ang teiti, mencakup kombinasi_ penci pot apa ddan pemeriksaan metaboik yang ses seep sakil Kepala sekunder melipati trauma kepal, resveigs, dan sinusitis. Sakit kepala akibat penggunaan if, Stan yang berlebihan dapat menjadi penyulit sakit pobeimer dan sckunder. Penycbab serius sakit kepala ee ‘melipati peningkatan tekanan intrakranial (TK) jn ya massa. (tumor, malformasi vaskular) atau ivi Man _tekanan intrinsik (pseudotumor serebri), pai8ttan TIK perio dicurigat apabila sakit kepala dan rin ‘memberat bila berbaring atau saat bangun tidur; mak gunkan anak dari tidurnya; berkurang bila bangkit wssi berbaring; atau dieksaserbasi_ dengan batuk, ot FP Valsalva, atau membungkuk. Pencarian etiologi Netensif perla dilakukan bila terdapat edema papil jar 181-1) atau defisit neurologis fokal pat icon! jeMERIKSAAN DIAGNOSTIK agian besar anak, anamnesis dan pemeriksaan fii pus eppelaruh dapat memberikan diagnosis yang epat # Miperiakannya. pemeriksaan lebih lanjut, Peneitraan 3 aya tidak diperiukan, Namun demikian, pencitraan Pekan apabila pemeriksoan neurologis pada pasen ‘perma, terdapat gejala peningkatan TIK, terdapat tanda- immeurelogis yang tidak Tazim.selama sakt_kepala Bangsung (aura atipik), atau sakit kepala secara progresif uruk. Pada kasus-kasus demikian, magnetic resonance Seeing (MRI) otak, dengan dan tanpa kontras gadolinium, peru -meriksaan pilihan dengan sensitivitas tertinggi F mendeteksi lesi fossa posterior dan Kelainan-kelainan tinyang lebih halus. Jka awitan sakit Kepala mendadak dan tent computed tomography (CT) emerjensi dapat digunakan GEAR 181.1 Edemo ppl dengan diatasi pembuluh dorah (Titas cawan otk, hlangrya tepi diskus optik, dan perdarahan hie Edo Ricgman Re Benn Meso ina. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke~ iladelphia: ‘sede 2007 29074 BAB 182_Kejang 725 untuk melihat adanya perdarahan intrakranial dengan cepat. Apabila pada CT didapatkan hasil nega, harus dilakakan Dungsi Tumbal untuk mengukur tekanan’ pembukaan dan ‘memeriksa adanya pleositosis, peningkatan sel darah merah, dan santokromia paca cairan serebrospinal. TATA LAKSANA Tata laksana migrain membutuhkan regimen yang disesuaikan Secara individual menurut frekuensi, derajat, dan disabilitas yang diakibatkan oleh sakit kepala, Analgetik intermiten sioptomatik, tau abortif, merupakan tata laksana utama pada episode migrain yang jarang. Pada pengobatan simptomatik diperlukan pemberian analgetik dini, sering kali dibarengi istirahat di ruangan yang sunyi dan gelap, Asetaminofen atau obat antiinflamasi nonsteroid, misalnya ibuprofen atau naproksen sodium, sering kali efektif. Hidrasi dan antiemetik bermanfaat sebagai terapi adjuvan, Jika obat-obatan lini pertama tersebut tidak cukup, dapat dipertimbangkan obat- obatan golongan triptan. Triptan merupakan agonis reseptor serotonin yang dapat _menghilangkan gejala migraine dengan cepat dan dapat diperoleh dalam bentuk injeksi, semprot hidung, larut dalam mulut, dan tablet. Adanya ddefsit neurologis fokal yang menyertai migrain atau tanda- tanda migrain basilar (sinkop) merupakan kontraindikasi pemberian triptan, karena terdapatrisiko stroke. Banyak anak yang menderita migrain yang demikian berat dan sering schingga mengganggu kehidupan sehari- hari. Anak yang dalam seminggu mengalami lebih dari satu episode sakit Kepala yang mengganggu aktivitas mungkin membutuhkan pengobatan preventif arian untuk ‘mengurangi frekuensi maupun derajatserangan. Obat-obatan preventif mencakup antidepresan trisiklik (amitriptiin, nortriptilin), antikonvulsan (topiramat, asam_valproat), antihistamin (siproheptadin), penghambat beta (propranolol), ‘dan