbul pada pasien pediatrik menampakkan URI, dan studi terbaru pada dewasa mendemonstrasikan bahwa 40% pasien mempunyai URI terdahulu. Beberapa agen berimplikasi, termasuk group A streptococci, varicella, hepatitis B, Epstein-Barr virus, parvovirus B19, Mycoplasma, Campylobacter, dan Yersinia. Lebih jarang, faktor lain telah dikaitkan dengan dengan agen penimbul dalam perkembangan HSP. Hal tersebut meliputi obat, makanan, kehamilan, demam mediterania
3

familial, dan paparan di udara yang dingin. HSP juga telah dilaporkan pada kelanjutan vaksinasi untuk tipoid, campak, demam kuning dan kolera.(Susan,2003)

Tabel 1. Etiologi berkaitan dengan terjadinya HSP(Tizard,1999)

Patogenesis spesifik HSP tidak diketahui, pasien dengan HSP mempunyai fruekuensi signifikan yang lebih tinggi akan HLA-DRB1*07 daripada kontrol geografis. Peningkatan konsentrasi serum dari sitokin tumor necrosis factor- (TNF) dan interleukin (IL)-6 telah diidentifikasi dalam penyakit yang aktif. Pada sebuah studi, hampir dari setengah pasien mempunyai peningkatan antibodi antistreptolysin O (ASO), mengimplikasikan group A Streptococcus. Penyakit ini dipertimbangkan oleh histopatologi dengan vaskulitis IgA termediasi dari pembuluh darah kecil. (Keith dkk,2009)
4

Gambar 1. Patogenesis HSP(Ozen dkk,2006) EPIDEMIOLOGI Etiologi dari HSP tidak diketahui, tetapi HSP yang umum diikuti dengan infeksi traktus respiratorius saluran nafas atas. Insiden dan prevalensi HSP kemungkinan di kebawahkan karena kasus tidak dilaporkan ke agensi kesehatan masyarakat. Bagaimanapun, dari 31.333 pasien baru yang terlihat di 54 pusat reumatologi di United States, 1.120 mempunyai beberapa bentuk vaskulitis dan 558 diklasifikasikan sebagai HSP. Meskipun HSP berkisar 1% dari rawatan rumah sakit di masa lalu, perubahan dalam praktik medis telah menurunkan frekuensi perawatan; 0,06% dari perawatan (62/9,083 pada tahun 1997) untuk HSP pada satu pusat perawatan pediatric terbesar di Midwestern. Kesakitan ini lebih sering pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa, dengan kebanyakan kasus timbul antara 2-8 tahun dari usia, lebih sering pada bulan-bulan yang dingin. Laki-laki 2 kali frekuensinya dibandingkan dengan
5

wanita. Kesemua insiden dijumlahkan dan berkisar antara 9/100,000 populasi. Di US, 75% of HSP timbul pada anak-anak usia 2-14 tahun. Usia median onset adalah 4-5 tahun. Insiden kelompok umur adalah 14 kasus per 100,000 populasi. Meskipun tidak ada laporan berbeda dalam insidensi HSP diberbagai negara, satu sumber menyatakan bahwa timbulnya glumerulonephritis yang dihasilkan dari HSP bervariasi antar negara. HSP menimbulkan 18-40% dari penyakit glumerular di Jepang, Perancis, italia, dan Australia sementara lesi glumerular bertanggung jawab untuk hanya 2-10% di US, canada, dan United Kingdom. Belum ada laporan insidens kasus di Indonesia. Morbiditas dan mortalitas pada penyakit ini dihasilkan dari glomerulonefritis dan hal ini berkaitan dengan manifestasi ginjal akut dan kronis. Pada yang minimum, hematuria transient timbul pada 90% pasien. Insufisiensi renal timbul kurang dari 2% pasien, dan gagal ginjal terminal timbul kurang dari 1%. HSP berkisar antara 3-15% pada anak yang memasuki program dialisis. (Frank,2009)

MANIFESTASI KLINIS Onset penyakit dapat akut, dengan tampaknya beberapa manifestasi klinis yang simultan, atau insidius, dengan timbul sebagian pada lebih dari setengah anak-anak yang terkena. Ruam yang umum dan gejala klinis dari HSP merupakan konsekuensi yang biasa dari lokasi kerusakan pembuluh darah primer di kulit, traktus gastrointestinal dan

