Ib 7 Aos 4 HG Isl 6 SJ JEIafa MV DD IPh EVjkt Ic PP RM L

UNIVERSITAS INDONESIA
KORELASI PROFIL KLINIS, POLA ANGIOGRAFIK, DAN

REKURENSI PADA CAROTID CAVERNOUS FISTULA (CCF)
PROPOSAL (versi 1 20/08/2022)
dr. Adhitya Syahada

1906345074
Pembimbing:
dr. Affan Priyambodo, SpBS (K)
Dr. dr. Wismaji Sadewo, SpBS (K)
dr. Kevin Gunawan, SpBS
PROGRAM STUDI ILMU BEDAH SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS INDONESIA
2022
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI ........................................................................................................................ ii

BAB I ................................................................................................................................. 5
PENDAHULUAN ................................................................................................................ 5
Latar belakang................................................................................................................ 5
Identifikasi masalah ....................................................................................................... 6
Pertanyaan penelitian .................................................................................................... 6
Tujuan ............................................................................................................................ 6
Hipotesis penelitian ....................................................................................................... 7
Manfaat penelitian......................................................................................................... 7
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................................ 8
Anatomi sinus kavernosus .............................................................................................. 8
2.1.1. Basis kranii fossa media dan sinus kavernosus ........................................................... 8
2.1.1.1. Sinus kavernosus........................................................................................................ 8
2.1.1.2. Hubungan dengan struktur tulang ............................................................................ 12
2.1.1.2.1. Prosesus klinoid ................................................................................................... 14
2.1.1.2.2. Optic strut ............................................................................................................ 14
2.1.1.3. Hubungan dengan struktur dura .............................................................................. 14
2.1.1.3.1. Carotid collar ....................................................................................................... 15
2.1.1.4. Hubungan dengan sistem saraf ................................................................................ 15
2.1.1.5. Sinus kavernosus dan trigonum ................................................................................ 16
2.1.1.5.1. Trigonum sinus kavernosus .................................................................................. 16
2.1.1.5.1.1. Trigonum klinoidal (Dolenc) ............................................................................. 16
2.1.1.5.1.2. Trigonum oculomotor ...................................................................................... 17
2.1.1.5.1.3. Trigonum supratroklear ................................................................................... 17
2.1.1.5.1.4. Trigonum infratroklear (Parkinson) .................................................................. 17
2.1.1.5.2. Trigonum fossa media .......................................................................................... 18
2.1.1.5.2.1. Trigonum anteromedial ................................................................................... 18
2.1.1.5.2.2. Trigonum anterolateral .................................................................................... 18
2.1.1.5.2.3. Trigonum posterolateral (Glasscock) ................................................................ 18
2.1.1.5.2.4. Trigonum posteromedial (Kawase)................................................................... 18
2.1.1.5.3. Trigonum paraklinoid ........................................................................................... 19
2.1.1.5.3.1. Trigonum inferolateral ..................................................................................... 19
2.1.1.5.3.2. Trigonum inferomedial .................................................................................... 19
ii
Universitas Indonesia
2.1.1.6. Hubungan dengan arteri .......................................................................................... 20
2.1.1.6.1. Arteri oftalmika ................................................................................................... 21
2.1.1.6.2. Cabang intrakavernosus ....................................................................................... 21
2.1.1.7. Hubungan dengan sistem vena................................................................................. 22
2.1.1.7.1. Sinus intercavernosus .......................................................................................... 23
2.1.1.7.2. Ruang vena clinoid ............................................................................................... 23
2.1.2. Transisi antara sinus kavernosus dengan orbita ....................................................... 24
2.1.2.1. Fissura orbitalis superior .......................................................................................... 24
2.1.2.2. Annulus Zinn ............................................................................................................ 26
2.1.2.3. Lateral sellar orbital junction (LSOJ) ......................................................................... 28
2.1.2.3.1. Kompartemen anterior sella lateral...................................................................... 30
2.1.2.3.2. Apeks orbita ........................................................................................................ 30
2.1.2.3.3. Kompartemen pterigopalatin ............................................................................... 30
2.1.3. Anatomi vena kompartemen lateral sella ................................................................. 31
2.1.3.1. Embriologi kompartemen lateral sella (sinus kavernosus) ........................................ 31
2.1.3.2. Anatomi vena kompartemen lateral sella ................................................................. 34
Fisiologi sistem vena .................................................................................................... 38
2.2.1. Faktor fisiologi yang memengaruhi drainase vena serebri ........................................ 38
2.2.2. Parameter fisiologi yang memengaruhi tekanan vena .............................................. 39
2.2.3. Perubahan tekanan vena ......................................................................................... 39
2.2.4. Aliran sinus kavernosus ............................................................................................ 40
2.2.4.1. Drainase vena serebral ............................................................................................. 40
2.2.4.2. Drainase orbita ........................................................................................................ 40
2.2.4.3. Drainase hipofisis ..................................................................................................... 40
2.2.4.4. Drainase osseus ....................................................................................................... 40
Patologi sinus kavernosus ............................................................................................ 42
2.3.1. Infeksi ...................................................................................................................... 42
2.3.1.1. Trombosis ................................................................................................................ 42
2.3.2. Neoplasma ............................................................................................................... 45
2.3.2.1. Adenoma hipofisis ................................................................................................... 45
2.3.2.2. Meningioma............................................................................................................. 50
2.3.3. Trauma .................................................................................................................... 52
2.3.3.1. Dissecting aneurisma ............................................................................................... 52
2.3.4. Vaskular ................................................................................................................... 54
2.3.4.1. Aneurisma ............................................................................................................... 54
2.3.4.2. Dural arteriovenous fistula ....................................................................................... 56
iii
2.3.4.2.1. Definisi................................................................................................................. 56
2.3.4.2.2. Patologi ............................................................................................................... 56
2.3.4.2.3. Arterial steal ........................................................................................................ 57
2.3.4.2.4. Drainase vena leptomeingeal retrograde ............................................................. 58
2.3.4.2.5. Peningkatan tekanan intrakranial ........................................................................ 58
2.3.4.2.6. Trombosis spontan............................................................................................... 58
2.3.4.2.7. Arterialisasi vena ................................................................................................. 59
2.3.4.3. Klasifikasi ................................................................................................................. 59
2.3.4.3.1. Sinus transversus dan sigmoid ............................................................................. 59
2.3.4.3.2. Sinus kavernosus.................................................................................................. 59
2.3.4.3.2.1. Direct fistula (Barrow tipe A) ............................................................................ 60
2.3.4.3.2.2. Indirect fistula .................................................................................................. 61
2.3.4.4. Manifestasi klinis dan perjalanan penyakit berdasarkan lokasi................................. 63
2.3.4.5. Perjalanan penyakit dAVF tanpa CVD ....................................................................... 64
2.3.4.6. Perjalanan penyakit dAVF dengan CVD .................................................................... 65
2.3.5. Penegakan diagnosis arteriovenous fistula ............................................................... 67
2.3.6. Tatalaksana arteriovenous fistula............................................................................. 69
2.3.6.1. Konservatif .............................................................................................................. 69
2.3.6.2. Endovaskular ........................................................................................................... 70
2.3.6.2.1. Pendekatan Transarterial ..................................................................................... 70
2.3.6.2.2. Pendekatan Transvena ......................................................................................... 72
2.3.6.3. Bedah ...................................................................................................................... 75
2.3.6.4. Radiosurgery ............................................................................................................ 76
Kerangka teori.............................................................................................................. 77
BAB III METODOLOGI PENELITIAN ................................................................................... 78
Desain Penelitian ......................................................................................................... 78
Tempat dan waktu penelitian....................................................................................... 78
Populasi dan sampel penelitian .................................................................................... 78
Kriteria inklusi dan eksklusi .......................................................................................... 78
Besar sampel ................................................................................................................ 78
Metode pengambilan sampel ....................................................................................... 79
Kerangka konsep .......................................................................................................... 79
Alur penelitian ............................................................................................................. 80
Rencana waktu penelitian ............................................................................................ 81
Rencana biaya .............................................................................................................. 81
Definisi Operasional ..................................................................................................... 82
iv
Daftar Pustaka ............................................................................................................... 84
BAB I
PENDAHULUAN
Latar belakang
Carotid cavernous fistula (CCF) adalah pintasan antara sinus kavernosus dengan arteri. CCF
diklasifikasikan tipe direct, yaitu terdapat pintasan antara sinus kavernosus dengan arteri
karotis interna (ICA). Dan tipe indirect, yaitu terdapat pintasan antara sinus kavernosus dengan
arteri dura. CCF memiliki prevalensi 10-15% dari seluruh malformasi arteri vena otak.
Sehingga CCF dapat juga dinamakan Dural Arteriovenous Fistula (DAVF).1
CCF memiliki berbagai jenis gejala klinis, yaitu peningkatan tekanan di bola mata, mata merah,
suara berdesir, pandangan ganda, nyeri kepala, hingga penurunan tajam penglihatan. Gejala
klinis ini tidak sama disetiap pasien, berdasarkan etiologi, lokasi anatomi, hemodinamik, pola
drainase, dan pola angiografik.2
Pada studi tahun 1924, 69-77% CCF terjadi pada kasus trauma kepala. Meskipun saat ini
tingkat keamanan berkendara dan penggunaan transportasi umum yang masif sudah
mengurangi risiko cedera kepala, hal ini masih relevan untuk negara-negara dengan mayoritas
penggunaan sepeda motor, seperti di Asia Tenggara, sehingga CCF masih cukup sering ditemui
disini. Karakteristik CCF traumatik antara lain terdapat pintasan antara sinus kavernosus
dengan ICA karena robekan ICA akibat trauma. Pasien mengalami gejala yang tiba-tiba dan
perburukan yang cepat, sehingga membutuhkan penanganan emergensi. Pada kasus CCF
spontan umumnya ditemukan pada perempuan usia >65 tahun, menopause, dan menderita
sindrom Ehler Danlos. Umumnya ini ditemukan di negara yang lebih maju.1
CCF bisa ditatalaksana dengan beberapa modalitas, antara lain secara bedah, intervensi
endovascular, maupun radiosurgery. Umumnya pemilihan modalitas ini berdasarkan tipe
hemodinamik, lokasi anatomik, dan status toleransi operasi pasien. Meskipun belum ada acuan
v
baku dalam pemilihan tatalaksana, modalitas yang paling sering digunakan adalah intervensi
endovaskular. Tingkat rekurensi CCF pasca tindakan sebesar 5,9%.3
Dae Chul dkk mengusulkan sebuah pengklasifikasian baru yaitu pola angiografik dan pola
drainase dan mengkorelasikannya dengan keluhan klinis pasien. Pola angiografik diperkirakan
dapat menentukan risiko rekurensi pasca tindakan. Sehingga dapat menjadi acuan dalam
pemilihan tatalaksana berdasarkan profil masing-masing pasien.4
Identifikasi masalah
Berdasarkan uraian latar belakang di atas, dapat disimpulkan rumusan masalah penelitian
sebagai berikut:
• CCF yang tidak tertangani dengan baik memiliki risiko rekurensi dan morbitas yang
tinggi.
• Belum ada acuan dalam pemilihan intervensi endovascular CCF berdasarakan pola
angiografik dan drainasenya.
• Faktor apa saja yang menentukan luaran pada CCF.
Pertanyaan penelitian
• Bagaimana rekurensi CCF pasca dilakukan intervensi endovascular?
• Apakah terdapat korelasi antara etiologi CCF dengan rekurensi?
• Apakah terdapat korelasi antara pola drainase dengan rekurensi CCF?
• Apakah terdapat korelasi antara pola angiografik dengan rekurensi CCF?
• Apakah terdapat korelasi antara pilihan intervensi endovascular, pola angiografik, dan
rekurensi CCF?
• Apakah terdapat korelasi antara pilihan intervensi endovascular, pola drainase, dan
rekurensi CCF?
Tujuan
• Tujuan umum
o Memperoleh data klinis, pola angiografik pasien, dan rekurensi CCF di RSCM.
• Tujuan khusus
o Mengetahui korelasi antara etiologi CCF dengan tingkat rekurensinya.
6
o Mengetahui korelasi antara pola drainase dengan rekurensi CCF.
o Mengetahui korelasi antara pola angiografik dengan rekurensi CCF.
o Mengetahui korelasi antara pilihan intervensi endovascular, pola angiografik,
dan rekurensi CCF.
o Mengetahui korelasi antara pilihan intervensi endovascular, pola drainase, dan
rekurensi CCF.
Hipotesis penelitian
• Terdapat korelasi antara etiologi CCF dengan rekurensi.
• Terdapat korelasi antara pola drainase dengan luaran AVF sinus kavernosus.
• Terdapat korelasi antara pola angiografik dengan rekurensi CCF.
• Terdapat korelasi antara pilihan intervensi endovascular, pola angiografik, dan
rekurensi CCF.
• Terdapat korelasi antara pilihan intervensi endovascular, pola drainase, dan rekurensi
CCF.
Manfaat penelitian
• Evaluasi tindakan intervensi endovascular pasien CCF di RSCM.
• Menjadi acuan pemilihan intervensi endovascular pada CCF.
• Mengetahui faktor-faktor yang berpengaruh pada rekurensi CCF.
7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi sinus kavernosus

2.1.1. Basis kranii fossa media dan sinus kavernosus
Basis kranii fossa media dibagi menjadi porsio media, regio sella dan regio parasella, di mana
terdapat sinus kavernosus.
2.1.1.1. Sinus kavernosus
Sinus kavernosus terletak di masing-masing sisi lateral sella, glandula pituitary, dan sinus
sphenoid.
Masing-masing sinus memiliki dinding dura yang mengelilingi pleksus vena dan ruang di
dalamnya, yaitu segmen arteri karotis interna. Lipatan dura ini tidak hanya melingkupi arteri
karotis pars kavernosus, namun juga pertemuan aliran vena dari cerebrum, cerebellum, batang
otak, wajah, mata, orbita, nasofaring, mastoid, dan telinga tengah, dan berhubungan langsung
dengan sinus basilar, vena superior dan inferior petrosus, dan sinus interkavernosus. Nervus
oculomotor, troklearis, dan oftalmik terletak di dinding lateral. Nervus abdusens terletak di
antara nervus oftalmik dengan arteri karotis interna.5,6
Secara umum, sinus berbentuk seperti kapal dengan ujung lancip dasarnya terletak di fissura
orbitalis superior, dan dinding posteriornya terletak di dorsum sella di atas apeks petrosus.
Sinus memiliki 4 dinding, yaitu atap dan dinding lateral, dinding medial, dan dinding posterior.
Atap dari sinus menghadap ke atas yang semakin ke bawah semakin menyempit. Sehingga
pada potongan lintang akan memberikan tampilan triangular. Atap dibentuk oleh dura yang
membatasi bagian bawah prosesus clinoid anterior dan trigonum oculomotor, di mana
merupakan tempat menembusnya nervus oculomotor dari arah posterior.3
Sinus kavernosus memiliki dura posterior yang lebih lebar, yang berhubungan dengan sisi
lateral sinus basilaris, dan juga dengan sinus petrosus superior dan inferior. Batas bawah
dinding posterior terletak di atas apeks petrosus dan batas atas fisura petroclival. Nervus
abdusens melewati sisi bawah dinding posterior dan bagian bawah ligamen petrosphenoid, lalu
8
masuk ke sinus kavernosus. Batas atas dinding posterior setinggi lipatan dura petroclinoid
posterior, yang terletak di sepanjang apeks petrosus hingga prosesus clinoid posterior. Batas
lateral dinding posterior yaitu sisi medial cavum Meckel. Dan batas medialnya adalah sisi
lateral dorsum sella.3
Dinding lateral terletak dari batas medial cavum Meckel di sisi posterior hingga sisi lateral
fissure orbitalis superior di sisi anteriornya, dan batas bawah dari lipatan dura petroclinoid
anterior hingga batas bawah sulcus karotis (gambar 1). Sulkus karotis adalah suatu alur di
bagian lateral porsio media os sphenoid yang merupakan tempat berjalannya arteri karotis.
Duranya membentuk sisi posterior dinding lateral sinus, dan juga membentuk sepertiga atas
dinding medial cavum Meckel.3
Dinding medial dibentuk oleh dura yang menyusun dinding lateral sella tursika dan menutupi
sisi lateral porsio media os sphenoid.4 Dinding medial memanjang dari sisi lateral dorsum sella
di sisi posteriornya, hingga sisi medial fissure orbitalis superior di sisi anterior, dan dari lipatan
dura interclinoid di sisi superior hingga sulkus karotikus di sisi inferior. Sisi anterior inferior
sinus kavernosus adalah tempat pertemuan dinding lateral dan medial, tepat di bawah lokasi
berjalannya nervus oftalmika di dinding lateral sinus. Hanya sisi atas dinding medial cavum
Meckel yang terletak tepat di lateral sinus kavernosus. Sisa bagian cavum Meckel lainnya
terletak di inferior maupun posterior dari sinus cavernosus.3
Di bagian terminal dari segmen petrosus dari arteri karotis interna, merupakan tempat
keluarnya arteri karotis dari kanal karotikus, setelah berjalan di bawah nervus trigeminalis dan
ligament petrolingual, lalu naik ke atas dan masuk dari sisi posterior sinus kavernosus. Arteri
akan ditutupi oleh dura sinus kavernosus setelah melewati sisi inferior ligament petrolingual,
menuju ke sulkus karotikus yang berada di permukaan lateral porsio media os sphenoid.3
9
Gambar 1. Urutan diseksi sinus kavernosus kanan 40
10
11
Gambar 2. A Tampak basis kranii regio sinus kavernosus dari superior. B Tampak sinus kavernosus kanan dari superior,
dengan prosesus klinoid anterior, dura pembungkus atap dan lateral sinus kavernosus sudah dihilangkan. C Tampak struktur
vena sudah dihilangkan pada sinus kavernosus kanan dari superior. D Tampak dura sudah dihilangkan, sehingga tampak
struktur saraf pada sinus kavernosus kanan dari superior. E Tampak sinus kavernosus kanan dari superior dengan prosesus
klinoidalis anterior dan atap dura dihilangkan dan dinding lateral diretraksi ke lateral. (A. artery; Ant. anterior; Bas. basal; Car.
carotid; Cav. cavernous; Clin. clinoid; CN cranial nerve; Em. emissary; For. foramen; Hyp. hypophyseal; Impress. impression;
Inf. inferior; Intercav. intercavernous; Lig. ligament; Men. Hyp. meningohypophyseal; Oculom. oculomotor; Ophth.
ophthalmic; P.C.A. posterior cerebral artery; Pet. petrosal; Petrosphen. petrosphenoid; Post. posterior; S.C.A. superior
cerebellar artery; Seg. segment; Sphen. sphenoid; Sup. superior; Tent. tentorial; Triang. triangle; Trig. trigeminal; V. vein;
Ven. Venous).40
2.1.1.2. Hubungan dengan struktur tulang

Sinus kavernosus terletak di aspek lateral porsio media os sphenoid dan berdekatan dengan
apeks petrosus.5 Sisi inferior dari posterior sinus kavernosus terletak tepat di atas persimpangan
antara apeks petrosus dengan porsio media os sphenoid dan tepat di atasnya fissure petroclival.
Sisi posterior dinding medial tepat berada di sisi lateral dorsum sella. Sinus kavernosus
memanjang ke lateral dan inferior batas sella, hingga ke batas antara porsio media os sphenoid
dengan sphenoid ala mayor, namun tidak melewati lateral foramen ovale, rotundum, dan
spinosum.3
Sulkus karotikus adalah sebuah alur dangkal yang terletak di bagian lateral porsio media os
sphenoid, yang merupakan tempat berjalannya arteri karotis interna pars intrakavernosus.
Arteri terpisahkan dengan sulkus oleh dura dinding medial sinus kavernosus. Sulkus dimulai
dari sisi inferior lateral dorsum sella, setelah berakhirnya kanalis karotikus, berlanjut ke
anterior membentuk lengkungan ke superior sepanjang sisi medial ke prosesus klinoid anterior.
12
Arteri karotis interna segmen klinoidalis lalu melewati sisi medial klinoid. Pada os sphenoid
yang terpneumatisasi, akan membentuk sulkus karotikus yang berbelok-belok, dan dapat
dilihat dari bawah fossa pituitary. Terkadang tulang yang menutupi lateral sinus sphenoid tidak
ada atau sangat tipis, sehingga arteri dapat dilihat melalui dinding sinus.45
Gambar 3. Hubungan struktur tulang dengan sinus kavernosus dan carotid collar. A Dari superior B Tampak optic strut,
kanalis optikus, dan fisura orbitalis superior sisi kanan dari posterior. C Tampak optic strut dari posterior oblik. D Tampak
foramen karotikoklinoid dari superior. E Tampak dari superior, dengan os sphenoid ala parva, klinoid anterior dan atap kanalis
optikus sudah dihilangkan. F Tampak gambar E dengan perbesaran dan dilihat dari lateral kiri. (A. artery; Ant. anterior; Car.
carotid; Caroticoclin. caroticoclinoid; Clin. clinoid; Em. emissary; Fiss. fissure; For. foramen; Gr. greater; Interclin.
interclinoid; Lac. lacrimal; Less. lesser; Mid. middle; Orb. orbital; Pit. pituitary; Post. posterior; Sphen. sphenoid; Sulc. sulcus;
Sup. superior; Tuberc. tuberculum; V. vein)40
13
2.1.1.2.1. Prosesus klinoid
Prosesus klinoid anterior terletak di posterior os sphenoid ala parva dan merupakan bagian
anterior dari atap sinus kavernosus. Basis klinoid memiliki 3 kontinuitas, yaitu di anterior
dengan sisi medial os sphenoid ala parva, medial dengan sisi anterior dan posterior os sphenoid
ala parva. Os sphenoid basis anterior akan ekstensi ke medial menuju klinoid anterior lalu ke
planum sphenoidale membentuk atap kanalis optikus. Optic strut lalu ekstensi ke medial di
inferior nervus optikus membentuk lantai kanalis optikus. Arteri karotis interna yang berjalan
melewati sisi medial klinoid anterior, dan akan dapat diekspos dengan menghilangkan klinoid
anterior disebut arteri karotis interna segmen klinoidalis. Arteri karotis interna segmen
klinoidalis ini melewati klinoid anterior sebatas setengah ke bawah sisi medialnya.3
2.1.1.2.2. Optic strut

Optic strut adalah suatu jembatan tulang yang memanjang dari sisi inferomedial prosesus
klinoid anterior menuju porsio media os sphenoid.46 Optic strut memisahkan kanalis optikus
dengan fisura orbitalis superior. Sisi superior strut membentuk lantai kanalis optikus.
Permukaan inferiornya membentuk bagian medial atap fisura orbitalis superior. Strut terletak
di persimpangan antara apek orbita (di anterior) dengan fisura orbitalis superior dan kanalis
optikus (di posterior).3
2.1.1.3. Hubungan dengan struktur dura

