GUIAS CLINICAS EN EMERGENCIA

GUIAS CLINICAS EN EMERGENCIA

AUTORES:
DR. ALEX PAEZ DR. OMAR CANGAS DRA. PAOLA LARA LCDA. CLAUDIA GAVILANES LCDA. CRISTINA CHANGO LCDA. JENNY AGUIRRE

QUITO-2011

INTRODUCCION
La medicina esta en un constante avance, lo que hace que nosotros como mdicos estemos a la par. Es por esta razn que hemos dedicado una parte de nuestro tiempo para la realizacin de estas guas, las que tienen como principal propsito guiar de alguna manera al sin numero de galenos que trabajan en la emergencia de un hospital. De ninguna manera pensamos que estas guas son procedimientos rgidos a seguir, si no mas bien recomendaciones que el profesional las puede adoptar o no y que incluso podran ser modificadas de acuerdo a las necesidades de cada paciente, buscando siempre el bienestar del mismo.

INDICE Gua de Manejo para Sndrome Coronario Agudo .......................5 Gua de Manejo para Arritmias Cardacas .................................11 Gua de Manejo para Insuficiencia Cardiaca ..............................14 Gua de Manejo para Crisis Hipertensiva ...................................19 Gua de Manejo para Neumona Comunicara ...........................23 Gua de Manejo para EPOC .......................................................28 Gua de Manejo para Tromboembolia Pulmonar .......................32 Gua de Manejo para Trauma Crneo Enceflico ......................37 Gua de Manejo para Crisis Convulsivas ...................................44 Gua de Manejo para ECV Hemorrgico ....................................48 Gua de Manejo para ECV Isqumico ........................................52 Gua de Manejo para Hemorragia Subaracnidea .....................56 Gua de Manejo para Pancreatitis Aguda ...................................61 Gua de Manejo para Sangrado Digestivo Alto ..............................66 Gua de Manejo para Cetoacidosis Diabtica/Coma

Hiperosmolar.70 Gua de Manejo para Diabetes Descompensada ...........................75 Gua de Manejo para Intoxicacin por Raticidas/Organofosforado/ Carbamatos..78 Gua de Manejo para Infecciones de Vas Urinarias ......................82 Gua de Manejo para Pielonefritis Aguda .......................................85

Gua de Manejo para Trastornos Hidroelectrolticos ......................89

Anexos.............................................................................................94 Triage en Emergencia.....................................................................95 Escala de Fine..96 Apache II..........................................................................................97

GUIA DE MANEJO PARA SINDROME CORONARIO AGUDO

La gravedad es distinta entre las diferentes poblaciones de pacientes con angina inestable. La clasificacin mas utilizada es la de Braunwald: 1. Segn la severidad de la angina: I. Angina de reciente comienzo o progresiva. En los ltimos 2 meses. No sntomas en reposo. II. Angina en reposo en el ltimo mes pero no en las ltimas 48 horas. III. Angina de reposo en las ltimas 48 horas. 2. Segn las circunstancias de presentacin: A. Angina secundaria: Presencia de un factor extracoronario que precipita o agrava la isquemia miocrdica: anemia, taquicardia, tirotoxicosis, hipotensin, hipoxemia por insuficiencia respiratoria. B. Angina primaria. C. Angina post-infarto: IAM en las 2 ltimas semanas. 3. Segn la intensidad del tratamiento previo a la angina 0. Tratamiento ausente o mnimo 1. Tratamiento tpico de angina estable: betabloqueantes, calcio antagonistas o nitratos a dosis convencionales. 2. Tratamiento mximo: Dosis mximas de frmacos antianginosos, incluyendo nitratos intravenosos. Un paciente con angina de reposo hace 1 hora, sin ninguna otra enfermedad y sin tratamiento previo seria un tipo IIIB1. Esta clasificacin contina vigente a pesar de su antigedad porque, adems de su simplicidad, ha mostrado tener valor predictivo con respecto al pronstico. Bajo la denominacin de Sndrome Coronario Agudo sin elevacin del ST (SCASEST) se incluye una heterognea poblacin de pacientes en cuanto a la severidad de la enfermedad coronaria y la probabilidad de presentar complicaciones derivadas de ella (muerte, infarto de miocardio, angina recurrente o necesidad de revascularizacin urgente). Establecer el riesgo de que un paciente con Sndrome Coronario Agudo sin elevacin del ST pueda presentar complicaciones es fundamental ya que se puede dirigir las intervenciones teraputicas posteriores. A modo de resumen, los pacientes se han clasificado en alto, intermedio o bajo riesgo segn la probabilidad de muerte, desarrollo de IAM, isquemia refractaria o arritmias ventriculares en los siguientes 3 das. La Sociedad Espaola de Cardiologa ha propuesto la siguiente clasificacin para la estratificacin del pronstico en los pacientes con Sndrome Coronario

Agudo: 1 1. Grupo de alto riesgo: Presentan alguno de los siguientes: Inestabilidad hemodinmica: Shock, edema agudo de pulmn, insuficiencia mitral o HTA. Angina recurrente a pesar de tratamiento adecuado. Angina de reposo con cambios del segmento ST > de 1 mm durante las crisis. Angina postinfarto. Alteraciones marcadas o persistentes del segmento ST. Troponina T o I marcadamente elevada (>10 veces su valor normal). Arritmias ventriculares graves. Fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo menor del 35 %. 2. Grupo de Riesgo intermedio: No presentan los anteriores pero si alguno de los siguientes: Angina de reposo o prolongada con cambios ECG en las 24-48 horas previas. Angina de reposo con descenso del segmento ST<1 mm. Onda T negativa profunda en varias derivaciones. Antecedente de IAM o revascularizacin coronaria. Afectacin arterial de otros territorios: Arteriopata perifrica, enfermedad vascular cerebral. Diabetes Mellitus. Edad >70 aos. Troponina moderadamente elevada (< 10 veces el valor normal). 3. Grupo de bajo riesgo: No presentan ninguno de los criterios previos. Sin embargo a pesar de las diferentes clasificaciones que se citan en la literatura hemos considerado una manera ms fcil y didctica para la clasificacin y manejo del Sndrome Coronario Agudo, que es la siguiente: 1. 2. 3. Anguina Inestable Infarto Agudo de Miocardio con presencia de onda Q Infarto Agudo de Miocardio sin presencia de onda Q

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS: 1

Anamnesis Sintomatologa Examen fsico: TA, FC, FR, SO2 (trastorno hemodinmico) Elevacin de las enzimas cardiacas: Troponina, CK-MB Alteraciones en ECG: alteracin en la onda T, alteraciones en el segmento ST, presencia de onda Q en dos o ms derivaciones, o bloqueo de rama

Lpez Bescos L, et al. Actualizacin de las Guas de Prctica Clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en angina inestable/infarto sin elevacin del segmento ST. Rev Esp Cardiol 2002;55(6):631-42.

izquierda completo nuevo. Dos de tres criterios se considera con Sndrome Coronario Agudo. Si hay clnica con supra desnivel del ST en ECG y que el dolor no sede a la administracin de nitroglicerina considerar que se trata de IAM y tratar como tal.

MANEJO INICIAL: RIESGO BAJO Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T. Asegurar va area: oxigeno por bigotera (4l/min.), mascarilla, para mantener SO2 > 90%. Cabecera a 45 grados Colocar va perifrica. Hidratacin con solucin salina a 125cc/h IV, si no tiene falla cardiaca. Mantener TAM > 90 con bolos de cristaloides. Nitroglicerina: aerosol: 1 o 2 dosis, repetir c/3 a 5 min. mximo por 5 ocasiones o intravenoso: bolo de 12,5 a 25 mg; infusin de 10 a 20 mg/min. ajustada. Mononitrato de Isosorbide 20mg VO c/12h. ASA 250mg VO STAT Clopidogrel 300mg VO STAT Analgsicos: Tramal 100 mg IV c/8h, Ketorolaco 60mg IV c/8h, Klosidol 1 amp IV c/8h. Betabloqueantes: Atenolol (12,5mg), Propanolol (5mg) de acuerdo a frecuencia cardiaca. IECA: Enalapril (2,5mg), Captopril (6,5mg) Heparina Sdica o HBPM: Enoxaparina 1mg/kg SC C/12h o Heparina Sdica 5000 UI SC c/12h. Ansiolticos: Xanax 0,25 a 0,50 mg VO QD, Diazepan 10mg IV o VO QD Proteccin gstrica: Ranitidina 50mg IV c/8h u Omeprazol 40 mg IV c/12h Lactulosa 30 cc VO c/12h Colocar sonda vesical si es necesario. Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina, TGO, TGP, TP, TTP, al ingreso, cada 24 horas y PRN. Troponina, CK-MB c/6 horas. ECG al ingreso y c/6 horas. Rayos X: Trax, al ingreso, cada da y PRN. GSA al ingreso y PRN

RIESGO INTERMEDIO Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T Asegurar va area: oxigeno por bigotera o mascarilla, para mantener SO2 > 90%. Cabecera a 45 grados.

Colocar va perifrica. Hidratacin con solucin salina a 125cc/h IV, si no tiene falla cardiaca. Mantener TAM > 90 con bolos de cristaloides. Nitroglicerina: aerosol: 1 o 2 dosis, repetir c/3 a 5 min. mximo por 5 ocasiones o intravenoso: bolo de 12,5 a 25 mg; infusin de 10 a 20 mg/min. ajustada. Mononitrato de Isosorbide 20mg VO c/12. ASA 250mg VO STAT Clopidogrel 300mg VO STAT Analgsicos: Tramal 100 mg IV c/8h, Ketorolaco 60mg IV c/8h, Klosidol 1 amp IV c/8h. Betabloqueantes: Atenolol (12,5mg), Propanolol (5mg) de acuerdo a frecuencia cardiaca. IECA: Enalapril (2,5mg), Captopril (6,5mg) Heparina Sdica o HBPM: Enoxaparina 1mg/kg SC C/12h o Heparina Sdica 5000 UI SC c/12h. Ansiolticos: Xanax 0,25 a 0,50 mg VO QD, Diazepan 10mg IV o VO QD. Proteccin gstrica: Ranitidina 50mg IV c/8h u Omeprazol 40 mg IV c/12h. Lactulosa 30 cc VO c/12h. Colocar sonda vesical. Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina, TGO, TGP, TP, TTP, al ingreso, cada 24 horas y PRN. Troponina, CK-MB c/6 horas. ECG al ingreso y c/6 horas. Rayos X: Trax, al ingreso, cada da y PRN. GSA al ingreso y PRN

RIESGO ALTO Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T Control de PVC cada 4 horas Asegurar va area: oxigeno por bigotera o mascarilla, intubacin orotraqueal, naso-traqueal o traqueotoma, para mantener SO2 > 90%. Ventilacin mecnica en el caso que sea necesario Cabecera a 45 grados Colocar va perifrica y central Hidratacin con solucin salina a 125cc/h IV, si no tiene falla cardiaca. Mantener TAM > 90 con bolos de cristaloides Nitroglicerina: bolo de 12,5 a 25 mg; infusin de 10 a 20 mg/min. ASA 250mg VO STAT Clopidogrel 300mg VO STAT Analgsicos: Tramal 100 mg IV c/8h, Ketorolaco 60mg IV c/8h, Klosidol 1 amp IV c/8h. Betabloqueantes: Atenolol (12,5mg), Propanolol (5mg) de acuerdo a frecuencia cardiaca. IECA: Enalapril (2,5mg), Captopril (6,5mg) Heparina Sdica o HBPM: Enoxaparina 1mg/kg SC C/12h o Heparina Sdica 5000 UI SC c/12h. Ansiolticos: Xanax 0,25 a 0,50 mg VO, Diazepan 10mg IV o VO QD y

PRN. Proteccin gstrica: Ranitidina 50mg IV c/8h u Omeprazol 40 mg IV c/12h. Angioplastia de rescate en las seis primeras horas y si se evidencia que se trata de un infarto. Fibrinolticos: Estreptoquinasa 1500000mg en S.S. 0,9% 100cc en 1 hora, si se evidencia que se trata de un infarto y dentro de las primeras doce horas, entre mas pronto mejor. (para comprobar respuesta fibrinoltica realizar ECG y ver si existen cambios) Utilizar vasoactivos si es necesario: Dopamina 200mg + S.S. 0.9% 95cc o Dobutamina 250 + S.S. 0.9% 95cc o Noradrenalina 4 mg + S.S 0.9% 96cc (dosis respuesta) Lactulosa 30 cc VO c/12h Colocar sonda vesical Colocar sonda naso-gstrica si es necesarios Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina, TGO, TGP, TP, TTP, al ingreso, cada 24 horas y PRN. Troponina, CK-MB c/6 horas. ECG al ingreso y c/6 horas. Rayos X: Trax, al ingreso, cada da y PRN. GSA al ingreso, cada 8 horas y PRN

MANEJO DIARIO: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T Control I/E estricto. Control de PVC cada 4 horas si es necesario. Semifowler 30 grados. Oxgeno por mascarilla o bigotera. Ventilacin mecnica si es necesario. Hidratacin: S.S. 0.9% a 125 cc/h si no tiene falla de bomba. Mononitrato de isosoride 20 mg VO c/12h. ASA 100mg VO QD. Clopidogrel 75mg VO QD. Analgsicos empleados al inicio. Heparina Sdica o HBPM. Betabloqueantes empleados al inicio IECA Proteccin gstrica Ansioltico Lactulosa Vasoactivos si es necesario Enzimas cardiacas c/6 horas. ECG c/6 horas Exmenes de laboratorio GSA PRN y c/8h

BIBLIOGRAFIA: Acute coronary syndromes. In: 2005 International Consensus Conference on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Circulation 2005 Nov 29;112(22 Suppl):III55-72. Jurado J, Seip R, Thompson PD. Effectiveness of ezetimibe in clinical practice. Am J Cardiol 2004;93(5):641-3. Lpez Bescos L, et al. Actualizacin de las Guas de Prctica Clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en angina inestable/infarto sin elevacin del segmento ST. Rev Esp Cardiol 2002;55(6):631-42. Myocardial infarction redefined a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. Eur Heart J 2000;21(18):150213. Andersen HR, et al. A comparison of coronary angioplasty with fibrinolytic therapy in acute Myocardial infarction. N Engl J Med. 2003 Aug 21;349(8):733-42. Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol. 1967 Oct;20(4):457-64. John E. Madias. Killip and Forrester Classifications. Should they be abandoned, kept, reevaluated, or modified? CHEST; 117,5. May 2000. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ: Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977; 39: 137-145.

DOCUMENTOS ELECTRONICOS: http://www.revespcardiol.org el 22/03/2007. www.AJConline.org.

GUIA DE MANEJO PARA ARRITMIAS CARDIACAS

En la actualidad las arritmias cardiacas se observan con mayor frecuencia en pacientes jvenes, que acuden a los hospitales con la tpica palpitacin acompaada de dolor torxico. La literatura habla de diferentes clasificaciones, sin embargo para una mejor comprensin y manejo de estas se ha realizado la siguiente clasificacin: -TAQUIARRITMIAS Supraventriculares: Taquicardia supraventricular Flutter auricular Fibrilacin auricular Sndrome Wolf Parkinson White Ventriculares: Extrasistoles ventriculares Taquicardia ventricular Flutter ventricular Fibrilacin ventricular Torsin de puntas -BRADIARRITMIAS Paro sinusal Bradicardia sinusal Bloqueos A-V: 1er G, 2do G y 3er G. Bloqueos de rama: Incompleto, completo.

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS: Anamnesis Sintomatologa Examen fsico: TA, FC, FR, SO2 (trastorno hemodinmico) Alteraciones en ECG: frecuencia cardiaca > 120 latidos o < 40 latidos.

MANEJO INICIAL: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T Asegurar va area: oxigeno por bigotera-mascarilla, intubacin orotraqueal, naso-traqueal o traqueotoma, para mantener SO2 > 90%. Ventilacin mecnica si es necesario. Cabecera a 45 grados. Colocar va perifrica o central si es necesario. Hidratacin con solucin salina a 125cc/h IV, si no tiene falla cardiaca. Mantener TAM > 90 con bolos de cristaloides (de acuerdo al criterio

medico). Cardioversin si el paciente esta inestable hemodinamicamente, en las arritmias supraventriculares, y de 50j a 200 j por tres ocasiones. Desfibrilacin si el paciente esta inestable hemodinamicamente, en las arritmias ventriculares (fibrilacin ventricular) y de 200j, 300j y 360j. Si es una taquiarritmia: Amiodarona 300mg IV en 30min, seguido de 900mg para 8 horas. Si se trata de una bradiarritmia: Atropina 1mg IV (dosis respuesta) o Dopamina 200mg + S.S. 0.9% 90cc iniciar a 5 cc/h (dosis respuesta) Sin embargo hay otras alternativas y podran depender del tipo de arritmia es as que en las Taquicardias Supraventriculares se puede utilizar diltiazen (0,25mg/kg repetir en 15min, infusin de 10mg/h), digoxina (0,5 a 1mg, pasar el 50% en 30min, el 25% a las 12h y el 25% en 6h); y si se trata de una Taquicardia Ventricular se deber usar lidocaina (bolo de 1mg/kg, repetir en 5 min y la infusin de 20 a 50ug/kg/min.) Proteccin gstrica: Ranitidina 50mg IV c/8h u Omeprazol 40mg IV c/12h. Terapia antitrombtica: Enoxaparina 1mg/kg SC C/12h o Heparina Sdica 5000 UI SC c/12h. Aspirina 100 mg VO STAT (en fibrilacin auricular) Colocar sonda vesical. Colocar sonda naso-gstrica si es necesario. Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina, TGO, TGP, TP, TTP, al ingreso, cada 24 horas y PRN. ECG al ingreso y c/12h. Rayos X: Trax, al ingreso. GSA al ingreso, y PRN

MANEJO DIARIO: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T Control I/E estricto. Semifowler 45 grados. Oxgeno por mascarilla o bigotera. Ventilacin mecnica si es necesario. Hidratacin: con S.S. 0.9% de acuerdo al estado del paciente. Antiarritmico de mantenimiento: amiodarona 150mg IV c/8h, digoxina 0,25mg VO QD, beta-bloqueante (atenolol 25 a 50mg VO QD), tomando encuenta el que se utilizo al inicio. Proteccin gstrica. Terapia antitrombtica. Exmenes de laboratorio. ECG c/12h GSA PRN

BIBLIOGRAFIA: ACC/AHA/ESC. Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation. 2006. ACC/AHA/ESC. Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. JACC 2006;48:251-323. American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR). Introduction to the International Guidelines 2000 for CPR and ECC. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. An international consensus on science. Resuscitation 2000; 46: 3-15. American Heart Association in collaboration with the Internationa Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR). Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. An international consensus on science. Circulation 2000; 102 (Supl 1): 1-384. American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR). Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular careAn international consensus on science. Resuscitation 2000; 46: 1-447. European Heart Journal (2006) 27, 2858-2865. Le Heuzey JY, Paziaud O, Piot O, et al. Cost of care distribution in atrial fibrillation patients: the COCAF study. Am Heart J 2004;147:121 6. Stewart S, Murphy N, Walker A, et al. Cost of an emerging epidemic: an economic analysis of atrial fibrillation in the UK. Heart 2004;90: 28692. Ruo B, Capra AM, Jensvold NG, et al. Racial variation in the prevalence of atrial fibrillation among patients with heart failure: the Epidemiology, Practice, Outcomes, and Costs of Heart Failure (EPOCH) study. J Am Coll Cardiol 2004;43:429 35. Nieuwlaat R, Capucci A, Camm AJ, et al. Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC member countries: the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. Eur Heart J 2005;26:242234.