ginjal.(Farahnak,2009) Tanda dari penyakit ini adalah ruam, dimulai dengan makulopapular merah muda yang awalnya melebar pada penekanan dan berkembang menjadi ptekie atau purpura, dimana karakteristik klinisnya adalah purpura dapat dipalpasi dan berkembang dari merah ke ungu hingga kecoklatan sebelum akhirnya memudar. Lesi cenderung untuk timbul di crop, berakhir 310 hari, dan dapat timbul pada interval yang bervariasi dari beberapa hari hingga 3-4 bulan. Kurang daripada 10% anak-anak, rekurensi dari ruam dapat tidak selesai hingga akhir tahun, dan secara jarang beberapa tahun, setelah episode awal. Kerusakan pembuluh darah kulit juga terlihat di area yang menggantung sebagai contoh di bawah lengan, pada bagian punggung atau di area besar jaringan distensinya, seperti kelopak mata, bibir, skrotum, atau dorsum dari tangan dan kaki. Arthritis, tampak pada lebih dari dua pertiga anak dengan HSP, biasanya
6

terlokalisasi di lutut serta ankle dapat disertai dengan edema. Efusinya adalah serous, bukan perdarahan, alaminya dan perbaikan setelah beberapa hari tanpa deformitas residual atau kerusakan artikular, dan dapat timbul kembali selama fase reaktif dari penyakit. Edema dan kerusakan vaskular gastrointestinal dapat menimbulkan nyeri abdominal intermiten yang dirasa sebagai kolik. Beberapa sistem organ dapat terlibat selama fase akut penyakit ini. Keterlibatan ginjal sekitar 2550% pada anak-anak, dan hepatosplenomegali serta limfadenopati dapat timbul selama penyakitnya aktif. Jarang namun potensial melibatkan sistem saraf pusat, dapat terjadi kejang, paresis atau koma. Komplikasi lain yang jarang termasuk nodul seperti rheumatoid, keterlibatan jantung dan mata, dan perdarahan intramuskular atau pulmonar. (Rosanna,2004) Ketidakyakinan diagnostik meningkat ketika gejala kompleks dari edema, ruam, artritis dengan gejala abdominal, serta penemuan renal timbul untuk periode yang lama. HSP dapat timbul dengan bentuk lain dari vaskulitis atau penyakit autoimmune seperti demam mediteranian familial atau penyakit usus inflamasi. Pada poliartritis nodosa, lesi lutaneus berbeda, dan neurologis perifer serta manifestasi kardial lebih sering. Purpura yang terpalpasi dapat timbul dalam meningococcemia, jika sebelumnya ada abnormalitas koagulasi seperti factor V Leiden, protein S, atau defisiensi protein C. Kehadiran demam bukan remiten, ruam makulopapular tidak timbul kembali nanmun lebih sering pada ekstremitas bawah, dan artritis perifer dicurigai penyakit kawasaki. HSP harus dapat dibedakan dari artritis rhematoid juvenile sistemik, dimana ruam merah jambu lenyap dan makulopapular dengan bengkak yang tidak mengalami perluasan hingga ke sambungan tulang. Adanya riwayat yang bervariasi dengan setiap pasien, Tanda dari penyakit ini adalah purpura palpasi, dimana dapat terlihat pada hampir 100% pasien. HSP cenderung untuk timbul pada lemak dan lengan atas pada anak usia lebih muda dan pada kaki, ankle, dan kaki bawah untuk anak yang lebih tua dan dewasa. Pasien seringkali tampak dengan demam ringan dan malaise secagai tambahan gejala yang spesifik. Purpura dapat menjadi tanda yang tampak. Sama banyaknya dengan 50% anak yang tampak dengan gejala lainh dari purpura. Erupsi seringkali berbarengan dengan arthralgia atau arthritis, nyeri abdomen, atau pembengkakan testis. Meskipun dapat tampak lebih awal, penyakit renal seringkali timbul lebih dari 3 bulan setelah penampakkan awal. (Jean,2001)
7

Insiden dari keterlibatan ginjal 10-60% telah dilaporkan, dan perluasan dari kerusakan glomerular paling banyak dibedakan dari morbidotas dan mortalitas jangka panjang dari HSP. Kehadiran dari sabit glomerular dalam biopsi ginjal berkorelasi dengan prognosis yang buruk. Nefritis HSP biasanya tampak sebagai hematuria makroskopis dan proteinuria yang berakhir berhari-hari atau berminggu-minggu. Hal ini mungkin dapat disertai dengan peningkatan kreatinin plasma dan atau hipertensi, diikuti dengan hematuria mikroskopik, dimana dapat berakhir berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Gross hematuria dapat timbul bertahun-tahun setelah penyakit yang awal dari relaps purpura, seringkali diiikuti dengan URI. Dari pasien dengan keterlibatan ginjal, sama banyaknya dengan 10% dapat timbul gagal ginjal kronis dan end-stage renal disease. Bagaimanapun, kurang dari 1% pasien dengan HSP mempunyai prognosis yang buruk.(Jose dkk,2007) Rekurensi penyakit; rekurensi penyakit dapat timbul berminggu-minggu hingga berbulan-bulan pada orang dewasa dan anak-anak. Dalam studi pediatrik yang lebih besar oleh Allen et al, anak-anak usia lebih dari 2 tahun mempunyai angka rekurensi lebih dari 50%, sementara yang lebih muda dari 2 tahun mempunyai 25% kesempatan rekurensi. Perbedaan primer antara anak-anak dan dewasa, menurut satu studi dari 57 pasien dengan HSP, adalah kronisitas dan keparahan erupsi pada populasi berikutnya. Bullae dan ulkus menjadi lebih sering pada dewasa dan eksaserbasi kutan dapat terlihat selama 6 bulan atau lebih.(Camila,2007)