Struktur dura cukup konsisten anatominya, sehingga menjadikannya sebagai tanda untuk
lokasi-lokasi di sinus kavernosus dalam operasi. Termasuk di antaranya adalah cincin dura
karotis atas dan bawah, carotid collar, dan trigonum yang ada di atap maupun dinding lateral
sinus kavernosus. Cincin dura karotis atas dibentuk dari dura klinoid anterior sisi superior yang
ekstensi medial, sedangkan cincin bawah dibentuk dari ekstensi dura klinoid sisi inferior yang
memanjang ke medial. Pada dura dari sisi inferior klinoid anterior juga membentuk membrane
karotidokulomotor.21
Dura di fossa media yang terletak di lateral sinus kavernosus memiliki permukaan yang
menempel di tulang (lapisan endosteal) dan permukaan yang melingkupi otak (lapisan
14
meningeal).35,36 Kedua lapisan ini berpisah di sisi inferior dari dinding lateral sinus kavernosus,
di mana lapisan endosteal lanjut ke medial membentuk dinding medial sinus, sedangkan
lapisan meningeal berjalan ke superior membentuk dinding lateral sinus kavernosus.3
Dinding medial sinus kavernosus dapat dibagi menjadi 2 yaitu bagian sella dan sphenoid.
Bagian sella merupakan lanjutan dari diafragma sella, sedangkan bagian sphenoid merupakan
lanjutan dari lapisan endosteal di fossa media.3
2.1.1.3.1. Carotid collar

Carotid collar merupakan dura yang membungkus arteri karotis interna segmen klinoidalis
yang dibatasi oleh cincin dura karotis atas dan bawah. Pada cincin bawah terdapat celah antara
cincin dengan dinding arteri, melalui celah ini masuk lapisan tipis vena hingga mencapai cincin
atas. Sedangkan cincin atas menempel dengan dindin arteri.3
2.1.1.4. Hubungan dengan sistem saraf

Saraf yang berada di dalam maupun di dinding sinus kavernosus antara lain nervus oculomotor,
troklearis, oftalmika, dan abdusens. Pleksus simpatis mengelilingi arteri karotis interna pars
kavernosus.6,7 Nervus oculomotor, troklearis, dan oftalmika juga membentuk dinding lateral
sinus kavernosus. Nervus abdusens terletak di medial nervus oftalmika.
Nervus oculomotor memasuki sinus kavernosus lewat atap melalui trigonum oculomotor,
sedangkan nervus troklearis memasuki sinus kavernosus melalui sisi posterolateral dari nervus
oculomotor. Nervus oculomotor dan troklearis ketika akan memasuki sinus kavernosus akan
dilingkupi oleh dura dan arachnoid, membentuk cisterna oculomotor dan troklearis.
Nervus troklearis lalu memasuki sinus kavernosus melalui sisi posteralateral nervus
oculomotor, lalu ke inferior dari nervus oculomotor di lateral sinus kavernosus. Lalu menuju
fisura orbitalis superior, melalui inferior basis prosesus klinoid anterior dan optic strut.
Nervus oftalmik adalah bagian terkecil dan 3 cabang nervus trigeminal. Nervus oftalmik
membagi menjadi 3 nervus lainnya, yaitu nervus lakrimal, frontal dan nasosiliar. Lalu keluar
melalui fisura orbitalis superior.
15
Sinus petrosus superior merupakan batas superior dari ostium cavum Meckel. Dan langsung
berhubungan dengan ruang subarachnoid fossa posterior.
Nervus abdusens membentuk batas posterior inferior dari sinus kavernosus, memasuki sinus
melalui kanal Dorello yang terletak di inferior ligament petrosphenoid (ligament Gruber). Lalu
melewati sisi lateral arteri karotis interna pars kavernosus. Setelah memasuki sinus kavernosus
dan berada di antara nervus oftalmika dan arteri karotis interna, nervus abdusens akan
bercabang menjadi 5 bagian kecil.6
Bundel serabut simpatis dapat dilihat meliputi arteri karotis interna sejak keluar dari foramen
laserum. Beberapa bundle akan mengikuti nervus abdusens dan nervus oftalmika.3
2.1.1.5. Sinus kavernosus dan trigonum

Pengklasifikasian trigonum dimulai ketika Parkinson memperkenalkan sebuah area segitiga di
lateral sinus kavernosus yang memberikan akses ke arteri karotis interna pars kavernosus yang
digunakan dalam operasi fistula carotid kavernosus.8 Sejak saat itu mulai dilakukan identifikasi
trigonum-trigonum lainnya. Saat ini dikenal ada 4 trigonum sinus kavernosus, 4 trigonum fossa
media yang terletak di lateral sinus kavernosus, dan 2 trigonum paraclival. Trigonum sinus
kavernosus dibentuk oleh nervus optikus, oculomotor, troklearis, dan oftalmika, kanal optika,
dan fissure orbitalis superior. Trigonum fossa media dibentuk oleh cabang nervus trigeminus
dari ganglion Gasseri hingga foramen masing-masing.3
2.1.1.5.1. Trigonum sinus kavernosus

Atap dan dinding lateral sinus kavernosus dapat dibagi menjadi 4 area trigonum, dengan
masing-masing 2 atap, dan 2 di dinding lateral. Trigonum di atap yaitu trigonum clinoidal dan
trigonum oculomotor (Gambar 4). Trigonum di dinding lateral adalah trigonum supratroklear
dan infratroklear (trigonum Parkinson). Batasan trigonum di atap dibentuk oleh lipatan dura,
sedangkan Batasan trigonum di dinding lateral adalah struktur saraf.3
2.1.1.5.1.1. Trigonum klinoidal (Dolenc)

Trigonum ini terletak di antara cincin dura atas dan bawah, dan nervus optika dan nervus
oculomotor. Akan terlihat setelah prosesus clinoid anterior diangkat. Optic strut berada di sisi
16
anteriornya, arteri karotis interna pars clinoid berada di bagian tengahnya, dan atap sinus
kavernosus merupakan bagian posteriornya.3
2.1.1.5.1.2. Trigonum oculomotor

Trigonum ini merupakan area tempat masuknya nevus oculomotor. Dibentuk oleh kelanjutan
dari lipatan dura petroclinoid anterior dan posterior ke apeks petrosus. Dan lipatan dura
interclinoid yang memanjang dari prosesus clinoid anterior dan posterior.3
2.1.1.5.1.3. Trigonum supratroklear

Trigonum ini sangat sempit. Terletak di antara sisi inferior nervus oculomotor dan troklearis.
Dengan sisi ketiganya ada suatu lipatan dura yang menghubungkan titik masuk kedua nervus
tersebut.3
2.1.1.5.1.4. Trigonum infratroklear (Parkinson)

Trigonum ini terletak di antara sisi inferior nervus troklearis dan sisi superior nervus oftalmika.
Batas ketiga dibentuk oleh lipatan dura yang menghubungkan titik masuk nervus troklearis ke
sinus kavernosus dan titik masuknya nervus trigeminus ke cavum Meckel. Lengkungan
posterior arteri karotis interna pars kavernosus berada di dalam trigonum ini, kecuali jika
terdapat elongasi, yang memungkinkan arteri terdorong ke atas menuju trigonum oculomotor.3
Parkinson menggunakan trigonum ini untuk mengekspos arteri karotis interna pars kavernosus
dalam operasi fistula karotis kavernosus.8-10 Melalui insisi yang dimulai dari 4 mm di bawah
tempat masuk nervus oculomotor, dan memanjang ke anterior sekitar 2 cm paralel dengan
cekungan yang berada di antara nervus oculomotor dengan nervus troklearis, yang akan
mengekspos trunkus meningohipofiseal dan arteri sinus kavernosus inferior.6 Menurut
Parkinson, pendekatan ini akan memberikan akses ke lokasi fistula tersering yang disebabkan
oleh aneurisma. Karena aneurisma sering terbentuk di percabangan trunkus meningohipofiseal
dan arteri sinus kavernosus inferior.10
17
2.1.1.5.2. Trigonum fossa media
2.1.1.5.2.1. Trigonum anteromedial
Trigonum ini terletak di antara sisi inferior nervus oftalmika dan sisi superior nervus
maksilaris. Sisi ketiganya dibentuk oleh garis yang menghubungkan antara titik masuknya
nervus oftalmika ke fisura orbitalis superior dengan titik masuknya nervus maksilaris ke
foramen rotundum. Jika tulang di ruang triangular antara nervus oftalmika dan nervus
maksilaris ini diangkat, maka akan terekspos sinus sphenoid.3
2.1.1.5.2.2. Trigonum anterolateral

Trigonum ini terletak di antara sisi inferior nervus maksilaris, sisi superior nervus
mandibularis, dan garis yang menghubungkan foramen ovale dan rotundum. Jika tulang yang
berada di dinding medial trigonum ini dibuka, akan terekspos sayap lateral sinus sphenoid.3
2.1.1.5.2.3. Trigonum posterolateral (Glasscock)

Trigonum ini terletak di anteromedial nervus mandibularis dan lateral nervus petrosus mayor.
Trigonum ini menunjukkan lokasi lantai fossa media. Arteri meningea media melewati
trigonum ini setelah keluar dari foramen spinosum.
2.1.1.5.2.4. Trigonum posteromedial (Kawase)

Trigonum ini terletak di antara greater petrosal nerve dan sudut lateral nervus trigeminus di
belakang titik pertemuan dengan greater petrosal nerve. Dan satu sisi lagi dibentuk oleh garis
yang menghubungkan kanal fasial (hiatus falloppii) ke ostium dura kavum Meckel. Segmen
petrosus arteri karotis interna melintasi sisi anterior trigonum ini. Jika tulang di sisi lateral
trigonum ini diangkat, akan mengekspos koklea dan dinding anterior kanal auditori interna.
Jika tulang di sisi medial trigonum ini diangkat, maka akan mengekspos sisi klivus dan sinus
petrosus inferior. Pendekatan yang melewati apeks petrosus di trigonum ini dikenal dengan
petrosektomi anterior.11
18
2.1.1.5.3. Trigonum paraklinoid
2.1.1.5.3.1. Trigonum inferolateral
Trigonum ini terletak di sisi posterior dari klivus dan tulang temporal. Batas medialnya
dibentuk oleh garis yang menghubungkan titik masuk nervus troklearis dan abdusens, batas
superiornya dibentuk oleh garis yang menghubungkan titik masuk nervus troklearis dengan
titik mulainya sinus petrosus superior. Titik masuknya nervus trigeminus ke kavum Meckel
berada di tengah trigonum ini.3
2.1.1.5.3.2. Trigonum inferomedial

Trigonum ini dibentuk oleh garis yang menghubungkan prosesus klinoid posterior dengan titik
masuk nervus troklearis, di lateral dibentuk oleh garis yang menghubungkan titik masuk nervus
troklearis dengan titik masuk nervus abdusens, dan di medial dibentuk oleh garis yang
menghubungkan titik masuk nervus abdusens dengan prosesus klinoid posterior. Titik masuk
nervus abdusens berada di titik terbawah dari trigonum ini. Trigonum terletak di sisi posterior
sinus kavernosus. Jika trigonum ini terbuka, maka akan mengekspos sisi lateral dorsum sella,
sisi superior sutura petroklival, dan nervus abdusens yang melewati inferior ligamen Gruber.3
19
Gambar 4. Trigonum di regio sinus kavernosus dan fossa media dibentuk oleh nervus kranialis. A, B Batang otak dan fossa
posterior tampak dari lateral. Menunjukkan tempat keluar dari nervus kranialis, yang masing-masing membentuk trigonum di
sinus kavernosus dan fossa media. Pada gambar A tampak tentorium di preservasi.
2.1.1.6. Hubungan dengan arteri

Di dalam sinus kavernosus terdapat segmen intrakavernous arteri karotis interna dan cabang-
cabangnya (Gambar 1, 2, 4). Arteri karotis interna keluar dari foramen laserum lateral, lalu
menuju prosesus klinoid posterior di mana dia akan melewati inferior ligamen petrolingual,
lalu berbelok ke anterior mengikuti sulkus karotikus dan sisi lateral porsio media os sphenoid.
Berjalan sekitar 2 cm, lalu berbelok ke superior di sepanjang sisi medial prosesus klinoid
20
anterior dan permukaan posterior optic strut, di mana dia akan menembus atap sinus
kavernosus. Segmen klinoidalis arteri karotis interna dikelilingi prosesus klinoid anterior di
sisi lateral, optic strut di anterior, dan sulkus karotikus di medial.3
Di foramen laserum, arteri karotis interna terletak tepat di superior nervus trigeminus. Pada
pendekatan operasi, sering diasumsikan bahwa ada jarak antara arteri karotis interna dengan
nervus trigeminus. Namun, 85% arteri karotis interna ditemukan hanya dibatasi oleh dura,
tanpa ada tulang diantaranya.6 Perlu diingat, bahwa tulang yang memisahkan antara saraf dan
arteri biasanya hanya setipis kertas. Tulang yang melingkupi arteri karotis interna biasanya ada
defek di sisi lateral. Pada studi Rhoton, dkk., menunjukkan panjang maksimal arteri yang tidak
tertutup tulang dan terekspos di sisi lateralnya adalah 7 mm.6
Cabang segmen kavernosus arteri karotis interna adalah trunkus meningohipofiseal yang
merupakan cabang terbesar (100% ditemukan dalam specimen studi), arteri kavernosus inferior
(ditemukan pada 84% spesimen), arteri kapsular McConnell (ditemukan pada 28% spesimen),
arteri oftalmika (ditemukan pada 8% specimen), dan arteri meningeal dorsal (ditemukan pada
6% specimen).6
2.1.1.6.1. Arteri oftalmika

Arteri oftalmika umumnya mulai bercabang dari arteri karotis interna tepat di superior cincin
dura atas. Lalu arteri oftalmika berjalan ke anterior dan lateral, di permukaan atas optic strut
dan tepat di inferior nervus optikus di bagian posterior kanalis optikus. Lalu keluar dari kanalis
optikus menuju inferolateral nervus optikus dan selubung optik (optic sheath) di apeks orbita.
Selain itu, arteri oftamika dapat bercabang dari sinus kavernosus dan segmen klinoid arteri
karotis interna, di mana umumnya dia akan melewati fissure orbitalis superior. Arteri oftalmika
sangat jarang bercabang dari arteri meningea media.3
2.1.1.6.2. Cabang intrakavernosus

Trunkus meningiohipofiseal adalah cabang intrakavernosus paling proksimal, muncul di lateral
dorsum sella. Lalu bercabang menjadi 3 arteri di dekat atap sinus kavernosus. Ketiga arteri
cabang itu adalah arteri tentorial (arteri Bernasconi-Cassinari) yang terletak di lateral
tentorium, arteri hipofiseal inferior yang bejalan ke medial untuk memperdarahi kapsul
posterior pituiatri, dan arteri dorsal meningeal yang memperdarahi dura klivus dan nervus
21
abdusens.6, 12 Menurut studi Inoue dkk., 70% trunkus meningohipofiseal lengkap memiliki 3
cabang, sedangkan 30% nya hanya memiliki 1 atau 2 cabang.7 Biasanya cabang lainnya
langsung berasal dari arteri karotis pars intrakavernosus. Terkadang arteri sinus kavernosus
inferior atau nama lainnya trunkus inferolateral dapat bercabang dari trunkus
meningohipofiseal.6
Trunkus inferolateral (arteri sinus kavernosus inferior) bercabang dari sisi lateral bagian tengah
segmen horizontal. Lalu menuju superior atau inferior nervus abdusens, lalu ke arah inferior
medial menuju nervus oftalmika dan memperdarahi dinding lateral inferior sinus kavernosus.
Arteri kapsular McConnell bercabang dari sisi medial arteri karotis, lalu melewati kapsul
glandula atau dura di dinding anterior dan lantai sella.13 Arteri ini hanya ditemukan pada sekitar
25% individu.6
Parkinson menyimpulkan bahwa CCF spontan, yang diasumsikan muncul karena ruptur
aneurisma, cenderung muncul di perbatasan cabang segmen intrakavernosus arteri karotis
interna.14-19
Fistula arteriovena yang terletak di antara cabang trunkus meningohipofiseal, terutama cabang
meningeal dorsal dan sinus basilar, dapat menghasilkan tanda klinis yang berhubungan dengan
arteri karotis interna dan sinus kavernosus.6 Fistula yang terletak di antara arteri meningeal
dorsal dan sinus basilaris bertipe low-flow. Fistula yang menciptakan hubungan antara cabang
arteri karotis interna segmen kavernosus atau cabang arteri karotis eksterna di lantai fossa
media.3
2.1.1.7. Hubungan dengan sistem vena

Sinus kavernosus berbentuk seperti kapal, dimana bagian ujung tersempit anteriornya berada
di fissure orbitalis superior, dan terlebar posteriornya berada di dorsum sella, yang lalu menuju
pertemuan vena-vena yang dibentuk sinus basilaris, sinus kavernosus, dan sinus petrosus
superior dan inferior (Gambar 4). Sinus kavernosus terhubung ke orbita melalui vena oftalmika
superior dan inferior. Terhubung ke hemisfer serebri melalui vena serebri media dan inferior.
Terhubung ke dura melalui vena meningea media. Terhubung ke sinus transversus melalui
sinus petrosus superior. Terhubung ke bulbus jugularis melalui sinus petrosus inferior.
22
Terhubung ke pleksus pterygoid melalui vena emisari yang melalui foramina kranial. Dan
terhubung ke vena fasialis melalui vena oftalmika. Sinus basilaris akan menghubungkan sisi
posterior kedua sisi sinus kavernosus, sambil melewati posterior dorsum sella dan clivus bagian
superior di bagian midline.3
Sinus kavernosus memiliki 4 ruang vena, yaitu medial, anteroinferior, posterosuperior, dan
lateral berdasarkan letaknya terhadap arteri karotis interna segmen kavernosus. Kompartemen
medial terletak di antara glandula pituitary dengan arteri karotis. Kompartemen anteroinferior
terletak di konkavitas di inferior lengkungan pertama arteri karotis interna segmen kavernosus,
yang biasanya merupakan tempat drainase vena oftalmika superior dan inferior. Kompartemen
posterosuperior terletak di antara segmen intrakavernosus arteri karotis interna dan setengah
posterior atap sinus. Kompartemen lateral terletak di antara segmen intrakavernosus arteri
karotis interna dengan dinding lateral sinus kavernosus. Kompartemen lateral merupakan yang
tersempit, yang bahkan nervus abdusens akan menempel pada arteri karotis interna dan dinding
lateral sinus di masing-masing sisi. Kompartemen yang terbesar yaitu medial dan posterior,
sehingga paling memungkinkan untuk digunakan sebagai pintu masuk ke sinus. Kompartemen
medial dapat dimasuki melalui atap sinus di sisi medial. Dan kompartemen posterior dapat
dimasuki melalui trigonum Parkinson.3
2.1.1.7.1. Sinus intercavernosus

Sinus interkavernosus menghubungkan kedua sinus kavernosus.20 Penamaan bagian dari sinus
interkavernosus disesuaikan dengan posisinya terhadap glandula pituitary. Sinus
interkavernosus anterior berarti sinus terletak di anterior dari pituitary. Dan sinus
interkavernosus posterior berarti sinus terletak di posterior dari pituitary. Koneksi transsellar
antara kedua sisi sinus kavernosus dapat terjadi sisi anterior, posterior, atau tidak ada koneksi
sama sekali. Jika terdapat koneksi anterior dan posterior, maka keseluruhan struktur disebut
sinus sirkular. Umumnya sinus interkavernosus anterior lebih besar dibandingkan yang
posterior.21
2.1.1.7.2. Ruang vena clinoid

Ruang vena clinoid adalah suatu ekstensi sinus kavernosus ke superior yang melewati cincin
dura bagian bawah dan sisi dalam carotid collar. Dengan bentuk terlebarnya setinggi cincin
dura bawah, di mana ia akan berhubungan dengan kompartemen anterior sinus kavernosus, ke
23
superior berhubungan dengan pleksus vena. Dan akan semakin mengecil seiring bergeser ke
cincin superior. Yang menunjukkan bahwa segmen klinoid adalah intrakavernosus.3
2.1.2. Transisi antara sinus kavernosus dengan orbita

Menurut Parkinson, istilah kavernosus sangat membatasi lingkup wilayah sinus kavernosus.
Lalu beliau memperkenalkan istilah kompartemen lateral sella. Karena jika ingin mempelajari
sinus kavernosus tidak mungkin hanya membatasi diri di komponen vena saja. Namun harus
melibatkan struktur saraf dan jaringan lain serta struktur apa saja yang berhubungan dengan
sinus kavernosus. Kompartemen lateral sella berhubungan sangat erat dengan fisura orbitalis
superior.13,14,22
Istilah fissure orbitalis superior hanya mengacu pada struktur tulang saja. Sehingga Dolenc dan
Rodgers mengusulkan istilah persimpangan sella lateral dan orbita (LSOJ) untuk
mendefinisikan regio transisional antara kompartemen sella lateral dengan orbita yang melalui
fissure orbitalis superior. Persimpangan dibagi menjadi 2, yaitu kompartemen sella lateral
anterior dan apeks orbita. Persimpangan sella lateral dan orbita terletak di bagian medial fissure
orbitalis superior. Bagian lateral fissure orbitalis superior tidak terdapat struktur saraf, namun
dilingkupi dura fossa temporal.3
2.1.2.1. Fissura orbitalis superior

Fissura orbitalis superior adalah suatu bukaan tulang yang terletak di antara fossa kranial media
dan orbital. Terbagi menjadi porsio medial yang lebar dan porsio superolateral yang sempit.
Porsio medial yang berbentuk silindris berbatasan dengan porsio media os sphenoid di sisi
medial dan di sisi lateral di lingkupi oleh dura fossa kranii medial (gambar 5). Porsio lateral
terletak di antara sisi inferior os sphenoid ala parva dan sisi superomedial os sphenoid ala
magna. Bentuk porsio lateral bisa bermacam-macam, tergantung dari tingkat ossifikasi
membranosa dinding lateral orbita.23 Berdasarkan gambaran klasik 2 dimensi fisura orbitalis
superior, sering kali memberikan impresi yang salah, bahwa nervus lakrimalis, frontalis, dan
troklearis melewati porsio lateral fisura orbitalis superior.11,24 Menurut Hovelacque, hanya
porsio medial yang merupakan jalur koneksi antara kompartemen sella lateral dengan orbita.
Hanya arteri orbitomeningeal dan vena dura fosa kranii media yang berhubungan dengan
jaringan vena orbita yang melewati porsio lateral fisura orbitalis superior. Nervus lakrimalis
24
yang merupakan nervus yang terletak paling lateral, berjalan melalui porsio media di superior
vena oftalmika superior, tangensial dengan porsio lateral (gambar 6).25
Ujung posterior dari fisura orbitalis inferior melewati porsio medial tepat di superior maxillary
strut. Fisura orbitalis inferior memisahkan fosa pterigopalatin dengan orbita.3
Gambar 5. Tampak potongan koronal fisura orbitalis superior
25
Gambar 6. Tampak LSOJ (lateral sellar orbital junction).
2.1.2.2. Annulus Zinn