DOCUMENTOS ELECTRONICOS: http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/114/7/e257 www.medicinageriatrica.com.ar/viewnews.php?id=EEyuuEFpEVPtGyUfn N www.cardiolili.org/index.php?option=com_newsservices&cons_year=200 6&limit=5&limitstart=5# http://www.acc.org/qualityandscience/clinical/guidelines/atrial_fib/pdfs/af_ full_text.pdf www.americanheart.org/downloadable/heart/1185916290134AF_Pocket Guide.pdf

GUIA DE MANEJO PARA INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardiaca aguda se define como el comienzo rpido de sntomas y signos secundarios a una funcin cardiaca anormal. Puede ocurrir con o sin cardiopata previa. La disfuncin cardiaca puede estar relacionada con una disfuncin sistlica o diastlica, con anomalas en el ritmo cardaco o con desajustes de la precarga y la poscarga cardacas. A menudo representa un riesgo para la vida y requiere un tratamiento urgente. La insuficiencia cardiaca aguda puede presentarse en una forma aguda de comienzo nuevo en un paciente sin disfuncin cardiaca conocida previa o como una descompensacin aguda de una insuficiencia cardiaca crnica. El paciente con insuficiencia cardiaca aguda puede presentarse con una o varias situaciones clnicas distintas. 2 1. Insuficiencia cardiaca descompensada aguda (de nuevo comienzo o como descompensacin de una insuficiencia cardiaca crnica) con signos y sntomas de insuficiencia cardiaca aguda, que son leves y no cumplen los criterios de shock cardiognico, edema de pulmn o crisis hipertensiva. 2 2. Insuficiencia cardiaca aguda hipertensiva: los signos y sntomas de insuficiencia cardiaca se acompaan de presin arterial elevada y funcin ventricular izquierda relativamente preservada, con radiografa de trax compatible con edema agudo de pulmn. 2 3. Edema de pulmn (corroborado por radiografa de trax) acompaado de una importante dificultad respiratoria, con crepitantes pulmonares y ortopnea, y con una saturacin de O2 normalmente por debajo del 90% respirando el aire ambiental, antes del tratamiento. 2 4. Shock cardiognico: se define como la evidencia de una hipoperfusin tisular inducida por insuficiencia cardiaca despus de la correccin de la precarga. No hay una definicin clara para los parmetros hemodinmicos, lo que explica las diferencias en la prevaleca y los resultados obtenidas en los estudios, pero el shock cardiognico se caracteriza normalmente por una reduccin de la presin arterial (sistlica < 90 mmHg o un descenso de la presin arterial media de > 30 mmHg) y/o baja diuresis (< 0,5 ml/kg/h), con una frecuencia cardiaca > 60 lat/min. con o sin evidencia de congestin orgnica. 2 5. La insuficiencia cardiaca por alto gasto se caracteriza por un gasto cardaco elevado, normalmente con una frecuencia cardiaca alta (causada por arritmias, tirotoxicosis, anemia, enfermedad de Paget, iatrognica u otros mecanismos), con extremidades calientes, congestin pulmonar y, a veces, con una presin arterial baja, como en el shock sptico. 2 6. La insuficiencia cardiaca derecha se caracteriza por un sndrome de bajo gasto cardaco con un aumento de la presin venosa yugular,
ACCF/AHA. Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association. Task Force on Practice Guidelines. Circulation April 14, 2009.
2

hepatomegalia e hipotensin. Hay otras clasificaciones del sndrome de insuficiencia cardiaca aguda que se utilizan en las unidades coronarias y en las unidades de cuidados intensivos. La clasificacin de Killip se basa en signos clnicos y en hallazgos de las radiografas de trax, y la clasificacin de Forrester se basa en signos clnicos y en caractersticas hemodinmicas. Estas clasificaciones han sido validadas en la insuficiencia cardiaca aguda secundaria a infarto agudo de miocardio y, por lo tanto, se aplican mejor en el contexto de una insuficiencia cardiaca aguda de nuevo comienzo. Clasificacin de Killip fue diseada para proporcionar una estimacin clnica de la gravedad del trastorno miocrdico en el tratamiento del infarto agudo de miocardio: 3 Fase I. No hay insuficiencia cardiaca. No hay signos de descompensacin cardiaca. Fase II. Insuficiencia cardiaca. Los criterios diagnsticos incluyen estertores crepitantes, galope por tercer ruido e hipertensin venosa pulmonar. Congestin pulmonar con estertores hmedos en la mitad inferior de los campos pulmonares. Fase III. Insuficiencia cardiaca grave. Edema pulmonar franco con estertores en la totalidad de ambos campos pulmonares. Fase IV. Shock cardiognico. Los signos incluyen hipotensin (presin arterial sistlica 90 mmHg) y evidencia de vasoconstriccin perifrica, como oliguria, cianosis y diaforesis.

Clasificacin de Forrester para la insuficiencia cardiaca aguda tambin fue desarrollada en pacientes con infarto agudo de miocardio y describe 4 grupos de acuerdo con el estado clnico y hemodinmia: 3 Clase funcional I. Normal, presin capilar pulmonar < 15-18mm Hg, ndice cardiaco > 2.2 l/min./m2. Clase funcional II. Congestin, presin capilar pulmonar > 18mm Hg, ndice cardiaco >2.2 l/min./m2. Clase funcional III. Hipoperfusin, presin capilar pulmonar < 15-18mm Hg, ndice cardiaco < 2.2 l/min./m2. Clase funcional IV. Congestin mas hipoperfusin, presin capilar pulmonar > 18mm Hg, ndice cardiaco < 2.2 l/min./m2.

Clasificacin segn la gravedad clnica que se basa en la observacin de la circulacin perifrica (perfusin) y en la auscultacin de los pulmones (congestin). Los pacientes pueden ser clasificados como clase I (grupo A) (caliente y seco), clase II (grupo B) (caliente y hmedo), clase III (grupo L) (fro y seco) y clase IV (grupo C) (fro y hmedo). Esta clasificacin ha sido validada desde el punto de vista pronstico en un servicio de miocardiopatas y, por lo tanto, es aplicable en pacientes con insuficiencia cardiaca crnica, tanto si
3 http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/CIRCULATIONAHA.109.192065.

estn hospitalizados como si no lo estn.

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS: Anamnesis Sintomatologa Examen fsico: TA, FC, FR, SO2 (trastorno hemodinmico) ECG Rx de trax: signos de edema pulmonar, crecimiento ventricular. GSA: hipoxia

MANEJO INICIAL: Control de signos vitales: TA, FC, FR, SO2, T. Control I/E estricto. Asegurar va area: oxigeno por bigotera o mascarilla, para mantener SO2 > 90 %. Cabecera a 45 grados. Colocar va perifrica. CORREGUIR LA CAUSA DE ORIGEN. Restriccin hdrica: solucin salina 500cc en 24 horas. Furosemida 20 mg IV c/6-8h. Enalapril 5 mg VO C/12h (si no hay falla renal). Carvedilol 6,25 mg VO c/12h. Digoxina 0,25 mg VO QD (si fraccin de eyeccin es baja, en ancianos o si Insuficiencia cardiaca se acompaa de fibrilacin auricular) Proteccin gstrica: Ranitidina 50mg IV c/8h u Omeprazol 40mg IV c/12h. Terapia antitrombtica: Enoxaparina 1mg/kg SC C/12h o Heparina Sdica 5000 UI SC c/12h. Colocar sonda vesical. Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina, TGO, TGP, TP, TTP, al ingreso, cada 24 horas y PRN. Rayos X: Trax, al ingreso. GSA al ingreso, y PRN

Paciente en estado critico Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T. Control I/E estricto. Control de Escala de Glasgow. Control de PVC c/4h. Asegurar va area: oxigeno por bigotera-mascarilla, intubacin orotraqueal, naso-traqueal o traqueotoma, SO2 > 90 %. Ventilacin mecnica si es necesario. Cabecera a 45 grados.

Colocar va perifrica y central. CORREGUIR LA CAUSA DE ORIGEN. Restriccin hdrica: solucin salina 500cc en 24 horas. Furosemida 20 mg IV c/6-8h. Dopamina 200 mg en S.S. 0.9% 95 cc IV dosis respuesta (comenzar a 3-5 mg/kg/min.) o Dobutamina 250 mg en S.S. 0.9 % 95 cc IV dosis respuesta (comenzar a 2-3 tg/kg/min) o Noradrenalina 4 mg + S.S. 0.9% 96cc IV dosis respuesta. Proteccin gstrica: Ranitidina 50mg IV c/8h u Omeprazol 40mg IV c/12h Terapia antitrombtica: Enoxaparina 1mg/kg SC C/12h o Heparina Sdica 5000 UI SC c/12h. Colocar sonda vesical. Colocar sonda naso-gstrica si es necesario. Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina, TGO, TGP, TP, TTP, al ingreso, cada 24 horas y PRN. Rayos X: Trax, al ingreso. GSA al ingreso, y PRN

MANEJO DIARIO: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T. Control I/E estricto. Semifowler 45 grados. Oxgeno por mascarilla o bigotera. Ventilacin mecnica si es necesario. Restriccin hdrica. Furosemida 20 mg IV c/8h. Enalapril 5 mg VO C/12h (si no hay falla renal). Carvedilol 6,25 mg VO c/12h. Digoxina 0,25 mg VO QD (si fraccin de eyeccin es baja, en ancianos o si Insuficiencia cardiaca se acompaa de fibrilacin auricular). Vasoactivo si es necesario, dosis respuesta. Proteccin gstrica. Terapia antitrombtica. Exmenes de laboratorio. GSA PRN y c/8h

BIBLIOGRAFIA: ACCF/AHA. Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association. Task Force on Practice Guidelines. Circulation April 14, 2009. Hood WB, Dans AL, Guyatt GH, et al. Digitalis for treatment of congestive heart failure in patients in sinus rhythm: a systematic review and metaanalysis. J Card Fail 2004;10:155164. Amsallem E, Kasparian C, Haddour G, Boissel JP, Nony P. Phosphodiesterase III inhibitors for heart failure. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005. Thackray S, Easthaugh J, Freemantle N, et al. The effectiveness and relative effectiveness of intravenous inotropic drugs acting through the adrenergic pathway in patients with heart failure a meta-regression analysis. Eur J Heart Fail 2002;4:515529. Gheorghiade M, Benatar D, Konstam MA, et al. Pharmacotherapy for systolic dysfunction: a review of randomized clinical trials. Am J Cardiol 1997;80(8B):14H27H. Management of chronic heart failure: An old disease with a new face. Emergency Medicine (Australasia) 2005;17: 143151. Jessup M, Abraham WT, Casey DE Jr., et al. 2009 focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 guidelines for the diagnosis and management of chronic heart failure in adults with the 2008 focused update incorporated. J Am Coll Cardiol 2008;53:e190. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med. 2005;352:22537. Roy D, Talajic M, Nattel S, et al. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure. N Engl J Med. 2008;358:266777. Stevenson WG, Tedrow U. Management of atrial fibrillation in patients with heart failure. Heart Rhythm. 2007;4:S28 S30.

DOCUMENTOS ELECTRONICOS: http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/CIRCULATIONAHA.109.192065.

GUIA DE MANEJO PARA CRISIS HIPERTENSIVAS

Es la situacin clnica derivada de un alza de la presin arterial (PA), que obliga a un manejo eficiente, rpido y vigilado de la presin arterial, ya sea por los riesgos que implican las cifras tensinales por si mismas, o por su asociacin a una condicin clnica subyacente que se agrava con ascensos discretos de la presin arterial. Dentro de ella podemos distinguir:

Urgencia Hipertensiva Se denomina urgencia hipertensiva cuando se encuentra presin arterial severamente elevada sin evidencia de dao a rgano blanco o sntomas severos, usualmente solo requiere tratamiento oral para controlarla y se puede demorar de varias horas a 24 horas. Comnmente las urgencias hipertensivas se presentan en pacientes asintomticos a quienes se les diagnostica por primera vez la hipertensin, pacientes mal controlados o tolerancia al tratamiento actual. No hay datos que comprueben beneficio de control inmediato de hipertensin en pacientes asintomtico pero si existen datos que sugieren que un tratamiento agresivo puede ser contraproducente. 4 No se recomiendan medicamentos que inducen una cada sbita no predecible de la tensin arterial (Ejemplo: nifedipina sublingual) y es preferible manejarlos con medicamentos que inicien su accin treinta minutos ms tarde y la disminucin de la tensin arterial sea gradual.

Emergencia Hipertensiva Se denomina emergencia hipertensiva cuando los sntomas son severos y se encuentra compromiso progresivo de un rgano blanco. Se requiere disminucin inmediata de las cifras tensionales para prevenir o limitar el dao del rgano blanco. El manejo inicial de las emergencias hipertensivas requiere hospitalizacin, usualmente en la unidad de Cuidado Intensivo, seguido por una evaluacin del grado de dao del rgano blanco. La meta inicial del tratamiento es obtener una disminucin parcial de la presin arterial a un nivel no crtico ms seguro, aunque no necesariamente lograr niveles de presin arterial normales ya que la disminucin rpida de presin arterial puede provocar hipo perfusin severa. 4 Los pacientes hipertensos crnicos tienen niveles de autorregulacin mayores que los normales, corregir la presin arterial abruptamente podra producir isquemia severa en el mbito coronario, cerebral y renal. La meta inicial es disminuir la tensin arterial en un 25% (en minutos hasta 2 horas) o cercana a un nivel de 160/100. En pacientes con diseccin artica o edema pulmonar agudo la reduccin en minutos es apropiada, en pacientes con accidente
4 www.saha.org.ar/

cerebro vascular la reduccin debe ser ms gradual. Con la mayora de los agentes parenterales la reduccin de la presin arterial se acompaa de retencin de lquidos y sodio lo cual puede conducir a resistencia al tratamiento. El uso de diurticos de asa no est indicado en el tratamiento rutinario de las emergencias hipertensivas pero puede usarse como en estados donde inicialmente hay sobrecarga hdrica y tardamente en el tratamiento para mantener una diuresis adecuada y evitar la pseudotolerancia al medicamento antihipertensivo. 5 Sin importar el tipo de emergencia hipertensiva para controlar la presin arterial, un objetivo debe ser iniciar un rgimen oral tan pronto el paciente pueda tolerarlo. Esto permite disminuir y retirar los agentes parenterales ms temprano, adems el cambio abrupto de agentes parenterales a orales puede precipitar otra crisis hipertensiva.

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS: Anamnesis Sintomatologa Examen fsico: TA (>130/90), FC, FR, SO2 (trastorno hemodinmico) ECG. Rx de trax

MANEJO INICIAL:

URGENCIA HIPERTENSIVA: Control de signos vitales: TA, FC, FR, SO2, T. Control I/E estricto, si se queda en observacin. Colocar va perifrica, si se queda en observacin. Restriccin hdrica: solucin salina 500cc en 24 horas, si se queda en observacin. Captopril 50 mg SL cada 30 min. hasta por tres ocasiones, si no baja la presin arterial administrar Furosemida 20mg cada 30 min. hasta por tres ocasiones. En pacientes de raza negra administrar Nifedipina 10 o 30 mg VO o Atenolol 25 a 50 mg VO cada 30 min. por dos ocasiones, si no baja la presin arterial administrar Furosemida 20mg cada 30 min. hasta por tres ocasiones. Si no sede se debe considerar como emergencia hipertensiva.

http://www.geosalud.com/hipertension/index.htm

EMERGENCIA HIPERTENSIVA: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T. Control I/E estricto. Control de Escala de Glasgow. Control de PVC c/4h, si es necesario. Asegurar va area: oxigeno por bigotera-mascarilla, intubacin orotraqueal, naso-traqueal o traqueotoma, para mantener SO2 > 90 %. Ventilacin mecnica si es necesario. Cabecera a 45 grados. Colocar va perifrica y central. Restriccin hdrica: solucin salina 500cc en 24 horas. El antihipertensivo dependera de la complicacin que presente el paciente: como ECV (nitroprusiato 0,25-1 mg/kg/min. IV, dosis respuesta), SCA (nitroglicerina 5-200 mcg/min. IV, dosis respuesta), HSA (enalaprilato o nitroprusiato), Eclampsia (Sulfato de Mg 4g IV en bolo o Hidralazina 10 a 20 mg IV bolo). Se recomienda utilizar: Enalaprilato 1,25 a 5 mg IV cada 6 horas (bajar un 25% en 2 horas). Si se trata de paciente de raza negra administrar Nifedipina 30 mg VO c/8h Furosemida 20 mg IV c/6-8h. Proteccin gstrica: Ranitidina 50 mg IV c/8h u Omeprazol 40mg IV c/12h. Sedacin: S.S. 0,9% 90cc + Midazolan 10cc (50mg) IV dosis respuesta (si es necesario sedar al paciente) Colocar sonda vesical. Colocar sonda naso-gstrica si es necesario. Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina, TGO, TGP, TP, TTP, al ingreso, cada 24 horas y PRN. Rayos X: Trax, al ingreso. GSA al ingreso, y PRN

MANEJO DIARIO: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T. Control I/E estricto Semifowler. Oxgeno por mascarilla o bigotera. Ventilacin mecnica si es necesario. Restriccin hdrica. Antihipertensivo seleccionado Diurtico. Proteccin gstrica Terapia antitrombtica. Sedacin si es necesario. Exmenes de laboratorio. GSA PRN y c/8h

BIBLIOGRAFIA: Una vacuna contra la HTA? Lancet 2008; 371:821-27. Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) Eccles J, Brent S, Creighton P, Dickinson H, & et al. Hypertension Management of hipertensin in adults in primary care, NICE National Institute for Clinical Excellence , London, Clinical Guideline 18. 2004. Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 2000;14(2):124-32 Varon J, Marik PE. The diagnosis and management of hypertensive crises. Chest 2000; 118: 2214-27. Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet 2000; 356: 4117. Vidt DG. Emergency room management of hypertensive urgencies and emergencies. J Clin Hypertens 2001; 3: 158-64. Manejo de Crisis Hipertensivas. Medicus Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2002;40:13661374.

DOCUMENTOS ELECTRONICOS: www.saha.org.ar/ http://www.colmena.cl/guiasclinicas/HipertensionArterial.pdf http://www.geosalud.com/hipertension/index.htm http://www.fisterra.com/guias2/crisishta.asp

GUIA DE MANEJO PARA NEUMONIA COMUNITARIA

La British Torcica Society (BTS) la define como la presencia de sntomas y signos dados por una infeccin del tracto respiratorio inferior, acompaado de nuevas imgenes radiolgicas para las cuales no existe una explicacin alternativa, que es manejada como neumona y es la razn principal de consulta en los servicios de salud. Sin embargo, cuando no se dispone de la radiografa esta definicin puede dejar de ser til. La revisin de estudios que usaron definiciones clnicas basadas en los sntomas y signos comprob que las definiciones alternativas son inferiores a la radiografa para diagnosticar la neumona. 6 La incidencia a nivel mundial sigue siendo alta pese al advenimiento de la penicilina y de las nuevas terapias antimicrobianas, y es asi que esta considerada como la 5ta causa de mortalidad. Por consenso, las neumonas severas son las que requieren asistencia respiratoria mecnica o uso de inotrpicos, o sea las que se internan en UTI. Son aproximadamente el 10% de las NAC que se internan, y tienen una mortalidad de entre el 30 y el 50 %. En 1993 la Asociacin del Trax Americana public una serie de 10 criterios de severidad, que son: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. F.R.> 30 x minuto Pa/Fi O2 < 250 Infiltrados bilaterales Compromiso de ms de 2 lbulos T.S. < 90 mmHg T.D. < 60 mmHg Uso de ventilacin mecnica Progresin de 50% de los infiltrados con deterioro clnico o falta de respuesta al tratamiento 9. Uso de vasopresores por ms de 4 horas 10. Creatinina 2 mg/dl o aumento 2 en pacientes con insuficiencia renal previa, o IRA que requiera dilisis. Bastaba la presencia de uno de ellos para definir a una NAC como severa. Esto resultaba en un sobre diagnstico, ya que el 65% de todos los pacientes internados con NAC cumplan este criterio. En 1998 Ewig et al publicaron una serie de 5 criterios de severidad. Criterios menores: 1. Tensin sistlica <90 mmHg.
6

BMJ 2008;336;1429-1433.