Gambar 2. Purpura palpabel pada kedua tungkai bawah(Seza,2003)


8

DIAGNOSIS

Uji laboratorium rutin tidaklah spesifik ataupun diagnostik. Anak-anak yang terkena seringkali mempunyai trombositosis sedang dan leukositosis. erythrocyte sedimentation rate (ESR) dapat meningkat. Anemia dapat dihasilkan dari kehilangan darah gastrointestinal akut maupun kronik. Kompleks imun seringkali dijumpai dan 50% pasien mempunyai peningkatan konsentrasi IgA sama halnya dengan IgM tetapi biasanya negatif untuk antinuclear antibodies (ANAs), antibodies to nuclear cytoplasmic antigens (ANCAs), dan faktor rheumatoid (meskipun dalam kehadiran nodul reumatoid). Anticardiolipin atau antiphospholipid antibodies dapat hadir dan berkontribusi terhadap koagulopati intravaskular. Intususepsi biasanya ileoileal lokasinya; barium enema dapat digunakan untuk identifikasi dan reduksi non bedah. Keterlibatan ginjal bermanifestasi oleh sel darah merah, sel darah putih, kristal atau albumin dalam urine.(Yang dkk,2006) Diagnosis definitif vaskulitis, dikonfirmasikan dengan biopsi pada lesi kutaneus yang terlibat, menunjukkan leukocytoclastic angiitis. Biopsi ginjal dapat menunjukkan deposisi IgA mesangial dan seringnya IgM, C3, serta fibrin. Pasien dengan nefropati IgA dapat mempunyai titer antibodi plasma yang meningkat, meskipun hal ini bukan merupakan uji yang spesifik untuk penyakit ini. Direct immunofluorescence (DIF) untuk IgA pada seksi biopsi untuk mendemonstrasikan predominansi deposit IgA di dinding pembuluh darah dari jaringan yang terkena. Kulit perilesional hingga lesi kulit juga dapat menunjukkan deposit IgA. Spesimen biopsi ginjal mendemonstrasikan deposisi IgA mesangial dalam pola granular, seringkali dengan C3, IgG, or IgM. Uji ini sensitif dan spesifik untuk HSP.(Camila,2007)

( Gambar 3. Gambaran histopatologi HSP pada ginjal; terdapatnya neutophilic dan eosinophilic infiltrat((Anup dkk,1999)

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan dari HSP dapat self limiting 94% pada anak- anak dan 89 % pada dewasa. Terapi simptomatik wajib diberikan seperti pada keadaan rash dan artritis. Asetaminophen dan nonsteroiddal antiinflamatory drugs dapat digunakan. Steroid oral indikasi diberikan kepada pasien yang memiliki purpura yang berat, edema dan nyeri abdomen yang hebat (tanpa disertai mual dan muntah), dan keterlibatan ginjal, scrotum dan testis. Biasanya prednison atau methylprednisolon dapat dimulaii 1- 2 mg/KgBB per hari selama 1 atau 2 minggu, kemudian dilakukan tapering down menjadi 0,5 mg/KgBB/hari untuk 1 minggu berikutnya. Steroid intravena diberikan kepada pasien yang tidak berespon pada pemberian oral steroid. Dimana pemberian steroid secara dini dapat menurunkan gejala gastrointestinal berulang dan menurunkan kerusakan ginjal secara proresif. Steroid dapat mencegah komplikasi mayor dari perdrahan gastrointestinal ataupun intususepsi. Dosis tinggi steroid intravena indikasi pada keadaan mesenteric vaskulitis ataupun kondisi nefrotik dengan proteinuria. Dosis dimulai dari 500mg- 1 g. Semua pasien yang mengalami keterlibatan ginjal harus dilakukan rujukan ke ahli nefrologi dan biopsi renal wajib dilakukan.(Kunal,2008) Obat imunosupresif (cyclophosphamid, azathiopirine, cyclosporine A dan mycophenolat mofetil) adalah kombinasi dengan steroid IV dosis tinggi jika tidak ada perubahan gejala dengan steroid IV tunggal. Biasanya diberikan kepada Glomerulonefritis Rapidly Progresive (RPGN) dan
10