Keempat otot rektus muncul dari sebuat tendon, yang disebut Annulus Zinn. Tendon ini
membentuk struktur sentral dari LSOJ seperti cincin.20 Zinn mendeskripsikan tendon yang
berlanjut ke otot rektus lateral, inferior, dan medial yang masuk melalui inferior optic strut.26
Lockwood mengidentifikasi 2 jenis tendon, yaitu tendon Lockwood (tendon superior) dan
tendon Zinn (tendon inferior). Tendon Lockwood masuk melalui sisi superior foramen optic
dan berlanjut ke otot rektus superior dan sisi superior otot rektus lateral. Tendon Zinn masuk
melalui tuberculum infraoptik dan berlanjut ke sisi inferior otot rektus inferior dan otot rektus
medial.6 Dalam studi Dolenc dan Rodgers, menyatakan bahwa foramen oculomotor dibatasi
oleh tendon otot rektus superior dan lateral.8,19 Anulus Zinn merupakan terusan dari periosteum
sphenoid yang muncul mulai dari tuberculum infraoptik, tepat di inferior optic strut (gambar
7).3
Lalu anulus Zinn akan membagi menjadi tendon superior dan inferior. Semakin ke anterior,
tendon superior dari tengah akan bergerak ke batas lateral dengan foramen optikum, di mana
dia akan menyatu dengan periosteum dan selubung nervus optic. Lalu berlanjut menyebar
secara horizontal dan terhubung dengan otot rektus superior. Tendon inferior merupakan asal
dari otot rektus lateral, inferior, dan media. Bergerak ke inferior dari nervus oculomotor,
nasosiliari, dan abdusens, membentuk seperti cekungan yang menyangga nervus tersebut
(gambar 8A). Tendon yang paling lateral akan berlanjut menjadi otot rektus lateral, dan lainnya
akan menjadi otot rektus inferior dan medial (berurutan dari lateral ke medial) (gambar 8B).
Tendon otot rektus lateral lalu akan menyatu dengan sisi paling lateral dari tendon superior.
26
Sehingga terbentuk foramen tendon, yang dapat juga disebut foramen oculomotor. Tendon
inferior yang paling medial (yang akan berlanjut menjadi otot rektus medial), akan berjalan ke
sisi medial dan superior dari nervus optikus. Lalu akan bergabung dengan tendon superior, dan
membentuk foramen tendinous kedua, yang dilewati oleh nervus optikus dan arteri oftalmika.
Gambar 7. Tampak tuberkel infraoptik, optic stru dan kanal infraoptik
27
Gambar 8. Potongan koronal fisura orbitalis superior
2.1.2.3. Lateral sellar orbital junction (LSOJ)

LSOJ terletak di porsio medial fisura orbitalis superior. Terdiri dari bagian anterior LSOJ dan
apeks orbita. Di sisi inferior, dipisahkan dengan ekstensi intracranial fosa pterygopalatine oleh
otot orbital Muller (gambar 9).3
28
Gambar 9. Kompartemen sella lateral
29
2.1.2.3.1. Kompartemen anterior sella lateral
Kompartemen anterior sella lateral terletak di anterior dari lengkungan anterior arteri karotis
interna segmen intrakavernosus. Di sisi lateral ia di lingkupi dengan dura fossa kranii media.
Lantainya dibentuk oleh otot orbita Muller. Di sisi anteriornya ada komponen saraf superior
dan komponen vena inferior. Komponen saraf superior dapat dibagi menjadi 30elompok
medial dan 30elompok lateral. Kelompok medial terdiri dari nervus oculomotor cabang
superior dan inferior, nervus oftalmika cabang nasosiliari, dan nervus abdusens. Kelompok
lateral terdiri dari nervus troklearis, dan nervus oftalmika cabang frontal dan lakrimal.12
2.1.2.3.2. Apeks orbita

Apeks orbita dibagi menjadi kompartemen intrakonal dan ekstrakonal. Kompartemen
intrakonal terletak di konus muscular yang dibentuk oleh 4 otot rektus. Memiliki 2 foramen di
posterior (annulus Zinn) yaitu foramen superomedial dan superolateral. Di dalam foramen
superomedial dilewati oleh nervus optikus dan arteri oftalmika. Sedangkan foramen
superolateral dilewati oleh nervus oculomotor, nervus nasosiliari, dan nervus abdusens. LSOJ
terletak di porsio medial dari fissure orbitalis superior. Porsio lateral fissure orbitalis superior
tidak dilewati struktur saraf apapun, dan hanya ditutupi oleh dura fossa temporal.
Kompartemen ekstrakonal terletak mengelilingi otot yang membentuk kompartemen

intrakonal. Di sisi superior terdapat lemak, vena orbita yang akan terdrainase ke vena oftalmika
superior, nervus troklearis, dan nervus abdusens cabang frontal dan lakrimal. Di sisi medial
dan inferior terdapat lemak dan vena orbita yang terdrainase ke vena orbita superior atau
langsung ke sinus kavernosus anterior. Di sisi lateral terdapat vena orbita superior, yang lalu
akan berbelok ke inferior anulus Zinn.12
2.1.2.3.3. Kompartemen pterigopalatin

Fossa pterigopalatin dapat ekstensi ke posterior melalui fisura orbitalis superior, kompartemen
sella lateral, dan otot orbita Muller (gambar 10). Di dalam ekstensi ini terdapat lemak, vena,
dan serabut saraf yang berhubungan dengan ganglion pterigopalatin. Meskipun terletak di
porsio medial fisura orbitalis superior, namun dia tidak termasuk kompartemen saraf
ekstradura.27,28
30
Gambar 10. LSOJ (lateral sellar orbital junction).
2.1.3. Anatomi vena kompartemen lateral sella

2.1.3.1. Embriologi kompartemen lateral sella (sinus kavernosus)
Padget membagi embriologi pembentukan vena manjadi 5 tahapan:3,29
1. Stage 2: pada usia kehamilan 1 bulan, 31rachno embrio sekitar 5-8 mm. Neural tube
disebelubungi oleh pleksus kapiler 31rachnoid. Otak yang terletak di rostral neural tube
di drainase oleh 3 pleksus dura dan stem (anterior, medial, dan posterior). Pleksus
anterior mendrainase telensefalon dan diensefalon, pleksus medial mendrainase
mesensefalon, dan pleksus posterior mendrainase mielensefalon. Pleksus anterior
bersama dengan vena maksilari 31rachnoid juga mendrainase sisi ventrocaudal vesikel
31rach.
2. Stage 3: pada fase ini pleksus dura anterior membentuk sinus marginalis primitive yang
nantinya akan membentuk sinus sagitalis superior dan sinus transversus. Pleksus dura
anterior juga akan membentuk vena telensefalik, yang nantinya akan menjadi sinus
tentorial. Pada perbatasan antara kepala dan batang pleksus dura posterior, bagian
kepala akan bergerak ke lateral menuju nervus kranial X, dan bagian batangnya akan
berpindah ke kaudal yang nantinya akan bersambung ke vena jugular 31rachnoid.
Segmen pleksus dura posterior ini akan menjadi sinus sigmoid. Sisa anterior dari kepala
pleksus dura posterior ini akan menerima aliran drainase dari vena mieloensefalik
31rachnoid. Nantinya ini akan membentuk sinus petrosus inferior.
3. Stage 5: pada fase ini wajah mulai dikenali. Mulai terbentuk saluran di dorsal nervus
kranialis dan kapsul otik. Saluran ini merupakan anastomosis dari pleksus dura anterior,
31
medial, dan posterior. Saluran ini nantinya akan membentuk sinus transversus dan sinus
sigmoid.
4. Stage 6: sinus sigmoid yang terletak di dorsal dari kapsul otik merupakan jalur drainase
utama. Bagian batang dari pleksus dura anterior yang berhubungan dengan vena
maksila 32rachnoid juga menyusut dan secara progresif akan menghilang.
5. Stage 7a: sinus petrosus inferior terbentuk dari sinus pro otik, sisi ventral vena
myelocephalic, dan pleksus dura yang kolateral dengan vena myelocephalic yang
terletak di antara otik dengan kartilago basio-oksipital.
Proses perkembangan sistem vena kranial pada fetus cukup rumit. Modifikasi primer dari pro-
otik dan sinus tentorial 32rachnoid muncul saat tingkat fetus dari 40 hingga 80 mm pada
pengukuran crown-rump length (CRL). Sinus pro-otik mendapatkan darah dari regio 32rach
melalui vena maksilaris dan vena supraorbital 32rachnoid yang melewati daerah medial dari
trigeminal ganglion, dan keluar secara dorsal ke sinus sigmoid.29
Proses perkembangan dari kondrokranium dan 32rachno 32rachnoi akan mengarah ke proses
32rachnoi dari sinus pro-otik. Sinus kavernosus berasal dari perpanjangan pleksiformis pada
sinus pro-otik medial hingga ke ganglion trigeminal. Kanal vena pleksiform yang mengelilingi
ICA dan nervus VI, memanjang ke antara kartilago otik dan basis osipital, merupakan struktur
yang membentuk sinus petrosus inferior (IPS). Daerah proksimal dari IPS berasal dari batang
vena myelencephalic ventral, bersandar di antara akar nervus IX dan X.29
Vena faringeal dorsal akan menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus 32rachnoid.
Vena oftalmika superior akan beranastomosis dengan vena fasial anterior pada sudut 32rachn
medial. Bagian anterior dari vena fasial bergabung dengan vena maksilaris 32rachnoid untuk
membentuk vena fasial dalam yang berhubungan dengan pleksus 32rachnoid. Vena liguofasial,
yang secara primer menuju ke vena jugularis interna akan menjadi vena fasial komunis.
Pleksformis kecil yang berasal dari sinus pro-otik akan membentuk sinus petrosus superior
yang berjalan secara anterior mengelilingi ganglion trigeminal pada sinus kavernosus. Struktur
sinus petrosus superior berperan dalam menyerap sirkulasi darah pada pons dan serebelum
32rachnoid serta mengosongkannya ke perbatasan antara sinus transversus dan sigmoid. Sinus
petrosus superior pada dewasa menerima darah dari vena petrosus, dan menyerapnya untuk
dilanjutkan ke sinus kavernosus melalui segment anterior atau ke sinus transversus melalui
segmen posterior.29,30
32
Gambar 11. Fase perkembangan vena kranial saat fase embrionik awal: (A) Tampak sisi frontal ; (B) sisi lateral29
Sirkulasi dari vena telensefalik superfisial dan profundus beserta vena diensefalik ventral
bergerak menuju vena tentorial 33rachnoid. Sinus tentorial 33rachnoid bergerak mengikuti
aspek 33rachnoid33al dari hemisfer serebri dan berlanjut ke segmen medial dari sinus
transversus 33rachnoid. Selain itu, sinus tentorial 33rachnoid juga mengalami elongasi akibat
ekspansi signifikan dari hemisfer serebri dan bagian kauda dari sinus akan menjadi lebih rentan
dan berbentuk pleksiform serta bermigrasi menuju perbatasan antaran sinus transversus dan
sigmoid. Sinus tentorial 33rachnoid dapat bergeser ke medial dan bergabung dengan sinus
kavernosus.3,29
Menurut Padget, sinus pro-otik berasal dari lapisan duramater luar, sedangkan sinus tentorial
33rachnoid berasal dari lapisan duramater dalam. Ekspansi dari struktur serebral tidak hanya
mengubah sinus tentorial 33rachnoid tetapi juga membentuk rute vena pendek yaitu vena
33rachnoid basalis. Vena basalis terbentuk dari anaostomosis longitudinal antara vena pia-
araknoid yang menyerap sirkulasi dari telensefalon, diensefalon, dan mesensefalon yang
kemudian dialirkan menuju vena sebral Galen. Vena uncus berasal dari vena telensefalik
profundus yang karena hal tersebut, struktur ini dapat berhubungan dengan vena basal, vena
serebri medial superfisialis, dan sinus kavernosus. Terdapat beberapa variasi bentuk drainase
dari vena uncal.3,29
33
Gambar 12. Fase perkembangan vena kranial pada fase fetus (A,B) dan pediatrik (C,D)29
2.1.3.2. Anatomi vena kompartemen lateral sella

Kompartemen sella lateral dapat disimpulkan sebagai kantong yang ditutupi dura yang
melingkupi arteri karotis interna di parasella. Umumnya batas-batas kompartemen yang
diketahui adalah fisura orbitalis superior di anterior, di posterior sisi medial dibatasi dorsum
sella dan ostium cavum Meckel di posterior lateral, di superior dibatasi oleh lipatan dura
clinoid, di inferior dibatasi oleh periosteum os sphenoid dan sella turcica, dan di sisi medial di
batasi oleh kapsul pituitary. Untuk 34rachno sisi lateral, masih ada perbedaan pendapat,
beberapa berpedapat bahwa nervus maksilaris dan nervus mandibularis termasuk kompartemen
sella lateral.29,30,31
Berdasarkan embriologinya, kompartemen sella lateral merupakan penghubung utama antara

orbita dengan sinus petrosus inferior dan vena jugularis interna. Namun, struktur pasti vena di
kompartemen sella lateral masih menjadi perdebatan. Pada masa fetus, vena di kompartemen
ini dapat dipisahkan satu sama dengan jaringan ikat. Namun, struktur ini semakin lama menjadi
saling melebur. Sisa dinding vena yang tersisa menjadi seperti dinding trabekula, sehingga sulit
dibedakan antara vena-vena yang melebur. Sehingga, struktur vena di kompartemen sella
lateral berbeda dengan vena pada umumnya yang terdiri dari tunika endotelia, tunika media,
dan tunika adventitia. Pada persimpangan antara apeks orbita dengan sisi anterior sinus
kavernosus, dinding vena terdiri dari lapisan membrane basalis dan jaringan ikat, begitupun
dengan vena oftalmika. Pada kompartemen sella lateral, struktur dapat menyerupai sinus atau
vena. Namun, sebagian besar strukturnya mengikuti sinus.34,35,36
34
Arakhnoid dan granulasio 35rachnoid yang berada di dekat vena kompartemen sella lateral
juga sangat penting. Kricovic dan Kehrli menentukan klasifikasi meningioma sinus kavernosus
berdasarkan lokasi granulasio arachnoid tempat meningioma muncul. Meskipun klasifikasi ini
tidak aplikatif pada penggunaan klinis, namun membantu dalam memahami kemungkinan arah
penekanan meningioma.34,37,38,39 Jaringan arachnoid terdapat di beberapa lokasi. Yang
pertama, berada di sepanjang nervus kranialis. Menurut Rhoton, terdapat selubung di nervus
oculomotor, nervus troklearis, dan nervus abdusens, termasuk saat memasuki kompartemen
sella lateral.40,41 Pada nervus trigeminus, selubung arachnoid hanya sebatas ganglion Gasseri
di cavum Meckel. Untuk selanjutnya, selubung arachnoid tidak mengikuti masing-masing
cabang ke kompartemen sella lateral.34
Rongga pada kompartemen sella lateral dibagi berdasarkan posisinya terhadap arteri karotis
interna, yaitu rongga posterosuperior, anteroinferior, medial, dan lateral. Ruang
posterosuperior adalah yang terbesar, dan terhubung ke sinus petrosus inferior yang merupakan
drainase utama sinus kavernosus, sinus basilaris, dan sinus interkavernosus dorsal. Ruang
anterior berbatas hingga percabangan antara vena oftalmika superior dan inferior. Ruang
medial berbatas langsung dengan glandula pituitary. Volume ruang medial ini tergantung dari
seberapa besar liku-liku arteri karotis interna. Dan ruang lateral merupakan ruang antara arteri
karotis interna dengan dinding lateral.41
Ruang-ruang vena ini terhubung dengan vena-vena disekitar kompartemen. Ruang anterior
merupakan tempat drainase dari vena oftalmika superior dan inferior. Vena oftalmika juga
menerima aliran dari vena angularis, yang menghubungkan aliran ektrakranial ke
kompartemen sella lateral. Di sisi inferior terhubung dengan pleksus pterigoideus melalui
foramina basis kranii, yaitu foramen ovale, foramen rotundum, foramen laserum, dan foramen
Vesalius.3
Vena serebri media superfisial merupakan tempat drainase utama regio parasylvian, yaitu lobus
temporal, parietal dan frontal. Secara embriologi, vene serebri media superfisial terdrainase ke
sinus tentorial, yang akhirnya ke sinus transversus.40,41 Preservasi vena serebri media
superfisial pada pendekatan trans Sylvian cukup sulit dilakukan. Terdapat beberapa variasi
anatomi vena serebri media superfisial. Tanoue membagi menjadi 4 tipe variasi. Variasi
pertama menunjukkan vena serebri media superfisial (SMCV) terhubung dengan bagian
proksimal sinus sphenoparietal. Varian kedua menunjukkan SMCV langsung mengalir ke sisi
35
lateral kompartemen sella lateral. Variasi ketiga menunjukkan SMCV terhubung ke pleksus
pterigoideus di fossa kranii media. Variasi keempat menunjukkan SMCV terhubung ke sinus
petrosus superior atau ke sinus tentorial lalu ke sinus transversus.42 Gailloud menggunakan
angiografi untuk mendeskripsikan 3 tipe pola drainase SMCV. Pada 20% kasus SMCV
terdrainase ke sinus laterokavernosus, 18% ke sinus petrosus superios, 27% ke pleksus
pteroigodeus, 32% ke sinus kavernosus, dan. 23% kombinasi. Secara embriologi, hubungan
antara sinus kavernosus dan sinus tentorial (SMCV, sinus laterokavernosus, sinus
parakavernosus) sudah terbentuk sejak periode fetal.35,43 Di sisi posterior, sinus kavernosus
terhubung ke konfluens sinus posterior. Konfluens ini menghubungkan pleksus basilaris yang
terletak di dorsum sella, sinus petrosus inferior yang terletak di batas clivus, dan sinus petrosus
superior yang terletak di petrous ridge. Area ini disebut konfluens venosus petroclival.44 Sinus
petrosus inferior merupakan lokasi drainase utama kompartemen sella lateral, yang
menghubungkan ke bulbus jugularis. Biasanya sinus petrosus lebih besar dibandingkan sinus
petrosus superior.41
Masing-masing kompartemen sella lateral dihubungkan oleh sinus basilaris atau pleksus
posterior di clivus dan dorsum sella. Terkadang dapat dihubungkan juga melalui sinus
interkavernosus yang terletak di permukaan pituitary. Umumnya sinus interkavernosus
posterior lebih besar dibandingkan yang anterior. Kompleks koneksi melalui sinus
interkavernosus ini disebut sinus sirkular.40
Gambar 13. Anatomical dissection of the lateral sellar compartment of a cadaveric specimen. Lateral wall of the cavernous
sinus (right side) has been removed exposing the intracaver- nous (C4) segment of internal carotid artery (ICA) and CN VI.
Arrows show arachnoid granulations (AG) (with permis- sion from the Mayfield Clinic)
36
Gambar 14A–F. Kompartemen vena lateral sella
Gambar 15. Variasi aliran SMCV (superficial middle cerebral vein)
Gambar 16. Variasi aliran sinus sphenoidalis
37
Gambar 17. Variasi drainase SMCV
Fisiologi sistem vena

Secara fisiologis sistem vena itu pasif. Ketika darah keluar dari kapiler, maka tekanannya akan
menjalar ke sistem vena. Tekanan aliran kembali vena di subarakhnoid sekitar 20 +/- 5
mmHg.31 Berdasarkan logika ini, seharusnya tekanan arteri lebih besar dibandingkan tekanan
subarahnoid.31
Berdasarkan hukum Monro-Kellie yaitu ruang intrakranial terdiri dari parenkim otak, cairan
otak, dan darah, dengan volume yang bersifat tetap.19 Hal ini menjelaskan bahwa dilatasi arteri
dapat dilakukan dengan menurunkan volume vena intrakranial, selain cairan otak. Yaitu
dengan cara menurunkan tekanan vena.98,109 Sehingga, setiap peningkatan tekanan intrakranial
akan mengurangi volume vena dan cairan otak. Sedangkan volume arteri tidak berkurang
karena tekanan yang lebih tinggi dibanding vena.109
Dari proses ini, dapat dipahami vena yang dilewati arteri besar lebih mungkin mengalami stasis
jika tekanan arteri meningkat, dibandingkan jika dilewati arteriole. Sehingga lebih mungkin
terjadi edema serebri.110
2.2.1. Faktor fisiologi yang memengaruhi drainase vena serebri

Tekanan intratorakal adalah salah satu yang memengaruhi aliran drainase vena serebri. Ketika
fase ekspirasi, tekanan intratorakal akan negatif, sekitar -5 cmH2O. Lalu dilanjutkan dengan
fase inspirasi yang membuat tekanan menjadi tetap negatif hingga -8 cmH2O. Hal ini juga
38
menyebabkan vena intratorakal menjadi dilatasi secara konstan sehingga meningkatkan aliran
balik vena ke atrium kanan jantung.17
Tekanan vena spinal ditentukan oleh tekanan likuor.56 Tekanan intrakranial dan spinal
berhubungan melalui sistem likuor lewat foramen magnum. Karena itu aliran vena spinal
ditentukan oleh perbedaan tekanan antara likuor dengan vena.56 Pada kondisi fisiologis,
tekanan vena pada posisi berbaring sekitar 11 mmHg di kranioservikal, dan pada kondisi tegak
tekanan di oksipital sekitar -5 cmH2O sedangkan di level terbawah spinal sekitar 40-45
cmH2O.17
2.2.2. Parameter fisiologi yang memengaruhi tekanan vena

Tekanan likuor yang sangat memengaruhi tekanan aliran vena sebenarnya tidak semudah itu
berubah, bahkan ketika ada gangguan autoregulasi. Jika tidak maka tekanan vena akan sangat
bergantung dengan organ di atas jantung. Dan absorpsi likuor akan sulit dilakukan, karena
selalu negatif.56 Tekanan insterstisial dan epidural hampir sama dengan tekanan atmosfer,
terkadang sedikit lebih negatif. Dan sistem likuor terdapat di dalam ruang yang sangat kedap.
Sehingga tekanan intraventrikular tidak akan menurun karena elevasi kepala.x
Ini dikarenakan ada berbagai macam resistensi outflow pada organ yang lokasi superior dari
jantung. Sehingga aliran vena dapat diatur sedemikian rupa.5 Hal ini dapat dilihat pada kasus
trauma kepala (di mana ada gangguan autoregulasi), elevasi kepala tidak mengakibatkan
meningkatnya drainase vena, namun tekanan intrakranial berkurang karena meningkatnya
absorpsi transkapiler dari arteri.12
2.2.3. Perubahan tekanan vena