2. Pa/Fi < 250 3. Infiltrados en ms de 2 lbulos Criterios mayores: 1. Uso de ventilacin mecnica 2. Shock sptico La presencia de 2/3 criterios menores o 1/2 criterios mayores al ingreso se consideraba como una evolucin hacan el diagnstico de NAC severa. Mostr una sensibilidad de 78%, especificidad de 94%, valor predictivo positivo de 75% y valor predictivo negativo de 95%. Una regla sencilla es la publicada por la BTS (CURB 65), que incluye 5 criterios y que es aceptada por las ltimas guas de manejo de la Neumona Adquirida en la Comunidad publicadas en el ao 2007. La presencia de 2 o ms criterios son indicacin de hospitalizacin. 1. 2. 3. 4. 5. Confusin Uremia (BUN > 7mmol/L o 20mg/dl) Respiraciones > 30 x min. Presin arterial (sistlica < 90mmHg o diastlica < o = 60 mmHg) Edad = o > 65 aos

Es as que en el ao 2007 se renen expertos de la American Thoracic Society (ATS) y de la Infectious Deseases Society of America (IDSA) para publicar las ultimas guas de manejo para la Neumona Adquirida en la Comunidad, las que consideran al CURB 65 como una de las mejores escalas para la valoracin de la mortalidad y que fue utilizada para la decisin de hospitalizacin, por otro lado recomiendan las siguientes pautas para el tratamiento: 7 Paciente ambulatorio sin factores de riesgo: macrolido (azitromicina 500mg VO QD, claritromicina 500mg VO BID, eritromicina), dicloxacilina. Paciente ambulatorio con factores de riesgo: fluoroquinolona (levofloxacina 750 mg VO QD, moxifloxacina 400mg VO QD), o beta lactmico (amoxicilina mas acido clavulnico, ceftriaxone 1-2gr IV QD o BID, o cefuroxina), mas macrolido. Paciente hospitalizado: fluoroquinolona o Beta lactmico (cefotaxima, ceftriaxone, ampicilina sulbactan 1,5gr IV c/12h) mas macrolido Paciente en UCI: Beta lactmico (cefotaxima, ceftriaxone, ampicilina sulbactan 1,5gr IV c/12h) mas azitromicina o fluoroquinolona Paciente con criterios de pseudomona: Antiseudomonico B lactmico (piperacilina-tazobactan, cefepime, imipenem, meropenem 500mg IV c/6h) mas ciprofloxacina 200mg IV c/12h o levofloxacina; B lactmico mas aminoglucosido mas azitromicina; B lactmico mas aminoglucosido mas fluoroquinolona.

IDSA/ATS Guidelines for CAP in Adults CID 2007:44 (Suppl)

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS Anamnesis Sintomatologa Examen fsico: TA, FC, FR, SO2 (trastorno hemodinmico) Rx de trax GSA Exmenes de laboratorio: BH, QS

MANEJO INICIAL:

Paciente ambulatorio: Sin factores de riesgo y menor a 65 aos: Azitromicina 500mg VO QD x 5 das. Con factores de riesgo y mayor de 65 aos: Levofloxacina 750mg VO QD x 5 das.

Paciente hospitalizado: Control de signos vitales: TA, FC, FR, SO2, T. Asegurar va area: oxigeno por bigotera-mascarilla, SO2 > 90%. Semifowler 45 grados. Colocar va perifrica. Hidratacin con solucin salina a 125cc/h IV. Mantener TAM > 90 con bolos de cristaloides. Antibiticos: sin factores de riesgo y menores de 65 aos Ampicilina sulbactan 1,5gr IV c/6h mas Claritromicina 500mg VO c/12h; con factores de riesgo y mayor de 65 aos Ceftriaxone 1-2gr c/12h mas Claritromicina 500mg VO c/12h o Levofloxacina 750mg VO QD. Proteccin gstrica: Ranitidina 50mg IV c/8h u Omeprazol 40mg IV c/12h. Profilaxis antitrombtica: Clexane 40-60mg SC (si no hay contra indicacin). Colocar sonda vesical y naso-gstrica si se concidera necesario. Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina, TGO, TGP, TP, TTP, al ingreso, cada 24 horas y PRN. Rayos X: Trax, al ingreso, cada da y PRN. GSA al ingreso, cada 8 horas y PRN

Paciente en estado critico: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T. Control de Escala de Glasgow. Control de PVC cada 4 horas. Asegurar va area: oxigeno por bigotera-mascarilla, intubacin oro-

traqueal, naso-traqueal o traqueotoma, SO2 > 90%. Ventilacin mecnica no invasiva o invasiva de acuerdo al caso. Semifowler Colocar va central. Hidratacin con solucin salina a 125cc/h IV. Mantener TAM > 90 con bolos de cristaloides. Antibiticos: Ceftriaxone 2gr IV c/12h, Ampicilina + Sulbactan 1.5gr c/6h, Imipenem 500mg IV c/6h. Meropen 1gr IV c/8h mas Claritromicina 500mg VO c/12h o Levofloxacina 750mg VO QD. Utilizar vasoactivos si es necesario: Dopamina 200mg + S.S. 0.9% 90cc o Adrenalina 10mg + S.S. 0.9% 90cc o Noradrenalina 4mg + S.S. 0.9% 96cc (dosis respuesta). Proteccin gstrica: Ranitidina 50mg IV c/8h u Omeprazol 40mg IV c/12h Fisioterapia respiratoria Profilaxis antitrombtica: Clexane 40-60mg SC (si no hay contra indicacin) Colocar sonda vesical y naso-gstrica. Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina, TGO, TGP, TP, TTP, al ingreso, cada 24 horas y PRN. Rayos X: Trax, al ingreso, cada da y PRN. GSA al ingreso, cada 8 horas y PRN

MANEJO DIARIO: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T Control I/E estricto. Control de PVC cada 4 horas si es necesario Semifowler. Oxgeno por mascarilla o bigotera. Ventilacin mecnica no invasiva o invasiva si es necesario. Hidratacin: S.S. 0.9% a 125 cc/h Antibitico-terapia instaurada. Vasoactivo si es necesario Proteccin gstrica. Profilaxis antitrombtica. Exmenes de laboratorio. GSA PRN y c/8h

BIBLIOGRAFIA: IDSA/ATS Guidelines for CAP in Adults CID 2007:44 (Suppl) Jackson ML, Neuzil KM, Thompson WW, et al. The burden of communityacquired pneumonia in seniors: results of a population-based study. Clin Infect Dis 2004; 39:164250. Flanders SA, Halm EA. Guidelines for community-acquired pneumonia: are they reflected in practice? Treat Respir Med 2004; 3:6777. Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilatorassociated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:388416. Atkins D, Eccles M, Flottorp S, et al. Systems for grading the quality of evidence and the strength of recommendations I: critical appraisal of existing approaches The GRADE Working Group. BMC Health Serv Res 2004; 4:38. Capelastegui A, Espana PP, Quintana JM, et al. Improvement of process-ofcare and outcomes after implementing a guideline for the management of community-acquired pneumonia: a controlled before-and-after design study. Clin Infect Dis 2004; 39:95563. Mortensen EM, Restrepo M, Anzueto A, Pugh J. Effects of guidelineconcordant antimicrobial therapy on mortality among patients with community-acquired pneumonia. Am J Med 2004; 117:72631. Capelastegui A, Espana PP, Quintana JM, et al. Validation of a predictive rule for the management of community-acquired pneumonia. Eur Respir J 2006; 27:1517. Recent changes in the management of community acquired pneumonia in adults. Hannah J Durrington and Charlotte Summers BMJ 2008;336;14291433. Francisco A lvarez-Lerma, MD, PhD,* and Pedro M. Olaechea-Astigarraga, MD, PhD. Impact of Hospital-Acquired Pneumonia (HAP) Guidelines on Outcome. Clinical Pulmonary Medicine, Volume 14, Number 1, January 2007. BMJ 2008;336;1429-1433. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2007;44:S27-72.

DOCUMENTOS ELECTRONICOS: - http://www.cdc.gov/nchs/data/hus/hus06.pdf.

GUIA DE MANEJO PARA EPOC

La forma ms habitual de clasificarla, se basa en los criterios de Antholisen y colaboradores que establecen tres grados de gravedad: 1. Leve. Cuando aparece uno de los tres sntomas cardinales: Empeoramiento de la disnea. Aumento de la purulencia del esputo. Aumento del volumen del esputo, y adems uno de los siguientes hallazgos: Infeccin de las vas respiratorias altas en los ltimos 5 das. Fiebre sin otra causa aparente. Aumento de las sibilancias. Aumento de la tos. Aumento de la frecuencia respiratoria cardiaca en el 20% sobre los valores bsales.

2. Moderada. Cuando aparecen dos de los tres sntomas cardinales. 3. Severa. Cuando aparecen los tres sntomas cardinales. Las exacerbaciones leves y las moderadas habitualmente pueden abordarse desde la Atencin Primaria y tratarse de forma ambulatoria, siendo aconsejable realizar una revisin del paciente en las primeras 24-48 horas dependiendo de la severidad del cuadro, con el objeto de comprobar la respuesta al tratamiento y valorar la derivacin a un centro hospitalario cuando la evolucin no sea favorable. Sin embargo existen unos sntomas de alarma cuya presencia se asocia a una mayor severidad de la exacerbacin: 8 Marcado aumento de la disnea. Taquipnea (> 25 respiraciones). Insuficiencia respiratoria. Uso de la musculatura accesoria en reposo. Confusin mental aguda. Cianosis de reciente aparicin. Edemas perifricos de reciente aparicin. Disminucin marcada de las actividades de la vida diaria.

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS 8

Anamnesis Sintomatologa.

MacNee W, Calverley PMA. Chronic obstructive pulmonary disease. 7: Management of COPD. Thorax 2003;58:261265

Examen fsico: TA, FC, FR, SO2 (trastorno hemodinmico) Rx de trax GSA Exmenes de laboratorio: BH, QS

MANEJO INICIAL: Control de signos vitales: TA, FC, FR, SO2, T Asegurar va area: oxigeno por bigotera-mascarilla. Semifowler 45 grados. Colocar va perifrica. Hidratacin con solucin salina a 125cc/h IV. Nebulizaciones: Salbutamol 1cc + S.S. 0.9% 2cc o Terbutalina 1cc + S.S. 0.9% 2cc c/30min por tres o cuatro ocasiones. Si no sede broncoespasmo utilizar Bromuro de ipatropio 1cc + S.S. 0,9% 2cc o adrenalina (1mg disuelto en S.S. 0,9% 9cc) 1cc + S.S. 0,9% 2 cc. Antibiticos de acuerdo al caso. Proteccin gstrica: Ranitidina 50mg IV c/8h u Omeprazol 40mg IV c/12h. Profilaxis antitrombtica: Enoxiparina 40-60mg SC (si no hay contra indicacin) Corticoides: Hidrocortisona 100 mg IV c/8h. Colocar sonda vesical, si es necesario. Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina, TGO, TGP, TP, TTP, al ingreso, cada 24 horas y PRN. Rayos X: Trax, al ingreso, cada da y PRN. GSA al ingreso, cada 8 horas y PRN

Si el paciente esta en estado critico Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T. Control de Escala de Glasgow. Asegurar va area: oxigeno por bigotera-mascarilla, intubacin orotraqueal, naso-traqueal o traqueotoma. Ventilacin mecnica no invasiva o invasiva de acuerdo al caso. Semifowler 45 grados. Colocar va central. Hidratacin con solucin salina a 125cc/h IV. Nebulizaciones: Salbutamol 1cc + S.S. 0.9% 2cc o Terbutalina 1cc + S.S. 0.9% 2cc c/30min por tres o cuatro ocasiones. Si no sede broncoespasmo utilizar Bromuro de ipatropio 1cc + S.S. 0,9% 2cc o adrenalina (1mg disuelto en S.S. 0,9% 5cc) 1cc + S.S. 0,9% 2 cc. Si no cede broncoespasmo ver la posibilidad de utilizar Sulfato de Magnesio 2 gr. IV en 30 min. y continuar con una infusin de 1 gr/h por 12 horas o Aminofilina 5mg/Kg en 30 min. y continuar con una infusin de 0,2 a 0,8 mg/Kg/h. Antibiticos de acuerdo al caso. Sedacin: S.S. 0,9% 90 cc mas Midazolan 10 cc (50mg) IV iniciar a 5 cc/h

dosis respuesta. Proteccin gstrica: Ranitidina 50mg IV c/8h u Omeprazol 40mg IV c/12h. Profilaxis antitrombtica: Enoxiparina 40-60mg SC (si no hay contra indicacin) Corticoides: Hidrocortisona 100 mg IV c/8h. Colocar sonda vesical y naso-gstrica. Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina, TGO, TGP, TP, TTP, al ingreso, cada 24 horas y PRN. Rayos X: Trax, al ingreso, cada da y PRN. GSA al ingreso, cada 8 horas y PRN.

MANEJO DIARIO: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T. Control I/E estricto. Control de PVC cada 4 horas. Semifowler. Oxgeno por mascarilla o bigotera. Ventilacin mecnica no invasiva o invasiva si es necesario. Hidratacin: S.S. 0.9% a 125 cc/h. Antibitico-terapia. Nebulizaciones: Salbutamol 1cc + S.S. 0.9% 2cc o Terbutalina 1cc + S.S. 0.9% 2cc (si hay broncoespasmo). Corticoides Proteccin gstrica Profilaxis antitrombtica. Exmenes de laboratorio. GSA PRN y c/8h

BIBLIOGRAFIA: Chest 2007;132;1741-1747 European Respiratory Society, American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD. Available at: http://www.ersnet.org/lrpresentations/copd/files/main/index.html. Accessed November 6, 2007 NICE. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2004. [25-2-2004]. ICSI. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2004. Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Management of adults with Chronic Obstructive Pulmonary Disease in Primary and Secondary Care. [Internet]. NICE; 2003. MacNee W, Calverley PMA. Chronic obstructive pulmonary disease. 7: Management of COPD. Thorax 2003;58:261-265. Revisiones sobre EPOC en COCHRANE. Guas de EPOC en MEDLINE. SAMFyC. Gua de EPOC. 2002. Wood-Baker R, Poole PJ. Vaccines for preventing pneumococcal. Infection in patients with chronic obstructive pulmonary disease (protocol for a Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software Negrn Villavicencio, Jos A. Asma Bronquial. Aspectos bsicos para un tratamiento integral segn la etapa clnica. Editorial Ciencias Mdicas. La Habana, 2004. Cap. 5.

DOCUMENTOS ELECTRONICOS: http://remi.uninet.edu/2005/09/REMI0891.htm http://www.revistaciencias.com/publicaciones/EEllypVpFVKAdzggVv.php

GUIA DE EL MANEJO PARA TROMBOEMBOLIA PULMONAR

El Trombo Embolismo Pulmonar (TEP), es una de las patologas ms importantes de salud pblica. Est asociado a una alta morbi-mortalidad y crea problemas diagnsticos importantes. Hecho que esta constatado por la baja frecuencia con que se diagnostica esta patologa en la prctica clnica, en relacin con la alta incidencia observada en estudios postmorten. De los pacientes que son diagnosticados de TEP, el 10% fallecen en la primera hora. De los supervivientes, el 70% no son diagnosticados y desarrollan una mortalidad del 30%. Existe una supervivencia de un 8% en los pacientes correctamente tratados. 9 Representa un fenmeno biolgico complejo que va desde la generacin de un trombo en el interior de un vaso venoso y su posterior desprendimiento hasta la embolizacin en territorio arterial pulmonar. En un 95% de los casos el trombo procede de venas profundas de extremidades inferiores y ms raramente son mbolos constituidos por tumores, fibrina, lquido amnitico, aire, mdula sea, cuerpos extraos o de las extremidades superiores. Las consecuencias sobre la respiracin son: 1) Ineficacia de la perfusin (el pulmn est ventilado pero carece de riego sanguneo). 2) Atelectasias que aparecen desde las 2 hasta las 24 horas despus de la embolia pulmonar. 3) Aumento del gradiente de la pO2 alveolo-arterial, generalmente acompaado de hipoxia arterial. Las consecuencias hemodinmicas pueden consistir en: 1. Hipertensin Pulmonar 2. Insuficiencia aguda del ventrculo derecho. 3. Disminucin del gasto cardaco

ACCP (American College of Chest Physicians). The seventh ACCP conference on antithrombotic and thrombolytic therapy: evidence-based guidelines. Chest 2004; 126(suppl): 172S-696S.

ESTRATIFICACIN DE LA SOSPECHA CLINICA Escala de Ginebra (Wells) probabilidad clnica:

ESCALA Ciruga resiente TEP o TVP previas PaO2 (mmHg) < 48.7 48.7 - 59.9 60 - 71.2 71.3 - 82.4 PCO2 (mmHg) < 36 36 38.9 Edad en aos > 80 60 79 FC > 100lpm Atelectasias Elevacin del hemidiafragma
ELABORADO POR: Dr. Alex Pez

PUNTOS 3 2 4 3 2 1 2 1 2 1 1 1 1

Baja 0 4 Intermedia 5 8 Alta > 9

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS: Anamnesia Sintomatologa Examen fsico: TA, FC, FR, SO2,T (trastorno hemodinmico) Exmenes complementarios: ECG, Rx de trax, BH, QS, GSA, TP, TTP, INR, Gamagrafa pulmonar de perfusin, Angiografa, Angio Tomografia Multicorte, Dmero D.

MANEJO INICIAL: Control de signos vitales: TA, FC, FR, SO2, T Control I/E estricto. Semifowler a 45 grados. Asegurar va area: oxigeno por bigotera-mascarilla, SO2 > 90%. Colocar va perifrica.

Hidratacin: S.S. 0,9% 1000cc IV pasar a 125cc/h. Mantener hemodinamia con bolos de S.S. 0,9%. Heparina Sdica: 5000 UI IV y luego 25000 UI mas S.S. 0,9% 240cc IV pasar a 10cc/h a infusin continua, o Enoxaparina 1mg/kg c/12h. Tratar de mantener un INR de 2,5. Analgsico: Tramal 100mg IV c/8h, Metamizol 2.5 gr IV c/8h, Ketorolaco 60mg IV c/8h, dependiendo de la hemodinmica del paciente. Ranitidina 50 mg IV c/8h u Omeprazol 40 mg IV c/12h. Colocar sonda vesical. Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina al ingreso, cada 24 horas y PRN. TP, TTP, INR c/6h. GSA al ingreso y PRN. Rayos X: Trax, al ingreso, cada da.

Paciente en estado critico: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T. Control I/E estricto. Control de Escala de Glasgow. Control de PVC c/4h. Semifowler 45 grados. Asegurar va area: intubacin oro-traqueal, naso-traqueal o traqueotoma, SO2 > 90%. Ventilacin mecnica. Colocar va central. Hidratacin: S.S. 0,9% 1000cc IV pasar a 125cc/h. Mantener hemodinamia con bolos de S.S. 0,9%. Estreptoquinasa 250.000 UI mas S.S. 0,9% 100cc IV pasar en una hora y luego 100.000 UI/h por 24 horas.(si se confirma el diagnostico) Heparina Sdica: 5000 UI IV y luego 25000 UI en 24 horas a infusin continua, o Enoxaparina 1mg/kg c/12h. Tratar de mantener un INR de 2,5. Analgsico: Tramal 100mg IV c/8h, Metamizol 2.5 gr IV c/8h, Ketorolaco 60mg IV c/8h, dependiendo de la hemodinmica del paciente. Ranitidina 50 mg IV c/8h u Omeprazol 40 mg IV c/12h. Colocar sonda vesical y naso-gstrica si es necesario. Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina al ingreso, cada 24 horas y PRN. TP, TTP, INR c/6h. GSA al ingreso y PRN. Rayos X: Trax, al ingreso, cada da.

MANEJO DIARIO: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T. Control I/E estricto. Semifowler Oxgeno por mascarilla o bigotera. Ventilacin mecnica si es necesario. Hidratacin con S.S. 0,9%. Heparina Sdica o HBPM.

Analgsico. Proteccin gstrica. Exmenes de laboratorio. GSA PRN

BIBLIOGRAFIA: Protocolo de manejo de los pacientes con sospecha de Tromboembolia Pulmonar en el Hospital U. Marqus de Valdecilla (versin 2.0, Santander, Enero 2006) ACCP (American College of Chest Physicians). The seventh ACCP conference on antithrombotic and thrombolytic therapy: evidence-based guidelines. Chest 2004; 126(suppl): 172S-696S. Eichinger S. S-dimer testing in pregnancy. Sem Vasc Med 2005; 5:375-8. Kline JA et al. D-dimer concentrations in normal pregnancy: new diagnostic thresholds are hended. Clin Chem 2005; 51:825-9. Lecumberri R et al. Antociagulant treatment and survical in cancer patients. The evidence from clinical studies. Hematologica 2005; 90:1258-66. Patel S y Kazerooni EA. Helical CT for the evaluation of acute pulmonary embolism. AJR 2005; 185:135-49. Moores LK et al. Meta-analysis: outcomes in patients with suspected pulmonary embolism managed with computed tomographic pulmonary angiography. Ann Intern Med 2004; 141:866-74. Arch Bronconeumol 2004;40(12):580-94. Brown MD et al. Turbidimetric D-dimer test in the diagnosis of pulmonary embolism: a metaanalysis. Clin Chem 2003; 49:1846-53. Heit JA. Risk factors for venous thromboembolism. Clin Chest Med 2003;24:1-12. Brown MD, Lau J, Nelson RD, Kline JA. Turbidimetric D-dimer test in the diagnosis of pulmonary embolism: a metaanalysis. Clin Chem 2003;49:1783-4. Kelly J, Rudd A, Lewis RG, Hunt BJ. Plasma D-dimers in the diagnosis of venous thromboembolism. Arch Intern Med 2002; 162:747-56.

