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CÁNCER DE MAMA

A.- Epidemiología.

En nuestro medio sufrirán un cáncer de mama 1 de cada 10 mujeres a lo largo


de su vida (en el libro pone que en España la incidencia es de 1 cada 14 mujeres). Es
la primera causa de muerte por cáncer en la mujer en países industrializados.
La incidencia ha aumentado en los últimos años pero la mortalidad ha
disminuido gracias al diagnóstico precoz de la enfermedad. Los países con una mayor
incidencia son los norteamericanos (EEUU y Canadá) y los de Europa Del Norte y
Occidental.
El más frecuente es el carcinoma ductal.
La palabra Cáncer deriva de la palabra cancrum que significa cangrejo en
griego. Esto se debe, como ya hemos visto en otras clases, a la forma que presentan
estas neoplasias, con una serie de prolongaciones o extensiones hacia los tejidos
adyacentes a modo de patas de cangrejo. La primera vez que se observó esta
característica fue precisamente en un cáncer de mama (Galeno, siglo II), y fue a partir
de ese momento cuando se empezó a usar este nombre.

B.- Etiología.

Como hemos visto en múltiples asignaturas, la etiología del cáncer es la


alteración del genoma de la célula. Esta alteración le lleva a una división anárquica e
irregular que escapa al control de las leyes naturales y a la adquisición de una
autonomía en la proliferación y diferenciación que es la responsable del crecimiento
incontrolado.
Esa alteración del genoma está producida por diferentes agentes que en
algunos casos son conocidos por nosotros pero que la mayoría de veces
desconocemos (hasta en 2/3 de los casos son desconocidos: esto se demuestra
cuando nos fijamos en que cada día se descubren nuevos mutágenos). Recordemos
que estos factores predisponen a desarrollar el cáncer pero no indican que siempre
vaya a suceder la enfermedad cuando se encuentran presentes (cada mujer tiene al
menos uno y no todas lo desarrollan), ya que se trata de una enfermedad
multifactorial.
Entre los factores de riesgo más conocidos encontramos:

1.- Radiaciones ionizantes (muy demostrado en la génesis de diversos


tumores). El riesgo es directamente proporcional a la dosis e inversamente
proporcional a la edad de la paciente.

2.- Ambientales.
2.a.- Dietéticos. Son los más conocidos, responsables en muchas
ocasiones de las patentes diferencias que existen entre distintas culturas y etnias. Por
ejemplo los esquimales se alimentan en gran medida de pescado rico en ácidos
grasos clasificados como saludables y poseen una incidencia de cáncer menor que
otras culturas como la estadounidense, rica en alimentos con alto contenido en grasas
saturadas, o la occidental-anglosajona. También se ha demostrado que los emigrantes
de países como Japón o China (países con baja incidencia) sufren esta enfermedad
con la misma frecuencia que la población del país donde habitan, tras haber vivido en
él por varias generaciones.
2.b.- Pesticidas, conservantes y colorantes. Aunque no está
totalmente demostrado, se piensa que tienen que ver por el aumento de incidencia
registrado en determinadas poblaciones más expuestas a ellos. Por ejemplo, en un
estudio se vio que mujeres trabajadoras de invernaderos en Almería tenían una
incidencia mayor que la población habitual de cáncer de mama.

3.- Hábitos de vida. El tabaco, en palabras del profesor: “es malo para
todo” y también para el cáncer de mama. Aunque no está demostrado, el consumo
excesivo de alcohol también aumenta el riesgo. El estrés intenso puede provocar un
déficit de inmunidad que puede también tener que ver con el desarrollo de ésta
enfermedad.

4.- Sexo. El 99% de los cánceres de mama los desarrollan mujeres y


sólo el 1 % se da en hombres.

5.- Edad. La mayoría de los cánceres se dan en mayores de 40 años.


Además, el riesgo de desarrollo del mismo en mujeres de 80-85 años es el doble del
riesgo en las mujeres de 60 a 65 años.