Dengan asumsi semua tekanan dari atrium kanan jantung menjalar ke vena jugularis, sehingga
vena menjadi kolaps, dan ketika kepala elevasi maka ini akan menjadi resistensi vaskular untuk
aliran dari otak.63 Jika tekanan ekstravaskular melebihi tekanan intravaskular yang dapat kolaps
lumennya, maka akan ada suatu masa ketika tekanan ekstravaskular sama dengan tekanan
intravaskular. Pada kondisi ini, aliran intra arteri akan tetap ada selama tekanan outflow lebih
rendah dibandingkan tekanan ekstravaskular. Namun jika tekanan outflow lebih tinggi atau
sama dengan tekanan ekstravaskular maka akan memengaruhi CBF.65
39
2.2.4. Aliran sinus kavernosus
2.2.4.1. Drainase vena serebral
Vena serebri media superfisial (SMCV) menerima drainase dari sisi lateral hemisfer serebri.
Ada beberapa cara SMCV dalam mencapai sinus kavernosus, yaitu
• Langsung menembur sisi lateral sinus kavernosus
• Melalui sinus sphenoparietal, lalu ke sinus kavernosus bagian anterior
• Melalui sinus kavernosus lateral (laterocavernous sinus), lalu ke sisi lateral anterior
• Melalui basis kranii fossa media, lalu membentuk sinus parakavernosus, menuju
pleksus pterygoid atau langsung melewati foramina emisari, dan masuk ke sinus
petrosus superior (varian sinus sphenobasal) atau ke sinus transversus (varian sinus
sphenopetrosal).
2.2.4.2. Drainase orbita

Drainase orbita memasuki sinus kavernosus melalui vena oftalmika superior dan inferior. Vena
oftalmika superior mendrainase dari area superior media, yaitu retina, glandula lakrimalis, dan
otot okular. Sedangkan vena oftalmika inferior mendrainase dari area inferior lateral. Setalah
bergabung di fissure orbitalis superior, vena oftalmika melewati sisi inferior nervus oftalmika
dan masuk ke sisi anterior sinus kavernosus.
2.2.4.3. Drainase hipofisis

Struktur hipofisis terletak di antara kedua sisi sinus kavernosus, tepat di sella tursika. Hipofisis
di drainase oleh sinus interkavernosus yang terbagi menjadi 3 bagian, yaitu:
• Anterior: terletak di anterior superior sella. Akan melanjutkan drainase ke medial sinus
kavernosus.
• Posterior: terletak di klinoid posterior. Akan melanjutkan drainase ke posterior superior
sinus kavernosus.
• Inferior: terletak di dasar sella. Akan melanjutkan drainase ke inferior sinus kavernosus.
2.2.4.4. Drainase osseus

Sinus kavernosus menerima drainase osseus dari vena diploe atap orbita dan os sphenoid ala
magna. Drainase dilakukan melalui sinus os sphenoid ala parva yang berada di permukaan
40
sphenoid ridge, lalu ke medial meleati sinus oftalmika superior, dan masuk melalui sisi anterior
superior sinus kavernosus.
Diantara masing-masing sisi sinus kavernosus dihubungkan oleh sinus interkavernosus. Sinus
interkavernosus anterior dan posterior menerima drainase dari vena osseus sisi lateral klinoid
posterior.
Gambar 18. Drainase sinus kavernosus. SOV: vena oftalmika superior, SMCV: vena serebri superfisial media, CS: sinus
kavernosus, ICS: sinus interkavernosus, CL: pleksus clivus, IPS: sinus petrosus inferior, SPS: sinus petrosus superior
41
Patologi sinus kavernosus
2.3.1. Infeksi
2.3.1.1. Trombosis
Trombosis sinus kavernosus merupakan penyakit yang jarang namun dapat bersifat
mematikan. Insidensinya sekitar 1-4% dari cerebral venous and sinus thrombosis (CVST),
dengan insidensi per tahunnya 2-4 juta orang per tahun. Trombosis dapat dibagi menjadi 2 jenis
berdasarkan etiologinya, yaitu spheno dan sphenop. Trombosis sphenop disebabkan oleh
trauma, gangguan sphenopa (aneurisma, CCF), pembedahan, pertumbuhan neoplasma,
gangguan sphenopalat, dan hiperkoagulabilitas.16
Trombosis sinus kavernosus spheno, dapat disebut juga tromboflebitis sinus kavernosus.
Organisme yang paling sering menyebabkan thrombosis sinus kavernosus adalah
Staphylococcus aureus, yang mencakup 2/3 dari keseluruhan kasus. Trombosis ini dapat
disebabkan oleh beberapa hal sebagai berikut.
• Penyebaran sphen, biasanya dari vena oftalmika atau daerah wajah
• Infeksi di daerah atau lokasi yang berdekatan, seperti sinusitis (penyebab yang
paling sering terjadi), terutama sfenoiditis dan etmoiditis
• Selulitis wajah atau abses wajah, terutama yang terdapat pada “danger triangle”
di wajah, merupakan area yang dibatasi oleh kedua sudut mulut dan batang
hidung
• Selulitis periorbita dan orbita
• Faringitis, tonsilitis
• Otitis media
• Mastoiditis dan infeksi gigi
Trombosis spheno mudah terjadi karena sinus dura dan vena serebri tidak memiliki katup,
sehingga darah dapat mengalir ke masing-masing arah tergantung tekanan mana yang lebih
besar. Sehingga infeksi yang berasal dari danger triangle dapat menyebar dengan mudah ke
sinus kavernosus, karena lokasinya yang menghubungkan berbagai sinus dura dan vena.
Struktur trabekula di dalam sinus kavernosus yang seperti saringan menyebabkan thrombus
acap kali tersangkut di dalamnya.
42
Mekanisme terjadinya thrombosis spheno itu sendiri dapat terjadi melalui sphenopa sebagai
berikut:
• Embolisasi bakteri atau organisme infeksius lainnya, yang memicu sphenopala dan
menjebak infeksi tersebut di dalam sinus kavernosus
• Trombosis sinus kavernosus menyebabkan penurunan drainase dari vena fasialis dan
vena oftalmika superior dan inferior, menyebabkan edema wajah dan periorbita, ptosis,
proptosis, kemosis, nyeri atau rasa tidak nyaman saat menggerakan bola mata,
sphenopalat, distensi vena retina, dan gangguan penglihatan. Tidak adanya katup pada
sistem sinus dura menyebabkan adanya aliran vena masuk dan keluar sinus kavernosus
dan sphenopa dapat masuk ke dalam sistem dural. Selain itu, adanya hubungan antara
sinus kavernosus kanan dan kiri melalui sinus interkavernosus, yang terletak anterior
dan posterior dari sellar, memungkinkan terjadinya persebaran sphenopa dan infeksi
dari sphenop sisi lainnya.
Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, banyak struktur yang berjalan melewati sinus
kavernosus ini, seperti arteri karotis interna, pleksus simpatis, dan saraf kranialis VI. Lapisan
luar dinding lateral sinus karotis ini juga dilalui oleh saraf kranialis III, V cabang pertama dan
kedua, serta VI. Trombosis ini juga dapat menyebabkan penekanan dan inflamasi pada saraf
kranialis, yang menimbulkan manifestasi berupa neuropati, baik parsial maupun komplit.14,15
Faktor risiko dari thrombosis sinus kavernosus ini adalah infeksi wajah, sinusitis akut, dan
infeksi periorbita. Trombofilia juga merupakan faktor risiko signifikan. Selain itu, wanita
hamil, post-partum, dan wanita yang mengonsumsi kontraspesi oral juga memiliki risiko yang
lebih tinggi. Keluhan yang biasa disampaikan oleh pasien dengan thrombosis sinus kavernosus
paling sering adalah demam, nyeri kepala (50-90%), nyeri dan pembengkakan periorbita,
gangguan penglihatan, seperti fotofobia, diplopia, dan penurunan penglihatan. Gejala dapat
timbul akut atau subakut. Pemeriksaan fisis harus dilakukan secara menyeluruh, terutama tanda
vital dan pemeriksaan neurologis. Tanda vital dapat menunjukkan adanya demam, takikardi,
dan hipotensi.16,17
Pemeriksaan pencitraan yang dapat dilakukan adalah CT dengan penyayatan kontras dan MRI.
CT venogram dan contrast-enhanced MR venogram (MRV) memiliki sensitivitas yang tinggi.
Pada pemeriksaan CT dan MRI, dapat ditemukan pembesaran sinus kavernosus. Pada kontras,
43
dapat tampak irregular filling defect dengan gambar sinus inhomogen, oklusi vena sekitar,
edema orbita, eksoftalmus. Pada MRI, dapat tampak penyangatan di meningeal dinding lateral
sinus kavernosus, filling defect yang sphenopala dan asitemtris setelah pemberian kontras,
peningkatan densitas lemak orbital, thrombosis pada vena oftalmikus superior atauvena. Selain
itu, dapat pula ditemukan penyempitan arteri karotis, dinding arteri karotis yang lebih jelas,
infark serebral, perdarahan intraparenkim, empyema, meningitis, serebritis, atau abses.
Trombosis multipel sangat mungkin terjadi sehingga sinus venosus dura dan vena serebral
harus dinilai dengan hati-hati.15,17
Belum ada panduan tatalaksana yang pasti dari thrombosis sinus kavernosa karena sangat
jarang terjadi. Umumnya, terapi antimikroba dan antitrombotik merupakan pilihan awal.
Banyak ahli yang merekomendasikan antikoagulan bila tidak ada kontraindikasi, seperti
unfractioned heparin (UFH) atau low molecular weight heparin (LMWH) untuk beberapa
minggu atau bulan. Walaupun belum ada uji klinis prospektif yang mendukung hal ini, namun
studi retrospektif menunjukkan adanya penurunan mortalitas dengan UFH (dari 40% menjadi
14%) dan penurunan morbiditas neurologi (dari 61% ke 31%) bila antikoagulan diberikan
bersama dengan sphenopala untuk thrombosis spheno sinus kavernosus. Bukti terkait
penggunaan trombolisis pada kasus thrombosis sinus kavernosus ini masih belum adekuat.
Tidak ada rekomendasi terapi sphen pada thrombosis sinus kavernosus ini. Namun, beberapa
pasien mungkin membutuhkan sfenoidektomi, etmoidektomi, mastoidektomi, drainase abses,
kraniotomi, dan lainnya.18
Gambar 19. Kiri: CT angiografi aksial menujukkan filling defect setelah pemberian kontras. Kanan: MRI menunjukkan
filling defect setelah pemberian kontras17
44
Gambar 20. MRI aksial menunjukkan dilatasi vena oftalmika superior kanan17
2.3.2. Neoplasma
2.3.2.1. Adenoma hipofisis
Kelenjar sphenopal merupakan organ yang terletak di pertengahan basis otak, tepat dibelakang
batang hidung, di dalam sebuah kantong yang disebut sella turcica. Kelenjar pituitary
merupakan”master gland” karena perannya dalam mengontrol sekresi hormone dari sejumlah
kelenjar lainnya dan organ target di dalam tubuh, mencakup tiroid, adrenal, testis, dan ovarium.
Kelenjar sphenopal melepaskan sphenop ke pembuluh darah, dimana kemudian akan dibawa
ke kelenjar atau organ tujuan. Organ dan kelenjar tersebut akan melepas sphenop lain yang
memberikan umpan balik ke otak dan hipofisis melalui pembuluh darah.18,19
Gambar 21. Kelenjar hipofisis18
Adenoma hipofisis tumor jinak yang berkembang dari sel pada kelenjar pituitary anterior yang
menghasilkan hormone. Adenoma hipofisis memiliki prevalensi 10-25% dari seluruh
keganasan sphenopalati dan terjadi secara sphenopa di kebanyakan kasus. Adenoma hipofisis
dapat diklasifikasikan berdasarakan hormone yang disekresi, ukurannya, dan gambaran sel
45
tumor di bawah mikroskop. Adenoma hipofisis dapat dibagi menjadi “functioning” atau yang
mensekresi sphenop dan “non-functioning” atau yang tidak mensekresi hormone (Tabel 1).
Selain itu, adenoma hipofisis juga dapat dibagi berdasarkan tipe dan ukuran sel (Tabel 2).18
Tabel 1. Kategori adenoma hipofisis19

Kategori Contoh Mikro (<1 cm) Makro (>1 cm)
Non- Paling sering Paling sering ditemukan Defisit hormone pituitary
functioning adenoma tidak sengaja dan tidak Gangguan lapang pandang
gonadotropin ada implikasi klinis bila menekan kiasma
optikum
Functioning Prolaktinoma Gangguan lapang pandang
akromegali sphen makroadenoma
Cushing menekan kiasma optikum
TSHoma
Manifestasi oversekresi hormone, seperti
hiperkortisolemia, hiperprolaktinemia
Tabel 2. Karakteristik adenoma hipofisis berdasarkan sphenop tumor19

Gejala Tanda Biokimia Tipe sel dari Hormon
adenoma yang di
hipofisis sekresi
Fatigue, disfungsi Hemianopia Testosteron pk 9 Gonadotropin Biasanya
erektil atau libido unilateral atau rendah dengan (non- sekresi
rendah pada laki- bitemporal FSH/LH yang functioning) FSH dan
laki, amenorea Hilangnya rambut rendah atau LH rendah
pada perempuan, dan ginekomastia normal, prolactin à non-
gangguan pada laki-laki meningkat atau functioning
penglihatan, nyeri normal. TSH dan
kepala FT4 rendah, dan
kortisol pk 9
rendah
Disfungsi erektil Galaktorea, Prolaktin tinggi Laktotropin Prolaktin
pada laki-laki, hemianopia (prolactinom
oligo/amenorea unilateral atau a)
pada perempuan bitemporal
Nyeri kepala, Coarse facies, Insulin-like growth Somatotropin Hormon
berkeringat, frontal bossing, factor (IGF)-1 (akromegali) pertumbuh
pembesaran hidung tinggi an
tangan dan kaki membesar,
prognatisme,
makroglosia,
sindrom
terowongan
karpal,
pembesaran
tangan dan kaki
46
Gangguan mood, Wajah pletorik, Kadar kortisol pk 9 Kortikotropin Hormon
penambahan berat miopati tidak turun <50 (Cushing’s adrenokorti
badan, fatigue, proksimal, striae nmol/l setelah 1 mg disease) kotropik
lemas otot rubra, kulit tipis, tes supresi
mudah memar, deksametason.
obesitas trunkal Kortisol bebas 24
jam di urin tinggi,
peningkatan serum
kortisol malam hari
Tirotoksisitas, Takikardia, TSH normal atau Tirotopin TSH
palpitasi, tremor, gangguan meningkat dengan (TSHoma)
penurunan berat lapang pandang peningkatan FT4
badan, ansietas, dan FT3
insomnia,
gangguan
menstruasi pada
wanita
Patogenesis dari kebanyakan adenoma hipofsis belum diketahui. Kebanyakan adenoma

hipofisis bersifat sphenopa. Mutasi sphenop jarang ditemukan di adenoma hipofisis. Kasus
familial dari adenoma hipofisis hanya mencakup 5% dari seluruh tumor hipofisis. Mutasi dari
beberapa gen ditemukan memiliki peran dalam perkembangan adenoma sphenopal.18,19
• Multiple endocrine neoplasia type 1 (MEN1)
MEN1 merupakan gen supresor tumor. Mutasi yang menyebabkan hilangnya fungsi
gen ini menyebabkan pembentukan tumor pada paratiroid, sphenopa, dan kelenjar
sphenopal
• Multiple endocrine neoplasia type 4 (MEN4)
MEN 4 mempunyai spheno pada gen cyclin-dependent kinase inhibitor 1B (CDKN1B)
yang diekspresikan di tumor hipofisis, hiperparatiroidisme, tumor testis, dan tumor
neuroendokrin.
• Carney complex (CNC)
Pada Carney complex, terdapat spheno germline dari gen supresor tumor PRKAR1A,
yang menyebabkan primary pigmented nodular adrenocortical disease (PPNAD),
tumor sphenopala, nodul tiroid, hiperpigmentasi kulit yang berbercak-bercak, dan
akromegali.
• Familial isolated pituitary adenoma (FIPA)
Mutasi pada aryl hydrocarbon receptor interacting protein (AIP) dilaporkan terjadi pada
remaja atau dewasa muda, dengan prevalensi 15% dari seluruh FIPA. Tumor ini
47
biasanya bersifat afresif dan paling sering mensekresikan sphenop pertumbuhan yang
menyebabkan akromegali.18
Tanda dan gejala sesuai dengan karakteristik tumor tersebut harus menjadi perhatian khusus.
Gejala dari massa yang besar pada hipofisis, yaitu gangguan penglihatan, nyeri kepala, dan
defisiensi hormonal. Gangguan penglihatan ini dilaporkan terjadi pada 40-60% pasien,
disebabkan oleh adenoma hipofisis yang meluas ke suprasellar dan menekan kiasma optikum,
menyebabkan gangguan lapang pandang. Defek bitemporal merupakan pola yang paling sering
ditemukan, diikuti dengan homonym hemianopia. Keterlibatan nervus okulomotorius juga
dapat menyebabkan diplopia. Selain itu tumor yang sphenopa juga dapat mempengaruhi nervus
kranialis IV, V, dan VI. Defisiensi hormone, antara lain defisiensi gonadotropin yang
menyebabkan amenorea pada wanita dan disfungsi ereksi pada laki-laki; hormone
pertumbuhan yang menyebabkan fatigue dan pertambahan berat badan; thyroid-stimulating
hormone (TSH) yang menyebabkan konstipasi, pertambahan berat badan, fatigue; serta
adrenal corticotropic hormone (ACTH) yang menyebabkan artralgia, penurunan berat badan,
tekanan darah rendah, pusing, mual, muntah, dan nyeri perut.18,19
Adenoma hipofisis juga dapat dibagi menjadi adenoma hipofisis sphenopa dan noninvasif.
Invasi Sebgaian adenoma hipofisis, sekitar 6-10% menginfiltrasi sinus kavernosus. Invasi sinus
kavernosus ini sangat berkaitan dengan tingginya risiko pembedahan dan laju rekurensi, laju
gross total resection (GTR) dan remisi endokrin yang rendah, dan kebutuhan terapi adjuvant.
Adenoma hipofisis berasal dari sella dan menginvasi melalui sisi lateral ke dinding medial
sinus kavernosus. Oleh karena itu, klasifikasi untuk mengukur derajat infiltrasi adenoma
hipofisis ke sinus kavernosus. Klasifkasi ini juga digunakan untuk mencapai GTR. Knosp
membuat pembagian menjadi 5 bagian, yaitu 0: adenoma tidak menyentuk garis interkarotid
medial, 1: adenoma melewati garis interkarotid medial, namun tidak sampai garis median, 2:
adenoma melewati garis interkarotid median, namun tidak mencapai garis interkarotid lateral,
3: adenoma melewati garis interkarotid lateral, dan 4: adenoma menutupi seluruh arteri karotis
interna.18,19
Secara anatomi, area invasi tersebut digambarkan sebagai area piramida dengan dasar
sergiempat. Keempat permukaan tersebut sebagai berikut: permukaan medial, yaitu tiga sisi
dari segitiga yang dibentuk oleh ligament petroclinoidal posterior, ligament petrosphenoidal,
dan hubungan antara perlekatan ligament petrosphenoidal dengan prosesus clinoid posterior;
48
permukaan lateral, yaitu segitiga yang dibentuk oleh ligament petroclinoidal anterior dan
nervus kranialis V1, dan duanya lagi terhubung di tempat masuknya nervus okulomotorius;
permukaan atas, yaitu segitiga yang mirip dengan bagian posterior segitiga okulomotrius; dan
permukaan bawah, yang terdiri dari ligament petrosphenoidal dan nervus V1 yang berjalan di
sepanjang dinding lateral sinus kavernosus, dan dua lainnya dihubungkan di dalam sinus
kavernosus untuk membentuk segitiga.18,19
Gambar 22. Batasan anatomis dari bagian posterior dan struktur neurovaskuler di sekelilingnya. A) permukaan atas, b)
permukaan medial, c) permukaan lateral, d) tampak medial ke lateral dari sinus kavernosus; e) tampak lateral ke medial dari
area posterior sinus kavernosus; f) tampak dekat area posterior sinus kavernosus19
Gambar 23. Ilustrasi dari piramida dengan dasar segiempat di posterior sinus kavernosus. Permukaan atas adalah permukaan
posterior dari segitiga okulomotrius. Adenoma sphenopal invasive biasanya menginvasi struktur ini melalui dinding medial
sinus kavernosus19
49
2.3.2.2. Meningioma
Selain adenoma hipofisis, meningioma ada jenis tumor yang paling sering menginvasi sinus
kavernosus, dan dapat merupakan tumor primer pada sinus kavernosus. Sebenarnya, tumor
yang melibatkan sinus kavernosus ini jarang terjadi, hanya mencakup 1% dari seluruh tumor
sphenopalati. Namun, meningioma merupakan jenis tumor yang paling sering tumbuh di sinus
kavernosus, mencakup 40% dari seluruh tumor di sinus kavernosus dan 1,8% dari seluruh
meningioma sphenopalati. Umor sekunder tersebut biasanya berasal dari dinding dura lateral.
Baik meningioma primer di sinus kavernosus atau sekunder, gejala yang timbul pada pasien
adalah gejala yang timbul akibat keterlibatan struktur neurovaskuler. Gejala-gejala tersebut,
antara lain sphenop sphenop okuler, seperti ptosis, diplopia, pupil anisokor, dan oftalmoplegia
komplit. Disfungsi saraf trigeminal dapat menimbulkan gejala berupa nyeri wajah atau
parastesia pada wajah. Tumor yang menekan nervus optikus dapat menimbulkan gejala defek
lapang pandang. Tumor yang menekan arteri karotis dapat menyebabkan lumen pembuluh
darah arteri menyempit dan menyebabkan iskemia. Dari keseluruhan keterlibatan saraf
tersebut, meningioma sinus kavernosa paling seing menekan saraf kranialis VI, sebanyak 80%
kasus.20
Meningioma sinus kavernosus ini ditegakkan dengan pemeriksaan radiologi. Pemeriksaan