GUIA DE MANEJO PARA TRAUMA CRANEO ENCEFALICO

CLASIFICACION DEL TRAUMA CRANEO ENCEFALCO: La clasificacin esta dada bsicamente por la escala de Glasgow y es la siguiente: Glasgow 14-15 TCE Leve Glasgow 9-13 TCE Moderado Glasgow < 9 TCE Severo

CLASIFICACION TOMOGRAFICA DEL TRAUMA CRANEO ENCEFALICO (DATABANK): Lesin difusa I: Sin patologa visible en la TAC Lesin difusa II: Cisternas presentes con desplazamiento de la lnea media de 0-5mm y/o lesiones densas presentes. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Puede incluir fragmentos seos y cuerpos extraos. Lesin difusa III (Swelling): Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la lnea media de 0-5 mm. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Lesin difusa IV (Shift): Desplazamiento de la lnea media > 25 mm. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Lesin focal evacuada: Cualquier lesin evacuada quirrgicamente. Lesin focal no evacuada: Lesin de densidad alta o mixta > 25 cm3 no evacuada quirrgicamente. 10

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS: Anamnesia. Sintomatologa. Examen fsico: Glasgow, dimetro pupilar, TA, FC, FR, SO2, T. TAC simple de crneo. Rx de trax. Rx de columna cervical. Rx de pelvis. BH, QS, TP, TTP.

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Journal of Neurotrauma, Volume 24, Supplement 1, 2007.

TCE LEVE MANEJO INICIAL: Control de signos vitales cada 6 horas: TA, FC, FR, SO2, T. Control de Escala de Glasgow y dimetro pupilar. O2 por bigotera o mascarilla para que SO2 > 90%. Cabecera a 45 grados. Colocar va perifrica. Hidratacin con solucin salina a 125cc/h IV. Analgsico: Tramal 100 mg IV c/8h, Metamizol 2.5 gr IV c/8h, Ketorolaco 60 mg IV c/8h. Mantener TAM > 90. Proteccin gstrica: Ranitidina 50mg IV c/8h u Omeprazol 40 mg IV c/12h Profilaxis antitrombtica: Clexane 40-60mg SC (si no hay contra indicacin) Proteccin de columna cervical hasta descartar lesin. Control de temperatura, de preferencia hipotermia. Colocar sonda vesical y naso-gstrica si es necesario. Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina. Al ingreso, cada 24 horas y PRN. Rayos X: Trax, Columna cervical, al ingreso, cada da y PRN. GSA al ingreso, cada 8 horas y PRN. TAC simple de crneo al ingreso.

MANEJO DIARIO: Control de signos vitales: TA, FC, FR, SO2, T. Control I/E estricto. Cabecera a 45 grados. O2 por bigotera o mascarilla, SO2 > 90%. Hidratacin: S.S. 0.9% a 125 cc/h Analgsicos. Proteccin gstrica Profilaxis antitrombtica. Exmenes de laboratorio. GSA PRN y c/8h

TCE MODERADO MANEJO INICIAL: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T Control de Escala de Glasgow y dimetro pupilar. Control de PVC cada 4 horas. Asegurar va area: oxigeno por bigotera-mascarilla, intubacin orotraqueal, naso-traqueal o traqueotoma, SO2 > 90%. Ventilacin mecnica si es necesario.

Cabecera a 45 grados. Colocar va central. Hidratacin con solucin salina a 125cc/h IV. Analgsicos: Tramal 100 mg IV c/8h, metamizol 2.5 gr IV c/8h o Ketorolaco 60 mg IV c/8h. Mantener TAM > 90 a base de cristaloides. Proteccin gstrica: Ranitidina 50mg IV c/8h u Omeprazol 40mg IV c/12h. Profilaxis antitrombtica: Clexane 40-60mg SC (si no hay contra indicacin) Proteccin de columna cervical hasta descartar lesin. Control de temperatura, de preferencia hipotermia. Colocar sonda vesical y naso-gstrica. Ciruga si es necesario (hematoma subdural o epidural) Aspirar secreciones PRN Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina. Al ingreso, cada 24 horas y PRN. Rayos X: Trax, Columna cervical, al ingreso, cada da y PRN. GSA al ingreso, cada 8 horas y PRN. TAC simple de crneo al ingreso, luego de intervencin quirrgica (cranectomia), o ante la evidencia de deterioro neurolgico.

MANEJO DIARIO: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T. Control I/E estricto. Control de PVC cada 4 horas. Cabecera a 45 grados. O2 por bigotera o mascarilla. Hidratacin: S.S. 0.9% a 125 cc/h. Analgsicos. Proteccin gstrica. Profilaxis antitrombtica. Aspirar secreciones PRN Exmenes de laboratorio. GSA PRN y c/8h

TCE GRAVE MANEJO INICIAL: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2. Control de Escala de Glasgow y dimetro pupilar Control de PVC cada 4 horas Asegurar va area: intubacin oro-traqueal, naso-traqueal o traqueotoma Ventilacin mecnica. Cabecera a 45 grados. Colocar va central. Hidratacin con solucin salina a 125cc/h IV.

Sedo analgesia: S.S 0.9% 80cc + Midazolan 10cc + Fentanyl 10cc dosis respuesta Analgsico si no se dispone de Fentanyl: Tramal 100mg IV c/8h, metamizol 2.5 gr IV c/8h o Ketorolaco 60mg IV c/8h, dependiendo de la hemodinmica del paciente. Mantener TAM > 90 con bolos de cristaloides. Proteccin gstrica: Ranitidina 50mg IV c/8h u Omeprazol 40 mg IV c/12h. Profilaxis antitrombtica: Clexane 40-60mg SC (si no hay contra indicacin) Proteccin de columna cervical hasta descartar lesin. Control de temperatura, de preferencia hipotermia: Medios fsicos, Metamizol 2,5gr IV si T > 38,5 C. Glicemia c/6h Insulina Cristalina segn escapes: 151 200 5UI 201 250 10UI 251 300 15UI > 300 20UI Colocar sonda vesical y naso-gstrica Ciruga si es necesario (hematoma subdural o epidural) Iniciar nutricin enteral a los 3 das. Aspirar secreciones PRN Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina. Al ingreso, cada 24 horas y PRN. Rayos X: Trax, Columna cervical, al ingreso, cada da y PRN. GSA al ingreso, cada 8 horas y PRN. TAC simple de crneo al inicio, a las 24 horas, a las 72 horas y al 5to da del trauma de crneo. Luego de intervencin quirrgica (cranectomia), ante la evidencia de deterioro neurolgico.

MANEJO DIARIO: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T Control I/E estricto Control de PVC cada 4 horas. Aspiracin de secreciones PRN Cabecera a 45 grados Ventilacin mecnica Hidratacin: S.S. 0.9% a 125 cc/h Sedo analgesia: dosis respuesta (Ramsay 5-6) Proteccin gstrica Profilaxis antitrombtica Norm termia. Aspirar secreciones PRN Control de glicemia c/6h Exmenes de laboratorio. GSA PRN y c/8h

MANEJO DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL: El objetivo es mantener una PIC < 20, lo que se pude comprobar con el control del dimetro pupilar y de la escala de Glasgow. Para lo cual se recomienda alguna de las siguientes alternativas: Soluciones hipertnicas: S.S. 0.9% 65cc + Electrosol Na 35 cc IV STAT, c/8h y PRN Manitol 0,5 a 1g IV STAT y PRN Barbitricos: Pentotal sdico 1 gr. en 50cc de S.S. 0.9% dosis respuesta (Ramsay 6) Hiperventilacin tratando de mantener pCO2 entre 26 28 Cranectomia descompresiva

MANEJO DE LA HIPOTENSION: El objetivo es mantener una TAM > 90, utilizando las siguientes alternativas: Cristaloides en bolos, dosis respuesta controlado PVC Soluciones hipertnicas. Adrenalina 10 mg + S.S. 0.9% 90cc IV dosis respuesta

BIBLIOGRAFIA: Journal of Neurotrauma, Volume 24, Supplement 1, 2007. Surg Neurol. 2006 Jun;65(6):539-46; discussion 546. Brain Trauma Foundation. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, 3rd Edition, 2007. Dunham et al. Severe brain injury ICU outcomes are associated with Cranial-Arterial Pressure Index and noninvasive Bispectral Index and transcranial oxygen saturation: a prospective, preliminary studyCritical Care, Vol 10, No 6. Howells T, Elf K, Jones PA, Ronne-Engstrom E, Piper I, Nilsson P, Andrews P, Enblad P: Pressure reactivity as a guide in the treatment of cerebral perfusion pressure in patients with brain trauma. J Neurosurg 2005, 102:311-317. Medicrit 2005; 2(7):107-148. Verkhratsky A: Physiology and pathophysiology of the calcium store in the endoplasmic reticulum of neurons. Physiol Rev 2005; 85:201-79. Battison C, Andrews PJ, Graham C, Petty T. Randomized, controlled trial on the effect of a 20% mannitol solution and a 7.5% saline/6% dextran solution on increased intracranial pressure after brain injury. Crit Care Med. 2005 Jan;33(1):196-202; discussion 257-8. Dunham CM, Ransom KJ, Flowers LL, Siegal JD, Kohli CM: Cerebral hypoxia in severely brain-injured patients is associated with admission Glasgow Coma Scale score, computed tomographic severity, cerebral perfusion pressure, and survival. J Trauma 2004, 56:482-489. Pillai S, Praharaj SS, Rao GS, Kolluri VR: Cerebral perfusion pressure management of severe diffuse head injury: effect on brain compliance and intracranial pressure. Neurol India 2004, 52:67-71. Ahmad S, Grindlinger GA, Desjardins S: Noninvasive cerebral oximetry in patients with traumatic brain injury. Crit Care Med 2004, 32(Suppl):A104. Oertel M, Kelly DF, Lee JH, Glenn TC, Vespa PM, Martin NA: Is CPP therapy beneficial for all patients with high ICP? Acta Neurochir Suppl 2002, 81:67-68. Francisca Munar Bauz. Efecto del suero salino hipertnico al 7,2% sobre la hemodinmica cerebral y sistmica en pacientes con traumatismo craneoenceflico y presin intracraneal elevada. Universitat Autnoma de Barcelona Facultat de Medicina Departament de Cirurgia. Barcelona, 2003 Li C, Jackson R: Reactive species mechanisms of cellular hypoxiareoxygenation injury. Am J Physiol Cell Physiol 2002; 282: C227-41. Miller AF: Superoxide dismutases: active sites that save, but a protein that kills. Curr Op Chem Biol 2004; 8:162-8. Paolin A, Nardin L, Gaetani P, et al: Oxidative damage after severe head injury and its relationship to neurological outcome. Neurosurgery 2002;51:949-55 Crit Care Med. 1998 Jun;26(6):997-8. Crit Care Med. 2000 Apr;28(4):1245-6. Crit Care Med. 2001 Jul;29(7):1489. Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991.

Doyle JA, Davis DP, Hoyt DB. The use of hypertonic saline in the treatment of traumatic brain injury. J Trauma. 2001 Feb;50(2):367-83. Review. No abstract available. Valadka AB, Robertson CS. Should we be using hypertonic saline to treat intracranial hypertension? Crit Care Med. 2000 Apr;28(4):1245-6. Review. No abstract available. Vialet R, Albanese J, Thomachot L, Antonini F, Bourgouin A, Alliez B, Martin C. Isovolume hypertonic solutes (sodium chloride or mannitol) in the treatment of refractory posttraumatic intracranial hypertension: 2 mL/kg 7.5% saline is more effective than 2 mL/kg 20% mannitol. Crit Care Med. 2003 Jun;31(6):1683-7. Cruz J, Minoja G, Okuchi K, Facco E. Successful use of the new high-dose mannitol treatment in patients with Glasgow Coma Scale scores of 3 and bilateral abnormal pupillary widening: a randomized trial. J Neurosurg. 2004 Mar;100(3):376-83. Tseng MY, Al-Rawi PG, Pickard JD, Rasulo FA, Kirkpatrick PJ. Effect of hypertonic saline on cerebral blood flow in poor-grade patients with subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2003 Jun;34(6):1389-96. Epub 2003 May 1. Bernard S. Chang and Daniel H. Lowenstein Practice parameter: Antiepileptic drug prophylaxis in severe traumatic brain injury: Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology Neurology 2003;60;10-16.

GUIA DE MANEJO PARA CRISIS CONVULSIVAS

Se denomina crisis convulsivas a la existencia de una descarga neuronal anormal, excesiva e hipersncrona. Su forma clnica de presentacin depender de la funcin del rea involucrada, pudiendo manifestarse por fenmenos motores, sensitivos, sensoriales, autonmicos y/o psquicos. En sentido estricto, crisis convulsivas son aquellas que cursan con fenmenos motores, mientras que cuando estos no estn presentes se hablan de crisis no convulsivas. La epilepsia se define como la repeticin de crisis a lo largo del tiempo. Dependiendo de la ausencia o existencia de causa conocida puede ser idioptica o primaria y secundaria o sintomtica. El status epilptico es la repeticin de crisis sin recuperacin de conciencia entre las mismas o bien la prolongacin de una crisis durante un tiempo estimado en ms de 30 minutos. Hay tantos tipos de status como de crisis. Se estima que aproximadamente el 5% de la poblacin va a sufrir una crisis a lo largo de la vida, mientras que el 3% padece de epilepsia. Esta tiene una prevaleca de 6.4 casos /1000 habitantes. 11 Las crisis representan el 1-2% de las urgencias mdicas. El 44% de las atendidas en un servicio de Urgencias representan la primera crisis que aparecen en un sujeto previamente sano. 11

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS: Anamnesia Sintomatologa Examen fsico: TA, FC, FR, SO2, T. Escala de Glasgow, dimetro pupilar. TAC simple de crneo. Exmenes complementarios: ECG, Rx de trax, BH, QS, GSA, Na, K, TP, TTP, INR.

MANEJO INICIAL: 11

Control de signos vitales: TA, FC, FR, SO2, T Control I/E estricto. Control de Escala de Glasgow. Semifowler 45 grados.
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S021271992008000400004&script=s ci_arttext

Asegurar va area: oxigeno por bigotera-mascarilla, SO2 > 90%. Colocar va perifrica Hidratacin: S.S. 0,9% 1000cc IV pasar a 125cc/h si no hay contraindicacin. Mantener hemodinamia con bolos de S.S. 0,9% Diazepan 0,3mg/kg o Midazolan 0,1mg/kg si es necesario Epamin 15 a 18 mg/kg mas S.S. 0,9% 80cc IV pasar en 30 min. Epamin 125 a 250mg IV c/8h Ranitidina 50 mg IV c/8h u Omeprazol 40mg IV c/12h Colocar sonda vesical Colocar sonda naso-gstrica si es necesario Aspirar secreciones PRN Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina al ingreso, cada 24 horas y PRN. GSA PRN. Rayos X: Trax.

Paciente en estado critico Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T Control I/E estricto. Control de Escala de Glasgow. Semifowler 45 grados. Asegurar va area: intubacin oro-traqueal, naso-traqueal o traqueotoma, SO2 > 90%. Ventilacin mecnica si es necesario Colocar va central. Hidratacin: S.S. 0,9% 1000cc IV pasar a 125cc/h. Mantener hemodinamia con bolos de S.S. 0,9%. Diazepan 0,3mg/kg o Midazolan 0,1mg/kg si es necesario Epamin 15 a 18 mg/kg mas S.S. 0,9% 80cc IV pasar en 30 min. Epamin 125 a 250mg IV c/8h Sedacin: S.S. 0,9% 80cc + Midazolan 10 cc (50 mg) IV a 10cc/h y dosis respuesta. Si no sede la crisis convulsiva Ranitidina 50 mg IV c/8h u Omeprazol 40mg IV c/12h Aspirar secreciones PRN Colocar sonda vesical y sonda naso-gstrica Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina al ingreso, cada 24 horas y PRN. GSA PRN. Rayos X: Trax.

MANEJO DIARIO: Control de signos vitales o Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T Control I/E estricto Semifowler

Oxgeno por mascarilla o bigotera. Ventilacin mecnica si es necesario. Hidratacin con S.S. 0,9%. Anticonvulsivante. Sedacin si es necesario. Proteccin gstrica. Aspirar secreciones PRN Exmenes de laboratorio GSA PRN

BIBLIOGRAFIA: An. Med. Interna (Madrid) v.25 n.4 Madrid abr. 2008 Montouris GD, Jagoda AS. Manegement of breakthrough seizures in the emergency department: continuity of patient care. Curr Med Res Opin 2007; 23: 1583-92. Moulin T, Sablot D, Vidry E, Belahsen F, Berger E, Lemounaud P, et al. Impact of emergency room neurologists on patient management and outcome. Eur Neurol 2003; 50: 207-14. Kotsopoulos IA, Van Medore T, Kessels FG, de Krom MC, Knottnerus JA. Systematic review and meta-analysis of incidence studies of epilepsy and unprovoked seizures. Epilepsia 2002; 43: 1402-9. Freedman SB,Powell EC.Pediatric seizures and their management in the emergency department.Clinical Pediatric Emergency Medicine 2003, 4:195. Smith PE, Cossburn MD. Seizures: Assessment and management in the emergency unit. Clinical Medicine 2004; 4: 118-21. Casado J. Convulsiones y status convulsivo. En: Casado Flores, Serrano A, editores. Urgencias y tratamiento de nio grave. Madrid, Ergn, 2000, pgs. 321-325

DOCUMENTOS ELECTRONICOS: http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S021271992008000400004&script=s ci_arttext http://www.encolombia.com/medicina/Libroguiabasicaprehospitalaria/Cris isconvulsiva.htm http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion7/capitulo121/capitulo121.h tm

GUIA DE MANEJO PARA EVENTO CEREBRO VASACULAR HEMORRAGICO

En un cerebro saludable, que funciona, las neuronas no entran en contacto directo con la sangre. El oxgeno y los nutrientes que las neuronas necesitan de la sangre llegan a las neuronas a travs de paredes delgadas de los capilares cerebrales. Las glias (celdas del sistema nervioso que soportan y protegen a las neuronas) forman una barrera sangunea-cerebral o hemoenceflica, una trama compleja que rodea a los vasos sanguneos y capilares controlando qu elementos de la sangre pueden pasar a las neuronas. Cuando se rompe una arteria en el cerebro, la sangre pasa al tejido circundante y perturba no slo el suministro de sangre sino el equilibrio qumico delicado que las neuronas requieren para funcionar. A este tipo de accidente cerebro vascular se le llama accidente cerebro vascular hemorrgico. Estos accidentes hemorrgicos representan aproximadamente un 20% de todos los ataques cerebro-vasculares. La hemorragia ocurre de varias formas. 12 Una causa comn es una aneurisma sangrante, un lugar dbil o delgado en una pared arterial. Con el tiempo, estos lugares dbiles se dilatan o se hinchan en forma de globo bajo una presin arterial elevada. Las paredes delgadas de estas aneurismas en forma de globo pueden romperse y derramar sangre en el espacio que rodea a las clulas cerebrales. 12 La hemorragia tambin ocurre cuando las paredes arteriales se rompen. Las paredes arteriales incrustadas con placa pierden con el tiempo su elasticidad y se tornan quebradizas y delgadas, propensas a romperse. La hipertensin o la alta presin sangunea aumentan el riesgo de que una pared arterial quebradiza ceda y libere sangre dentro del tejido cerebral circundante. Una persona con malformacin arteriovenosa tambin tiene un riesgo mayor de sufrir un accidente hemorrgico. Las malformaciones arteriovenosas son un conglomerado de vasos sanguneos y capilares defectuosos dentro del cerebro que tienen paredes delgadas y pueden, por tanto, romperse. 12 La sangre procedente de las arterias cerebrales rotas puede pasar a la sustancia del cerebro o a los distintos espacios que rodean al cerebro. Una hemorragia intracerebral ocurre cuando un vaso sanguneo dentro del cerebro derrama sangre en el propio cerebro. Hemorragia subaracnidea es la hemorragia bajo las meninges o membranas exteriores del cerebro al espacio delgado lleno de fluido que rodea al cerebro. El espacio subaracnoide separa a la membrana aracnoides de la membrana piamadre subyacente. Contiene un lquido claro (fluido cerebroespinal), as como los vasos sanguneos pequeos que suministran sangre a la superficie exterior del cerebro.
12 Ignacio J. Previgliano. Neurointensivismo Basado en la Evidencia. 1 ed. Rosario: Corpus Editorial y Distribuidora, 2007. Rosario-Argentina

En una hemorragia subaracnidea, una de las pequeas arterias dentro del espacio subaracnoide se rompe, inundando de sangre el rea y contaminando el fluido cerebroespinal. Puesto que el fluido cerebroespinal fluye a travs del crneo, dentro de los espacios del cerebro, la hemorragia subaracnidea puede conducir a un extenso dao en todo el cerebro. De hecho, la hemorragia subaracnidea es el ms mortal de todos los accidentes cerebro vasculares.