6.- Actividad hormonal. El riesgo es mayor en mujeres con menarquia


precoz (menores de 12 años) o menopausia tardía (mayores de 50 años), se cree que
por haber estado muchos años con actividad hormonal ovárica, es decir, por la
influencia de los estrógenos durante aproximadamente 30 años. Esto se demuestra
cuando se observa que mujeres a las que se les ha realizado una castración ovárica
sufren esta enfermedad con menos frecuencia (disminuye el riesgo en un 75% si se
hace en menores de 40 años). También se ha visto que mujeres sometidas a THS
(tratamiento hormonal sustitutivo) para paliar los síntomas del climaterio, desarrollan
cáncer de mama con mayor frecuencia de la esperada en la población general (por
eso actualmente este tratamiento está en entredicho). No se ha demostrado un
aumento de la incidencia de la enfermedad por el tratamiento con contraceptivos
orales, pero se desaconseja su uso en mujeres con antecedentes familiares o en
portadoras de las mutaciones relacionadas con el cáncer tipo hereditario.

7.- Aspectos genéticos.


7.a.- Cáncer de mama familiar. Se da en familias en las que
varios parientes sufren distintas neoplasias (colon, endometrio…). Se cree que tienen
que ver con factores ambientales y sociales comunes entre ellos, a factores genéticos
que aún desconocemos o incluso al azar. El riesgo de una mujer con una familiar de
primer grado afecta es de 2-3 veces el de la población general. Cuando es una
hermana y la madre y se ha presentado a una edad temprana el riesgo es de 5 a 10
veces mayor.
7.b.- Cáncer de mama hereditario. Se ha demostrado la
influencia de los genes BCRA-1 (cromosoma 17) y BCRA-2 (cromosoma 13). Este tipo
se relaciona mucho con el cáncer de ovario y de próstata, ya que se asocia con
algunos síndromes genéticos como el síndrome de Lynch o el de Li Fraumeni. Las
personas con estas mutaciones se conocen como portadoras. Se transmite de forma
autosómica dominante, suele presentarse a tempranas edades y es frecuentemente
bilateral y multifocal.
Actualmente se están investigando otros genes, entre ellos el BCRA-3.
A raíz de estos descubrimientos se han creado en muchos hospitales
unidades de consejo genético. En ellos se realizan estudios genómicos a mujeres con
antecedentes familiares u otras características y, en caso de descubrirse alguna de
estas mutaciones, se les informa del riesgo que supone y se les indica las
precauciones que deben seguir. Muchos profesionales no están de acuerdo con este
modo de proceder debido a la ansiedad que le crea a la paciente el pensar que puede
desarrollar un cáncer cuando no es seguro que lo haga. Esta decisión está llena de
conflictos morales y éticos que se confrontan y que son los responsables de la falta de
unanimidad que existe actualmente en la comunidad científica con respecto a como
proceder en estos casos:
- A favor de informar a la paciente estaría el hecho de que las portadoras se
sometieran a controles más exhaustivos y precoces que permitieran detectar el
problema lo antes posible. ¿Sería ético poder conocer esa condición de una paciente y
no informarla de ello?
- En contra estaría el hecho de la mayor irradiación de la paciente, en
ocasiones innecesaria, así como la ansiedad con la que vivirían las portadoras ante la
posibilidad de desarrollar el cáncer. También apuntan muchos profesionales que no
existe un método fiable de detección precoz salvo en circunstancias muy concretas,
por lo que habría que plantearse: ¿el equilibrio riesgo-beneficio justificaría esta
información?
Como en todos los dilemas morales, la respuesta nunca es sencilla y por ello
en la Arrixaca, no existe de momento esta unidad de consejo genético.
Yo os he puesto aquí lo que se dijo en clase y alguna cosilla más, pero en el
libro hay un capítulo (el 25) dedicado exclusivamente a este tema, por si queréis
ampliar más aunque en el temario el tema no existe como tal así que no creo que
haya que saberse mucho más que esto..
7.c.- Cáncer de mama esporádico. Es el más frecuente (65-70%)
y se da en mujeres sin antecedentes en dos o más generaciones.

8.- Antecedentes personales de enfermedad mamaria.