penghambat kanal kalsium (verapamil). Sebelum memulai pengobatan harian, perlu dilakukan smodifikasi gaya hidup untuk mengatur pola tidur, rutinitas hatian, dan olahraga, serta identifkasi dan eliminasi faktor- faktor yang memicu atau memperberat serangan (kafein, ‘makanan tertentu, stres, terlambat makan, dehidrasi). Tata Jaksana adjuvan lainnya meliputi dukungan_psikologis, pengelolaan str, dan biofeedback. Kejang Kejang adalah kemunculan sementara tanda dan gejala yang disebabkan aktivitas berlebihan atau sinkron yang abnormal dari neuron di otak. ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOG! © joritme Tata Laksana Tersedia @ StudentConsult.com Kejang dan Gangguan Paroksismal Lainnya Scanned with CamScanner726 __BAGIAN 24_NEUROLOG! canes arta od A Kejanaleplens Seti porckssmal pada bayi 1 Vertigo paroksiemal benigna Sinkop Sinkop vasovagal 1 Breath holding spells 1 Sitkop Kodiak (antmia, sindrom QT memanjang) 1 Apnea Transient ischemic attack Kelainan metabolie Hipogikemia Kelamnan metabotk bawoan Gangguan tur T"Norkoleps, katapleksi Night terrors Diskinesia parokstemal dan movement disorder lainnya ste Shudder attack Sindrom Sandifer (eluks gastoesofagus yang meryebabkan iekaluan dan perubahan postur paroksisma Gangguon Korver Malingering Peril normal * Jiteriness pads neonatus {Benign sleep myoclonus Peiilaky simulas josis banding gangguan paroksismal meliputi kejang dan kejadian nonepileptik (Tabel 182.1). Kejadian nonepileptik paroksismal sering kali merupakan fenomena yang normal atau benigna, walaupun beberapa di antaranya secara klinis, bermakna dan memiliki konsckuensi. Anamnesis yang Jengkap dari pasien dan saksi-saksi utama merupakan alat yang paling andal untuk menegakkan diagnosis yang tepat Kejang akut simptomatik terjadi sekunder akibat masalah akut yang memengaruhi eksitabilitas otak, misalnya imbalans elektrolit atau infeksi (Tabel 182.2). Epilepsi didefinisikan sebagai kejang berulang tanpa provokasi. Secara umum, kejang epileptik diklasifikasikan menjadi fokal, yaitu timbul dari satu wilayah korteks tertentu, atau unum, yaitu timbul secara serentak dari kedua hemisfer. (Tabel 182.3). Sckitar 4-10% anak pernah mengalami paling tidak satu episode kkejang, Insidens epilepsi pada anak adalah 1-2%. KEJANG FOKAL Kejang fokal dengan kesadaran terjaga (dahulu disebut kejang parsial sederhana) timbul dari fokus anatomis yang spesifik dan dapat menyebar ke daerah otak di sekitarnya ataupun tidak. Gejala Klinisnya mencakup gangguan motorik (tonik, klonik, mioklonik), sensorik, psikik, atau autonom, namun pasien masih sadar. Lokasi dan luas penyebaran fokus ejang menentukan gejala klinisnya. Kejang fokal dengan perubahan kesadaran (dahulu disebut kejang parsial kompleks) dapat’ menunjukkan tanda-tanda sensorimotor yang serupa, namun juga disertai perubahan tingkat Kesadaran. Walaupun anak mungkin tidak sepenuhnya tidak responsif, dapat terjadi perlambatan atau perubahan status mental ringan (gejala diskognitip. Bersamaan dengan perubahan responsivitas, pasien dapat ‘mengalami automatisme atau bengong selama episode kejang. Automatisme adalah gerak otomatis semi-bertujuan pada teal remehona ed KONDISI PERINATAL Malformasi peckembangan kortoks Infekt intrauterin. Ensefalopati hipoksik-iskemikt Trauma Perdarahan* INFEKSI Ensefalitis® Meningits* Abses otak KONDISI METABOLIK Hipoglkemia"™ Hipokalsemia Hipomagnesemia Hiponatremia Hipernatremia Penyakit penimbunan substrat (storage disease) Sindrom Reve Penyakit degeneratif Poriria Ketergantungan dan defisiens piridoksin INTOKSIKASI Timbal Tokaisitas obat Putus obat SINDROM NEUROKUTAN