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS: Anamnesia Sintomatologa Examen fsico: TA, FC, FR, SO2, Escala de Glasgow, dimetro pupilar. TAC simple de crneo. Exmenes complementarios: Angio TAC de crneo, ECG, Rx de trax, BH, QS, GSA, TP, TTP, INR.

MANEJO INICIAL: Control de signos vitales: TA, FC, FR, SO2, T Control I/E estricto. Control de Escala de Glasgow. Semifowler 45 grados. Asegurar va area: oxigeno por bigotera-mascarilla, SO2 > 90% Colocar va perifrica. Hidratacin: S.S. 0,9% 1000cc IV pasar a 40cc/h. Antihipertensivos de mantenimiento: Captopril 25 a 50 mg VO c/8h o Enalapril 10 a 20 mg VO c/12h, se puede aadir Amlodipina 5 a 10 mg VO QD. Analgsicos: Tramal 100mg IV c/8h, metamizol 2.5 gr IV c/8h, Ketorolaco 60mg IV c/8h, dependiendo de la hemodinmica del paciente. Ranitidina 50 mg IV c/8h u Omeprazol 40mg IV c/12h Lactulosa 30cc VO c12/h Colocar sonda vesical Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina al ingreso, cada 24 horas y PRN. -TP, TTP, INR c/6h. GSA al ingreso y PRN. Rayos X: Trax.

Paciente en estado critico: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T Control I/E estricto. Control de Escala de Glasgow y dimetro pupilar. Control de PVC c/4h

Semifowler 45 grados. Asegurar va area: oxigeno por bigotera-mascarilla, intubacin orotraqueal, naso-traqueal o traqueotoma, SO2 > 90%. Ventilacin mecnica si es necesario. Colocar va central. Hidratacin: S.S. 0,9% 1000cc IV pasar a 40cc/h. Antihipertensivos de mantenimiento: Captopril 25 a 50 mg VO c/8h o Enalapril 10 a 20 mg VO c/12h, se puede aadir Amlodipina 5 a 10 mg VO QD. Antihipertensivos intravenosos si TAM > 130 mm Hg: Nitroprusiato 0,25 a 1mg/kg/min. o Enalaprilato 1,25 a 5mg c/6h. Si presin intracraneal esta elevada: S.S. 0,9% 65 cc + Electrosol Na 35 cc c/6-8h o Hiperventilacin con pCO2 25 a 28 (Pentotal Sdico). Sedo analgesia si es necesario: S.S. 0,9% 80cc + Fentanyl 10cc (500 mg) + Midazolan 10 cc (50 mg) dosis respuesta. Analgsico si no se dispone de Fentanyl: Tramal 100mg IV c/8h, Metamizol 2.5 gr IV c/8h, Ketorolaco 60mg IV c/8h, dependiendo de la hemodinmica del paciente. Ranitidina 50 mg IV c/8h u Omeprazol 40mg IV c/12h Lactulosa 30cc VO o SNG c12/h. Colocar sonda vesical. Colocar sonda naso-gstrica. Aspirar secreciones PRN Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina al ingreso, cada 24 horas y PRN. TP, TTP, INR c/6h. GSA al ingreso y PRN. Rayos X: Trax.

MANEJO DIARIO: Control de signos vitales o Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T. Control I/E estricto Semifowler Oxgeno por mascarilla o bigotera. Ventilacin mecnica si es necesario. Hidratacin con S.S. 0,9%. Antihipertensivo de eleccin. Manejo de HIC si es necesario Sedo analgesia Analgsico Proteccin gstrica. Aspirar secreciones PRN Exmenes de laboratorio GSA PRN

BIBLIOGRAFIA: Ignacio J. Previgliano. Neurointensivismo Basado en la Evidencia. 1 ed. Rosario: Corpus Editorial y Distribuidora, 2007. Rosario-Argentina Mayer S. A., Brun N.C., Broderick J. et al. Recombinant activated factor VII for acute intracerebral hemorrhage: US phase IIA trial. En: Neurocrit Care 2006; 4:206-14. Davis S.M., Broderick J., Hennerici M et al. Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome alter intracerebral hemorrhage. En: Neurology 2006; 66:1175-81. Mayer S .A., Rincon F. Treatment of intracerebral haemorrhage. The Lancet Neurol 2005; 4:662-72. Bustos J. L., Previgliano I. J., C Soratti. Glasgow 7 surveillance program: epidemiology and outcome in Argentinean intensive care units. Oral presentation, 9 World Critical Care Medicine Congress, Buenos Aires, 2005. Mayer S. A., Brun N.C., Begtrup K. et al. Recombinant activated factor VII for acute intracerebral hemorrhage. En: N Engl J Med 2005; 352:777-85. Mendelow A. D., Gregson B. A., Fernndes H. M. et al. Early surgery versus initial conservative treatment in pacients with sponteneous supratentorial intracerebral hematomas in the Internacional Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomised trial. En: The Lancet 2005; 365:387-97. Ohwaki K., Yano E., Nagashima H., Hirata M., Nakagomi T., Tamura A. Blood presure management in acute intracerebral hemorrhage: relationship between elevated blood presure and hematoma enlargement. En: Stroke 2004; 35:1364-7.

DOCUMENTOS ELECTRONICOS: http://www.geocities.com/gcenta/ecv.doc http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Enfermedad%20cerebrovascular .pdf.

GUIA DE MANEJO PARA EVENTO CEREBRO VASCULAR ISQUEMICO

Un accidente cerebro vascular isqumico ocurre cuando una arteria que suministra sangre al cerebro queda bloqueada, reduciendo repentinamente, o interrumpiendo el flujo de sangre y, con el tiempo, ocasionando un infarto en el cerebro. Aproximadamente un 80% de todos los accidentes cerebro vasculares son de tipo isqumico. Los cogulos de sangre son la causa ms comn de bloqueo arterial y de infarto cerebral. El proceso de coagulacin es necesario y beneficioso en todo el cuerpo debido a que detiene la hemorragia y permite reparar las reas daadas de las arterias o de las venas. Sin embargo, cuando los cogulos de sangre se forman en el lugar incorrecto dentro de una arteria, ocasionan una lesin devastadora al interferir con el flujo normal de sangre. Los problemas de coagulacin se hacen ms frecuentes a medida que las personas avanzan en edad. 13 Los cogulos de sangre pueden ocasionar isquemia e infarto de dos formas. Un cogulo que se forma en una parte del cuerpo fuera del cerebro puede trasladarse a travs de los vasos sanguneos y quedar atrapado en una arteria cerebral. Este cogulo libre se denomina mbolo y a menudo se forma en el corazn. Un accidente cerebro vascular ocasionado por un mbolo se denomina accidente cerebro vascular emblico. La segunda clase de accidente cerebro vascular isqumico, llamado accidente cerebro vascular trombtico, es ocasionado por una trombosis. Una trombosis es la formacin de un cogulo de sangre en una de las arterias cerebrales que permanece fijo a la pared arterial hasta que aumenta de tamao, lo suficiente para bloquear el flujo de sangre al cerebro. Los accidentes cerebro vasculares isqumicos tambin pueden ser ocasionados por estenosis, o estrechamiento de una arteria debido a la acumulacin de placa (una mezcla de sustancias grasas, incluyendo el colesterol y otros lpidos) y de cogulos de sangre a lo largo de la pared arterial. La estenosis puede ocurrir tanto en las arterias grandes como en las pequeas y, por tanto, se llama enfermedad de vasos grandes o enfermedad de vasos pequeos, respectivamente. 13 Cuando ocurre un accidente cerebro vascular debido a una enfermedad de vasos pequeos, se desarrolla un infarto muy pequeo, llamado a veces infarto lagunar, de la palabra francesa "lacune" que significa "laguna" o "cavidad". La enfermedad de los vasos sanguneos ms comn que ocasiona estenosis es la arteriosclerosis. En la arteriosclerosis, depsitos de placa se acumulan a lo largo de las paredes interiores de las arterias grandes y medianas, ocasionando un aumento en el espesor, endurecimiento y prdida de elasticidad de las paredes arteriales y una reduccin en el flujo sanguneo.
13 Ignacio J. Previgliano. Neurointensivismo Basado en la Evidencia. 1 ed. Rosario: Corpus Editorial y Distribuidora, 2007. Rosario-Argentina

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS: Anamnesia Sintomatologa Examen fsico: TA, FC, FR, SO2, T, Escala de Glasgow, dimetro pupilar TAC simple de crneo Exmenes complementarios: Angio TAC de crneo, ECG, Rx de trax, BH, QS, GSA, TP, TTP, INR.

MANEJO INICIAL: Control de signos vitales: TA, FC, FR, SO2, T Control I/E estricto. Control de Escala de Glasgow. Semifowler 45 grados. Asegurar va area: oxigeno por bigotera-mascarilla, SO2 > 90%. Colocar va perifrica. Hidratacin: S.S. 0,9% 1000cc IV pasar a 40cc/h. Mantener hemodinamia con bolos de S.S. 0,9% Antihipertensivos de mantenimiento: Captopril 25 a 50 mg VO c/8h o Enalapril 10 a 20 mg VO c/12h, se puede aadir Amlodipina 5 a 10 mg VO QD (se recomienda mantener TA 140/85) Analgsico: Tramal 100mg IV c/8h, Metamizol 2.5 gr IV c/8h, Ketorolaco 60mg IV c/8h, dependiendo de la hemodinmica del paciente. Asa 100 mg VO o Clopidogrel 75 mg VO QD. Ranitidina 50 mg IV c/12h u Omeprazol 40mg IV c/12h Nimodipina 60mg VO c/4h (a criterio medico) Lactulosa 30cc VO c12/h. Colocar sonda vesical. Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina al ingreso, cada 24 horas y PRN. TP, TTP, INR c/6h. GSA al ingreso y PRN. Rayos X: Trax.

Paciente en estado critico: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T Control I/E estricto. Control de Escala de Glasgow. Control de PVC c4/h Semifowler 45 grados. Asegurar va area: oxigeno por bigotera-mascarilla, intubacin orotraqueal, naso-traqueal o traqueotoma, SO2 > 90%. Ventilacin mecnica si es necesario. Colocar va central. Hidratacin: S.S. 0,9% 1000cc IV pasar a 40cc/h.

Mantener hemodinamia con bolos de S.S. 0,9%. Antihipertensivos intravenoso si TAM > 140 mm Hg: Nitroprusiato 0,5 a 10 ug/kg/min. o Enalaprilato 1,25 a 2,5 mg c/6h (bajar un 25% en 2 horas) Se recomienda no bajar TA de 140/85 Si presin intracraneal esta elevada: S.S. 0,9% 65 cc + Electrosol Na 35 cc c/6-8h o hiperventilacin con pCO2 25 a 28 (Pentotal Sdico) Sedo analgesia si es necesario: S.S. 0,9% 80cc + Fentanyl 10cc (500 mg) + Midazolan 10 cc (50 mg) dosis respuesta. Analgsico: Tramal 100mg IV c/8h, Metamizol 2.5gr amp IV c/8h, Ketorolaco 60mg IV c/8h, dependiendo de la hemodinmica del paciente (si no se dispone de Fentanyl) Ranitidina 50 mg IV c/12h u Omeprazol 40mg IV c/12h. Nimodipina 60mg VO o SNG c/4h (a criterio medico) Lactulosa 30cc VO o SNG c12/h. Colocar sonda vesical. Colocar sonda naso-gstrica si es necesario. Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina al ingreso, cada 24 horas y PRN. TP, TTP, INR c/6h. GSA al ingreso y PRN. Rayos X: Trax.

MANEJO DIARIO: Control de signos vitales o monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T Control I/E estricto Semifowler Oxgeno por mascarilla o bigotera. Ventilacin mecnica si es necesario. Hidratacin con S.S. 0,9%. Antihipertensivo de eleccin tratando de mantener TA 140/85 ASA Manejo de HIC Sedo analgesia Analgsico Proteccin gstrica Lactulosa Exmenes de laboratorio GSA PRN

BIBLIOGRAFIA: Guas Clnicas para el Tratamiento del Ictus Isqumico y del Accidente Isqumico Transitorio 2008. European Stroke Organization (ESO) Executive Committee y el ESO Writing Committee Ignacio J. Previgliano. Neurointensivismo Basado em la Evidencia. 1 ed. Rosario: Corpus Editorial y Distribuidora, 2007. Rosario-Argentina Adams HP, at.: Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Stroke 2007;38:1655-1711. Kjellstrom T, Norrving B, Shatchkute A: Helsingborg Declaration 2006 on European stroke strategies. Cerebrovasc Dis 2007;23:231-241. Mosley I, Nicol M, Donnan G, Patrick I, Kerr F, Dewey H: The impact of ambulance practice on acute stroke care. Stroke 2007;38:2765-2770. Nedeltchev K, Fischer U, Arnold M, Kappeler L, Mattle H: Low awareness of transient ischemic attacks and risk factors of stroke in a Swiss urban community. J Neurol 2007;254:179-184. Evci E, Memis S, Ergin F, Beser E: A population-based study on awareness of stroke in Turkey. Eur J Neurol 2007;14:517-522. Hodgson C, Lindsay P, Rubini F: Can mass media influence emergency department visits for stroke? Stroke 2007;38:2115-2122. Stroke Unit Trialists' Collaboration: Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. Cochrane Database Syst Rev 2007:CD000197. Steiner T, Kaste M, Forsting M, Mendelow D, Kwiecinski H, Szikora I, Juvela S, Marchel A, Chapot R, Cognard C, Unterberg A, Hacke W: Recommendations for the management of intracranial haemorrhage - part I: spontaneous intracerebral haemorrhage. The European Stroke Initiative Writing Committee and the Writing Committee for the EUSI Executive Committee. Cerebrovasc Dis 2006;22:294-316. Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M, Jamison DT, Murray CJ: Global and regional burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data. Lancet 2006;367:1747-1757. Goldstein LB, Adams R, Alberts MJ, Appel LJ, Brass LM, Bushnell CD, Culebras A, Degraba TJ, Gorelick PB, Guyton JR, Hart RG, Howard G, Kelly-Hayes M, Nixon JV, Sacco RL: Primary prevention of ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council: cosponsored by the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease Interdisciplinary Working Group; Cardiovascular Nursing Council; Clinical Cardiology Council; Nutrition, Physical Activity, and Metabolism Council; and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline. Stroke 2006;37:1583-1633.

GUIA DE MANEJO PARA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

La hemorragia subaracndea esta representando una pequea cantidad de los eventos cerebro vasculares, pero en cambio es responsable de una alta tasa de morbilidad y mortalidad. El traumatismo crneo enceflico es la principal causa de HSA, relacionado con contusiones corticales, hematomas y lesiones de vasos. La HSA espontnea es frecuentemente causada por la ruptura de un aneurisma cerebral. Se piensa que los aneurismas rara vez estn presentes al momento del nacimiento sino ms bien se desarrollan e incrementan con el avance de la edad, y se estima que en la poblacin adulta alcanza del 3 al 8%. Comnmente los aneurismas aparecen en los puntos de ramificacin de los vasos cerebrales alrededor del Polgono de Willis y aproximadamente el 20% de los pacientes pueden tener mltiples lesiones. La historia natural del riesgo de ruptura de un aneurisma incidental se ha convertido en un tema de debate luego de la publicacin de un estudio retrospectivo que sugiere que los aneurismas pequeos e incidentales tienen un riesgo de sangrado menor al 0,1% por ao. Mientras que las malformaciones arteriovenosas son responsables del 5 al 10% de los casos, la hipertensin es causante del 5 al 10% de todas las HSA y en un 10 a 20% no se identifican lesiones vasculares en la angiografa. 14 La escala de Hunt y Hess es la ms utilizada para establecer la gravedad de un paciente con diagnostico de HSA. Esta establece un factor diagnostico y pronostico, ya que resulta definitiva en la decisin teraputica. Es de resaltar que ante la presencia de enfermedades sistmicas (HTA, EPOC, enfermedad coronaria, DM, etc.) empeora en un punto el grado clnico del paciente segn la escala de Hunt y Hess.

ESCALA DE HUNT Y HESS Grado Descripcin 1 Asintomtico o cefalea leve y rigidez de nuca mnima 2 Parlisis de pares craneales, cefalea moderada a intensa, rigidez de nuca 3 Dficit focal leve, letargo o confusin precoz 4 Estupor, hemiparesia moderada a grave, rigidez de descerebracin 5 Coma profundo, rigidez de descerebracin, estado agnico
ELABORADO POR: Dr. Alex Pez
14 Ignacio J. Previgliano. Neurointensivismo Basado en la Evidencia. 1 ed. Rosario: Corpus Editorial y Distribuidora, 2007. Rosario-Argentina

Pronostico Grado (H-H) 1 2 3 4 5 Mortalidad (%) 1 5 19 42 77 Buena recuperacin (%) 75-90 75-90 30-50 5-15 5-15

ELABORADO POR: Dr. Alex Pez

ESCALA DE FISHER (Tomografa Grado 1 2 3 4 Descripcin No se observa sangrado en la TAC Sangrado difuso en el espacio subaracnideo con un espesor < 1mm Cogulos en el espacio subaracnideo o sangrado con un espesor > 1mm Hematoma intracerebral o sangrado intraventricular

ELABORADO POR: Dr. Alex Pez

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS: Anamnesia Sintomatologa Examen fsico: TA, FC, FR, SO2, Escala de Glasgow, Escala de HuntHess, dimetro pupilar (trastorno hemodinmico) TAC simple de crneo. Exmenes complementarios: Angio TAC de crneo, ECG, Rx de trax, BH, QS, GSA, TP, TTP, INR.

MANEJO INICIAL: Control de signos vitales: TA, FC, FR, SO2, T Control I/E estricto. Control de Escala de Glasgow, Escala de Hunt-Hess. Asegurar va area: oxigeno por bigotera-mascarilla, SO2 > 90%. Cabecera a 45 grados. Colocar va perifrica. Hidratacin: S.S. 0,9% 1000cc IV pasar a 40cc/h (si es por HTA) o a 125cc/h (si es traumtica) Mantener hemodinamia con bolos de S.S. 0,9% si es necesario. Antihipertensivos de mantenimiento: Captopril 25 a 50 mg VO c/8h o Enalapril 10 a 20 mg VO c/12h, se puede aadir Amlodipina 5 a 10 mg VO QD. Analgsico: Tramal 100mg IV c/8h, Metamizol 2,5 gr IV c/8h, Ketorolaco

60mg IV c/8h, dependiendo de la hemodinmica del paciente. Lactulosa 30cc VO o SNG c/12h Ranitidina 50 mg IV c/12h u Omeprazol 40mg IV c/12h. Nimodipina 60mg VO o SNG c/4h. Colocar sonda vesical. Colocar sonda naso-gstrica si es necesario. Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina al ingreso, cada 24 horas y PRN. TP, TTP, INR c/6h. GSA al ingreso y PRN. Rayos X: Trax.