histologi dengan spheno kurang bermakna. MRI merupakan pemeriksaan terbaik dalam
sphenopalatine50, yang dapat mengevaluasi kecurigaan terhadap meningioma sinus kavernosa
ini. Dari pemeriksaan MRI, akan telihat lesi ramping nonglobular, yang meluas ke sinus
kavernosus, biasanya semakin jelas berbentuk dove-tail saat diberi injeksi kontras gadolinium.
Meningioma biasanya terlihat sebagai massa dengan dasar dura yang isointense pada T1-
weighted dan sphenopa pada T2-weighted, penyayatan yang padat dan homogen, yang disertai
dengan dural tail. Bila terdapat keraguan dalam mendiagnosis lesi, diagnosis meningioma
dapat dikonfirmasi dengan pemeriiksaan CT scan. CT scan dapat memberikan gambaran yang
lebih spesifik.20
50
Gambar 24. MRI aksial otak T1-weighted dengan kontras gadolinium pada meningioma sinus kavernosus (A), gejala minor
(B), dan gejala mayor (C) 20
Pada MRI akan tampak gambaran penyangatan yang homogen. Namun meningioma sinus
kavernosus dapat tampak inhomogen karena adanya kalsifikasi, perdarahan, dan pembuluh
darah tumor. Kalsifikasi pada meningioma sinus kavernosus terlihat sebagai area hipointens
dalam tumor. MRI juga dapat memberikan gambaran sirkulasi sphenopalati tanpa risiko seperti
pada angiografi konvensional. Namun, pemeriksaan dengan angiografi konvensional juga
dapat dipertimbangkan pada kasus dimana ada ketidakpastian integritas sirkulasi sphenopalati
secara umum, arteri karotis ipsilateral, atau pada pasien dengan sinus kavernosus yang pernah
diradiasi. 20,21
Terdapat tiga pilihan terapi utama pada pasien dengan meningioma sinus kavernosa, yaitu
observasi, reseksi sphen mikro, dan SRS (gamma knife dan linear accelerator). Terapi dengan
observasi ini berdasarkan sifat meningioma yang dapat dorman dalam waktu yang lama atau
berkembang amat sangat lambat. Observasi ini dilakukan pada pasien yang asimptomatik atau
dengan gejala minimal pada nervus kranialis. Meningioma sinus kavernosus ini memiliki
banyak risiko, seperti perdarahan vena yang sulit dikontrol, kerusakan pada arteri karotis
interna, perdarahan intratumor, dan morbiditas yang disebabkan oleh kerusakan pada nervus
okulomotorius atau nervus trigeminal yang tidak disengaja. Oleh karena itu, terapi pembedahan
pada sinus kavernosus sering ditinggalkan. Meningioma sinus kavernosus yang menunjukkan
adanya perkembangan atau menimbulkan gejala secara progresif membutuhkan intervensi
lebih lanjut. Hal ini menjadi indikasi utama reseksi sphen mikro.20,21
51
Pembedahan kadang dibutuhkan atau direkomendasikan hanya pada meningioma
sfenokavernosus yang berada diluar sinus kavernosus itu sendiri. Terapi standar dari
meningioma sinus kavernosus adalah dengan terapi radiasi. 20,21
Hal yang membuat pemilihan strategi terapi sulit adalah tidak diketahuinya penyebab dan
perjalanan penyakitnya. Penelitian oleh Amelot dkk berusaha menentukan hal tersebut dalam
53 pasien dengan meningioma sinus kavernosus. Subyek yang terlibat diberikan terapi sesuai
dejala dan diikuti hingga 10 tahun untuk menentukan terapi yang sesuai. Pasien yang diikutkan
dalam sphenopala tersebut kebanyakan tidak menunjukkan gejala. Bila terdapat gejala, seperti
diplopia atau neuralgia trigeminal, terapi yang direkomendasikan adalah terapi hormonal dan
kortikosteroid jangka pendek (1-2 bulan). Terapi ini dapat menghilangkan gejala pada lebih
dari 70% pasien. Setelah pemberhentian terapi kortikosteroid, biasanya sudah tidak ada
rekurensi. Namun, bila terdapat rekurensi, pemberian terapi sekunder dapat efektif. Apabila
timbul gejala baru, pemberian kortikosteroid dapat dilakukan sphenop dan menunjukkan
efikasi yang serupa. Mekanisme kerja kortikosteroid ini belum diketahui secara pasti, namun
diperkirakan dapat menurunkan inflamasi yang terjadi pada meningioma dan mengurangi
kongesti pada sinus kavernosus. 20,21
Evolusi meningioma sinus kavernosus itu sendiri tidak dapat diprediksi dan ireguler. Dalam
sphenopala Amelot dkk, 18,9% bertambah ukurannya, 71,7% stabil, dan 9,4% mengecil.
Beberapa lesi tidak mengalami perubahan dalam kurun waktu 10 tahun, sedangkan yang
lainnya dapat bertambah secara gradual dan dalam waktu yang cepat atau lambat. Penelitian
itu menyimpulkan bahwa gejala klinis, baik inisial atau rekuren, baik yang sphenopal atau
resisten terhadap terapi simptomatik, bersifat sphenopalat terhadap ukuran inisial dan
perkembangan tumor itu. Namun, literature yang mendukung temuan ini masih sangat
terbatas.21
2.3.3. Trauma
2.3.3.1. Dissecting aneurisma
Fistula sinus kavernosus sphenopal disebabkan adanya koneksi langsung antara segmen
kavernosus arteri karotis interna dengan sinus kavernosus, sehingga membentuk CCF dengan
aliran yang kencang. Biasanya disertai dengan fraktur basis kranii. 3,8% dari fraktur basis
kranii ditemukan CCF. Gejala yang paling umum adalah proptosis, kemosis, dan bruit. Gejala
epistaksis juga mungkin ada, namun jarang terjadi.
52
Pada laporan kasus oleh Ko JK dkk, melaporkan kasus trauma kepala dengan CCF yang
menyebabkan epistaksis. Pasien memiliki sphenop trauma kepala 8 bulan lalu, lalu datang
dengan keluhan epistaksis hingga 500cc. Pada pemeriksaan DSA, didapatkan CCF aliran
kencang antara segmen supraklinoid arteri karotis interna dengan sinus kavernosus melalui
pseudoaneurisma.
Trauma kepala dapat menyebabkan dissecting aneurysm (meningkatnya tekanan intra luminal
atau laserasi dari luar?). Jika hal ini terjadi di segmen kavernosus arteri karotis interna, maka
dapat menyebabkan hubungan atau fistula antara sinus kavernosus dan arteri karotis interna.
Gejala yang umumnya muncul adalah proptosis dan kemosis karena adanya peningkatan
tekanan di sinus kavernosus, sehingga aliran drainase dari vena oftalmika terhambat, dan bruit
karena aliran fistula dari arteri ke sinus kavernosus.
Gejala lain yang mungkin muncul antara lain oftalmoplegi dan gangguan visus?. 1 gejala yang
cukup jarang ditemukan adalah epistaksis. Sebenarnya epistaksis umum ditemukan pada kasus
cedera kepala. Namun sebagian besar disebabkan laserasi dari mukosa nasal, cedera arteri
ethmoid anterior, dan cedera arteri sphenopalatine.
Gambar 25. Lokasi arteri ethmoidal anterior dan arteri sphenopalatina
Beberapa laporan kasus menyampaikan temuan ini pada trauma kepala. Pasien datang dengan
cedera kepala disertai dengan perdarahan arterial dari hidung. Pada pemeriksaan angiografi
ditemukan adanya fistula di segmen kavernosus arteri karotis interna dan sinus kavernosus.
Pada satu laporan kasus, melaporkan epistaksis pada CCF akibat trauma kepala. Pada
53
pemeriksaan angiografi ditemukan kontras dari segmen kavernosus arteri karotis interna
mengisi ke sinus sphenoid.
Hal ini disebabkan oleh fraktus basis kranii fossa anterior yang menyebabkan hubungan antara
kavum nasal dengan intrakranial melalui sinus sphenoid. Sehingga jika ada dissecting
aneurisma pada segmen kavernosus arteri karotis interna, maka dapat menyebabkan epistaksis.
2.3.4. Vaskular
2.3.4.1. Aneurisma
Aneurisma karotis kavernosus meliputi 2-9% dari seluruh aneurisma intrakranial. Aneurisma
arteri karotis interna di sinus kavernosus umumnya berasal dari genu anterior, pars horizontal,
dan genu posterior. Umumnya tidak bergejala. Namun, jika gejala muncul umumnya karena
efek massa yang menekan saraf kranial sekitar. Meskipun umumnya tidak bergejala, namun
aneurisma ini berpotensi pecah sehingga menyebabkan perdarahan subarakhnoid, CCF,
epistaksis, iskemik, dan infark serebri. Etiologi dari aneurisma karotis kavernosus ini dapat
dibagi menjadi tiga, yaitu trauma, infeksi, dan idiopatik. Lokasi yang paling sering mengalami
aneurisma serebri akibat trauma adalah segmen kavernosa dan petrosa dari arteri karotis
interna, mencakup kurang lebih 40% dari kasus aneurisma akibat trauma. Aneurisma akibat
trauma itu sendiri mencakup 0,04-0,15% dari keseluruhan aneurisma intrakranial. Lesi yang
ditimbulkan itu juga berkaitan erat dengan fraktur basis kranii. Aneurisma yang disebabkan
oleh infeksi yang mengenai segmen kavernosa arteri karotis interna ini sangat jarang terjadi,
dan kemungkinan disebabkan oleh embolisasi septic dari endocarditis bacterial. Etiologi dari
aneurisma arteri karotis idiopatik diperkirakan juga disebabkan oleh hal yang serupa dengan
aneurisma intrakranial lainnya, yang terjadi akibat adanya faktor risiko hipertensi, merokok,
riwayat keluarga, dan penyakit jaringan ikat.10
Aneurisma karotis kavernosa yang rupture dapat masuk ke rongga subaraknoid, ke sinus
kavernosus, dan ke sekeliling sinus sfenoid. Risiko rupture arteri karotis kavernosus paling
dipengaruhi oleh ukuran aneurisma. Manifestasi klinis dari aneurisma juga berkaitan dengan
ukuran aneurisma itu sendiri. Beberapa pasien mungkin asimptomatik. Namun, beberapa
manifestasi klinis yang dapat timbul, antara lain nyeri kepala, paralisis nervus okulomotorius,
serta terkadang ada manifestasi retro-orbital atau perubahan aktivitas motorik okular intrinsik.
Palsi nervus motorik itu disebabkan oleh paresis nervus kranialis III dan VI, yang dapat bersifat
54
terisolasi atau tunggal atau masuk ke dalam sindrom sinus kavernosus, terjadi pada 20% pasien.
Nyeri kepala dilaporkan terjadi pada 18% pasien dengan aneurisma serebral yang tidak rupture.
Nyeri kepala dapat berupa nyeri kepala unilateral, nyeri retro-orbita, dan/atau nyeri wajah.
Manifestasi okulofasila dari aneurisma karotis kavernosa simptomatis lainnya mencakup
paresis simpatis okular, neuropatik optic kompresif, hipestesia kornea, dan distesia trigeminal.
Waktu gejala timbul berhubungan dengan perkembangan aneurisma itu sendiri. Diplopia
dan/atau nyeri yang timbul secara perlahan biasanya disebabkan oleh pembesaran aneurisma
karotis kavernosa. Sedangkan, gejala yang akut biasanya disebabkan oleh rupturnya aneurisma
tersebut.11
Pemeriksaan radiologi dari aneurisma karotis kavernosa cukup memberikan tantangan karena
struktur di sekitarnya yang bervariasi. Posisi anatomis yang presisi dari aneurisma karotis
kavernosa ini dapat memberikan informasi lesi mana yang memiliki risiko tinggi dan yang
rendah terhadap terjadinya rupture, yang juga mempengaruhi terhadap strategi tatalaksana.
Pemeriksaan radiologi yang paling sering dilakukan dalam diagnosis aneurisma karotis
kavernosa ini masih pada pemeriksaan radiologinoninvasif, yaitu CT-scan. Pada modalitas CT
scan non kontras, dapat tampak hiperdens karena terjadi kalsifikasi di sepanjang dinding
aneurisma, terutama pada aneurisma yang telah rupture. Pemeriksaan CT angiografi semakin
banyak digunakan karena memiliki akurasi dan dapat melihat gambaran tiga dimensi dengan
baik. Informasi penting yang dapat diperoleh dari CT angiografi, antara lain dimensi
aneurisma, ukuran ostium, hubungan dengan struktur tulang, dan kelainan vaskular lainnya.
Pada MRI, dapat ditemukan gambaran void jika aliran cepat. Pada aliran lambat, aneurisma
tampak homogen seperti massa solid. Keuntungan dari MR angiografi adalah artefak yang
dapat tampak akibat struktur tulang disekitarnya menjadi lebih sedikit dan mampu memberikan
gambaran tiga dimensi yang akurat.10,11
Baku emas dari pencitraan pembuluh darah intrakranial tetap pada digital subtraction
angiography (DSA), yang memberikan gambaran paling akurat dan spesifik. Namun, perlu
tetap dipertimbangkan karena pemeriksaan ini bersifat lebih invasive dan memerlukan injeksi
kontras.
55
Gambar 26. Kiri: pemeriksaan dengan CT angiografi. (A) segmen arteri karotis kavernosa interna yang normal. (B-D)
aneurisma kanan yang belum rupture dengan proyeksi ke kanalis optikus. Kanan: DSA (A dan B) aneurisma karotis kavernosa
yang belum rupture, A adalah tampak anteroposterior dan B adalah tampak lateral. (C dan D) menunjukkan arteri karotis
kavernosa yang rupture (panah) dengan adanya fisula karotis kavernosa (kepala panah)10
2.3.4.2. Dural arteriovenous fistula

2.3.4.2.1. Definisi
Arteriovenous Fistula (AVFs) dicirikan dengan adanya hubungan yang tidak normal antara
sistem vena dan arteri tanpa adanya true nidus seperti yang ada pada arteriovenous
malformations (AVMs). Kejadian AVFs jauh lebih sedikit dibandingkan AVMs, tetapi dapat
menyebabkan morbiditas dini dan mortalitas akibat perdarahan intrakranial. Seperti pada
AVM, terdapat hubungan tidak normal antara arteri-vena tanpa adanya capillary bed
diantaranya. Pada AVFs, feeding arteries berasal antara dari lapisan piamater atau duramater
(lebih sering) dan membuat pirau ke venula kecil di dalam sinus dural. AVFs ini dapat terjadi
pada seluruh jenis sinus venosus, termasuk sinus tranversus, sinus sigmoid, sinus kavernosus,
dan sinus sagitalis superior. Lokasi yang paling sering adalah sambungan sinus sigmoid
transversus pada basis kranii. Kebanyakan memiliki perjalanan klinis yang jinak. Beberapa
gejala yang dapat ditemukan, antara lain bruit, tinnitus, proptosis pulsatil, kejang, dan defisit
neurologis fokal lainnya.
2.3.4.2.2. Patologi
Patogenesis dari AVFs ini belum diketahui secara pasti. Namun, AVFs lebih sering bersifat
didapat. Kejadian AVFs berkaitan dengan riwayat trauma, operasi sebelumnya, dan kelainan
kongenital, yang menyebabkan terjadinya thrombosis sinus venosus dan faktor lain yang
56
berpengaruh terhadap pembentukan dan progresi AVF. Suplai arteri AVF biasanya didapatkan
dari arteri dural dan cabang meningeal dari arteri serebral. Aliran atau drainase vena mengalir
melalui sinus venosus dural atau melalui aliran keluar vena leptomeningeal dan dural lainnya.
Penelitian terhadap AVFs menyatakan hipotesis bahwa AVFs terjadi akibat upregulasi
angiogenesis, biasanya akibat thrombosis sinus venosus dan hipertensi vena. Rekrutmen
arterial feeders ke sambungan arteri-vena menyebabkan terbentuknya pirau. Hal ini
menyebabkan timbulnya gejala-gejala, seperti tinnitus pulsates dan sindrom sinus kavernosa.
Selain itu, dapat pula menyebabkan peningkatan tekanan vena secara lokal dan generalisata,
yang berujung pada defisit neurologis fokal nonhemoragik. Peningkaan tekanan vena yang
berkepanjangan menyebabkan drainase vena leptomeningeal retrograde dan pembentukan
varises venosus atau aneurisma, yang rentan terhadap kejadian ruptur dan perdarahan.
Peningkatan tekanan vena generalisata bersama dengan pembentukan varises venosus dan
aneurisma mampu menyebabkan obstruksi akuaduktus, yang selanjutnya berpengaruh terhadap
peningkatan tekanan intrakranial. Kebanyakan dural AVFs bersifat asimptomatik dan
thrombosis spontan tanpa rekurensi.
Hipertensi vena akibat prosedur pembedahan anastomosis dan embolisasi arteri karotis
komunis dan vena jugularis eksterna dari sinus dura pada model tikus dapat menyebabkan
pembentukan AVF. Banyak studi yang menunjukkan tingginya ekspresi faktor angiogenesis,
termasuk hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1) dan VEGF, baik pada model tikus yang
mengalami hipertensi vena dan spesimen klinis dari pasien dengan AVF. Hal ini menunjukkan
bahwa faktor angiogenesis memediasi pembentukan hipertensi vena akibat AVFs.
Pemantauan tekanan secara invasif dapat diperoleh dengan menggunakan pungsi vena
intraoperative. Namun, evaluasi longitudinal dari aliran pirau pada AVF dengan metode invasif
dan kuantitatif langsung belum dipelajari. Beberapa studi telah menggunakan magnetic
resonance imaging (MRI) dan single-photon emission computed tomography (SPECT) sebagai
usaha untuk menilai volume dan aliran pirau secara noninvasif.
2.3.4.2.3. Arterial steal

Tidak seperti AVM, AVF umumnya memiliki resistensi yang rendah, dengan pirau arteri-vena
beraliran rendah yang menunjukkan tidak adanya gambaran arterial steal pada pemeriksaan
angiografi. Fenomena steal diusulkan sebagai sebuah mekanisme yang dapat menjelaskan
57
defisit saraf kranialis pada arteri meningeal. Namun, beberapa studi lain telah
mempublikasikan hasil bahwa gejala saraf kranialis pada AVF sinus kavernosus terjadi akibat
kongesti vena dan massa lokal.
2.3.4.2.4. Drainase vena leptomeingeal retrograde

Apabila outflow sinus venosus mengalami obstruksi akibat stenosis, thrombosis atau oklusi,
maka tekanan sinus akan meningkat. Seiring dengan berjalannya waktu, hal ini dapat
menyebabkan sinus menjadi terarterialisasi, yang meningkatkan tekanan intravaskuler. Vena
subaraknoid yang normalnya mengalir ke dalam sinus akan terkena aliran darah yang
terarterialisasi secara retrograde, menyebabkan vena subaraknoid itu sendiri akan
terarterialisasi, dan terbentuk pembuluh vena kolateral baru.
Pada AVF tanpa drainase sinus, oklusi vena tidak mengeksaserbasi hipertensi vena kecuali
sistem drainase vena normal mengalami thrombosis. AVF dengan drainase vena
leptomeningeal retrograde dapat menyebabkan ensefalopati kongestif vena dengan efek yang
reversibel dan ireversibel. Pasien yang datang dengan gejala lebih sering telah mengalami
gangguan hemodinamik daripada pasien asimptomatik.
2.3.4.2.5. Peningkatan tekanan intrakranial

Hipertensi sinus sagitalis superior dapat berujung pada peningkatan tekanan intrakranial akibat
penurunan resorpsi cairan serebrospinal. Laju resorpsi cairan serebrospinal dihitung dengan
rumus sebagai berikut.
𝑇𝑒𝑘𝑎𝑛𝑎𝑛 𝐶𝑆𝐹 − 𝑡𝑒𝑘𝑎𝑛𝑎𝑛 𝑆𝑆𝑆

𝐿𝑎𝑗𝑢 𝑟𝑒𝑠𝑜𝑟𝑝𝑠𝑖 𝐶𝑆𝐹 =
𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖 𝑜𝑢𝑡𝑓𝑙𝑜𝑤
Trombosis pada sinus sigmoid juga dapat membatasi outflow veena dan menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial.
2.3.4.2.6. Trombosis spontan

Trombosis spontan dari AVF dapat terjadi bila thrombus terbentuk di dalam pembuluh darah
arterial feeding, venous outflow, atau melibatkan sinus venosus dural. Oklusi dari sistem
outflow vena dapat menyebabkan pembengkakan di bagian proksimal dan peningkatan risiko
58
perdarahan, yang dapat menyebabkan resolusi spontan AVF. dAVF aliran rendah lebih
mungkin regresi spontan karena darah memiliki waktu lebih banyak untuk menyatu dan
mengalami koagulasi pada sambungan fistula.
2.3.4.2.7. Arterialisasi vena

Pada studi hewan, fistula bedah beraliran tinggi dibentuk antara vena jugularis eksterna dan
arteri karotis komunis untuk membuat model AVF. Studi ini menemukan bahwa aliran darah
meningkat melalui fistula akan meningkat seiring waktu, dan seperti fistula perfier lainnya,
terdapat arterialisasi vena setelah pembentukan fistula.
2.3.4.3. Klasifikasi
DAVF dapat diklasifikasikan berdasarakan lokasi anatominya. Hal ini penting karena lokasi
menentukan strategi dari tatalaksana DAVF.92
2.3.4.3.1. Sinus transversus dan sigmoid

Merupakan lokasi DAVF tersering. Pasien umumnya mengeluh tinnitus yang pulsatil dan nyeri
kepala. Perdarahan intracranial jarang ditemui. Suplai arteri utama dari cabang anastomosis
arteri oksipital, cabang arteri meningea media, cabang meningeal arteri faringeal asending,
cabang arteri vertebralis, dan cabang tentorial trunkus meningohipofiseal.93
2.3.4.3.2. Sinus kavernosus

DAVF yang terdapat di sinus kavernosus dapat disebut juga dengan fistula karotis kavernosus
(CCF).92 CCF atau fistula karotis kavernosus merupakan adanya hubungan abnormal antara
sistem arteri karotis dengan sinus kavernosus. Sebagian besar CCF disebabkan oleh trauma,
sekitar 70-75%, seperti fraktur basis kranii, luka tembak, atau cedera lainnya. Oleh karena itu,
prevalensinya lebih sering pada lelaki usia muda, dengan ciri fistula high-flow dan direct.
Sekitar 30% fistula lainnya bersifat spontan. Hal ini biasanya disebabkan oleh pecahnya
aneurisma atau adanya predisposisi cedera vaskular, seperti dysplasia fibromuscular atau
sindrom Ehlers-Danlos, yang menyebabkan kemungkinan rupture semakin besar. Kejadian ini
sering terjadi pada wanita usia tua, dengan karakteristik low-flow dan indirect.
59
Trauma yang menyebabkan CCF ini timbul akibat kecelakaan lalu lintas, kecelakaan kerja,
perkelahian. CCF spontan yang biasa terjadi pada wanita dewasa hingga tua seringkali
berhubungan dengan aterosklerosis, hipertensi, gangguan kolagen pada pembuluh darah, dan
kehamilan. Sedangkan, CCF iatrogenic sering dilaporkan terjadi setelah bedah minor, seperti
transsphenoidal pituitary, endarterectomy, dan bedah sinus ethmoidalis.
Beberapa pathogenes terkait pathogenesis CCF telah dilakukan dan yang paling banyak diakui
adalah adanya thrombosis primer pada aliran sinus vena kavernosus dan perubahan struktur
pembuluh darah akibat adanya aliran kolateral. Teori lain yang berkembang adalah CCF
terbentuk setelah ruptur arteri dural (satu atau lebih) yang memiliki dinding yang tipis,
sehingga terjadi dilatasi anastomosis dural-arterial yang telah ada sebelumnya. Anastomosis
ini menyuplai darah kolateral. Teori ini menjelaskan pathogenesis CCF dural.13,29
Fistula ini dapat diklasifikasikan lagi menjadi tipe langsung dan tidak langsung. Berdasarkan
klasifikasi Barrow, CCF dibagi menjadi 4 tipe, yaitu tipe A-D. Tipe A adalah jenis fistula
langsung yang beraliran kencang. Sedangkan tipe B-D ada tipe tidak langsung yang alirannya
lebih lambat.94
2.3.4.3.2.1. Direct fistula (Barrow tipe A)