8.a.- Cáncer unilateral de mama. Multiplica por 5 el riesgo de
cáncer en la contralateral, si ha sido invasivo se mantiene un riesgo del 0,5-1% anual
durante los 20 años siguientes.
8.b.- Cáncer de ovario, endometrio, próstata o colon. También
suponen un aumento del riesgo.
8.c.- Hiperplasia atípica. El riesgo es escaso.
8.d.- Cáncer in situ. Un tercio de los no tratados pasarán a
cáncer invasivo en un plazo de 10 a 18 años.
8.e.- Los procesos de desarrollo e involución del tejido mamario
(ej: fibroadenomas, enfermedad fibroquística) no aumentan el riesgo respecto a la
población general.
También existen factores protectores para el cáncer de mama.

1.- La lactancia natural. Es el más importante. Como ejemplo ilustrativo


el profesor nos contó que se ha observado que mujeres de algunas tribus que sólo
dan de mamar con el pecho izquierdo, nunca desarrollan cáncer en este pecho
mientras que sí pueden padecerlo en el derecho. También se ha visto que en algunas
culturas como la esquimal, en la cual se suele solapar la lactancia de varios hijos
consecutivos, la incidencia de cáncer de mama es menor.

2.- El embarazo. Ofrece más protección cuanto más temprano sea el


primero (siempre que se produzca antes de los 35 años, luego ya no tiene tanta
validez, incluso aumenta el riesgo de padecerlo) y cuantas más gestaciones tenga una
mujer a lo largo de su vida (al menos 4 o 5 hijos). Clásicamente se ha denominado al
cáncer de mama como la enfermedad de las monjas porque en ellas es mucho más
frecuente, se cree que relacionado con este aspecto.

3.- Hábitos de vida. No se ha demostrado pero se cree que puede


existir protección derivada del consumo de frutas y verduras, grasas insaturadas y
micronutrientes, así como de la realización de ejercicio físico habitual.

C.- Recuerdo anatómico.

La mama está constituida por diferentes componentes:


1.- Piel, tejido conjuntivo, músculo. Pueden malignizarse como en cualquier
otra parte del organismo pero su frecuencia es muchísimo menor que los siguientes,
que son los que llamamos específicamente cáncer de mama.
2.- Epitelio del conducto o ductal, que dará el carcinoma ductal.
3.- Epitelio lobulillar, que dará el carcinoma lobulillar.
Ambas neoplasias son del tipo adenocarcinoma por derivar de células
epiteliales.

La mama es una glándula sudorípara modificada formada por varios lóbulos


(de 18 a 20) que en su distribución se pueden asemejar a un árbol (árbol
galactóforo). De un tronco (conducto galactóforo) y pasando por una dilatación
conocida como seno galactóforo, van surgiendo ramas que se van subdividiendo, a
su vez, en ramitas cada vez más finas. El final de cada ramita de la última subdivisión,
posee una dilatación, que en nuestro símil sería la hoja del árbol, y que es lo que
conocemos como lobulillo. Cada
tronco o conducto galactóforo se
abre al exterior mediante el poro
galactóforo. Hemos de tener en
cuenta que en literatura
anglosajona los lóbulos mamarios
y los lobulillos se conocen por el
mismo nombre, así que no
debemos confundir una estructura
con la otra cuando consultemos
bibliografía de esta escuela.

Aquí también os he puesto lo que dijo en clase el profesor pero en clase dijo
que este tema lo daba por explicado así que tendremos que mirarlo por el libro, son
los capítulos 1 y 2.

D.- Clasificación del cáncer de mama.

Como ya hemos visto en el apartado


anterior existen dos tipos de cáncer de mama: el
ductal y el lobulillar. De ellos el más frecuente es
el ductal.

Además, por su capacidad de invasión, el


cáncer de mama se puede clasificar en dos
subtipos:
- Carcinoma invasor o infiltrante
- Carcinoma in situ.