Si paciente se encuentra en estado critico: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T Control I/E estricto. Control de Escala de Glasgow. Control de PVC c/4h. Cabecera a 45 grados Colocar va perifrica y central. Asegurar va area: intubacin oro-traqueal, naso-traqueal o traqueotoma, SO2 > 90%. Ventilacin mecnica. Antihipertensivos si TAM > 140 mm Hg: Nitroprusiato 0,25 a 1mg/kg/min. o Enalaprilato 1,25 a 5mg c/6h. Si presin intracraneal esta elevada: S.S. 0,9% 65 cc + Electrosol Na 35 cc c/6-8h o Hiperventilacin con PCO2 25 a 28 (Pentotal Sdico) Sedo analgesia si es necesario: S.S. 0,9% 80cc + Fentanyl 10cc (500 mg) + Midazolan 10 cc (50 mg) dosis respuesta. Analgsico: Tramal 100mg IV c/8h, Metamizol 2.5gr IV c/8h, Ketorolaco 60mg IV c/8h, dependiendo de la hemodinmica del paciente. Lactulosa 30cc VO o SNG c/12h. Ranitidina 50 mg IV c/12h u Omeprazol 40mg IV c/12h. Nimodipina 60mg VO o SNG c/4h. Colocar sonda vesical y naso-gstrica. Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina al ingreso, cada 24 horas y PRN. TP, TTP, INR c/6h. GSA al ingreso y PRN. Rayos X: Trax.

MANEJO DIARIO: Control de signos vitales o Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T Control I/E estricto Semifowler Oxgeno por mascarilla o bigotera. Ventilacin mecnica si es necesario.

Hidratacin con S.S. 0,9%. Antihipertensivo de eleccin. Manejo de HIC Sedo analgesia Analgsico Proteccin gstrica. Exmenes de laboratorio GSA PRN

BIBLIOGRAFIA: Sehba FA, Bederson JB. Mechanisms of acute brain injury after subarachnoid hemorrhage. Neurol Res. 2006;28:381398 Rothoerl RD, Axmann C, Pina AL, Woertgen C, Brawanski A. Possible role of the C-reactive protein and white blood cell count in the pathogenesis of cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg Anesthesiol. 2006;18:68 72. Weiss N, Sanchez-Pena P, Roche S, Beaudeux JL, Colonne C, Coriat P, Puybasset L. Prognosis value of plasma S100B protein levels after subarachnoid aneurysmal hemorrhage. Anesthesiology. 2006;104: 658666. Wong GK, Chan MT, Boet R, Poon WS, Gin T. Intravenous magnesium sulfate after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a prospective randomized pilot study. J Neurosurg Anesthesiol. 2006;18:142148. Suarez JI, Tarr RW, Selman WR. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage.N Engl J Med. 2006;354:387396. Reinprecht A, Czech T, Asenbaum S, Podreka I, Schmidbauer M. Low cerebrovascular reserve capacity in long-term follow-up after subarachnoid hemorrhage. Surg Neurol. 2005;64:116 120. Rosen D, Novakovic R, Goldenberg FD, Huo D, Baldwin ME, Frank JI, Rosengart AJ, Macdonald RL. Racial differences in demographics, acute complications, and outcomes in patients with subarachnoid hemorrhage: a large patient series. J Neurosurg. 2005;103:18 24. Rosen DS, Macdonald RL. Subarachnoid hemorrhage grading scales: a systematic review. Neurocrit Care. 2005;2:110 118. Satoh A, Nakamura H, Kobayashi S, Miyata A, Matsutani M. Management of severe subarachnoid hemorrhage: significance of assessment of both neurological and systemic insults at acute stage. Acta Neurochir Suppl. 2005;94:5963. Schuiling WJ, de Weerd AW, Dennesen PJ, Algra A, Rinkel GJ. The simplified acute physiology score to predict outcome in patients with subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2005;57:230 236. Kowalski RG, Claassen J, Kreiter KT, Bates JE, Ostapkovich ND, Connolly ES, Mayer SA. Initial misdiagnosis and outcome after subarachnoid hemorrhage. JAMA. 2004;291:866869. Stegmayr B, Eriksson M, Asplund K. Declining mortality from subarachnoid hemorrhage: changes in incidence and case fatality from 1985 through 2000. Stroke. 2004;35:2059 2063. Ruigrok YM, Rinkel GJ, Wijmenga C. Familial intracranial aneurysms. Stroke. 2004;35:e5960.

DOCUMENTOS ELECTRONICOS: www.sfar.org/scores2/apache22.html

GUIA DE MANEJO PARA PANCREATITIS AGUDA

DEFINICION SEGN SIMPOSIO INTERNACIONAL DE PANCREATITIS AGUDA (1992) Pancreatitis aguda: es una inflamacin aguda del pncreas con variables afectaciones de otros tejidos regionales o sistemas remotos. LEVE: mnima disfuncin orgnica con recuperacin completa y ausencia de los hallazgos que caracterizan a la pancreatitis grave. GRAVE: asociada a fallo multiorgnico y/o complicaciones locales como necrosis, absceso o pseudo quiste. COMPLICACIONES: Colecciones Lquidas agudas: aparecen tempranamente, cercas del pncreas y carecen de paredes de granulacin o de tejido fibroso. Necrosis pancretica: reas difusas o localizadas de parnquima pancretico no viable, tpicamente asociadas a necrosis grasa peri pancretica. Pseudos quiste agudo: coleccin de jugo pancretico encapsulado mediante una pared de tejido fibrtico o de granulacin, un traumatismo pancretico o una pancreatitis crnica. Absceso Pancretico: coleccin de pus circunscripta a la cavidad abdominal, prxima al pncreas que contiene poco o nulo tejido necrtico y es consecuencia de pancreatitis aguda o traumatismo pancretico.

SCORE RANSON: Al ingreso: Edad > 55 aos GB > 16000 Glucemia > 200 LDH > 400 UI/l AST > 250 UI/l

A las 48 horas: Baja Hto > 10% Sube BUN > 5 mg% PaO2 < 60 Dficit de base > 4 Dficit de volumen > 6L

Objetivamente la pancreatitis aguda grave se define como tal si el paciente presenta 3 o ms signos de Ranson.

CLASIFICACION TOMOGRAFICA DE LA INFLAMACION PANCREATICA (BALTAZAR) Grado A: PANCREAS NORMAL Grado B: Agrandamiento Focal o difuso del pncreas, incluyndose los lmites glandulares irregulares, el aspecto heterogneo, la dilatacin del Wirsung y las pequeas colecciones intrapancreticas. No hay afectacin peri glandular Grado C: igual a B asociado a aspecto heterogneo de la grasa peri pancretica que implica el compromiso de la misma. Grado D: coleccin lquida acuosa. Grado E: 2 o mas colecciones lquidas poco definidas o gas entre o peri pancretico

La TAC (principalmente dinmica) tiene una sensibilidad del 80 % y especificidad del 90% para detectar pancreatitis. La necrosis pancretica y la infeccin la detecta con sensibilidad del 50 a 100 % y del 20 al 50 % respectivamente.

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS: Anamnesia Sintomatologa Examen fsico: TA, FC, FR, SO2, criterios de Ranson, APACHE II, (trastorno hemodinmico) ECO abdominal, TAC simple y contrastada de abdomen si hay duda o si es grave la pancreatitis. Exmenes complementarios: Rx de trax y abdomen, BH, QS, TGO, TGP, Bilirrubinas, LDH, GSA, TP, TTP, Lipasa y Amilasa.

CRITERIOS DE INGRESO A UTI: Tres o ms criterios de Ranson. APACHE II > 8 puntos.

MANEJO INICIAL: Control de signos vitales: TA, FC, FR, SO2, T c/6h Asegurar va area: oxigeno por bigotera-mascarilla, intubacin orotraqueal, naso-traqueal o traqueotoma, SO2 > 90% Semifowler a 45 grados NPO Colocar va perifrica Hidratacin con solucin salina a 125cc/h IV

Mantener TAM > 90 con bolos de cristaloides Analgsico: Tramal 100mg IV c/8h, Metamizol 2.5 gr IV c/8h, Ketorolaco 60mg IV c/8h, dependiendo de la hemodinmica del paciente. Proteccin gstrica: Ranitidina 50mg IV c/12h u Omeprazol 20 a 40 mg IV c/12h. Profilaxis antitrombtica: enoxaparina 40-60mg SC (si no hay contra indicacin) Colocar sonda vesical Colocar sonda naso-gstrica si es necesario Exmenes de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina, TGO, TGP, TP, TTP, Amilasa, Lipasa, GSA al ingreso, cada 24 horas y PRN. Rayos X: Trax, al ingreso, cada da y PRN.

Si el paciente esta en estado crtico: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T. Colocar va perifrica y central. Control de PVC c/4h. Semifowler 45 grados. Ventilacin mecnica si es necesario. Hidratacin con solucin salina a 125cc/h IV. Mantener TAM > 90 con bolos de cristaloides. Analgsico: Tramal 100mg IV c/8h, Metamizol 2.5 gr IV c/8h, Ketorolaco 60mg IV c/8h, dependiendo de la hemodinmica del paciente. Proteccin gstrica: Ranitidina 50mg IV c/12h u Omeprazol 20 a 40 mg IV c/12h. Utilizar inotropicos si es necesario: Dopamina 200mg + S.S. 0.9% 90cc o Adrenalina 10mg + S.S. 0.9% 90cc (dosis respuesta) Profilaxis antitrombtica: enoxaparina 40-60mg SC (si no hay contra indicacin) Antibitico terapia profilctica: Ciprofloxacina 400 mg IV c/12h y Metronidazol 500 mg IV c/8h, o Imipenem 500 mg IV c/6h. (a consideracin del medico, se recomienda si hay mas del 50% de necrosis pancretica) Colocar sonda vesical Colocar nutritubo para nutricin enteral precoz (tercer da) Resolucin quirrgica si es necesario. Si hay falla multi-orgnica tratamiento sintomtico

MANEJO DIARIO: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T Control I/E estricto. Control de PVC cada 4 horas Semifowler Oxgeno por mascarilla o bigotera. Ventilacin mecnica si es necesario. Hidratacin: S.S. 0.9% a 125 cc/h

Antibitico-terapia Nutricin enteral Proteccin gstrica Profilaxis antitrombtica Exmenes de laboratorio

BIBLIOGRAFIA: Whitcomb DC. Acute pancreatitis. N Engl J Med 2006; 354: 2142-50. Heinrich S, Rousson V et al. Evidence based treatment of acute pancreatitis: a look at established paradigms. Ann Surg 2006; 243 (2): 154-68. UK Working Party on Acute Pancreatitis. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005; 54 (Suppl III): iii1-9. Werner J, Feuerbach S, Uhl W. Management of acute pancreatitis: from surgery to interventional intensive care. Gut 2005; 54: 426-36. Rev. Gastroenterol. Per 2005; 25: 168-175. Balthazar EJ, Ranson JHC, Naidich DP, Megibow AJ,Caccavale R, Cooper MM. Acute pancreatitis: prognostic value of CT. Radiology. 1985;156:76772. Balthazar EJ. Complications of acute pancreatitis. Clinical and CT evaluation. Radiol Clin North Am. 2002;40:1211-27. Balthazar EJ. Staging of acute pancreatitis. Radiol Clin North Am. 2002;40:1199-209. Rev. Gastroenterol. Per 2005; 25: 168-175. Tse F, Barkun JS, Barkun AN. The elective evaluation of patients with suspected choledocholithiasis undergoing laparoscopic cholecystectomy. Gastrointestinal Endoscopy 2004; 60: 437-48. Uhl W, Warshaw al, at. Guidelines for the surgical management of acute pancreatitis. Pancreatology 2003 3(2) 565-563. Ammori B, Role of the gut in the course of severe acute pancreatitis Pancreas 2003 26 (2) 122-29. Targarona J, Barreda L, Arroyo C, Orellana A, Portanova M. Total enteral Nutrition as prophylaxis for Pancreatic Necrosis infection in severe acute Pancreatitis. Pancreatology n 3 vol 6 2003.

DOCUMENTOS ELECTRONICOS: www.sfar.org/scores2/apache22.html www.abcmedicus.com/articulo/medicos/2/id/99/pagina/1/pancreatitis_aguda _guia.html. http://www.aibarra.org/Guias/5-10.htm http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v48n1/Pancreatis.pdf

GUIA MANEJO PARA SANGRADO DIGESTIVO ALTO

La hemorragia digestiva alta (HDA) es aquella que se origina en una lesin situada entre el esfnter esofgico superior y el ngulo de Treitz (formado por la 4ta porcin duodenal y el yeyuno). Este sangrado debe ser de suficiente cuanta como para producir hematemesis o melena y puede proceder del propio tubo digestivo o de estructuras adyacentes que vierten a el su contenido hemtico, en el espacio comprendido entre los dos puntos referidos (por ejemplo por una fstula aorto-digestiva). La presencia de sangre en el vomito se denomina hematemesis. Esta puede adoptar una coloracin negruzca (aspecto de "posos de caf") o rojo brillante (sangre fresca), dependiendo de que haya sido alterada o no por la secrecin gstrica. La deposicin de heces negras, alquitranadas, brillantes, pegajosas, ftidas y de consistencia pastosa recibe el nombre de melena. La hematoquecia es la emisin de sangre roja por el ano, sola o mezclada con la deposicin, y suele ser indicativa de hemorragia digestiva baja aunque en ocasiones es una forma de presentacin de la HDA. La hematemesis ocurre en el 30 a 50% de los pacientes con hemorragia digestiva alta y permite al clnico concluir que el sangrado ha tenido lugar por encima del ligamento de Treitz. La incidencia de hematemesis es menor cuanto ms prxima al ngulo de Treitz este la lesin responsable del sangrado. As, la hemorragia digestiva alta por varices esofgicas, sndrome de Mallory-Weiss y esofagitis presentan hematemesis en ms del 80% de los casos, las lesiones gstricas aproximadamente en el 70% y las duodenales alrededor del 60%. La hematemesis suele expresar un episodio hemorrgico de superior cuanta y gravedad al que origina la melena. Para que esta ultima se produzca es preciso un sangrado lo suficientemente lento como para que la sangre permanezca en el tubo digestivo durante al menos 8 horas y tenga lugar la oxidacin de la hemoglobina con formacin de hematina. Cuando existe un transito acelerado por la abundante y rpida presencia de sangre en el tubo digestivo, la hematoquecia puede ser expresin de hemorragia digestiva alta. Para que esto suceda, la hemorragia debe ser mayor de 1000 cc y producirse en menos de 1 hora, con una permanencia en el tubo digestivo menor de 5 horas. 15 La Organizacin Mundial de Gastroenterologa (O.M.G.E.) acepta como criterio diagnostico de HDA la referencia por parte del paciente de vmitos de sangre fresca o con cogulos, pero cuando el propio enfermo o sus familiares refieren vmitos oscuros o en "posos de caf" o melenas, exige su comprobacin por parte de personal sanitario cualificado. El vomito de hebras o hilos de sangre es una circunstancia que, a pesar de la escasa perdida que expresa, origina temor en el enfermo e incertidumbre
15 De la Mora L. y cols. Manejo de la Hemorragia del Tubo Digestivo Alto. Rev. Gastroenterol. Mex., Vol. 71, Supl. 2,

2006.

diagnostica en el medico. Hay que interpretarlo con cautela y, en principio, no debe considerarse como una hematemesis, especialmente cuando constituye la nica manifestacin clnica que pudiera relacionarse con una HDA, ya que en estos casos no suele confirmarse el diagnostico. Para realizar el diagnostico sindromico de HDA es necesario diferenciarla de otras entidades que en su presentacin clnica pueden simularla, llevando a confusin, y cuya consideracin evita a veces exploraciones innecesarias e incluso el ingreso hospitalario. El proceso diagnostico de la HDA, como el de cualquier otra entidad, consta de una fase sindromica sustentada en la historia clnica, la exploracin fsica y las exploraciones complementarias bsicas (fundamentalmente el hemograma y la bioqumica sangunea) y de otra etiolgica, para identificar la lesin causal, que se alcanza fundamentalmente mediante la endoscopia digestiva alta.

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS Anamnesis Sintomatologa Examen fsico: TA, FC, FR, SO2, (trastorno hemodinmico) Exmenes complementarios: BH, QS, Coproparasitario. Rx de abdomen, Endoscopia digestiva alta si es posible

MANEJO INICIAL: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T Control de PVC cada 4 horas si es necesario. Asegurar va area: oxigeno por bigotera-mascarilla, intubacin orotraqueal, naso-traqueal o traqueotoma, SO2 > 90% Cabecera a 45 grados Colocar va perifrica y central si es necesario Hidratacin con solucin salina a 125cc/h IV Mantener TAM > 90 con bolos de cristaloides Proteccin gstrica: Omeprazol 80mg IV en bolo pasar en 30 min. y luego Omeprazol 200mg + S.S. 0,9% 200 cc IV pasar a 10cc/h, por 72 horas. No colocar sonda naso-gstrica. Escleroterapia endoscpica. Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina, TP, TTP, GSA al ingreso, cada 24 horas y PRN.

Paciente con varices esofgicas: Propanolol 10mg VO c/12h (de acuerdo a hemodinamia) Mononitrato 5 de isosorbide 20mg VO c/12h (de acuerdo a hemodinamia)

Antibitico terapia: quinolonas (ciprofloxacina 200mg cefalosporinas de 3ra generacin (ceftriaxone 1gr IV c/12h) Escleroterapia endoscpica

IV

c/12)

MANEJO DIARIO: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T Control I/E estricto -Control de PVC cada 4 horas si es necesario. Semifowler Oxgeno por mascarilla o bigotera. Hidratacin: S.S. 0.9% a 125 cc/h Proteccin gstrica. Exmenes de laboratorio

BIBLIOGRAFIA: De la Mora L. y cols. Manejo de la Hemorragia del Tubo Digestivo Alto. Rev. Gastroenterol. Mex., Vol. 71, Supl. 2, 2006. Laporte JR, Ibanez L, Vidal X, Vendrell L, Leone R. Drug saf 2004;27:41120. Disponible en http://www.icf.uab.es/protocols/ugib. Consultada por el autor el 5-Abril.2005. Witting MD, Magder L, Heins AE, Mattu A, Granja CA, Baumgarten M. Usefulness and validity of diagnostic nasogastric aspiration in patients without hematemesis. Ann Emerg Med 2004;43:525-32. Chen W, Nikolova D, Frederiksen Sl, Gluud C. Beta-blockers for cirrhotic patients with oesophageal varices that have never bled (Protocol for a Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd. Schepke M, Kleber G, Nurnberg D, Willert J, Koch L, Veltzke-Schlieker W, et al ; German Study Group for the Primary Prophylaxis of Variceal Bleeding. Ligation versus propranolol for the primary prophylaxis of variceal bleeding in cirrhosis. Hepatology. 2004 Jul;40:65-72. Merli M, Nicolini G, Angeloni S, Rinaldi V, De Santis A, Merkel C, et al. Incidence and natural history of small esophageal varices in cirrhotic patients. J Hepatology 2003; 38:266-272. Merkel C, Marin R, Angeli P, Zanella P, Felder M, Bernardinello E, et al. A placebo-controlled clinical trial of nadolol in the prophylaxis of growth of small esophageal varices in cirrhosis. Gastroenterology 2004; 127:476-484. De la Pea J, Brullet E, Snchez-Hernndez E, Rivero M, et al. Variceal ligation plus nadolol compared with ligation for prophylaxis of variceal rebleeding: a multicenter trial. Hepatology 2005;41:572-578. Guas Prcticas de la WGO-OMGE: Tratamiento de las vrices esofgicas. Mayo de 2003.