CCF langsung atau Barrow tipe A menunjukkan adanya hubungan langsung antara arteri
karotis interna dengan sinus kavernosus. Barrow tipe A memiliki karakteristik high-flow dan
terjadi secara akut, biasanya terjadi akibat trauma, baik tembus atau tumpul, ruptur aneurisma
arteri karotis interna dalam sinus kavernosus, sindrom Ehlers-Danlos tipe IV, dan iatrogenik
setelah prosedur, seperti endarterektomi karotis interna, intervensi endovaskuler transarterial,
reseksi trans-sfenoid pada tumor pituitari, dan bedah pada maksilofasial.
Gejala yang sering tampak pada CCF Barrow tipe A adalah gejala orbita atau okuler, seperti
proptosis, kemosis, bruit ortbial, gangguan penglihatan (diplopia, pandangan buram), dan juga
nyeri kepala. Keluhan gangguan penglihatan kemungkinan disebabkan oleh proses iskemia
pada retina sehingga perlu ditatalaksana segera. Ophthalmoplegia juga dilaporkan pada 23-
63% pasien, dan defisit saraf kranialis dilaporkan 17-44% pasien. Gejala lain yang juga dapat
terjadi, namun lebih jarang, yaitu perdarahan intraserebri atau perdarahan subaraknoid
(5%).13,28
60
2.3.4.3.2.2. Indirect fistula
Fistula tidak langsung meliputi CCF Barrow tipe B, tipe C, dan tipe D. CCF tidak langsung
memiliki karakteristik adanya hubungan antara sinus kavernosus dengan cabang kavernosus
arteri. Ketiganya dibedakan berdasarkan lokasi fistula sebagai berikut.
● CCF Barrow tipe B: fistula terdapat pada cabang meningeal arteri karotis interna
● CCF Barrow tipe C: fistula terdapat pada cabang arteri karotis eksterna
● CCF Barrow tipe D: fistula di cabang meningeal dari arteri karotis interna dan karotis
eksterna
Gambar 27. Klasifikasi Barrow pada CCF. Barrow tipe A memiliki ciri adanya pirau langsung aliran darah dari arteri karotis
interna ke sinus kavernosus. Barrow tipe B memiliki pirau dari cabang arteri karotis interna dan tipe C dari arteri karotis
eksterna ke sinus kavernosus. Barrow tipe D memiliki pirau yang berasal dari arteri karotis interna dan eskterna secara
simultan. 28
CCF tidak langsung biasanya bersifat low-flow, cenderung muncul perlahan dan tidak disadari.
Gejala yang sering timbul adalah injeksi konjuntiva, tetapi sering didiagnosis sebagai penyakit
lain, seperti konjuntivitis. Perjalanan penyakit CCF tidak langsung biasanya kronik, dapat
relaps atau remisi, sehingga kejadian keterlambatan diagnosis dan tatalaksana sering terjadi
pada sebagian besar pasien. Studi melakukan penelitian terhadap gejala yang timbul pada
pasien dengan CCF tidak langsung, antara lain arterialisasi vena konjungtiva (93%), kemosis
61
(87%), proptosis (81%), diplopia dengan ophthalmoparesis (68%), bruit kranial (49%), nyeri
kepala retroorbital (34%), peningkatan tekanan intraokuler (34%), dan penurunan visus (31%).
Gejala yang timbul sesuai dengan lokasi drainase vena dari CCF dan laju alirannya. Anterior
draining CCF biasanya menunjukkan gejala okular atau orbita, seperti kemosis, injeksi
konjungtiva, dan proptosis. Peningkatan tekanan intraokuler yang disebabkan oleh kongesti
vena orbita akibat glaucoma, retinopati vena, dan neuropati optik iskemik dapat menyebabkan
hilang penglihatan. Gejala diplopia kemungkinan disebabkan oleh palsi nervus III, IV, dan VI.
Gejala tersebut dapat bersifat inkonsisten karena pola drainase vena dapat berubah seiring
dengan hilang timbulnya thrombosis. 13,28,29
Tabel 1. Klasifikasi AVF
Klasifikasi Borden-Shucart
Tipe I Drainase vena langsung ke sinus vena dura atau vena meningeal
Tipe II Drainase vena ke sinus vena dura, namun ada refluks vena kortikal
Tipe III Drainase vena langsung ke vena subarachnoid (dengan refluks vena kortikal)
Berdasarkan Borden-Shucart, lesi tipe I memiliki drainase sinus venosus atau vena meningeal
dengan arah anterograde yang normal. Peningkatan laju aliran berhubungan dengan gejala
tinnitus pulsatile, tergantung pada lokasi AVF itu sendiri. Lokasi paling sering adalah
sepanjang jaras sinus transversus atau sinus sigmoid. Lesi tipe II menunjukkan adanya outflow
sinus venosus atau vena meningeal dengan drainase leptomeningeal retrograde. Sistem outflow
vena dapat mengalami stenosis atau thrombosis parsial dan terobstruksi dari aliran turbulen
atau arterialisasi vena, yang selanjutnya menyebabkan peningkatan tekanan sinus. Aliran pada
vena subaraknoid pada lesi ini mengalir dengan arah retrograde. Darah arteri berjalan dari sinus
venosus ke dalam vena leptomeningeal subaraknoid. Vena ini kemudian menjadi
terarterialisasi secara kronik dan membentuk jaras drainase kolateral, yang memungkinkan
adanya ligase langsung sinus mayor.
Lesi tipe III hanya memiliki drainase vena leptomeningeal retrograde. Pada lesi ini, aliran
masuk ke vena subaraknoid, yang terletak di dinding sinus venosus dural. Peningkatan aliran
darah tanpa adanya rute drainase alternatif menyebabkan hipertensi vena yang signifikan dan
selanjutnya dapat menyebabkan defisit neruologis dari perdarahan, edema, atau iskemia.
Drainase vena leptomeningeal retrograde tetap ada terlepas dari kondisi sinus, paten atau
teroklusi. Bila sinus paten, Borden menjelaskan bahwa tidak ada hubungan antara vena yang
terarterialisasi dan sinus. Pada lesi tipe II dan III, terjadi hipertensi vena dan dapat
menimbulkan perdarahan bila tidak ditangani.
62
Sistem Cognard membagi berdasarkan arah aliran sinus dura, ada tidaknya CD, dan gambaran
vena.
Tabel 2. Klasifikasi Cognard

Cognard
I Drainase ke sinus vena dura dengan aliran antegrade
II a Drainase ke sinus vena dura dengan aliran retrograde
II b Drainase ke sinus vena dura dengan aliran antegrade dan refluks vena
kortikal
II a+b Drainase ke sinus vena dura dengan aliran retrograde dan refluks vena
kortikal
III Drainase langsung ke vena subaraknoid
IV Tipe III dengan ektasia (dilatasi) vena drainase vena subaraknoid
V Drainase langsung ke vena spinal perimedullaris
2.3.4.4. Manifestasi klinis dan perjalanan penyakit berdasarkan lokasi

Rerata usia mulai timbul gejala adalah sekitar 50-60 tahun, dengan Borden tipe I biasa muncul
lebih awal, dengan usia yang lebih muda. Gejala biasanya mendahului tanda. Beberapa kasus
dAVFs juga ditemukan secara tidak sengaja, dengan prevalensi 2-30% pada studi yang menilai
dAVFs tanpa CVD. Gejala klinis pasien dengan dAVFs sangat bervariasi, bergantung pada
lokasi dan pola drainase vena.
Salah satu gejala yang paling sering dirasakan adalah tinnitus pulsatile. Biasanya, gejala ini
timbul pada pasien dAVFs dengan drainase melalui sinus transversus dan sinus sigmoid. Gejala
ini diduga timbul akibat lokasinya yang dekat dengan sistem konduksi tulang pendengaran.
dAVFs yang terdapat pada sinus kavernosa, seperti carotid cavernous fistula (CCFs) dapat
menimbulkan gejala okular atau orbita, seperti kemosis, proptosis, diplopia, nyeri kepala
retroorbital, dan penurunan tajam penglihatan. dAVF yang terletak di fossa kranialis anterior,
seperti fossa etmoidalis, juga dapat menimbulkan gejala orbital.
Perdarahan intrakranial dan defisit neurologis nonhemoragik atau nonhemorragic neurological

deficit (NHND), seperti kejang, gangguan kognitif, dan defisit neurologis fokal, biasa terjadi
pada dAVFs dengan CVD. Perdarahan intrakranial kemungkinan terjadi akibat tekanan tinggi
dari CVD yang menimbulkan rupture vena kortikal atau rupture varises. Sedangkan, NHND
kemungkinan disebabkan oleh adanya kongesti vena dan iskemia. dAVFs pada lokasi etmoid,
63
tentorial, sambungan kranio-servikal, dan transversus-sigmoid juga sering menimbulkan gejala
NHND atau perdarahan intrakranial daripada dAVFs di lokasi lainnya. dAVFs pada sinus
kavernosa jarang menyebabkan NHND atau perdarahan intrakranial. Pada dAVFs yang
terletak di sambungan kranio-servikal, seperti foramen magnum, palsi saraf kranialis bawah
juga dapat terlihat. dAVF yang terletak di sepanjang sinus superior sagitalis (SSS) dapat
menimbulkan gejala hipertensi vena global dan ensefalopati, termasuk hidrosefalus, kejang,
dan demensia.
Beberapa penelitian kohort mempelajari gejala yang timbul pada pasien dengan dAVF tanpa
CVD. Penelitian oleh Gross dan Du yang digabungkan dengan Satomi dkk menunjukkan 63%
pasien memiliki tinnitus, 35% memiliki gejala orbital, 32% sakit kepala, dan 7% asimptomatik.
Lokasi yang paling sering, antara lain sinus transversus atau sigmoid (51%), kavernosus (38%),
sinus sagitalis superior (4%), dan lokasi lainnya (7%). Gross dan Du juga menggabungkan
studinya dengan studi Bulters dkk, Söderman dkk, Strom dkk, dan van Dijk dkk untuk
mengavulasi dAVF dengan CVD. Lokasi yang paling sering, antara lain sinus transversus atau
sigmoid (31%), tentorial (17%), petrosal (9%), etmoidalis (8%), sinus sagitalis superior (7%),
sinus kavernosus (5%), dan lokasi lainnya (24%). dAVF pada sinus transversus-sigmoid
memiliki pola drainase vena yang lebih beragam, dengan angka kejadian 57% pada dAVF
tanpa CVD dan 43$ dengan CVD. dAVF kavernosus merupakan yang paling homogen,
kebanyakan tanpa CVD (84%), tetapi kadang muncul dengan gejala okular, termasuk hilang
penglihatan. Seluruh dAVF di tentorial, 94% di petrosal, 90% di etmoidal, 86% di torkular,
dan 65% di sinus sagitalis superior memiliki CVD, menunjukkan perjalanan penyakit yang
berbahaya, berkaitan dengan kejadian perdarahan intrakranial pada lokasi tersebut.
2.3.4.5. Perjalanan penyakit dAVF tanpa CVD

dAVF Borden tipe I dan Cognard tipe I dan IIa kadang dikelompokkan bersama dalam studi
karena tidak terdapat CVD. Kemungkinan terjadinya NHND dan perdarahan intrakranial yang
menimbulkan gejala tergolong rendah. Beberapa studi menunjukkan tidak ada pasien dAVF
tanpa CVD yang datang dengan gejala. Studi kohort oleh Gross dan Du serta Satomi dkk
menunjukkan tidak ditemukannya kejadian perdarahan intrakranial atau NHND bila tidak ada
perkembangan menjadi lesi agresif. Terdapat dua pasien pada seri Satomi dkk yang
berkembang menjadi CVD dari thrombosis vena spontan, menyebabkan ICH. Laju konversi
keseluruhan menjadi derajat berat sebesar 1,4%. Sedangkan, Shah dkk menemukan laju
64
konversi pertahun menjadi dAVF dengan CVD sebesar 1%, yang awalnya ditemukan akibat
munculnya gejala.
Gambar 28. Pasien 60 tahun dengan keluhan nyeri kepala oksipital dan tinnitus pulsatile. Pemeriksaan angiografi serebral
menunjukkan Borden tipe I, Cognard tipe IIa pada sinus sigmoid kanan dan jugularis dengan suplai dari arteri karotis eksterna.
(a) Gambaran arteri oksipital, arteri faringeal asendens, dan cabang dural arteri vertebralis. (B) Gambaran sinus venosus dural
retrograde
Gambar 29. Pasien 43 tahun dengan tinnitus pulsatile sinistra kronis dan riwayat thrombosis vena dalam. Hasil angiografi
serebri menunjukkan dAVF Borden tipe I, Cognard tipe I di sinus transversus-sigmoid sinistra dengan feeding arteries multipel
dari arteri karotis eksterna. (*) menunjukkan adanya stenosis pada sinus sigmoid kiri dan vena jugularis proksimal, serta aliran
tinggi melalui fistula yang terbentuk akibat kongesti vena.
2.3.4.6. Perjalanan penyakit dAVF dengan CVD

dAVF Borden tipe II dan III serta Cognard tipe IIb, IIa+b, dan III-V sering digabungkan dalam
studi karena adanya CVD. Tipe ini biasa menyebabkan terjadinya perdarahan intrakranial atau
NHND. Studi oleh Duffau dkk terhadap 20 pasien dengan CVD yang mengalami perdarahan
intrakranial menemukan 35% berisiko perdarahan berulang dalam 2 minggu, menyebabkan
defisit neurologis yang lebih parah dari pertama kali perdarahan. Oleh karena itu, tatalaksana
awal dan menyeluruh sangat diperlukan pada pasien dAVF dengan CVD yang mengalami
perdarahan intrakranial.
Gross dan Du menggabungkan studi kohortnya dengan studi oleh Bulters dkk, Söderman dkk,
Strom dkk, dan van Dijk dkk yang menganalisis risiko tahunan dari NHND atau perdarahan
65
intrakranial. Studi ini mencakup 254 pasien dengan pembagian 42% Borden tipe II (91 lesi
dalam 89 pasien) dan 58% Borden tipe III (163 lesi pada 162 pasien). Terdapat 14 NHND dan
25 perdarahan intrakranial. Laju pertahun NHND adalah 4% dan laju pertahun perdarahan
intrakranial sebesar 6%. Lokasi tersering Borden tipe II, antara lain sinus transversus-sigmoid
(61%), kavernosus (10%), tentorial (7%), sinus sagitalis superior (6%), petrosal (4%), dan
trokular (4%). Sedangkan, lokasi tersering Borden tipe III adalah tentorial (28%), petrosal
(13%), transversus-sigmoid (9%), etmoidal (8%), sinus sagitalis superior (7%), sinus
kavernosus (3%), dan torkuler (3%). Kejadian NHND dan perdarahan intrakranial pada dAVF
Borden tipe II dan III.
Tabel 3. Laju perdarahan intrakranial dan NHND pada dAVF Borden tipe II dan III
berdasarkan gejala
Gejala Jumlah Laju Laju pertahun
pasien pertahun perdarahan
NHND baru intrakranial (%)
(%)
Tidak ada perdarahan intrakranial 153 7 3
sebelumnya
Tidak ada perdarahan intrakranial 63 0 2
sebelumnya, gejala minimal atau tanpa
gejala
NHND, tanpa ada perdarahan intrakranial 37 20 10
sebelumnya
Ada perdarahan intrakranial sebelumnya 81 0 46
Sumber: diadaptasi dari studi Gross dkk.
Gambar 30. Pasien 70 tahun dengan keluhan penurunan kognitif dan kejang. Pemeriksaan angiografi menunjukkan dAVF
Borden tipe II, Cognard tipe Iia + b pada sinus transversus-sigmoid kanan yang disuplai oleh arteri oksipitalis dekstra dan
arteri meningeal media dengan adanya refluks vena kortikalis (tanda *).
66
Gambar 31. Pasien 67 tahun dengan keluhan bahasa dan tinnitus pulsatile. Pemeriksaan angiografi menunjukkan Borden dan
Cognard tipe III pada sinus transversus-sigmoid. (a) Gambar menunjukkan adanya suplai arteri didapatkan dari arteri auricular
posterior, arteri meningeal media, dan arteri oksipital. Gambar (b*) menunjukkan adanya CVD pada area temporal posterior.
Gambar 32. Pasien 44 tahun datang dengan keluhan homonym hemianopsia sinistra transien dan nyeri kepala oksipital.
Pemeriksaan angiografi menunjukkan adanya Borden dan Cognard tipe III pada posterior sinus sagitalis superior dengan suplai
arteri dari arteri oksipital bilateral, temporal superfisial, dan arteri meningeal media, serta CVD langsung ke vena medialis
okspitalis dekstra (*), yang mengalami refluks ke dalam sinus sagitalis inferior.
2.3.5. Penegakan diagnosis arteriovenous fistula

Dalam penegakan diagnosis dAVF, harus dilakukan pencitraan. Penilaian dAVF dengan
pencitraan harus dapat mengidentifikasi lokasi fistula, pembuluh darah arteri yang mensuplai
fistula, arah aliran drainase vena ke dalam sinus dural, dan pengisian vena kortikal secara
retrograde. Identifikasi adanya sambungan langsung ke vena kortikalis atau refluks dari sinus
dural ke vena kortikal disebabkan oleh tekanan tinggi akibat dAVF merupakan hal yang
penting karena dapat menilai risiko rupture dAVF. Baku emas dari pemeriksaan dAVF adalah
digital subtraction angiography (DSA). DSA memberikan gambaran dengan spasial tinggi dan
resolusi temporal dan kemampuan yang superior dalam mendeteksi aliran darah retrograde ke
dalam vena kortikalis.
67
Selain DSA, penggunaan CT angiography dan magnetic resonance imaging (MRI) dengan
MRA sebagai pencitraan noninvasive juga semakin berkembang. CT dan MRI merupakan
pemeriksaan diagnostik inisial. CT nonkontras dapat memberikan gambaran perdarahan
intrakranial dan edema akibat kongesti vena. MRI dapat memberikan gambaran yang lebih
luas, mencakup dilatasi pembuluh darah, kantung vena, penyayatan vaskular, dan tanda
hipertensi vena pada lesi derajat tinggi (hiperintensitas substansia nigra, perdarahan
intrakranial, atau infark vena). Selain itu, CT dan MRI dapat menunjukkan prominensia arterial
dekat lokasi fistula, pembengkakan vena kortikal, thrombosis sinus venosus, dan sekuel dari
dAVF, seperti edema serebri, hidrosefalus, pemipihan diskus optikus, atau proptosis.
Pencitraan ini dipercaya dapat berperan penting dalam penilaian dAVF nantinya.
Temuan-temuan tersebut dapat berbeda bergantung pada tipe dAVF. Lesi tipe I dan II dapat
menunjukkan flow-void clustering, pembesaran vena oftalmika, atau proptosis. Sedangkan,
lesi tipe II dan III yang agresif lebih sering menunjukkan gambaran pelebaran pembuluh darah,
penyayatan pembuluh darah yang nyata, dan perdarahan. Bila terdapat kecurigaan adanya flow
void cluster disekitar sinus venosus dural, pemeriksaan tambahan segera, seperti CT angiografi,
MR angiografi, dan DSA perlu dilakukan. CT angiografi terutama berguna dalam rencana
tatalaksana karena dapat memberikan gambaran yang jelas terhadap pirau arteri-vena relatif
terhadap anatomi otak dan tulang tengkorak di sekitarnya. Publikasi terbaru terkait penggunaan
4D CT angiografi dengan 320-section multidetector row menunjukkan bahwa CT angiografi
berpotensi memberikan diagnosis yang tepat, serta membantu rencana tatalaksana dAVF.
Namun, beberapa studi menyatakan bahwa CTA memiliki sensitivitas yang lebih rendah
daripada MRA dalam dekesi dAVF (15,4% vs 50%). Teknik time-resolved MRA juga
menjanjikan dan dipercaya dalam skrining dan surveilans DAVF di masa mendatang. Namun,
MRA memiliki beberapa keterbatasan, antara lain resolusi rendah, field of view yang terbatas,
dan artefak tersaturasi, yang menyebabkan nilai prediksi negatif MRA tidak adekuat untuk
mengeksklusi DAVF.
Sebuah penelitian menilai apakah MRA dapat menggantikan peran DSA dalam mendeteksi
dan menentukan grading dari DAVF. Analisis secara mendetail dan grading DAVF terkait
struktur pembuluh darah dengan menggunakan MRI merupakan sebuah tantangan. Penilaian
dengan MRI membutuhkan tenaga kesehatan profesional yang memiliki banyak pengalaman
di bidang neuroradiologi dan vaskuler. Oleh karena itu, beberapa keterbatasan dalam
penggunaan MRI, antara lain sangat membutuhkan neuroradiologi yang berpengalaman,
68
resolusi MRI terbatas, serta tidak dapat menampilkan arteri secara selektif. MRI tetap dapat
digunakan, namun tidak dapat menggantikan DSA sebagai baku emas, terutama untuk
perencanaan tatalaksana.95
Pada 0,02-0,06% angiogram dapat ditemuka arteri trigeminal primitif persisten. Arteri
trigeminal menghubungkan arteri karotis interna segmen C4 dengan sirkulasi serebelum.
Normalnya arteri trigeminal akan regresi. Keberadaan arteri trigeminal penting untuk
diketahui. Sebuah kasus yang dilaporkan oleh Yoshida dkk tahun 2011 menyatakan
ditemukannya sebuah fistula sinus kavernosus karena pecahnya aneurisma di arteri trigeminal
primitif. Hal ini menjadi penting, karena jika embolan yang digunakan untuk menutup fistula
terlepas, maka dapat masuk ke arteri trigeminal. Sehingga dapat menyumbat sirkulasi
serebelum, yang dapat menyebabkan mortalitas.100
2.3.6. Tatalaksana arteriovenous fistula