Tuborasble Neurofibromato: Sindrom Sturge-Wiabor Inkontinensia pigment PENYAKIT SISTEMIK Vaskulitis Lupus ertem Ensefalopatih Ensefalopat h PENYAKIT/KONDISI LAINNYA Trauma ak Kekerasan Tumor Cedera otak lama Penyakit diartai darmam* Kriptogenik (tidak dtemukan penyakit yan Faria” Sams Song mulut (mengecap-ngecap, mengunyah) atau ekstremitas (menggesekkan jemari, menggeser kaki). Kejang fokal yang bermanifestasi hanya sebagai gejala psikis atau autonom, misalnya perasaan dé vu pada kejang lobus temporalis, ‘mungkin sulit dikenali Apabila kejang fokal menyebar hingga melibatkan kedua hemisfer otak, Kejang tersebut dikatakan telah berevolusi menjadi kejang konvulsif bilateral (dahulu disebut kejang umum sekunder), Sering kali sulit untuk membedakan kkejang umum primer tonik klonik dengan kejang yang berevolusi dari kejang fokal berdasarkan manifestasi Klinis semata, Namun demikian, penting untuk membedakanny3, arena evaluasi dan tata laksana untuk epilepsi fokal atau umum berbeda, Scanned with CamScanner= on c OKAL san poh Oe pet ana ryt (Ast ont Hen PeELent enor tudor olan ut pengen ferginosa, somatosensorit) “ork, verti ane a ova terannaag (in iskogniti) veg saat awitan ergangge a ac ter9Naae 3 sea ee ere Aean ont iste peg iscksorn ans uve gona, tidak responsif) ksi berkepanjangen) Le rtm) face tonik dit fase Klonik) tonus secara mendadak) ksi singkat seperti kaget) feks' atau ekstensi badan dan ekstremitas Sonik aur lerary® Jfadonk kona KEJANG UMUM. seang tonik, Klonik, dan tonik-klonik bifasik dapat terjadi tesendiri maupun dalam kaitan dengan tipe kejang lain. Hasna keiang dimulai secara mendadak namun terkadang éahului beberapa hentakan mioklonik. Selama kejang tak-klonik berlangsung, pasien kehilangan kesadaran dan Joatel postur, diikuti Kekakuan tonik dan deviasi mata ke ss Sekresi yang berlebihan, dilatasi pupil, diaphoresis, dan ‘pertensisering dijumpai. Fase tonik disusul dengan gerakan Konik (‘kelojotan”). Pada fase pasca-iktal, anak mungkin tunpsk hipotonik. Saat anak sadar Kembali, sering kali ritabilitas dan sakit kepala. crt ABSANS iad Beberapa detik Marans et provokas Hiperventilasistimulasi fot “epascaktal Banyak dalam sehar delta itmmik intermiten oksipital(occiital intermittent rhythmic delta activity) Normal Normal* Ethosuksimid atau asam valproat! >, dan derigon EEG yo then agrons real Jos teat pads anak 3 re Tidak ads (eegera kembali ke Kondisi awl) Interiktal: normal kecual letypan gelombang aku-ombak umum dan terkadang aktivitas BAB 182 Kejany 727 Kejang Absans Ke) nM otak normal F era (FEG) pada ahsans terdirt atas sin Has pakueombak mum 3 te. ane sane srg fal Mamba eas oleh hiperventilast Siungkin slit untak ead kan absans dengan kejang fokal dengan peruhahan Tekst: Hamun hal ini penting untuk evaluasi dan tata sana yang tepat (Tabel 182.4) Kejang Absans Atipil dan Atonik 's Atipik, Mioklonik, Absans atipik bermanifestasi sebagai episode terganagunys Kesadatan dengan automatisme,fenomene autor dan ‘manifestasi motorik, misalnya buka mata, deviasi mata. dan Kekakuan tubuh, Manifestasi tersebut bethubungan dengan aktivitas EEG yang lebih lambat (2 Hr) dan menyertai pe kejang lain. Mioklonus adalah hentakan mendadak selurah atau “sebagian anggota tubuh: tidak semua _mioklonus disebabkan oleh epilepsi. Ada mioklonus nonepileptik yang tidak berbahaya, misalnya mioklonus pada tidur (sleep myoclonus), namun ada juga yang merupakan gejala penyakit ‘yang serius. Epilepsi mioklonik biasanya berhubungan dengan berbagai_tipe kejang. Penyakit yang mendasari cpilepsi ‘mioklonik dapat statis (epilepsi mioklonik juvenilis, juvenile myoclonic epilepsy (JME]) atau