perdarahan paru dan otak. Namun bagaimanapun tidak ada penelitian yang mengkomfirmasi keuntungan pemberian imunosupresif dan steroid dibanding grup lasebo.(Marco,2008) Plasmaphesresis atau imunoglobulin dosis tinggi direkomendasikan gangguan gimjal yang memburuk, perdarahan paru, dan otak dan tidak berespon pemberian steroid dosis tinggi dan imunosupresif. Gabungan plasmapheresis, steroid IV dosis tinggi dan imunosupresif, merupakan terapi rekomendasi level D berdasarkan penelitian metaanalisis.(Marco,2008)

Tabel 2. Terapi HSP, dan indikasi dari beberapa obat(Amit dkk,2010)

FAKTOR PROGNOSTIK

Secara umum , kebanyakan kasus HSP self limited, dengan prognosis yang baik dan five survival rates 95%. Sepertiga dari pasien mengalami relaps, terjadi lebih ringan dan lebih singkat, biasanya 4 bulan dan keterlibatan organ yang sama. Prognosis tergantung umur terjadinya onset, keterlibatan ginjal atau yang lain, keterlibatan kulit, ketidakseimbangan imunoglobulin, dan keterlibatan sistem CNS. (Tabel3)
11

Tabel 3. Faktor prognostik pada HSP(Amit dkk,2010)

KESIMPULAN

Kejadian nefritis Henoch schonlein Purpura pada anak merupakan hal yang penting dalam penegakan diagnosis secara dini, multidisiplin intervensi dan terapi yang tepat guna akan berpengaruh dalam meminimalkan komplikasi yang terjadi.

12

Lampiran 1.

ALGORITME PENANGANAN HSP NEFRITIS

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Farahnak Assadi, 2009. Childhood Henoch-Schonlein Nephritis. Iranian Journal of Kidney Disease 3:17-20 2. Jean Claude Davin, Jan J Weening. Henoch Schonlein Purpura Nefritis:an update. Eur J pediatr(2010 160:689-695 3. Tizard E J, Henoch-Schnlein purpura, 1999. Arch Dis Child;80:380383 4. Keith K, Hitoshi Suzuki, Jan Novak. Pathogenesis of Henoch chonlein purpura nephritis.Pediatr Nephrol(2010)25:19-26 5. Rosanna Coppo. Henoch schonlein purpura:The most common vasculitis in children with severe renal involvement.Rev Port Nefrol Hipert 2004;18(4):197-213 6. SusanBallinger.Henoch Schonlein Purpura.Curr Opin Rheumatol 2003,15:591-594 7. Seza Ozen.Schonlein Henoch Purpura.Orphanet 2003 8. Frank T Saulsbury.Epidemiology of Henoch Schonlein Purpura. Cleveland Clinic Journal of medicine vol 69:87-89 9. Jos Luiz J. de Almeida, Lcia Maria A. Campos,Luciana B. Paim, Claudio Leone, Vera Hermnia K. Koch, Clovis Artur A. Silva, 2007. Renal involvement in Henoch-Schnlein purpura: a multivariate analysis of initial prognostic factors. J Pediatr (Rio J). 83(3):259266 10. Camila S. Alfredo, Nicole A. Nunes, Claudio A. Len, Cssia M. P. Barbosa, Maria Teresa R. A. Terreri, Maria Odete E. Hilrio, 2007. Henoch-Schnlein purpura: recurrence and chronicity; J Pediatr (Rio J);83(2):177-180 11. Yang Y.-H., Huang Y.-H., Lin Y.-L.,Wang L.-C., Chuang Y.-H., Yu H.-H.,Lin Y.-T. and Chiang B.-L. , 2006. Circulating IgA from acute stage of childhood Henoch Schnlein purpura can enhance endothelial interleukin (IL)-8 production through MEK/ERK signalling pathway. Clinical and Experimental Immunology; 144: 2472 12. Anup Rai, Cynthia Nast, Sharon Adler, 1999. Henoch-Schonlein Purpura Nephritis. J Am Soc Nephrol 10: 26372644

14

13. Kunal Chaudhary, Ji Young, Georges saab, Alan Luger. Succesful treatment of Henoch Schonlein Purpura with plasma exchange in an adult male. NDT plus(2008) %:303-306 14. Marco Zaffanello, Vassilios Fanos. Tretment based literature of Henoch Schonlein Purpura nephritis in childhood.Pediatr Nephrol(2009)24:1901-1911 15. Amit B Sohagia, srinivas Guptha, Tommy R Tong. Henoch schonlein Purpura-A case report and review of the literature.Gastroenterology Research and practice vol 2010:1-6

15