Tatalaksana AVF ini perlu melibatkan tim multidisiplin agar dapat menentukan pendekatan
optimal, yang mencakup ahli neuroradiologi, bedah saraf, ahli neurologi, dan onkologi radiasi.
Penilaian terhadap gejala klinis pasien, status terkini (mencakup usia, kondisi medis,
komorbiditas), dan tipe lesinya (lokasi, klasifikasi, gambaran pada angiografi) harus dinilai
dengan sebaik mungkin sebelum memutuskan pilihan terapi. Dengan begitu, dapat pula dinilai
risiko dari pilihan terapi, yang harus ditimbang dengan memikirkan perjalanan penyakit dari
lesi.
2.3.6.1. Konservatif
Terapi konservatif biasanya diindikasikan pada pasien dengan fistula derajat rendah, seperti
dAVF Borden I, Cognard I, dan Cognard IIa. Pada fistula ini tidak terdapat CVD, sehingga
dapat dikategorikan dalam fistula jinak. Pada kasus fistula jinak, tidak terdapat kejadian
perdarahan intrakranial atau NHND, sehingga pilihan terapi konservatif lebih disarankan.
Pemantauan ketat diperlukan untuk menilai perkembangan akan adanya gejala baru atau gejala
yang semakin memburuk. Terapi konservatif ini bersifat paliatif, dengan tujuan bukan untuk
mengobati, namun memperingan gejala yang dirasakan oleh pasien, terutama beberapa gejala
yang sangat mengganggu, seperti nyeri oftalmologi. Dengan terapi konservatif, 98% pasien
dapat menoleransi penyakit. Namun, studi oleh Satomi dkk menunjukkan dua kasus, satu kasus
dengan lesi sinus transversus dan satu kasus dengan lesi sinus kavernosus), menunjukkan
69
kegagalan terapi konservatif, dimana hasil angiografi menunjukkan adanya konversi menjadi
lesi dengan CVD. Konversi ini berkaitan dengan resolusi gejala pada awalnya, yang kemudian
malah semakin memburuk setelahnya. Kasus ini menunjukkan bahwa dAVF jinak masih
berpotensi mengalami konversi sebesar 2%. Oleh karena itu, selama terapi konservatif,
pemantauan ketat terhadap perkembangan klinis sangat penting, serta evaluasi radiologi
berkala juga harus dilakukan.96
2.3.6.2. Endovaskular
Perkembangan teknik dan agen yang digunakan untuk kateter dan embolisasi semakin
berkembang dalam dua dekade terakhir, sehingga embolisasi fistula dengan pendekatan
minimal invasif semakin dapat dilakukan dengan efisien. Kunci dari tindakan endovascular
adalah melakukan embolisasi sambungan fistulosa dan komponen venanya, bersamaan dengan
mencegah terjadinya kejadian yang tidak diinginkan. (11) Embolisasi yang tidak memadai pada
sambungan fistulosa dan bagian vena dapat menyebabkan perubahan mendadak pada dinamika
aliran dan berpotensi memperburuk aliran vena kortikal. Oleh karena itu, sangat penting untuk
memahami fistula secara mendalam, serta komponen vena dan arteri sebelum menginisiasi
terapi. Teknik embolisasi yang dapat dilakukan adalah metode transarterial dan transvena.
Beberapa agen embolisasi yang lama, seperti balon yang dapat dilepas (detachable balloons),
polyvinyl alcohol, benang silk telah digantikan oleh beberapa agen baru, mencakup n-butyl-2-
cyanoacrylate (n-BCA, glue, Trufill, DePuy Synthes, Raynham, MA), Onyx (ev3
Endovascular, Irvine, CA), Squid (Emboflu, Switzerland), precipitating hydrophobic
injectable liquid (PHIL; MicroVention, Aliso Viejo, California), dan detachable microcoils.97
2.3.6.2.1. Pendekatan Transarterial

Pendekatan transarterial merupakan terapi yang dipilih untuk dAVF high-grade dengan
drainase vena kortikal langsung atau pada kasus dimana pendekatan transvena tidak dapat
digunakan. Beberapa keuntungan dari embolisasi transarterial, antara lain kemungkinan kecil
adanya aliran arah balik ke dalam vena alternative, kemampuan menjaga sistem vena yang
fungsional, menghindari pembentukan dAVF de novo pasca tatalaksana dari hipertensi vena,
serta penurunan komplikasi spesifik terhadap teknik transvena yang sering digunakan, seperti
palsi nervus abdusens akibat kateterisasi sinus petrosal superior. (15) Pendekatan transarterial
biasa dilakukan di bawah anestesi umum dengan pelumpuh otot untuk menurunkan pergerakan
pasien. Selama prosedur, pasien diberi antikoagulan dengan heparin. Flush dengan saline yang
70
diberi heparin atau tidak diberikan untuk mencegah thrombosis akibat kateter dan kejadian
emboli. Teknik pencitraan, seperti angiografi mikrokateter superselektif, angiografi 3D, dan
flat-panel CT beresolusi tinggi biasanya digunakan untuk mendapatkan gambaran dengan
resolusi tinggi selama prosedur berlangsung. (Mossa-Basha M, Chen J, Gandhi D. Imaging of
cerebral arteriovenous malformations and dural arteriovenous fistulas. Neurosurg Clin N Am
2012;23:27–42.) Pada pendekatan ini, agen embolisasi yang digunakan dapat mencakup
Cyanoacrylic glue, Onyx, Squid, dan PHIL.
Selama pendekatan transrterial, mikrokateter dimasukan melalui microwires ke distal feeding

arteri, dengan tujuan memasukkan mikrokateter sedekat mungkin terhadap sambungan fistula.
Injeksi agen embolisasi melalui balon kateter berlumen ganda yang cocok dapat juga dilakukan
untuk mencegah refluks proksimal agen embolisasi tersebut.97
Gambar 33. Embolisasi transarterial dengan teknik mikrokateter ganda pada dAVF di sinus sigmoid sinistra dengan PHIL. (A)
Proyeksi lateral preembolisasi dengan angiogram, injeksi arteri oksipitalis sinistra selektif dan (B) injeksi arteri karotis
eksternal sinistra trunkus utama menunjukkan banyak arterial feeders berasal dari arteri oksipital (panah hitam solid) dan arteri
meningeal media (panah putih solid), mengalir ka kanalis komunis (panah hitam putus-putus). (C) Angiogram lateral
menunjukkan teknik mikrokateter ganda dengan posisi mikrokateter Headway Duo di dalam arteri meningeal media (panah
putih) dan mikrokateter balon Scepter C 4x10 mm dalam arteri oksipital (panah hitam). (D) Tampak lateral menunjukkan
PHIL cast (panah putih titik) setelah infus tunggal melalui arteri meningeal media dengan inflasi balon Scepter (panah putih
titik garis) untuk mengurangi aliran dAVF. (E) Final PHIL cast (panah putih titik) setelah injeksi melalui arteri meningeal
media dan arteri oksipital. (F) DSA lateral final, injeksi ke arteri karotis komunis sinistra menunjukkan tidak ada residu dAVF.
71
Gambar 34. Kombinasi embolisasi transarterial dan transvena dari dAVF sinus transversus sinistra dengan Onyx dan
microcoils. (A) Angiografi proyeksi lateral preembolisasi, injeksi arteri karotis eksterna sinistra selektif dan (B) injeksi arteri
vertebralis dekstra menunjukkan arterial feeders berasal dari arteri meningeal media sinistra (panah putih solid), arteri
oksipitalis dekstra (panah hitam solid), arteri meningeal posterior dekstra (panah putih transparan), dan arteri Davidoff dan
Schechter sinistra (panah putih titik garis), yang mengalir ke kanalis komunis (panah hitam titik). (C) Injeksi pada arteri karotis
eksterna sinistra menunjukkan mikrokateter Echelon 14 ditempatkan melalui sinus transversus sinistra dan di dalam kantong
vena (panah hitam transparan). (E) Tampak lateral, menunjukkan microcoils di dalam kantong vena (panah hitam titik garis),
(F) Onyx cast setelah infus melalui arteri meningeal media berhasil (panah putih titik). Pada angiogram lateral postembolisasi,
(G) injeksi arteri vertebralis dekstra dan (H) arteri karotis komunis sinistra menunjukkan tidak ada residu dAVF.
2.3.6.2.2. Pendekatan Transvena

Sebelum pendekatan arterial dengan Onyx digunakan, pendekatan transvena merupakan terapi
utama endovascular untuk menangani dAVF karena embolisasi transarterial hanya berhasil
pada 50% kasus.97
Pada pendekatan transvena yang terbaru, sinus dan vena kortikalis yang bersangkutan
dikateterisasi secara retrograde dan dioklusi menggunakan microcoils, agen embolisasi likuid,
atau kombinasi keduanya. Dalam pendekatan transvena, pemilihan pasien yang benar
merupakan hal yang penting agar oklusi sempurna tercapai dan komplikasi dapat dicegah.82
72
Pendekatan transvena lebih dipilih ketika DAVF di suplai oleh arteri berkelok-kelok (tortuous)
yang berukuran kecil dimana akses transarterial ke bagian fistulosa tidak dapat dilakukan,
ketika DAVF disuplai oleh cabang langsung dari arteri karotis interna atau arteri vertebralis,
ketika DAVF disuplai oleh arteri dengan anastomosis ekstrakranial ke intracranial yang
berbahaya, atau ketika DAVF disuplai oleh nutrient arteries dari saraf kranialis. Pendekatan
transvena merupakan terapi lini pertama dari CCF indirek, dimana ada kemungkinan besar
terdapat anastomosis yang berbahaya, keterlibatan arteri yang mensuplai saraf kranialis, dan
feeding arteries berukuran sangat kecil ke fistula. Contoh DAVF yang cocok diterapi dengan
pendekatan transvena, antara lain DAVF tipe I dan II pada kanalis hipoglossus.97
Rute untuk mencapai akses transvena bervariasi. Akses transvena dapat melalui vena
femoralis, vena jugularis interna, atau pungsi langsung ke sinus yang terkena dengan burr hole,
kraniotomi, atau pungsi ke kantong vena perikranial dengan bantuan ultrasonografi.83
Pada kondisi sinus atau vena yang mengalami trombosis, pendekatan transvena dapat menjadi
sangat menantang. Pada kasus tersebut, akses dapat diperoleh melalui rekanalisasi atau lewat
segmen vena yang tertutup. Contohnya adalah melintasi sinus petrosal inferior ipsilateral yang
teroklusi atau mengalami trombosis untuk mengakses kantung fistulosa di dalam sinus
kavernosus atau melintasi sinus sigmoid yang mengalami oklusi atau trombosis untuk
mengakses sinus transversus yang terisolasi. Dalam tindakan ini, dokter yang melakukan
intervensi harus benar-benar berhati-hati untuk menghindari risiko perforasi kateter atau wire
pada sinus atau vena yang mengalami trombosis. Alternatif lain yang dapat dilakukan adalah
pendekatan kontralateral. Contohnya, sistem jugular-sigmoid kontralateral dapat digunakan.
Akses langsung terhadap sinus atau kantong fistula yang terperangkap dapat diperoleh melalui
pungsi langsung melalui burr hole atau kraniotomi.
Embolisasi dengan platinum microcoils sangat efektif pada sinus atau kantong vena yang
mengalami oklusi, terutama sinus transversus yang terisolasi. Onyx kadang dibutuhkan untuk
dikombinasikan dengan coil untuk membantu menutup sinus atau kantong vena. Onyx dapat
diinjeksikan melalui pendekatan transarterial atau transvena tergantung pada anatomi fistula.
Beberapa penulis lebih memilih ‘teknik kateter ganda’, satu mikrokateter proksimal untuk
menyebarkan coil, dan satunya mikrokateter distal untuk menginjeksikan Onyx setelah
coiling.84
73
Untuk menghindari progresi trombosis retrograde menjadi vena kortikalis yang normal,
beberapa praktisi merekomendasikan antikoagulan selama beberapa hari setelah sinus
transversus terbebas.85
Embolisasi transvena dengan Onyx dilaporkan pada seri kasus dAVF berskala kecil. Pada
dAVF pada fossa kranialis etmoidalis dan anterior, feeding arteries biasanya kecil dan sangat
berkelok-kelok (tortuous), sehingga sulit atau bahkan tidak mungkin melakukan kateterisasi
transarterial yang sangat selektif dan aman.86
Pada kasus ini, embolisasi transvena dengan Onyx dapat lebih aman bila masih ada vena yang
tidak berkelok-kelok (non-tortuous) sebagai tempat navigasi kateter ke dalam kantong vena.
Penelitian oleh Albuquerque dkk. melaporkan kasus tatalaksana DAVF sinus transversus-
sigmoid berisiko tinggi dengan embolisasi trasnvena Onyx dimana mikrokateter diarahkan
secara transvena ke dalam kantong vena dan diposisikan ke dalam ostium arteri. Onyx
dipenetrasikan ke dalam arterial feeders multipel dengan sedikit refluks ke dalam kantong
vena. Teknik ini dilaporkan aman ketika ada kantong vena atau sinus yang terisolasi.86
Ketika dAVF secara langsung mengalir ke dalam sinus transversus dan/atau sigmoid dan tidak
ada kantong vena, terdapat kemungkinan besar refluks Onyx ke sinus normal. Refluks ke sinus
normal yang signifikan dapat berpotensi menyebabkan emboli paru atau trombosis sinus secara
tidak sengaja. Pada kondisi seperti ini, embolisasi rekonstruktif balloon-assisted transvena
(teknik Onyx tunnel) dapat menjadi pilihan. Untuk teknis ini, mikrokateter dan balon yang
komplians secara simultan diarahkan ke dalam sinus transversus dan diposisikan di ujung distal
dAVF. Setelah inflasi balon, Onyx 18 diinjeksikan pada tepi perifer balon agar dapat penetrasi
secara perlahan ke dalam feeding arteries, menghasilkan Onyx tunnel, sehingga terbentuk
oklusi komplit dAVF. Dalam teknik ini, menjaga vena kortikal yang normal, seperti vena
Labbé, penting untuk mencegah komplikasi, seperti infark vena dan perdarahan serebral.
Remodeling balon juga dapat digunakan pada draining vein utama untuk memblok aliran vena
antegrade sementara selama proses embolisasi kantong vena fistulosa dengan Onyx. Ketika
drainase vena di otak bergantung pada sinus transversus fistulosa, rekonstruksi sinus
transversus dengan menggunakan stent, baik dengan atau tanpa embolisasi Onyx transarterial,
dapat menjadi pilihan yang baik.
74
Komplikasi utama pendekatan transvena mencakup perforasi pembuluh darah (terutama
selama navigasi wire atau kateter), perdarahan serebral, dan infark vena. Trauma saraf kranial
dapat terjadi selama proses navigasi atau sekunder dari trombosis vena yang bersangkutan.
Hilang penglihatan, glaukoma, dan eksoftalmos akut juga dilaporkan setelah prosedur
transvena melalui vena orbitalis superior sebagai tatalaksana CCF tidak langsung. Setelah
embolisasi transvena pada dAVF, drainase vena pada otak yang normal dapat mengubah dan
menyebabkan hipertensi intrakranial yang dapat bermanifestasi dengan nyeri kepala yang
semakin hebat, penurunan kesadaran, dan defisit neurologis. Perforasi mediastinum, emboli
jantung, dan emboli paru juga merupakan komplikasi yang potensial dalam pendekatan
transvena.79
2.3.6.3. Bedah
Teknik bedah masih menjadi opsi tatalaksana alternatif yang efektif dan aman. Pada kasus
dAVF sinus transversus-sigmoid, pembedahan mencakup paparan luas dan skeletonisation
sinus yang bersangkutan melalui isolasi dan koagulasi dural arterial feeders dan vena kortikalis
yang terarterialisasi. Sinus yang bersangkutan dapat dibuang secara utuh apabila tidak lagi
fungsional dan tidak berperan dalam drainase vena. Selama proses pembedahan, harus
dilakukan dengan sangat hati-hati untuk mencegah kehilangan darah yang signifikan, terutama
pada fistula yang kompleks yang banyak terdapat arterial feeders, terutama yang mengalami
hipertrofi. Pada dAVF non-sinus, vena dengan aliran darah ke kortikal diputuskan
sambungannya dari fistula dengan klip atau koagulasi.90 Oklusi dAVF selama pembedahan
dikonfirmasi dengan indocyanine green angiography, dengan atau tanpa DSA intraoperatif.97
Pada beberapa lokasi, seperti dAVF etmoidal dan fossa kranialis anterior, pembedahan diyakini
dapat memberikan hasil yang lebih baik daripada pendekatan endovaskular. Namun,
pembedahan biasanya tidak dilakukan dan dijadikan sebagai strategi terakhir bila pendekatan
endovaskular gagal.98 Morbiditas dan mortalitas jangka panjang setelah pembedahan
dilaporkan sebesar 13%. Komplikasi mayor dari pembedahan, antara lain infeksi, hidrosefalus,
kebocoran cairan serebrospinalis, stroke, palsi nervus kranialis, dan kehilangan darah dalam
jumlah banyak. Embolisasi preoperatif dapat mengurangi kehilangan darah selama proses
pembedahan.90
75
2.3.6.4. Radiosurgery
Stereotactic radiosurgery (SRS) biasanya digunakan sebagai opsi ‘penyelamatan’ terakhir
dalam tatalaksana dAVF. Mekanisme utama oklusi dAVF dengan radiasi adalah kerusakan dan
trombosis sel endotel.99 Obliterasi dAVF pasca SRS dapat memakan waktu berbulan-bulan,
dan pada periode laten, risiko perdarahan tetap ada. Oleh karena itu, SRS lebih baik digunakan
pada dAVF risiko rendah (Cognard grade 1 atau Borden grade 1).56 Pada kasus dAVF risiko
rendah, laju obliterasi dengan SRS tanpa terjadi perdarahan selama periode laten lebih tinggi.
Selain itu, SRS dapat menjadi terapi komplementer ketika terapi endovaskular dan
pembedahan gagal. SRS dapat digunakan untuk tatalaksana AVF derajat tinggi ketika
pendekatan endovaskular dan pembedahan terlalu berbahaya atau gagal dilakukan. Obliterasi
sempurna dilaporkan pada 50-93% kasus dAVF yang ditangani dengan SRS. Namun, laju
obliterasi sempurna dengan SRS lebih tinggi pada CCF tidak langsung dibandingkan dengan
dAVF pada sinus transversus dan sigmoid. Rerata periode laten penutupan dAVF setelah SRS
dilaporkan selama 23 bulan. Setelah prosedur SRS pada dAVF, laju per tahun perdarahan
berulang dilaporkan sebesar 2,6%, namun masih bergantung pada derajat fistula pada kondisi
awal. Untuk pemantauan, MRI tahunan direkomendasikan dan angiografi harus dilakukan
untuk mendapatkan diagnosis akurat gambaran obliterasi komplit dAVF. Komplikasi yang
mungkin terjadi, antara lain palsi nervus kranialis, edema otak, perdarahan selama periode
laten, dan efek radiasi.91
76
Kerangka teori
77
BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
Desain Penelitian
Desain penelitian ini merupakan desain kohort retrospektif dengan menggunakan data
sekunder
Tempat dan waktu penelitian

Penelitian akan dilakukan di RS Cipto Mangunkusumo, Jakarta dengan rentang waktu yang
diambil dari tahun 2016 hingga jumlah sampel terpenuhi
Populasi dan sampel penelitian

Populasi penelitian adalah seluruh pasien CCF yang datang ke RSCM. Sampel penelitian
adalah pasien CCF yang dilakukan tindakan oleh Bedah Saraf di RSCM dalam rentang waktu
penelitian
Kriteria inklusi dan eksklusi

Kriteria inklusi:
• Pasien CCF yang terindikasi tindakan dan melakukan tindakan di RSCM oleh Bedah
Saraf
• Dilakukan evaluasi DSA pasca tindakan
• Memiliki data rekam medis yang lengkap
Kriteria Eksklusi:
• Pasien menolak diikutkan dalam penelitian.
Besar sampel
!"! $ % $ &
Penghitungan besar sampel menggunakan rumus, n= . Dengan komponen:
'!
Z𝛼 : 1.96
P : 10% -> 0.1
Q : 90% -> 0.9
d : 10% -> 0.1
n : 34.5 -> 35 orang
Penambahan 10% (standard of error) : 4 orang
Total 39 orang.
78
Metode pengambilan sampel
Sampling diambil secara konsekutif dari seluruh subjek penelitian yang memenuhi kriteria
inklusi hingga memenuhi jumlah besar sampel
Kerangka konsep
79
Alur penelitian
80
Rencana waktu penelitian
Bulan ke-
Uraian Kegiatan
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Penyusunan proposal
Pengurusan lolos kaji
etik
Pengumpulan data
Pengolahan data
Analisis hasil riset

Penyusunan hasil
riset
Publikasi
Rencana biaya
Kode Biaya Jumlah

No Uraian
Akun Satuan (Rp) (Rp)
ATK dan Publikasi

Penelitian
Pembuatan proposal 100.000 300.000
Pencarian
literatur/sumber 200.000 200.000
Kesekretariatan 500.000 500.000
Pembuatan laporan 300.000 300.000
TOTAL
PENGELUARAN 1.400.000
81
Definisi Operasional
No Variabel Definisi Alat Ukur Skala Kategori

Usia saat dilakukan tindakan
1 Usia Rekam medis Numerik Tahun
endovaskular
Laki-laki atau
2 Jenis kelamin Ciri perkembangan seksualitias biologis Rekam medis Nominal
perempuan
Trauma
Rekam medis Infeksi
3 Etiologi Kausa CCF Nominal
Radiologi Vaskular
Iatrogenik
Visus
Klinis pre Keluhan yang dirasakan subyek sebelum Kemosis
4 Rekam medis Nominal
tindakan tindakan Bruit
Proptosis
Visus
Klinis pasca Keluhan yang dirasakan subyek setelah Kemosis
5 Rekam medis Nominal
tindakan tindakan Bruit
Proptosis
Ballooning
Coiling
Jenis intervensi Jenis tindakan intervensi endovascular
6 Radiologi Nominal Liquid
endovaskular yang dilakukan
embolization
Ligasi ICA
Approach Rekam medis Transarteri