Esquema de un corte sagital de la mama en el


que se representan las distintas variedades de
cáncer de mama comentadas y una forma
especial conocida como enfermedad de Paget.
A mano os pongo también las distintas partes
anatómicas descritas en el apartado anterior

Carcinoma in situ.
Estadío en que la enfermedad no es maligna aún, ya que no posee capacidad
infiltrativa de tejidos adyacentes ni diseminación a distancia en forma de metástasis.
Esto es debido a que las células malignas no han atravesado aún la membrana basal,
estando el cáncer controlado y localizado. Se trata de una lesión histológica no
maligna que implica un riesgo muy importante de aparición de cáncer infiltratnte.
Posee características similares a la hiperplasia atípica pero más evolucionadas y como
hemos dicho, no atraviesa la membrana basal de los conductos ni lobulillos.
Hay dos tipos de carcinoma in situ:
- El Carcinoma lobulillar in situ o CLIS. Supone un riesgo de 7 a 9 veces
mayor de desarrollar carcinoma lobulillar invasor. Este riesgo no se modifica por otros
factores y cinco años tras su detección por biopsia comienza a decrecer.
- El Carcinoma ductal in situ o CDIS. Presenta un riesgo local 10 veces
mayor, que no disminuye con el tiempo. No se conoce qué lesiones son capaces de
progresar y cuáles no, aunque se cree que esas diferencias se relacionan con factores
histológicos y biológicos.

Carcinoma invasor.
A partir del momento en que las células perforen la membrana basal, el cáncer
se convierte en invasor. Dentro de esta categoría existen variedades según la
capacidad de invasión de la neoplasia, pudiendo comportarse o bien como muy
infiltrante o bien de manera menos agresiva, no difusa sino en diversos focos de
menor tamaño, que conocemos con el nombre de carcinoma invasor focal.

E.- Evolución histórica en el tratamiento del cáncer de mama.

En la época clásica, el cáncer de mama se trataba de maneras muy dispares.


Podía hacerse mediante la abrasión de la mama enferma con planchas al rojo vivo o
con cauterizador, podía dejarse sin tratar o se trataba con otros métodos nada
ortodoxos. La mastectomía era usada en ocasiones como castigo para el adulterio o el
incumplimiento de contrato de las nodrizas.
En la época moderna dos autores destacan la importancia de los ganglios
axilares en la progresión del cáncer de mama e indican la necesidad de resecarlos. Se
trata de Ambroise Parè y Miguel Servet.
En 1867 Moore propone una intervención muy similar a la de Halsted pero pasa
desapercibida debido a que es considerada demasiado agresiva para la época que se
está viviendo.
En 1882, de manos de un cirujano de reputación consagrada, surge una nueva
teoría que intenta explicar los mecanismos de avance de este tumor. Es Halsted,
cirujano formado en Estados Unidos y estudioso de numerosas técnicas europeas,
quien postula que el cáncer de mama tiene una evolución que podemos dividir en tres
fases:

- La primera de ellas es la fase local, en la cual se afecta la glándula mamaria


y, con el tiempo, estructuras adyacentes.
- La segunda es la fase regional. En ella, el cáncer alcanza los ganglios
linfáticos axilares.
- La tercera fase comprende la extensión de las células malignas desde el
sistema linfático hasta el sanguíneo mediante el vertido de éstas a la yugular y a la
subclavia a partir de los ganglios supraclaviculares. Una vez en el torrente sanguíneo,
las células pueden llegar a cualquier parte del organismo. Ésta es la fase
generalizada.
Esto de aquí arriba es lo que dijo el profesor en clase pero como en el libro
está un poco distinto, os pongo aquí un resumen de la teoría de Halsted completa.
1.- La diseminación de los tumores responde a una manera definida
ordenadamente y basada en consideraciones mecánicas.
2.- Las células del tumor atraviesan los vasos linfáticos y llegan a los ganglios
por extensión directa, justificando la disección en bloque. Según la teoría de Handley
que defiende que las células tumorales se diseminan a lo largo de las vías linfáticas
por extensión directa en lugar de hacerlo por embolias.
3.- Un ganglio positivo indica diseminación del tumor es instigador de la
enfermedad.
4.- Los ganglios regionales son barreras contra el paso de células neoplásicas.
Según la teoría de Virchow, que promulga que los ganglios regionales son unos filtros
efectivos capaces de servir como barrera contra el avance de las células tumorales.
5.- Los ganglios regionales tienen importancia anatómica.
6.- La corriente sanguínea tiene poca importancia como ruta de diseminación
del tumor. Halsted se basa en las teorías de Goldman y Smith para afirmar esto. Estos
autores creen demostrar en 1880 que las células neoplásicas en la sangre provocaban
trombosis y llegaron a la conclusión de que los trombos destruían y lisaban tales
células evitando que produjeran consecuencias.
7.- El tumor es autónomo en relación con su huésped. Es decir, que la
evolución del tumor no depende de lo que haga el huésped.
8.- El cáncer de mama operable es una enfermedad locorregional.
9.- La extensión y las características de la operación son los factores
dominantes que influyen en el estado posterior del paciente.
10.- No se tiene en cuenta la multicentricidad del tumor.
Halsted es el primero en protocolizar el tratamiento de esta neoplasia, que
hasta ese entonces había sido muy dispar. La intervención que propone se llama
Operación Radical para la curación del cáncer de mama y comprende:
- la extirpación de la glándula completa, con sus estructuras musculares
propias, piel y tejido conectivo
- los dos músculos pectorales
- todos los ganglios linfáticos axilares (en el libro añade los ganglios de la fosa
supraclavicular y los de la infraclavicular)
El objetivo es diseccionar mediante la cirugía las zonas de avance del tumor,
antes de que éste las alcance, es decir, ir por delante del tumor. Es una técnica muy
mutilante y antiestética pero que consiguió disminuir mucho la mortalidad por esta
enfermedad.

Paralelamente a que Halsted propusiera esta intervención, otro cirujano


también estadounidense (aunque de ascendencia alemana), Meyer, publica un estudio
muy similar con el que llega a las mismas conclusiones que Halsted. Por eso se tiende
a considerar a la teoría anterior como teoría de Halsted-Meyer, aunque no trabajasen
juntos. La diferencia entre ellos dos es que mientras Halsted realiza primero la
resección de la mama y luego procede al vaciamiento axilar, Meyer la lleva a cabo al
contrario.

Esta técnica empieza a utilizarse para el tratamiento de todo tipo de tumores de


mama y no es hasta los años 50-70 del siglo XX cuando se empieza a cuestionar su
validez al observar que hay cuestiones a las que esta teoría no responde.
Por ejemplo el hecho de que mujeres con cánceres muy pequeños y con
ganglios negativos desarrollen metástasis tras el tratamiento y mueran (según la teoría
Halsted- Meyer, para llegar a la fase generalizada tendría que pasar previamente por
la fase regional, con afectación de ganglios axilares), mientras que otras mujeres con
cánceres de mucho mayor tamaño y afectación ganglionar extensa, sobrevivían y no
desarrollaban metástasis.

En el intento de explicar estas cuestiones, surge una nueva teoría, promulgada


por Bernard Fisher. Este cirujano explica que lo que interviene de manera decisiva en
la propagación del tumor no es el tamaño del mismo, sino la integridad de la
membrana basal, es decir, el hecho de que las células malignas hayan atravesado o
no la membrana basal. Como ya sabemos, bajo la membrana basal de un epitelio se
encuentra un espacio conformado por tejido conjuntivo que contiene en su seno vasos
linfáticos y vénulas. Si una célula maligna es capaz de atravesar la membrana basal y
ponerse en contacto con estos vasos, podría pasar a la circulación linfática o
sanguínea y diseminarse por este camino al resto del organismo.

La teoría alternativa a la de Halsted, propuesta por Fisher se resume en:


1.- No hay patrón ordenado para la diseminación de las células neoplásicas.
2.- Las células del tumor atraviesan los vasos linfáticos por embolización, lo
cual cuestiona las virtudes de la disección en bloque.
3.- Un ganglio positivo es indicador de una relación tumor-huésped que permite
el desarrollo de metástasis en lugar de ser el instigador de las mismas.
4.- Los ganglios regionales son ineficaces como barreras contra la
diseminación de las células neoplásicas.
5- Los ganglios regionales tienen importancia biológica
6.- La corriente sanguínea tienen una trascendental importancia en la
diseminación del tumor.
7.- Interrelaciones complejas huésped-tumor afectan cada faceta de la
enfermedad.
8.- El cáncer de mama operable es una enfermedad sistémica.
9.- Las variaciones en la terapéutica locorregional no afectan la supervivencia
de forma sustancial.
10.- Los focos multicéntricos de tumor no son necesariamente precursores de
un cáncer clínicamente evidente.