progresit dan berhubungan dengan perburukan neurologis neuronal cero lipofuscinoss). ‘Absans mioklonik adalah hentakan-hentakan tubuh yang sering menyertai absans tipikal maupun atipik. Walaupun, kkejang atonik biasanya singkat (berlangsung 1-2 detik). tipe Kejang ini sangat mengganggu aktivitas Karena hilangays in Perubahan KEJANG FOKAL DENGAN PERUBAHAN KESADARAN, Beberapa menit Bervarias., tapi seing kali tidak ada Bingung, mengantuk Jarang (arang lebih dart satu kal sehan) Interital: perlambatan fokal, galombang tajam, atau lombang pals “ee Feng dengan sta tanpa penyebara be 6 UGasrah sekitar atau hemister konvralaterad Iktal. gelombang paku-ombak 3-Hz umum Normal atau defist fokal Normal atav aboormaltas kal (klarois mesial temporal ioral korteks Tok, neoplasm, ensealomalanal Obskarbazepin pa dapat atest Scanned with CamScanner728 __BAGIAN 24 _NEUROLOGI tonus postural secara mendadak yang sering menycbabkan ppasien jatuh dan cedera Kejang Demam Kejang yang terjadi pada keadaan demam dapat disebabkan infekel susunan sara pusat-(meningts, enslaitis, abses ‘otak), epilepsi belam terdiagnosis yang dipicw demam, atau kejang demam. Kejang demam merupakan penycbab kejang terscring pada anak berusia antara 6 bulan sampai 6 tahun, dialami olch 4% anak, Berdasarakan defin kejang demam terjadi saat terdapat demam. Ke sederhana merupakan kejang umum, lamanya kurang 15menit, dan hanya terjadi satu kali dalam periode 24 jam pada anak yang normal secara neurologis maupun perkembangan Tika kejang menunjukkan ciri-ciri fokal, berlangsung lebih dari 15 menit, berulang dalam 24 jam, atau anak memiliki Kelainan neurologis sebelumnya, maka kejang disebut kejang demam kompleks, Prognosis anak dengan Kejang demam sederhana sangat baik, Walupun kejang demam berulang pada 30-50% anak, kemampuan intelektual tetap normal. Risiko epilepsi i kemudian hari tidak lebih besar secara bermakna dibandingkan pada populasi_ umum (sekitar 2%). Faktor yang meningkatkan risiko epilepsi antara lain pemeriksaan neurologis atau perkembangan yang abnormal, riwayat epilepsi dalam keluarga, dan kejang demam kompleks. Karena kejang demam kompleks berlangsung singkat dan memiliki luaran yang baik, sebagian besar anak tidak membutubkan tata laksana khusus. Diazepam rektal dapat diberikan saat kejang untuk mencegah kejang lama; anak dengan riwayat kejang demam lama sebaiknya dibekali obat untuk menghentikan kejang. Karena obat_antikonvulsan memiliki efek samping dan anak dengan kejang demam ‘memiliki prognosis yang baik, maka pengobatan antikonvulsan hharian untuk mencegah Kejang demam umumnya tidak direkomendasikan. Pemberian antipiretik saat demam tidak ‘mencegah kejang demam; kejang dapat menjadi gejala sakit pertama pada anak. Kejang Psikogenik Nonepileptik Kejang psikogenik nonepileptik (psychogenic nonepileptic seizures, PNES - dahulu disebut pseudoseizure) dapat merupakan manifestasi gangguan konversi atau malingering. Selain itu, anak dengan epilepsi dapat dengan sadar maupun tidak sadar memiliki penyerta PNES. Semiologi PNESbiasanya berbeda dari kejang epileptik. Pada PNES, mata pasien sering kali tertutup (pada kejang epileptik biasanya mata terbuka) dan gerakan yang terjadi berupa gemetar atau meronta, bukan, tonik atau Klonik, Verbalisasi (keluarnya suara) dan gerakan ‘menghempaskan panggul lebih sering tampak pada PI ontinensi urine dan feses biasanya tetap terjaga, dan biasanya tidak terjadi cedera. Jika lidah tergigit, maka sering hanya jung lidah yang terluka (berbeda dengan kejang epileptik yang menyebabkan luka pada bagian samping lidah). PNES sering kali dapat dipicu atau dihentikan