7 Jalur memasukkan alat intervensi Nominal
intervensi Radiologi Transvena
82
Ukuran pintasan antara sinus kavernosus Kecil
8 Ukuran fistula Radiologi Numerik
dan arteri Besar
Pola Proliferative
9 angiografik pre Gambaran angiografik pada AVF Radiologi Nominal Restrictive
tindakan Late-restrictive
Orbital
Gambaran arah drainase AVF sinus Kavernosus
10 Pola drainase Radiologi Nominal
kavernosus Okular
Cerebral
Gambaran fistula masih ada pasca
11 Rekurensi Radiologi Nominal Ya atau tidak
intervensi
Delayed Waktu thrombosis setelah lewat tindakan
12 Radiologi Numerik Hari
trombosis intervensi
83
Daftar Pustaka
1. Harris FS, Rhoton AL Jr (1976) Anatomy of the cavernous sinus. A microsurgical study.
J Neurosurg 45: 169–180.
2. Inoue T, Rhoton AL Jr, Theele D, Barry ME (1990) Surgical approaches to the cavernous
sinus: a microsurgical study. Neurosurgery 26: 903–932.
3. Dolenc VV, Rogers L. Cavernous sinus. Wien: SpringerWienNewYork; 2009.
4. Yasuda A, Campero A, Martins C, Rhoton AL Jr, Ribas G (2004) The medial wall of the
cavernous sinus: Microsurgical anatomy. Neurosurgery 55: 179–189.
5. Rhoton AL Jr, Hardy DG, Chambers SM (1979) Microsurgical anatomy and dissection
of the sphenoid bone, cavernous sinus and sellar region. Surg Neurol 12: 63–104.
6. Harris FS, Rhoton AL Jr (1976) Anatomy of the cavernous sinus. A microsurgical study.
J Neurosurg 45: 169–180.
7. Inoue T, Rhoton AL Jr, Theele D, Barry ME (1990) Surgical approaches to the cavernous
sinus: a microsursurgical study. Neurosurgery 26: 903–932.
8. Parkinson D (1967) Transcavernous repair of carotid cavernous fistula: Case report. J
Neurosurg 26: 420–424.
9. Parkinson D (1965) A surgical approach to the cavernous portion of the carotid artery.
Anatomical studies and case report. J Neurosurg 23: 474–483
10. Parkinson D (1973) Carotid cavernous fistula: direct repair with preservation of the
carotid artery. Technical note. J Neurosurg 38: 99–106
11. Kawase T, van Loveren H, Keller JT, Tew JM (1996) Meningeal architecture of the
cavernous sinus: clinical and surgical implications. Neurosurgery 39: 527–536
12. Bernasconi V, Cassinari V (1957) Caratteristische angiografiche dei meningionu del
tentorio. Radiol Med (Torino) 43: 1015–1026
13. McConnell EM (1953) The arterial blood supply of the human hypophysis cerebri. Anat
Rec 115: 175–203
14. Parkinson D (1964) Collateral circulation of cavernous carotid artery: anatomy. Can J
Surg 7: 251–268
84
16. Parkinson D (1967) Transcavernous repair of carotid cavernous fistula: Case report. J
Neurosurg 26: 420–424
17. Parkinson D (1973) Carotid cavernous fistula: direct repair with preservation of the
carotid artery. Technical note. J Neurosurg 38: 99–106
18. Parkinson D (1987) Carotid cavernous fistula: history and anatomy. In: Dolenc VV (ed)
The cavernous sinus. Springer, Wien New York, pp 3–29
19. Parkinson D (1990) Surgical anatomy of the lateral sellar compartment (cavernous
sinus). Clin Neurosurg 36: 219–239
20. Renn WH, Rhoton AL Jr (1975) Microsurgical anatomy of the sellar region. J Neurosurg
43: 288–298
21. Seoane E, Rhoton AL Jr, de Oliveira EP (1998) Micro- surgical anatomy of the dural
collar (carotid collar) and rings around the clinoid segment of the internal carotid artery.
Neurosurgery 42: 869–886
22. Laws ER Jr, Onofrio BM, Pearson BW, McDonald TJ, Dirrenberger RA (1979)
Successful management of bilateral carotid–cavernous fistulae with a transsphenoidal
approach. Neurosurgery 4: 162–167
24. Dolenc VV (1983) Direct microsurgical repair of intra- cavernous vascular lesions. J
Neurosurg 58: 824–831
25. Dolenc VV (1985) A combined epiand subdural direct approach to carotid-ophthalmic
artery aneurysms. J Neurosurg 62: 667–672
26. Sekhar LN, Burgess J, Akin O (1987) Anatomical study of the cavernous sinus
emphasizing operative approaches and related vascular and neural reconstruction. Neuro-
surgery 21: 806–816
27. Rhoton AL Jr (2002) The cavernous sinus, the cavernous venous plexus, and the carotid
collar. Neurosurgery 51 [Suppl 1]: S375–S410
28. Rhoton AL Jr, Hardy DG, Chambers SM (1979) Microsurgical anatomy and dissection
of the sphenoid bone, cavernous sinus and sellar region. Surg Neurol 12: 63–104
29. Toma N. Embryology of the cavernous sinus and relevant veins. J Neuroendovascular
Ther. 2020;14(12):540–6.
30. Dolenc V. Anatomy and Surgery of the Cavernous Sinus. 1st ed. Vienna: Springer
Vienna; 1989.
31. Batson OV (1975) More about veins. Acta Anat Nippon 50: 299–309.
85
32. Kehrli P, Ali M, Reis M Jr, Maillot C, Dietemann JL, Dujovny M, Ausman JI (1998)
Anatomy and embryology of the lateral sellar compartment (cavernous sinus) medial
wall. Neurol Res 20: 585–592.
33. Yilmazlar S, Kocaeli H, Aydiner F, Korfali E (2005) Medial portion of the cavernous
sinus: quantitative analysis of the medial wall. Clin Anat 18: 416–422.
34. Kehrli P, Maillot C, Wolff Quenot MJ (1995) Sheaths of cranial nerves in the lateral wall
of the cavernous sinus. An embryological and anatomical study. Neurochirurgie 41: 403–
412 (in French).
35. Knosp E, Muller G, Perneczky A (1987) Anatomical remarks on the fetal cavernous sinus
and the veins of the middle cranial fossa. In: Dolenc VV (ed) The cavernous sinus: a
multidisciplinary approach to vascular and tumorous lesion. Springer, Wien New York,
pp 104–116.
36. Krivosic I (1987) Histoarchitecture of the cavernous sinus. In: Dolenc VV (ed) The
cavernous sinus: a multidisciplinary approach to vascular and tumorous lesion.
Springer, Wien New York, pp 117–129.
37. Kehrli P, Maillot C, Wolff MJ (1996) The venous system of the lateral sellar
compartment (cavernous sinaus): a histological and embryological study. Neurol Res 18:
387–393
38. Kerhli P, Maillot C, Wolff MJ (1997) Anatomy and embryology of the trigeminal nerve
and its branches in the parasellar area. Neurol Res 19: 57–65
39. Kehrli P, Ali M, Reis M Jr, Maillot C, Dietemann JL, Dujovny M, Ausman JI (1998)
Anatomy and embryology of the lateral sellar compartment (cavernous sinus) medial
wall. Neurol Res 20: 585–592
40. Rhoton AL (2002) The cavernous sinus, the cavernous venous plexus, and the carotid
collar. Neurosurgery 51 (Suppl 1): SI-375–SI-410
41. Rhoton AL (2002) The cerebral veins. Neurosurgery 51 (Suppl 1): 159–205
42. Tanoue S, Kiyosue H, Okahara M, Sagara Y, Hori Y, Kashiwagi J, Mori H (2006) Para-
cavernous sinus venous structures: anatomic variations and pathologic conditions
evaluated on fat-suppressed 3D fast gradient-echo MR images. Am J Neuroradiol 27:
1083–1089 .
43. Gailloud P, San Milan Ruiz D, Muster M, Murphy KJ, Fasel JHD, Rugenacht DA (2000)
Angiographic anatomy of the laterocavernous sinus. Am J Neuroradiol 21: 1923–1929
86
44. Destrieux C, Velut S, Kakou M, Lefrancq T, Arbeille B, Santini J (1997) A new concept
in Dorello’s canal microanatomy: the petroclival venous confluence. J Neu- rosurg 87:
67–72.
45. Fujii K, Chambers SM, Rhoton AL Jr (1979) Neurovas- cular relationships of the
sphenoid sinus: a microsurgical study. J Neurosurg 50: 31–39.
46. Rhoton AL Jr, Natori Y (1996) The skull. In: Rhoton A1 Jr, Natori Y (eds) The orbit and
sellar region: microsurgical anatomy and operative approaches. Thieme, New York, pp
4–25
47. Parkinson, D. Lateral sellar compartment O.T. (Cavernous Sinus): History, anatomy,
terminology. The Anatomical Record 1998;251(4), 486-90.
48. Isolan G, Oliveira E, Mattos J. Microsurgical anatomy of the arterial compartment of the
cavernous sinus: analysis of 24 cavernous sinus. Arquivos de Neuro-Psiquiatria
2005;63(2a):259-64.
49. Benndorf G. Anatomy of the cavernous sinus and related structures. In: Dural Cavernous
Sinus Fistulas. Medical Radiology (Diagnostic Imaging). Springer: Berlin; 2010.
50. Zhang P. Xiu H, Li W. The clinical anatomy of the cavernous sinus. Forensic Medicine
and Anatomy Research 2015;3;66-75.
51. Chung BS, Ahn YH, Park JS. Ten triangles around cavernous sinus for surgical approach,
described by schematic diagram and three dimensional models with the sectioned
images. J Korean med Sci 2016;31:1455-63.
52. Toma N. Embryology of the cavernous sinus and relevant veins. J Neuroendovascular
Ther. 2020;14(12):540–6.
53. Osborn A, Jacobs J, Maack J, Quillman L. Diagnostic cerebral angiography. 1st ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1999.
54. Dolenc V. Anatomy and Surgery of the Cavernous Sinus. 1st ed. Vienna: Springer
Vienna; 1989.
55. Eddleman CS, Hurley MC, Bendok BR, Batjer HH. Cavernous carotid aneurysm: to treat
or not to treat? Neurosurg Focus 2009;26(5):E4.
56. Marquez RL, Faria A, Maya P, Cavalcane J, Junior J. Aneurysm brain with cavernous
sinus dissection: case report. Int J Fam Commun Med 2021;5(1):7-9.
57. Reynolds MR, Lanzino G, Zipfel GJ. Intracranial dural arteriovenous fistulae. Stroke
2017;48:1424-31.
58. Henderson AD, Miller NR. Carotid-cavernous fistula: current concepts in aetiology,
investigation, and management. Eye 2018;32:164-72.
87
59. Cognard C, Gobin Y, Pierot L, Bailly A, Houdart E, Casasco A, et al. Cerebral dural
arteriovenous fistulas: clinical and angiographic correlation with a revised classification
of venous drainage. Radiology 1995;194(3):671-680.
60. Richardson W, Satarasinghe P, Koltz MT. Delayed onset of dural arteriovenous fistula
following trauma. Reports 2019;2(14):1-5
61. Plewa MC, Tadi P, Gupta M. Cavernous Sinus Thrombosis. [Updated 2021 Feb 3]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available
from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448177/
62. Mira F, Costa B, Paiva C, Andrês R, Loureiro. Cavernous sinus thrombosis. Rev Bras
Oftalmol 2014;73(3):182-4.
63. Russ S, Anastasopoulou C, Shafiq I. Pituitary adenoma. [Updated 2021 Apr 7]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available
from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554451/
64. Wu X, Xie SH, Tang B, Yang YQ, Yang L, Ding H, et al. Pituitary adenoma with
posterior area invasion of cavernous sinus: surgical anatomy, approach, and outcomes.
Neurosurgical Review 2020. Doi:10.1007/s10143-020-01404-1.
65. Heth JA, Al-Mefty O. Cavernous sinus meningiomas. Neurosurg Focus 2003;14(6):1-9.
66. Amelot A, van Effenterre R, Kalamarides M, Cornu P, Boch A. Natural history of
cavernous sinus meningiomas. J Neurosurg 2018. Doi:10.3171/2017.7.JNS17662.
67. Amrutkar C, Burton EV. Tolosa-Hunt Syndrome. [Updated 2020 Aug 10]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459225/
68. Junior M, Siva AE, Bonatti R. Tolosa Hunt syndrome: a painful ophthalmoplegia. Rev
Bras Oftalmol 2019;78(4):271-3.
69. Msigwa SS, Li Y, Cheng X. Tolosa Hunt syndrome: current diagnostic challenges and
treatment. Yangtze Medicine 2020;4:140-56.
70. Ramsey MK, Owens D. Wegener’s granulomatosis: a review of the implications,
diagnosis, and treatment. Lab Medicine 2006. Doi:10.1309/AJBWYYKXJUFB6GPU.
71. Guevara D, Cerda F, Carreño M, Piottante A, Bitar P. Update in study of granulomatosis
with polyangiitis (Wegener’s granulomatosis). Rev Chil Radiol 2019;25(1);26-34.
72. Peixoto L, Aguiar P, Gomes FV, Santo JE, Marques N, Jesus I, et al. Wegener’s
granulomatosis. Adavnces in the Etiology, Pathogenesis, and pathology of Vasculitis
2014.
88
73. Ellis JA, Goldstein H, Connolly ES, Meyers PM. Carotid-cavernous fistulas. Neurosurg
Focus 2012;32(5):E9.
74. Castro LNG, Colorado RA, Botelho AA, Freitag SK, Rabinov JD, et al. Carotid-
cavernous fistula a rare but treatable cause of rapidly progressive vision loss. Stroke
2016;47:e207-9.
75. Kohli GS, Patel BC. Carotid Cavernous Fistula. [Updated 2021 Feb 25]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535409/
76. Huai RC, Yi CL, Ru LB, Chen GH, Guo HH, Luo L. Traumatic carotid cavernous fistula
concomitant with pseudoaneurysm in the sphenoid sinus. Interv Neuroradiol
2008;14(1):59-68.
77. Bink A, Berkefeld J, Wagner M, You S, Ackermann H, Lorenz MW, et al. Detection and
grading of dAVF: prospects and limitations of 3T MRI. Eur Radiol 2012;22:429-38.
78. Satomi J, Van Dijk MC, Terbrugge KG, Willinsky RA, Wallace C. Benign cranial dural
arteriovenous fistulas: outcome of conservative management based on the natural history
of the lesion. J Neurosurg 2002;97:767-70.
79. Baharvahdat H, Ooi YC, Kim WJ, Mowla A, Coon AL, Colby GP. Updates in the
management of cranial dural arteriovenous fistula. Stroke & Vascular Neurology
2020;5:e000269.
80. Mossa-Basha M, Chen J, Gandhi D. Imaging of cerebral arteriovenous malformations
and dural arteriovenous fistulas. Neurosurg Clin N Am 2012;23:27–42.
81. Baharvahdat H, Ooi YC, Kim WJ, Mowla A, Coon AL, Colby GP. Updates in the
management of cranial dural arteriovenous fistula. Stroke & Vascular Neurology
2020;5:e000269.
82. McConnell KA, Tjoumakaris SI, Allen J, et al. Neuroendovascular management of dural
arteriovenous malformations. Neurosurg Clin N Am 2009;20:431–9.
83. Caplan JM, Kaminsky I, Gailloud P, et al. A single burr hole approach for direct
transverse sinus cannulation for the treatment of a dural arteriovenous fistula. J
Neurointerv Surg 2015;7:e5.
84. Natarajan SK, Ghodke B, Kim LJ, et al. Multimodality treatment of intracranial dural
arteriovenous fistulas in the Onyx era: a single center experience. World Neurosurg
2010;73:365–79.
85. Wong GKC, Poon WS, Yu SCH, et al. Transvenous embolization for dural transverse
sinus fistulas with occluded sigmoid sinus. Acta Neurochir 2007;149:929–36.
89
86. Albuquerque FC, Ducruet AF, Crowley RW, et al. Transvenous to arterial Onyx
embolization. J Neurointerv Surg 2014;6:281–5.
87. Spiotta AM, Hawk H, Kellogg RT, et al. Transfemoral venous approach for Onyx
embolization of anterior fossa dural arteriovenous fistulae. J Neurointerv Surg
2014;6:195–9.
88. Kerolus MG, Chung J, Munich SA, et al. An Onyx tunnel: reconstructive transvenous
balloon-assisted Onyx embolization for dural arteriovenous fistula of the transverse-
sigmoid sinus. J Neurosurg 2018;129:922–7.
89. Ye M, Zhang P. Transvenous balloon-assisted Onyx embolization of dural arteriovenous
fistulas of hypoglossal canal. Neuroradiology 2018;60:971–8.
90. Kakarla UK, Deshmukh VR, Zabramski JM, et al. Surgical treatment of high-risk
intracranial dural arteriovenous fistulae: clinical outcomes and avoidance of
complications. Neurosurgery 2007;61:447–57.
91. Cifarelli CP, Kaptain G, Yen CP. Gamma knife radiosurgery for dural arteriovenous
fistulas. Neurosurgery 2010;67:1230-5.
92. Mulholland, C., Kalani, M. and Albuquerque, F., 2017. Endovascular management of
intracranial dural arteriovenous fistulas. Handbook of Clinical Neurology, pp.117-123.
93. Santillan, A., Nanaszko, M., Burkhardt, J., Patsalides, A., Gobin, Y. and Riina, H., 2013.
Endovascular management of intracranial dural arteriovenous fistulas: A
review. Clinical Neurology and Neurosurgery, 115(3), pp.241-251.
94. Barrow, D., Spector, R., Braun, I., Landman, J., Tindall, S. and Tindall, G., 1985.
Classification and treatment of spontaneous carotid-cavernous sinus fistulas. Journal of
Neurosurgery, 62(2), pp.248-256.
95. Bink A, Berkefeld J, Wagner M, You S, Ackermann H, Lorenz MW, et al. Detection and
grading of dAVF: prospects and limitations of 3T MRI. Eur Radiol 2012;22:429-38.
96. Satomi J, Van Dijk MC, Terbrugge KG, Willinsky RA, Wallace C. Benign cranial dural
arteriovenous fistulas: outcome of conservative management based on the natural history
of the lesion. J Neurosurg 2002;97:767-70.
97. Schuette AJ, Cawley CM, Barrow DL. Indocyanine green videoangiography in the
management of dural arteriovenous fistulae. Neurosurgery 2010;67:658–62.
98. Oh SH, Choi JH, Kim B-S, et al. Treatment outcomes according to various treatment
modalities for intracranial dural arteriovenous fistulas in the Onyx era: a 10-year single-
center experience. World Neurosurg 2019;126:e825–34.
90
99. See AP, Raza S, Tamargo RJ, et al. Stereotactic radiosurgery of cranial arteriovenous
malformations and dural arteriovenous fistulas. Neurosurg Clin N Am 2012;23:133-46.
100. YOSHIDA, M., EZURA, M. and MINO, M., 2011. Carotid-Cavernous Fistula Caused
by Rupture of Persistent Primitive Trigeminal Artery Trunk Aneurysm-Case
Report. Neurologia medico-chirurgica, 51(7), pp.507-511.
91

Ib 7 Aos 4 HG Isl 6 SJ JEIafa MV DD IPh EVjkt Ic PP RM L

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Ib 7 Aos 4 HG Isl 6 SJ JEIafa MV DD IPh EVjkt Ic PP RM L

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

UNIVERSITAS INDONESIA

KORELASI PROFIL KLINIS, POLA ANGIOGRAFIK, DAN

PROPOSAL (versi 1 20/08/2022)

dr. Adhitya Syahada

PROGRAM STUDI ILMU BEDAH SARAF

DAFTAR ISI ........................................................................................................................ ii

Anatomi sinus kavernosus

2.1.1.2. Hubungan dengan struktur tulang

2.1.1.2.2. Optic strut

2.1.1.3. Hubungan dengan struktur dura

2.1.1.3.1. Carotid collar

2.1.1.4. Hubungan dengan sistem saraf

2.1.1.5. Sinus kavernosus dan trigonum

2.1.1.5.1. Trigonum sinus kavernosus

2.1.1.5.1.1. Trigonum klinoidal (Dolenc)

2.1.1.5.1.2. Trigonum oculomotor

2.1.1.5.1.3. Trigonum supratroklear

2.1.1.5.1.4. Trigonum infratroklear (Parkinson)

2.1.1.5.2.2. Trigonum anterolateral

2.1.1.5.2.3. Trigonum posterolateral (Glasscock)

2.1.1.5.2.4. Trigonum posteromedial (Kawase)

2.1.1.5.3.2. Trigonum inferomedial

2.1.1.6. Hubungan dengan arteri

2.1.1.6.1. Arteri oftalmika

2.1.1.6.2. Cabang intrakavernosus

2.1.1.7. Hubungan dengan sistem vena

2.1.1.7.1. Sinus intercavernosus

2.1.1.7.2. Ruang vena clinoid

2.1.2. Transisi antara sinus kavernosus dengan orbita

2.1.2.1. Fissura orbitalis superior

Gambar 5. Tampak potongan koronal fisura orbitalis superior

2.1.2.2. Annulus Zinn

Gambar 7. Tampak tuberkel infraoptik, optic stru dan kanal infraoptik

2.1.2.3. Lateral sellar orbital junction (LSOJ)

2.1.2.3.2. Apeks orbita

Kompartemen ekstrakonal terletak mengelilingi otot yang membentuk kompartemen

2.1.2.3.3. Kompartemen pterigopalatin

2.1.3. Anatomi vena kompartemen lateral sella

2.1.3.2. Anatomi vena kompartemen lateral sella

Berdasarkan embriologinya, kompartemen sella lateral merupakan penghubung utama antara

Gambar 15. Variasi aliran SMCV (superficial middle cerebral vein)

Gambar 16. Variasi aliran sinus sphenoidalis

Fisiologi sistem vena

2.2.1. Faktor fisiologi yang memengaruhi drainase vena serebri

2.2.2. Parameter fisiologi yang memengaruhi tekanan vena

2.2.3. Perubahan tekanan vena

2.2.4.2. Drainase orbita

2.2.4.3. Drainase hipofisis

2.2.4.4. Drainase osseus

Gambar 21. Kelenjar hipofisis18

Tabel 1. Kategori adenoma hipofisis19

Tabel 2. Karakteristik adenoma hipofisis berdasarkan sphenop tumor19

Patogenesis dari kebanyakan adenoma hipofsis belum diketahui. Kebanyakan adenoma

Meningioma sinus kavernosus ini ditegakkan dengan pemeriksaan radiologi. Pemeriksaan

Gambar 25. Lokasi arteri ethmoidal anterior dan arteri sphenopalatina

2.3.4.2. Dural arteriovenous fistula

2.3.4.2.3. Arterial steal

2.3.4.2.4. Drainase vena leptomeingeal retrograde

2.3.4.2.5. Peningkatan tekanan intrakranial

𝑇𝑒𝑘𝑎𝑛𝑎𝑛 𝐶𝑆𝐹 − 𝑡𝑒𝑘𝑎𝑛𝑎𝑛 𝑆𝑆𝑆

2.3.4.2.6. Trombosis spontan

2.3.4.2.7. Arterialisasi vena

2.3.4.3.1. Sinus transversus dan sigmoid