Matemáticamente se ha estimado que desde la aparición de la primera célula


maligna hasta que el tumor alcanza el tamaño de 1cm, han de pasar de 5 a 6 años.
Además una masa tumoral de 1cm posee en su interior miles de millones de células
malignas. Por tanto, si se ha conseguido atravesar la membrana basal, las
posibilidades de que una célula maligna (de los miles de millones) haya pasado al
sistema circulatorio en dicho tiempo (5 a 6 años) son muy grandes. (El profesor
comentó en este punto, que cuando se va a tratar a una paciente no hay que asustarla
diciendo que ha de ser inmediatamente porque ya han pasado años desde que tiene
el tumor y una semana arriba o abajo en el tratamiento no va a cambiar el pronóstico).
A pesar de todo lo que hemos dicho anteriormente, existen otros factores que
también influyen en la diseminación de las células malignas y que son los factores
inmunitarios. Para que una célula maligna logre anidar en otro lugar del organismo
distinto al de su procedencia, dicho lugar ha de reunir unas características
determinadas y dicha célula ha de ser capaz de eludir los mecanismos de defensa del
paciente. El sistema inmunitario se defiende ante las células malignas por medio de la
fagocitosis de las mismas mediante macrófagos y otras células con capacidad
fagocítica o mediante la inducción de la apoptosis de las mismas. Estos mecanismos
tienen una determinada capacidad de respuesta, por lo que si esta capacidad se ve
sobrepasada, el organismo ya no podrá defenderse de todas las células malignas y
algunas de ellas lograrán anidar. Esta capacidad está regida por un equilibrio entre
factores facilitadores procedentes de la célula maligna (por ejemplo factores que
estimulan la angiogénesis) y factores inhibidores de la anidación (que son las defensas
inmunitarias que hemos descrito antes). La investigación actual en el campo del
cáncer trata de conocer exactamente como actúan estas señales a nivel molecular
para intentar desarrollar procesos terapéuticos a este nivel.

Pero la teoría de Fisher por sí sola no explica del todo los procesos del cáncer
de mama, por lo que una teoría intermedia entre la de Halsted y la de Fisher,
promulgada por Hellman parece ser la que más se acerca a la realidad. Este autor,
intenta aunar ambas teorías diciendo que unos casos se pueden explicar por una
teoría y otros por la otra. Se llega a la conclusión de que la agresividad del cáncer
depende del fenotipo de las células malignas que lo componen. La clasificación actual
del cáncer, basada en aspectos moleculares demuestra esta relación. En ella se tienen
en cuenta, entre otros:
- la existencia de receptores para progesterona, estrógenos o
andrógenos, que posibilitarán el tratamiento hormonal coadyuvante
- la expresión del gen Ki67, que es un indicador del crecimiento celular
- la presencia de alteraciones de la p53
- la expresión del gen her2/neu
- la presencia de receptores para el factor de crecimiento endodérmico
- otros
Hasta aquí los aspectos esenciales de la clase. Además de esto, el profesor
contó una serie de anécdotas a nivel curiosidad, que os pongo a continuación porque
hay gente que me ha pedido que lo hiciera, pero que por supuesto no hay que
saberse.