DOCUMENTOS ELECTRONICOS: http://www.semes.org/revista/vol17_4/10.pdf. http://www.encolombia.com/medicina/gastroenterologia/gastro15300trabestudio.htm

GUIA DE MANEJO PARA CETOACIDOSIS DIABETICA / COMA HIPEROSMOLAR

La Cetoacidosis Diabtica (CAD) constituye todava una causa importante de morbilidad en pacientes diabticos mal tratados o inadecuadamente instruidos. La incidencia anual vara entre 4-8 episodios por cada 1000 pacientes al ao y es causa del 20 al 30% de las formas de presentacin de una diabetes e inicialmente se caracteriza por una produccin aumentada de cuerpos cetnicos con elevadas concentraciones plasmticas de los cidos acetoacticos e hidroxibutrico. Esta entidad y el estado Hiperosmolar Hiperglucmico (EHH) representan dos extremos en el espectro de cuadros de descompensacin severa de la Diabetes Mellitas siendo de las principales causas para la admisin en el hospital de pacientes con diabetes y estn catalogadas entre las emergencias endocrino metablicas que pueden requerir manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos. La tasa de mortalidad en los pacientes con CAD es de menos del 5% en centros experimentados mientras que la tasa de mortalidad en pacientes con EHH permanece elevada en aproximadamente un 15% de los casos y su pronstico es peor en extremos de la vida y en presencia de coma e hipotensin. En el adulto, los factores precipitantes ms comunes de CAD son los infecciosos (30-39%); omisin o uso de inadecuadas dosis de insulina (2149%) y Diabetes Mellitus debutante (20-30%). Otros posibles precipitantes son el infarto agudo al miocardio, accidentes cerebro vasculares, pancreatitis aguda, uso de medicamentos con efecto hiperglicemiante como esteroides o diazxido; el embarazo y la ciruga. 16 Caractersticamente encontramos la CAD en pacientes jvenes quienes muchas veces debutan de esta forma, estos pacientes ingresan generalmente con alteraciones del nivel de conciencia que van desde la simple desorientacin y somnolencia hasta el estupor y el coma. As mismo conseguimos un suigneris aliento con olor a manzanas, expresin esta, descrita por varios autores como fetor cetnico. Es muy frecuente la presencia de un patrn ventilatorio profundo y variable en cuanto a frecuencia producto de una marcada acidosis metablica conocido como respiracin de Kussmaul que aun cuando no es patognomnico de la CAD le es muy caracterstico. Este tipo de respiracin puede llegar a confundir al medico al interpretarlo como una disfuncin primaria de tipo respiratorio. 16 De all que es sumamente importante el examen clnico del paciente en bsqueda de agregados respiratorios y el auxilio clnico con medicin de niveles de saturacin por oximetria, gasometra arterial y radiologa torcica que nos ayude a identificar dicho patrn o a descartar un cuadro infeccioso
16 Medicrit, Vol 2 Num 1 Enero 2005.

respiratorio asociado o causal de la misma CAD. Se describe un tpico dolor abdominal difuso que tambin tiende a desorientar al medico hacia un cuadro abdominal agudo pero que muchas veces desaparece al estabilizar clnicamente al paciente. No obstante es importante descartar patologas abdominales como la pancreatitis, apendicitis y colecistitis aguda entre otros. Los vmitos y la poliuria muy frecuentes llevan a la deshidratacin del individuo a extremos tales que pueden desencadenar hipovolemia franca que a su vez desencadena hipotensin, oliguria e insuficiencia renal aguda asociados a mal pronstico en estos sujetos.

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS: Anamnesia Sintomatologa Examen fsico: TA, FC, FR, SO2, (trastorno hemodinmico) Exmenes complementarios: BH, QS, TGO, TGP, Amilasa, Lipasa, EMO, GSA, Na, K. Rx de trax y abdomen, ECG.

MANEJO INICIAL: Control de signos vitales: TA, FC, FR, SO2, T. Asegurar va area: oxigeno por bigotera-mascarilla, SO2 > 90%. Cabecera a 45 grados. Colocar va perifrica. Hidratacin con solucin salina de 1000 a 1500cc en la primera hora, luego 500 cc/h en las cuatro horas siguientes y 250cc/h en las ocho horas siguientes. Si es necesario se deber administrar mayor cantidad de liquido para estabilizar al paciente (mejorar el bicarbonato) Insulina Cristalina 0,2 a 0,4 UI/kg dosis de carga SC o IV Insulina cristalina 0,1UI/Kg/h IV a infusin continua hasta que glicemia sea menor de 250mg/dl ah se baja a 0,05UI/Kg/h (S.S 0;9% 99cc mas Insulina Cristalina 100UI) D/A 5% 1000 cc IV a 125cc/h cuando glicemia sea menor de 250mg/dl. Antibiticos de acuerdo a patologa desencadenante del problema. Proteccin gstrica: Ranitidina 50mg IV c/12h u Omeprazol 20 a 40 mg IV c/12h. Furosemida 20mg IV PRN. Glicemia c/2h, luego c/4h. Colocar sonda vesical. Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina, TGO, TGP, TP, TTP, Amilasa, Lipasa, GSA al ingreso, cada 24 horas y PRN. Rayos X: Trax, al ingreso, cada da y PRN.

Si el paciente esta en estado crtico: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T. Asegurar va area: oxigeno por bigotera-mascarilla, intubacin orotraqueal, naso-traqueal o traqueotoma, SO2 > 90%. Ventilacin mecnica solo si es sumamente necesario. Cabecera a 45 grados. Colocar va perifrica y central. Control de PVC c/h Hidratacin con S.S 0,9% 1000 mas Electrosol K 10cc pasar de 1000 a 1500cc en la primera hora, luego 500 cc/h en las cuatro horas siguientes y 250cc/h en las ocho horas siguientes. Si es necesario se deber administrar mayor cantidad de liquido para estabilizar al paciente (mejorar el bicarbonato) Insulina Cristalina 0,2 a 0,4 UI/kg dosis de carga Insulina cristalina 0,1UI/Kg/h a infusin continua hasta que glicemia sea menor de 250mg/dl ah se baja a 0,05UI/Kg/h (S.S 0;9% 99cc mas Insulina Cristalina 100UI) D/A 5% 1000 cc IV a 125cc/h cuando glicemia sea menor de 250mg/dl. Antibiticos de acuerdo a patologa desencadenante del problema. Bicarbonato de Sodio si pH < 7,1 y si no se ha compensado con lquidos (EB x 0,3 x Kg) Furosemida 20mg IV PRN. Compensar Potasio si es necesario. Proteccin gstrica: Ranitidina 50mg IV c/12h u Omeprazol 20 a 40 mg IV c/12h. Glicemia c/2h, luego c/4h. Colocar sonda vesical y naso-gstrica si es necesario. Utilizar inotropicos si es necesario: Dopamina 200mg + S.S. 0.9% 90cc o Adrenalina 10mg + S.S. 0.9% 90cc (dosis respuesta) Resolucin quirrgica si es necesario

MANEJO DIARIO: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T Control I/E estricto Control de PVC cada 4 horas Semifowler Oxgeno por mascarilla o bigotera. Ventilacin mecnica si es necesario. Dieta para diabtico de 1200 caloras. Hidratacin: S.S. 0.9% o D/A. 5% a 125 cc/h. Antibitico-terapia. Insulina Cristalina a infusin o por escapes, si ya coexisten cetonas en orina y el bicarbonato es normal. 151-200 mg/dl 5U 201-250 mg/dl 10UI 251-300 mg/dl 15UI

>301 mg/dl 20UI Proteccin gstrica Glicemia c/4-6h Exmenes de laboratorio

BIBLIOGRAFIA: N. Engl. J. Med 359;15, october 9, 2008. Rev.Hosp.Nios B.Aires.2006;48(220):261-262 Medicrit, Vol 2 Num 1 Enero 2005. An. Med. Interna (Madrid) v.22 n.7 Madrid jul. 2005. American Diabetes Association. Clinical Practice Recommendations. Diabetes Care 2005; 28 (Supl. 1): 2005. Glaser N. Kuppermann N. The Evaluation and Management of Children with Diabetic Ketoacidosis in Emergency Departament. Pediatric Emergency Care. Vol 20. Num 7. July 2004. 477-481 p.p. American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes Mellitus. Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003. S109-S117 p.p. Management of decompensated diabetes. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome.Crit Care Clin 2001; 17:75-106. Trence DL, Hirsch IB. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus type 2. Endocrinol Metab Clin North Am 2001; 30:817-831. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of decompensated diabetes. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Crit Care Clin 2001; 17:75-106. Nuevos abordajes teraputicos de la diabetes Mellitus tipo1. Endocrinologa y Nutricin 2004; 5: 277-86. Cabezas-Cerrato J, Cabezas Agrcola JM. Protocolo de tratamiento con insulina. Medicina 2004; 16: 1016-17.

DOCUMENTOS ELECTRONICOS: www.reeme.arizona.edu. http://www.iqb.es/d_mellitus/medico/complica/cetoacidosis/ket07.htm http://www.intermedicina.com/Avances/Clinica/ACL04.htm http://www.minsal.cl/ici/guiasclinicas/DiabetesMellitustipo1.pdf

GUIA DE MANEJO PARA DIABETES DESCOMPENSADA

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS: Anamnesia Sintomatologa Examen fsico: TA, FC, FR, SO2, (trastorno hemodinmico) Exmenes complementarios: BH, QS, TGO, TGP, Amilasa, Lipasa, EMO, GSA, Na, K. Rx de trax y abdomen, ECG.

MANEJO INICIAL: Control de signos vitales: TA, FC, FR, SO2, T. Asegurar va area: oxigeno por bigotera-mascarilla, SO2 > 90%. Cabecera a 30 grados. Colocar va perifrica. Hidratacin con S. S. 0,9% IV pasar a 150cc/h. Si es necesario se deber administrar mayor cantidad de liquido para estabilizar al paciente (mejorar el bicarbonato) Insulina Cristalina por escapes: 151-200 mg/dl 5UI 201-250 mg/dl 10UI 251-300 mg/dl 15UI >301 mg/dl 20UI Antibiticos de acuerdo a patologa desencadenante del problema. Proteccin gstrica: Ranitidina 50mg IV c/12h u Omeprazol 20 a 40 mg IV c/12h. Furosemida 20mg IV PRN Glicemia c/2h, luego c/4h. Colocar sonda vesical. Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina, TGO, TGP, TP, TTP, Amilasa, Lipasa, GSA al ingreso, cada 24 horas y PRN. Rayos X: Trax, al ingreso, cada da y PRN.

MANEJO DIARIO: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T Control I/E estricto Semifowler Oxgeno por mascarilla o bigotera. Hidratacin: S.S. 0.9%. Antibitico-terapia. Insulina Cristalina por escapes

Proteccin gstrica Glicemia c/4-6h. Exmenes de laboratorio

BIBLIOGRAFIA: An. Med. Interna (Madrid) v.22 n.7 Madrid jul. 2005. American Diabetes Association. Clinical Practice Recommendations. Diabetes Care 2005; 28 (Supl. 1): 2005. Ahmann AJ. Inpatient management of hospitalized patients with type 2 diabetes. Curr Diabetes Rep 2004, 4: 346-51. Davis T, Edelman SV. Insulin therapy in type 2 diabetes. Med Clin North Am 2004; 88: 865-95. Radermecker RP, Scheen AJ. Continuous subcutaneous insulin infusion with short-acting insulin analogues or human regular insulin: efficacy, safety, quality of life, and cost-effectiveness. Diabetes Metab Res Rev 2004; 20: 178-88. Levovitz HE. Oral antidiabetic agents: 2004. Med Clin N Am 2004; 88:84763. N. Engl. J. Med 359;15, october 9, 2008. Genuth S. The UKPDS and its global impact. Diabet Med 2008;25:Suppl 2: 57-62. Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, et al. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. N Engl J Med 2005;22: 2643-53. The ACCORD Study Group. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;358:2545-59.

GUIA DE MANEJO PARA INTOXICACION POR RATICIDAS/ORGANO FOSFORADO/CARBAMATOS

Los organofosforado son plaguicidas clasificados junto con los carbamatos como inhibidores de la enzima colinesterasa. Son steres del cido fosfrico y sus homlogos; son biodegradables, se hidrolizan fcilmente en medio hmedo y pH alcalino. Se absorben por todas las vas: oral, drmica, conjuntival, parenteral, rectal e inhalatoria. Inhiben las colinesterasas y otras enzimas como la fosfatasa cida, lipasa, tripsina, quimotripsina, etc. Su principal accin es sobre la acetilcolinesterasa (colinesterasa eritroctica) y la colinesterasa plasmtica (butirilcolinesterasa). Producen una unin muy estable "irreversible", por fosforilacin enzimtica, produciendo inhibicin de acetilcolinesterasa (ACE). 17 Los carbamatos, plaguicidas derivados del cido carbmico, son sustancias biodegradables y no acumulables. Son inhibidores de la colinesterasa en forma reversible por carbamilacin enzimtica. La sintomatologa por intoxicacin con carbamatos es corta y menos severa que con compuestos rgano fosforados. Un gran nmero de insecticidas rgano fosforados se usan en todo el mundo a diario. Las intoxicaciones ocurren generalmente de forma accidental por exposicin laboral, o intencional, con fines suicidas. Los rgano fosforados producen sus efectos txicos a travs de la inhibicin de la acetilcolinesterasa, la enzima responsable de la hidrlisis del neurotransmisor acetilcolina, produciendo cido actico y colina, productos qumicamente inertes. La unin entre los rgano fosforados y la acetilcolina es una unin irreversible espontneamente, sin embargo, puede ser reversible con el uso de antdotos especfico llamados oximas. 17 La administracin temprana de pralidoxima es crucial y muy til si se inicia en las primeras seis horas luego de la intoxicacin aguda. La atropina produce un beneficio clnico dramtico para los sntomas muscarnicos del sndrome colinrgico. Pueden ocurrir complicaciones importantes en los pacientes por intoxicacin con rgano fosforados, como hipotensin, arritmias cardacas fatales, sndrome intermedio, distres respiratorio, neumona y an disfuncin cerebral severa.

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS 17

Anamnesis Sintomatologa Examen fsico: TA, FC, FR, SO2, (trastorno hemodinmico)
http://www.civatox.com/Plaguicidas/fosforadofinal.pdf

Exmenes complementarios: BH, QS, TGO, TGP, Amilasa, Lipasa, TP, TTP, GSA. Rx de trax, ECG.

MANEJO INICIAL: Control de signos vitales: TA, FC, FR, SO2, T. Asegurar va area: oxigeno por bigotera-mascarilla, SO2 > 90%. Decontaminacin: sacar toda la ropa Colocar sonda naso gstrica y aspirar contenido gstrico Colocar va perifrica Lavado gstrico con S.S. 0,9% o agua corriente limpia con no menos de 5 litros, hasta que el lquido salga claro y sin olor al toxico, en nios depende de la edad (cada irrigacin de 200 a 300ml en adultos y en nios a 15ml/Kg) Colocar carbn activado 1g/Kg disuelto en 300ml de agua en adulto y en nios 0,5g/Kg disuelto en 100ml de agua, puede repetirse cada 4h Hidratacin con S.S. 0,9% 1000 pasar a 125cc/h Atropina 50 amp + S.S. 0,9% 50cc IV pasar a 24cc/h en adultos y en nios de 0,01 a 0,05mg/kg, cuando se observe signos de atropinizacin, disminuir al 50%, luego al 25% e ir prolongando su administracin. Vitamina K 1 amp IV QD (dependiendo de la gravedad puede ser hasta c/8h) Proteccin gstrica: Ranitidina 50mg IV c/18h u Omeprazol 20 a 40 mg IV c/12h. Colocar sonda vesical si es necesario Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina, TGO, TGP, Amilasa, Lipasa, Plaquetas, TP, TTP, GSA cada 24 horas y PRN. Rayos X: Trax, al ingreso, cada da y PRN. Niveles de acetilcolinesterasa.

Si el paciente esta en estado crtico: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T Asegurar va area: oxigeno por bigotera-mascarilla, intubacin orotraqueal, naso-traqueal o traqueotoma, SO2 > 90% Colocar va perifrica y va central Ventilacin mecnica. Decontaminacin: sacar toda la ropa. Colocar sonda naso gstrica y aspirar contenido gstrico. Lavado gstrico con S.S. 0,9% o agua corriente limpia con no menos de 5 litros, hasta que el lquido salga claro y sin olor al toxico, en nios depende de la edad (cada irrigacin de 200 a 300ml en adultos y en nios a 15ml/Kg) Colocar carbn activado 1g/Kg disuelto en 300ml de agua en adulto y en nios 0,5g/Kg disuelto en 100ml de agua, puede repetirse cada 4h Hidratacin con S.S. 0,9% 1000 pasar a 125cc/h

Atropina 50 amp + S.S. 0,9% 50cc IV pasar a 24cc/h en adultos y en nios de 0,01 a 0,05mg/kg, cuando se observe signos de atropinizacin disminuir al 50%, luego al 25% e ir prolongando su administracin. Vitamina K 1 amp IV QD (dependiendo de la gravedad puede ser hasta c/8h) Proteccin gstrica: Ranitidina 50mg IV c/12h u Omeprazol 20 a 40 mg IV c/12h. Colocar sonda vesical si es necesario Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina, TGO, TGP, Amilasa, Lipasa, Plaquetas, TP, TTP, GSA cada 24 horas y PRN. Rayos X: Trax, al ingreso, cada da y PRN. Niveles de acetil colinesterasa

MANEJO DIARIO: Monitoreo continuo: TA, FC, FR, SO2, T Control I/E estricto -Control de PVC cada 4 horas si es necesario Semifowler Oxgeno por mascarilla o bigotera. Ventilacin mecnica si es necesario. Hidratacin: S.S. 0.9% o D/A. 5% a 125 cc/h Atropina Vitamina K Proteccin gstrica. Niveles de acetilcolinesterasa. Exmenes de laboratorio

BIBLIOGRAFIA: Rivero Rodrguez R, Garca Gmez C, Lima Ortiz O, Rodrguez Armada CA. Intoxicaciones exgenas. El ABEC en el manejo de las principales emergencias en la atencin primaria de salud. Rev Finlay. 2006; 11 (1): 105-111. Matarama M. Medicina Interna. Diagnstico y tratamiento. La Habana: Editorial de Ciencias Mdicas; 2005. Sosa Acosta A. Intoxicaciones agudas. Urgencias Mdicas. Guas de Primera Atencin La Habana: Ciencias Mdicas; 2004. p. 148-153. O.M.S. The WHO Guidelines to Classification of Pesticides by Hazard and Guidelines for Classification 2.002-2.003. Crdoba D. Toxicologa Daro Crdoba. Cuarta edicin. Editorial Manual Moderno.2002. Henao, S y col. Plaguicidas y Salud en el Istmo Centroamericano. OPS/OMS. Divisin de Salud y Ambiente. Washington, D.C.2002.

DOCUMENTOS ELECTRONICOS: http://www.civatox.com/Plaguicidas/fosforadofinal.pdf http://www.medisur.sld.cu/index.php/medisur/article/viewFile/701/4295 http://www.fepafem.org.ve/Guias_de_Urgencias/Intoxicaciones/Intoxicaci on_por_cumarinicos.pdf. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002595.htm http://www.monografias.com/trabajos10/inhi/inhi.shtml

GUIA DE MANEJO PARA INFECCION DE VIAS URINARIAS

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS Anamnesis Sintomatologa Examen fsico: TA, FC, FR, SO2, (trastorno hemodinmico) Exmenes complementarios: BH, QS, EMO, Urocultivo, ECO renal.

CRITERIOS DE INGRESO: 1. Complicada 2. Clnica de complicacin local: dolor clico, hematuria franca, masa renal, fracaso renal agudo 3. Patologa de base (ancianos, diabticos, cirrticos, neoplsicos, trasplantados) 4. Imposibilidad de tratamiento oral: Vmitos, Distocia social 5. Sin estabilizacin tras inicio de tratamiento antibitico de 6-12 horas de observacin 6. Embarazo 7. Obstructivas

MANEJO INICIAL: Control de signos vitales c/8h Control I/E O2 por bigotera o mascarilla segn el caso. Colocar va perifrica. Hidratacin con S.S. 0,9% 1000 pasar a 125cc/h. Mantener hemodinamia con bolos de S.S. 0,9% (de acuerdo a criterio medico) Antibitico terapia con: Ciprofloxacina 200-400 mg c/12h, Ampicilina + Sulbactan 1,5-3 gr. c/6h, o Ceftriaxone 1-2 gr. QD Analgsicos: Ketorolaco 30-60mg IV c/8h, Tramal 100mg IV c/8h Proteccin gstrica: Ranitidina 50mg IV c/12h u Omeprazol 20 a 40 mg IV c/12h. Colocar sonda vesical si es necesario Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina, EMO cada 24 horas.