dengan sugest. Pemeriksaan EEG yang dilakukan saat PNES berlangsun tidak menunjukkan pola epileptiform. Penegakan diagnosis yang tepat sangat penting karena perawatan keschatan mental yang sesuai, dan bukan obat antikonvulsan, merupakan inti tata laksana. Penilaian dan intervensi yang hati-hati terhadap Kekerasan fisik atau seksual, serta stresor sos lainnya, rmerupakan komponen penting tata laksana anak dengan PNES. SINDROM EPILEPSI Sindrom_epilepsi_memiliki citi-cis dan klinis yang kkhas (usia avitan, tipe kejang spesifik). Pengenalan sindeors epilepsi_ memberikan informasi yang bermanfaat- mengenat pertimbangan etiologi yang mendasar tata laksana yang dapat, membant (atau: memperburuk), an prognosisjangka panjang Epilepsi benigna pada anak dengan gelombang pake sentrotemporal (benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes), yang, juga dikenal sebagai epilepsi Rolandik benigna, termasuk salah satu sindrom epilepsi terbanyak dan biasanya ‘memiliki awitan antara usia 5 sampai 10 tahun. Kejang biasanya terjadi hanya saat tidur atau bangun tidur. Anak dengan sindrom epilepsi_ ini biasanya mengalami kejang motorik fokal yang melibatkan wajah dan lengan (gerak atau sensasi abnormal di sekitar wajah dan mulut, berliur, suara tenggorok ritmik, gangguan bicara dan menelan). Terkadang kejang berevolusi menjadi Kejang bilateral. Pemeriksaan EEG interiktal menunjukkan gelombang tajam sentrotemporal bilateral yang muncul secara independen, namun selain itu tampak normal Dengan anamnesis dan EEG yang klasik dan pemeriksaan neurologis yang normal, diagnosis dapat ditegakkan secara pasti dan tidak diperlukan pencitraan otak. Kejang biasanya segera menunjukkan respons terhadap obat antiepilepsi. Luaran intelektual normal dan epilepsi akan mereda setelah pubertas. Komorbiditas berupa gangguan belajar (terutama gangguan belajar terkait bahasa) dan gangguan pemusatan perhatian/ hiperaktivitas (GPPH) sering dijump: Epilepsi absans masa kanak (childhood absence epilepsy) merupakan sindrom lain yang sering dijumpai. Serangan absans umumnya dimulai pada awal usia sekolah dan biasanya ‘menghilang pada akhir masa kanak-kanak atau saat remaja. Jika absans tidak mengalami perbaikan, 44% akan mengalami JME (lihat pembahasan selanjutnya). Ethosuksimid adalah terapi pilihan utama. Sebagian pasien juga mengalami kejang tonik-Klonik umum, Pada anak-anak tersebut, asam valproat ‘merupakan pilihan pertama karena dapat mencegah absans dan kejang konvulsif. Sering didapatkan komorbiditas berupa gangguan belajar dan GPPH. Tidak ada kontraindikasi untuk memberikan terapi stimulan untuk GPPH pada anak-anak tersebut, Juvenile Myoclonic Epilepsy/JME merupakan epilepsi ‘umum yang tersering pada usia remaja dan dewasa muda. Awitan ‘umumnya terjadi pada awal masa remaja dengan ‘munculnya hentakan mioklonik (eksaserbasi pada pagi hari sering menyebabkan pasien menjatuhkan benda), kejang tonik-klonik umum, dan kejang absans. Dengan pemberian bat antikonvulsan biasanya kejang akan segera mengalami perbaikan. Terapi JME. secara Klasik dengan asam valproat, hamun ada Kekhawatitan timbulnya efek samping dan teratogenisitas. Levetirasetam membawva risiko teratogenisitas Yang auh lebih rendah dan umumnya dapat ditoleranst dengan balk. Oleh karena itu, saat ini levetirasctam lebih distka, ferutama pada anak perempuan dan wanita, mengingat pengobatan JME biasanya diberikan seumnue hidup. Spasmne infantile adalah kontraksi singkat ototleher, tubuh, dan lengan, diikuti fase Kontraksi otot yang bertahan kurang dari 2 detik. Spasme paling sering terjadi saat anak bangus Scanned with CamScanner { | { | | i |