Hablando de Halsted nos contó que se formó en EEUU, en aquella época aún
colonia inglesa. Por aquel entonces el centro del mundo científico se encontraba en
centro-europa (Austria, Alemania y Suiza), por lo que muchos médicos, entre ellos
Halsted, venían de otros países para estudiar con los cirujanos que estaban en estos
países, eminencias como Billroth o Thiersch (el primero en usar los injertos cutáneos
libres de piel). Estando en Austria participó en un experimento con un polvo obtenido
de la hoja de coca que poseía capacidad anestésica. Para ello utilizaron estudiantes
de medicina como cobayas humanas, hasta que uno de ellos murió a consecuencia
del experimento. Descubrieron que la coca era un anestésico muy potente, pero
comprobaron que también era muy peligroso. A raíz de este experimento, Halsted se
volvió adicto a esa sustancia, adicción que nunca consiguió superar (incluso se fue a
vivir durante dos años a una isla del Pacífico con un amigo suyo para intentar
desengancharse, sin lograrlo) y que probablemente fue la responsable de los altibajos
personales y profesionales que experimentó a lo largo de toda su vida.
Fue un cirujano brillante, responsable entre otras hazañas de la primera
colecistectomía y de la primera transfusión sanguínea directa de persona a persona
(él mismo se conectó a su hermana mediante un catéter para evitar que ella muriera
de hemorragia postparto).
También fue el precursor de los guantes quirúrgicos. Por aquel entonces se
utilizaba para el lavado de las manos del cirujano e instrumentista en quirófano, una
solución de ácido clorhídrico o formol diluidos en agua. Estas sustancias provocaban
abrasiones y úlceras en las manos, sobre todo en las de una enfermera a la que
Halsted amaba, por lo que pidió a un amigo suyo, trabajador del sector del caucho,
que diseñase unos guantes que protegieran las manos de esas abrasiones (esto se
sabe porque lo dejó escrito en su testamento, al igual que dejó escrito que nunca
consiguió superar su adicción a las drogas).
Los conocimientos adquiridos en Europa le permitieron reajustar su técnica
quirúrgica. Las primeras veces que realizó su Operación Radical, dejaba la herida de
la paciente abierta para que curase por segunda intención. Tras haber trabajado con
Thiersch comenzó a utilizar, para cerrar las heridas de sus pacientes, injertos libres de
piel mejorando el resultado obtenido.
Os pongo a continuación una serie de cosas sueltas que comentó en la primera
clase. Supongo que se volverán a repetir en sus clases correspondientes, pero por si
acaso:

Las enfermedades de la mama son extraordinariamente frecuentes. Tienen una


característica que las diferencia de otras enfermedades y que es la serie de
connotaciones sexuales, sociales y psicológicas que conllevan. Además debemos
recordar que puede existir cáncer de mama en el varón, aunque sea mucho menos
frecuente que en la mujer.

De las consultas de esta especialidad el 90% consultará por patología benigna


y sólo el 10% por cáncer de mama.
Lo más importante de la patología benigna es saber hacer un buen diagnóstico
diferencial.
En la actualidad se ha avanzado mucho en el tratamiento del cáncer de mama,
consiguiéndose una curación del 85% de los casos. Es un tratamiento multifactorial en
el que intervienen la cirugía, la quimioterapia y la radioterapia. De ellos el gran peso
recae en la cirugía, que por sí sola consigue:
- la curación del 70-75% de los casos con ganglios axilares negativos
- la curación del 60-65% de los casos en los que los ganglios axilares
son positivos.
La quimioterapia y la radioterapia han conseguido aumentar ese
porcentaje de curación en un 10-15 %.

Como curiosidad os pongo una frase del Maestro Urburu que dice: “ el
mayor adelanto referido a las indicaciones quirúrgicas del cáncer de mama se ha
hecho desde el momento en que se pasó de tratar el cáncer de la mama , a tratar una
determinada enferma portadora de un determinado cáncer de mama; esto es, la
individualización de la paciente y del tumor, lo que decidirá en la elección del
tratamiento”. Esta frase resume la importancia del tratamiento individualizado de cada
paciente.
Para terminar, deciros que si encontráis algún fallo o queréis que cambie
cualquier cosa solo tenéis que decirlo He intentado añadir las cosas más importantes del libro
para que no os haga falta estar mirándolo todo el rato, pero si queréis que no lo haga cambie
en las próximas solo tenéis que decirlo. Ánimo a todos, que este es el último año!
Paula Albaladejo Da Silva