MANEJO DIARIO: Control de signos vitales c/8h Control I/E -Oxgeno por mascarilla o bigotera si es necesario. Hidratacin: S.S. 0.9% Antibitico terapia Analgsicos Proteccin gstrica Exmenes de laboratorio

BIBLIOGRAFIA: CDC STD. Treatment Guidelines, 2006. MMWR, 2006;55;1-94 ANDREU, JI Als, M Gobernado et al. Etiologa y sensibilidad a los antimicrobianos de los uropatgenos causantes de la infeccin urinaria baja adquirida en la comunidad. Estudio nacional multicntrico. Enf Infecc y Microb Clin. Volumen 23 Nmero 01 p. 4 9, 2005 ALBERT X, Huertas I, Pereir, Sanfelix J, Perrota C. Antibiticos para la prevencin de la infeccin urinaria recurrente en mujeres que no estn embarazadas. En: La Biblioteca Cochrane Plus, nmero 2, 2005 LUTTERS M, Vogt N. Duracin del tratamiento antibitico para las infecciones urinarias bajas sintomticas no complicadas en ancianas. Biblioteca Cochrane Plus, nmero 2, 2005 MENSA J. Infeccin Urinaria. Sociedad Espaola de Enfermedades Infecciosas y Microbiologa Clnica. 2004. ZURITA J. Epidemiologa de la Resistencia Bacteriana en el Ecuador, Programa: Uso Racional de Antibiticos, Mdulo 2 2005. ROBERT F.BETTS, Stanley W. Chapman, Robert L. Penn. Enfermedades Infecciosas. Editorial Marban 2004. RUIZ JORGE M. Garca Jos, Infecciones urinarias durante el embarazo. Enfermedades Infecciosas y Microbiologa, Vol. 24, N 4 2004

DOCUMENTOS ELECTRONICOS: https://www.ucursos.cl/medicina/2008/0/MMEDIC24/1/material_alumnos/ previsualizar?id_material=20769 http://www.seimc.org/documentos/guias/2006/Guia4_2006_Bacteriemia. pdf http://www.humv.es/index.php?option=com_docman&task=doc_view&gi d=66 http://www.sumimedical.com/GuiasClinicas/GuiaITU.pdf http://virtual.unipar.br/courses/CL/document/ITU.pdf?cidReq=CL

GUIA DE MANEJO PARA PIELONEFRITIS AGUDA

La Pielonefritis Aguda es uno de los cuadros clnicos ms frecuentes en los servicios de urgencias, responsable de 3-5% de las consultas. En general la mortalidad asociada es baja, excepto en los casos de sepsis de origen urinario o shock sptico. Los factores de riesgo asociados con pielonefritis aguda ms relevantes son la coexistencia de patologa urolgica, como litiasis, y reflujo vesicoureteral. La litiasis urinaria predispone a pielonefritis, no slo por el efecto obstructivo y por la contribucin al flujo retrgrado, sino por su capacidad de convertirse en un reservorio de bacterias. Otros factores de riesgo importantes son las alteraciones neurolgicas como la vejiga neurognica, los efectos nocivos del embarazo sobre el peristaltismo, as como patologas subyacentes como la diabetes. La presencia de un catter uretral aumenta el riesgo de infeccin de las vas urinarias en 5% por da, porque facilita el ascenso bacteriano a la pelvis y al parnquima del rin. 18 La Pielonefritis Aguda es causada en 80% de casos por la Escherichia coli pielonefritognica o uropatgena, caracterizada por tener determinantes especficos de virulencia que le permiten infectar el tracto urinario superior. En los ltimos aos se han descrito en diversas partes del mundo cepas de E. coli y de Klebsiella spp resistentes, con capacidad de producir beta lactamasas de espectro ampliado. En general la etiologa de la Pielonefritis Aguda puede variar de acuerdo a las caractersticas de los pacientes y sus factores de riesgo. Los pacientes con antecedente de antibiticos previos por cursos prolongados se infectan principalmente por entero bacterias multiresistentes, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus spp y Candida spp. Los pacientes con antecedente de ciruga o de instrumentacin de la va urinaria estn predispuestos a infecciones por Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Morganella spp., Providencia spp y bacilos Gram negativos no fermentadores diferentes de P. aeruginosa, como Acinetobacter spp o Stenotrophomonas maltophilia. Enterococcus spp se aslan especialmente en ancianos con hipertrofia prosttica, pacientes en postoperatorio con sonda vesical permanente y aquellos que han recibido profilaxis o tratamiento con 18 cefalosporinas. La infeccin por Proteus spp se observa con mayor frecuencia en ancianos, en pacientes con sonda vesical permanente y en los pacientes con antecedentes de litiasis por clculos coraliformes, debido a que este microorganismo tiene la
18 http://www.sumimedical.com/GuiasClinicas/GuiaITU.pdf

capacidad de producir ureasa, una enzima que desdobla la urea en amonio, alcaliniza la orina y favorece la precipitacin de sales de fosfato amnico magnsico (estruvita) y fosfato clcico (apatita). La invasin de la pelvis renal puede originarse de manera ascendente o por va hematgena desde focos infecciosos a distancia. Los microorganismos ms frecuentemente involucrados son: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp, Mycobacterum tuberculosis, Candida spp y otras micosis diseminadas. El mecanismo ms frecuente en la gnesis de la Pielonefritis Aguda es el ascenso de los microorganismos desde la vejiga hasta la pelvis renal a travs de los urteres, gracias a diferentes condiciones favorecedoras, dependientes tanto del microorganismo como del husped, principalmente relacionadas con los mecanismos de adherencia de los macroorganismos al urotelio y la existencia de factores mecnicos, como obstruccin del flujo urinario, trauma, reflujo vesicoureteral, disfuncin vesical neurognica o la presencia de sonda vesical.

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS Anamnesis Sintomatologa Examen fsico: TA, FC, FR, SO2, (trastorno hemodinmico) Exmenes complementarios: BH, QS, EMO, Urocultivo, ECO renal. Rx de abdomen.

MANEJO INICIAL: Control de signos vitales c/8h Control I/E O2 por bigotera o mascarilla segn el caso y si es necesario. Colocar va perifrica. Hidratacin con S.S. 0,9% 1000 pasar a 125cc/h. Mantener hemodinamia con bolos de S.S. 0,9% (de acuerdo a criterio medico) Antibitico terapia con: Ciprofloxacina 200-400 mg c/12h, Ampicilina + Sulbactan 1,5-3 gr. c/6h, o Ceftriaxone 1-2 gr. QD, Cefepime 1 a 2 gr. c/12h, Imipenem 500 mg c/6h (de acuerdo a caso) Analgsicos: Ketorolaco 30-60mg IV c/8h, Tramal 100mg IV c/8h. Proteccin gstrica: Ranitidina 50mg IV c/12h u Omeprazol 20 a 40 mg IV c/12h. Colocar sonda vesical si es necesario. Examen de laboratorio: BH, Glucosa, Urea, Creatinina, EMO cada 24 horas.

MANEJO DIARIO: Control de signos vitales c/8h Control I/E Oxgeno por mascarilla o bigotera si es necesario. Hidratacin: S.S. 0.9%. Antibitico terapia Analgsicos Proteccin gstrica. Exmenes de laboratorio

BIBLIOGRAFIA: CDC STD. Treatment Guidelines, 2006. MMWR, 2006;55;1-94 ANDREU, JI Als, M Gobernado et al. Etiologa y sensibilidad a los antimicrobianos de los uropatgenos causantes de la infeccin urinaria baja adquirida en la comunidad. Estudio nacional multicntrico. Enf Infecc y Microb Clin. Volumen 23 Nmero 01 p. 4 9, 2005 Albert X, Huertas I, Pereir, Sanfelix J, Perrota C. Antibiticos para la prevencin de la infeccin urinaria recurrente en mujeres que no estn embarazadas. En: La Biblioteca Cochrane Plus, nmero 2, 2005 LUTTERS M, Vogt N. Duracin del tratamiento antibitico para las infecciones urinarias bajas sintomticas no complicadas en ancianas. Biblioteca Cochrane Plus, nmero 2, 2005 MENSA J. Infeccin Urinaria. Sociedad Espaola de Enfermedades Infecciosas y Microbiologa Clnica. 2004. ZURITA J. Epidemiologa de la Resistencia Bacteriana en el Ecuador, Programa: Uso Racional de Antibiticos, Mdulo 2 2005. ROBERT F, .BETTS, Stanley W. Chapman, Robert L. Penn. Enfermedades Infecciosas. Editorial Marban 2004 RUIZ JORGE M. Garca Jos, Infecciones urinarias durante el embarazo. Enfermedades Infecciosas y Microbiologa, Vol. 24, N 4 2004 YUNGUE PERLA D, Tratamiento acortado de Pielonefritis Aguda (PNA) en mujeres. Revista Chilena de Urologa, Volumen 68/ N 3, 2003

DOCUMENTOS ELECTRONICOS: https://www.ucursos.cl/medicina/2008/0/MMEDIC24/1/material_alumnos/ previsualizar?id_material=20769 http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/Infecciosos/Pielonefritis_ag uda.pdf http://www.seimc.org/documentos/guias/2006/Guia4_2006_Bacteriemia. pdf http://www.humv.es/index.php?option=com_docman&task=doc_view&gi d=66 http://www.sumimedical.com/GuiasClinicas/GuiaITU.pdf http://virtual.unipar.br/courses/CL/document/ITU.pdf?cidReq=CL

GUIA DE MANEJO PARA TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

El agua corporal total est distribuida como agua intracelular, en un 5058%, el agua extracelular (plasma y lquido intersticial como linfa y cefalorraqudeo) 38 46% y una pequea fraccin de agua transcelular 2,5% (secreciones y excreciones). Con base en el peso corporal, los requerimientos usuales diarios de agua para adultos normales varan entre 21 y 43 ml/kg; el promedio es de 32 ml/kg y los nios requieren aproximadamente de 100 a 150 ml/kg da. El balance de agua y electrolitos est determinado por el volumen de agua ingerida y el volumen de agua excretado. Las fuentes de ingesta de agua incluyen el agua consumida, los alimentos ricos en agua, como las frutas. Las fuentes de excrecin de agua son la orina, el sudor, las secreciones gastrointestinales y vapor en el aire espirado. Las prdidas insensibles en nios son de 30 a 50 mL/kg/da 500 mL/m2 de superficie corporal/da, las prdidas fecales de 8 a 10 mL/kg/da 100 mL/m2 de superficie corporal/da; en adultos son de 300 a 500 mL/m2 de superficie corporal, las prdidas fecales de 200 mL/da.

HIPERNATREMIA: > 145-150 mEq/l Consiste en la administracin de agua libre de electrlitos. sta se realiza dando soluciones con distinto contenido de agua libre. La magnitud de reposicin hdrica se basa en el clculo del dficit de agua. La velocidad de reposicin depende de que el trastorno sea agudo o crnico y de que existan sntomas o no. El ritmo de administracin suele ser del 40 a 50% del dficit en las primeras 24 h y el resto en las siguientes 24 h. Se repone con agua libre, con dextrosa al 5% o S.S. 0,45%. Dficit de agua libre = 0,6 x peso en kg x [(Na actual / Na deseado) - 1] Exceso de Na = 0,6 x peso corporal en kg x ([Na+] 140)

HIPONATREMIA: < 135 mEq/l Sus causas pueden ser: hipovolmicas con sodio corporal total disminuido y se produce prdida de lquidos y sodio extracelular como en el caso de la fase polirica de la IRA, uso de diurticos, vmitos, diarreas, sudoracin profusa, fstulas digestivas y quemaduras; hipervolmicas con sodio corporal total aumentado. Existe exceso de lquidos y de sodio extracelular como se observa en la

insuficiencia cardiaca congestiva, sndrome nefrtico, insuficiencia renal y cirrosis heptica; endocrinas como en el caso de la secrecin inapropiada de la hormona antidiurtica por tumores, traumatismos, SIDA y en la enfermedad de Addison. Las manifestaciones clnicas de la hiponatremia aparecen cuando la natremia es inferior a 120 mEq/L y se caracterizan por anorexia, nuseas, vmitos, calambres musculares, hipotermia, letargo, confusin, convulsiones y coma. En cuanto al tratamiento, se debe tratar la causa desencadenante de manera tal que en los estados hipovolmicos se utilizan soluciones fisiolgicas. Cuando existe retencin hidrosalina y edema se restringen los lquidos y el sodio y se administran diurticos tipo furosemida y en caso de sobre hidratacin, restriccin de la ingesta de lquidos. En la prctica para la correccin de una hiponatremia aguda hipovolmica se debe elevar el sodio srico de 1 a 2 mEq/l x hora y se calcula el dficit de sodio segn la siguiente formula: (Na plasmtico deseado-Na plasmtico real) x 0.6 x Kg p.=dficit de sodio corporal total (en mEq). Se utilizarn soluciones salinas isotnicas al 0.9% que contienen 154 mEq/L. Tambin en la prctica para tratar una hiponatremia severa en un paciente con insuficiencia renal y realizarla a una velocidad de 0.5 mEq/L/hora de elevacin de la natremia ha sido utilizada la hemodilisis continua veno-venosa con un lquido de dilisis con un contenido de sodio menor que lo normal.

HIPERPOTASEMIA: > 5.5 mEq/l En este caso el potasio srico es superior a 5.5 mEq/L y constituye una verdadera emergencia mdica ya que el paciente corre el riesgo de morir por paro cardiaco. La hiperkalemia puede ser leve hasta 6.5 mEq/L, moderada hasta 7.5 mEq/L y severa superior a 7.5 mEq/L. Las causas ms frecuentes de hiperkalemia son: insuficiencia renal aguda y crnica, uso de diurticos ahorradores de potasio, insuficiencia suprarrenal aguda o crnica (enfermedad de Addison), hipercatabolismo, acidosis metablica y la pseudo hiperkalemia por muestra de sangre hemolizada, trombocitosis y leucocitosis por encima de 100.000 mm3. Se deben solicitar potasio srico y electrocardiograma, ya que ste es fundamental para evaluar la hiperkalemia. Cuando es leve al ECG se observan ondas T altas picudas y simtricas, cuando es moderada se observa ensanchamiento del complejo QRS, disminucin de la amplitud de la onda P y prolongacin del intervalo PR y cuando es grave desaparicin de la onda P, bradicardia, extrasistoles ventriculares, fibrilacin ventricular y asistolia. El tratamiento, adems del preventivo (evitar frutas ctricas, evitar uso de

diurticos ahorradores de potasio, no administrar sangre almacenada por largo tiempo) incluye los siguientes pasos: Furosemida: 40 mg IV a repetir cada 4 horas. Gluconato de calcio: 10 ml al 10% IV en 20 minutos. Bicarbonato de sodio: 60 ml IV rpidamente cada 8 horas. Solucin glucosada al 10% 500ml ms 10 unidades de insulina cristalina IV. Salbutamol: 0,5 a 1ml en nebulizacin.

HIPOPOTASEMIA: < 3,5 mEq/l Se habla de hipopotasemia cuando las cifras del potasio plasmtico son inferiores a 3.5 mEq/L. La hipokalemia es leve cuando el potasio srico se encuentra entre 2.8 a 3.5 mEq/L, moderada de 2.8 mEq/L y severa menor de 2.8 mEq/litro. Las causas ms frecuentes de hipokalemia son: vmitos, diarreas, fstulas gastrointestinales, uso de diurticos, diuresis osmtica, fase polirica de la IRA, uso de esteroides, hiperaldosteronismo primario o secundario, acidosis tubular renal, alcalosis. Las manifestaciones clnicas son el decaimiento, letargia, predisposicin a la intoxicacin digitlica, anorexia, nuseas, vmitos, distensin abdominal, leo paraltico, paresias, hiporeflexia osteotendinosa, rabdiomilosis la cual puede originar IRA. Se deben solicitar el potasio srico y urinario as como los gases arteriales. El tratamiento se orienta a la correccin de la hipokalemia, cuando el potasio srico es superior a 2.8 mEq/L se utilizar la va oral sobre la base de alimentos ricos en potasio sobre todo frutas ctricas, de manera tal que la ingesta diaria sea de unos 40 a 120 mEq. S el potasio srico es inferior a 2.8 mEq/L se utilizar la va IV a razn de 40 mEq de KCL por litro en solucin fisiolgica. Es prudente un tratamiento preventivo de la hipopotasemia en pacientes que reciban diurticos, esteroides, digitlicos, as como en la fase polirica de la IRA y en pacientes que reciban tratamiento para una cetoacidosis diabtica.

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE El pH del lquido extracelular (LEC) en el individuo sano es de 7.40 (7.35 a 7.45) cuando es inferior a 6.9 es prcticamente incompatible con la vida. Las variaciones agudas del pH debidas a cargas de cidos o lcalis son amortiguadas rpidamente por la interaccin de sistemas tampones intra

(protenas) y extracelulares (bicarbonato). Los riones mantienen la homeostasia del pH por eliminacin o retencin de iones H+ y regeneracin de los tampones perdidos. El sistema tampn del bicarbonato (HCO3-) tiene una especial importancia. La relacin entre el pH y la accin del HCO3 como sistema amortiguador se establece mediante la ecuacin de HendersonHasselbach.

VALORES NORMALES: pH: 7.35-7.45 pCO2: 30+-2 pO2 : >60% con FiO2 al 21% HCO: 3 18+-2 EB: +3 a -3

ALTERACIONES: pH alto = Alcalemia pH bajo = Acidemia pCO2 alto = Acidosis respiratoria pCO2 bajo = Alcalosis respiratoria HCO3 alto = Alcalosis metablica HCO3 bajo = Acidosis metablica --------------- para compensar HCO3 (EB x =0.3 x Kg) pO2 bajo = Hipoxia o hipoxemia

BIBLIOGRAFIA: Coloides versus cristaloides para la reanimacin con lquidos en pacientes en estado critico (Revisin Cochrane traducida), 01 de julio de 2007 Patio JF. Lquidos y electrolitos en ciruga. En: Lecciones de Ciruga. Por JF Patio. Editorial Mdica Panamericana. Buenos Aires-Bogot, 2001. Adrgue H, Madias N. Hypernatremia. N Eng J Med 2000; 342(20):14931499. Adrgue H, Madias N. Hyponatremia. N Eng J Med 2000; 342(21):15811589. Carrera de Mdicos Especialistas Universitarios en Medicina Crtica y Terapia Intensiva. Universidad de Buenos Aires Fajardo Luna Pedro. Interpretacin del Equilibrio Acido-base. Medicina Intensiva. HNERM.

DOCUMENTOS ELECTRONICOS: http://www.uciperu.com/presentaciones/trastornos-hidroelectroliticosmasfrecuentes-en-el-paciente-critico.html http://www.upch.edu.pe/famed/emc/emc2006/ami2007/SalazarBalanceAgua.pdf www.reeme.arizona.edu www.uninet.edu http://books.google.com.ec/books?id=nx23LDCrzXkC&pg=PA232&lpg=PA2 32&dq=guia+clinica+de+manejo+en+liquidos+y+electrolitos&source=bl&ots =mJMxajlPKK&sig=5OQxdMoZV9gAb5QySB9_9QGhAEo&hl=es&ei=lS7pSf yfLYaMtgfl98HEBQ&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum= 3#PPA230,M1 http://www.senefro.org/modules/subsection/files/cap12.pdf?check_idfile= 519 http://db.datexohmeda.com/evadb/fi3037.nsf/WebMaterialDate/414CC48 90A5E42FFC22571DB002DB15D/$File/FEEA%20TRASTORNOS%20HI DROELECTROLITICOS.pdf

ANEXOS

TRIAGE EN EMERGENCIA

Crtico: Pacientes con signos y sntomas de una enfermedad con amenaza de vida o lesiones con alta probabilidad de muerte si no se realiza intervencin inmediata para prevenir una falla hemodinmica, de va area y/o inestabilidad neurolgica. Tiempo del tratamiento < 15 min. Emergente: Paciente con signos y sntomas de una enfermedad o lesin que pueda progresar en severidad o producir complicaciones con alta probabilidad de muerte si el tratamiento no comienza rpidamente. Tiempo del tratamiento de 15 a 60 min. No Urgente: Paciente con signos y sntomas de una enfermedad o lesin que tiene poca probabilidad de progresar a enfermedades ms serias o desarrollo de complicaciones. Tiempo de tratamiento de 2 a 24 horas.

BIBLIOGRAFIA: American Collage of Emergency Physicians

ESCALA DE FINE

FUENTE: www.uninet.edu/criterios/C2/C2D403.html

FUENTE: www.uninet.edu/criterios/C2/C2D403.html

APACHE Acute Physiology And Chronic Health Evaluation

FUENTE: remi.uninet.edu/2005/03/C32a.pdf

INTERPRETACION: PUNTUACION MORTALIDAD % 04 4 59 8 10 14 15 15 19 25 20 24 40 25 29 55 30 34 75 > 34 85

ELABORADO POR: Dr. Alex Pez