Angina Pectoris

A. Devinisi
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan
sakit dada di dearah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau dada sebelah kiri
yang khas, yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke
lengan kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan
kanan. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas dan
segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya.
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard,
karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Serangan sakit dada biasanya
berlangsung 1 sampai 5 menit, bila sakit dada terus berlangsung lebih dari 20 menit,
mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina
pektoris biasa. Pada pasien angina pektoris dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak
napas, perasaan kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin
Angina Pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respon terhadap suplai oksigen yang tidak kuat ke sel-sel miokardium. Masyarakat awam
biasanya menyebutnya Angin duduk atau Masuk angina duduk.Angina pektoris adalah
rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adanya infark.
Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme
terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke
tahun.

B. Epidemiologi
Di Amerika Serikat, 13 juta orang memiliki penyakit jantung iskemik, lebih dari 6
juta memiliki angina pektoris stabil, dan lebih dari 7 juta dengan infark miokard. Diet
tinggi lemak dan kalori, merokok, dan gaya hidup yang sedentarysangat berkaitan dengan
terjadinya penyakit 2 jantung iskemik ini. Di Amerika dan Eropa, penyakit jantung
iskemik lebih sering terjadi pada kelompok masyarakat dengan penghasilan rendah
daripada kelompok masyarakat dengan tingkat penghasilan menengah ke atas (yang
melakukan gaya hidup sehat) (European Society of Cardiology, 2006).
 Di Indonesia, penyakit sistem sirkulasi darah (SSD) menurut ICD-10 yaitu
penyakit jantung dan pembuluh darah telah menduduki peringkat pertama sebagai
penyebab utama kematian umum pada tahun 2000 dari hasil Survei Kesehatan Rumah
Tangga (SKRT) 200 1 sebesar 26,3% kematian. Proporsi kematian semakin meningkat
dengan bertambahnya umur dan meningkat nyata pada usia 35 tahun ke atas. Penyakit
sistem sirkulasi darah sebagai penyebab kematian lebih tinggi di perkotaan daripada di
pedesaan (31% vs 23,7%) namun hampir tidak berbeda menurut ienis kelamin.
Prevalensi penyakit jantung dan pembuluh darah (ICD 120-199) berdasarkan
wawancara dan pemeriksaan fisik oleh dokter umum hasil studi morbiditas dan disabilitas
SKRT 2001 menunjukkan 4,2% pada populasi semua umur. Lebih tinggi pada
perempuan (4,9% vs 3,4%) dan lebih tinggi di pedesaan (4,4% : 4,0%). Data Survei
Sosial Ekonomi Nasional (Susenas) 2004 menunjukkan diantara penduduk Indonesia
umur 2-15tahun, prevalensi sakit jantung (angina pectoris) berdasarkan informasi pernah
didiagnosis sakit jantung oleh tenaga kesehatan selama hidupnya sebesar 1,3% dan yang
pernah diobati sebesar 0,9%. Pengalaman sakit jantung (angina pectoris) menurut
gejala dilaporkan oleh 5-1 per 1000 penduduk umur 5-21 tahun di mana 93% di
antaranya tidak tercakup oleh sistem pelayanan kesehatan. Menurut data SKRT 2004,
prevalensi penyakit jantung berdasarkan keterangan pernah didiagnosis oleh tenaga
kesehatan pada penduduk umur 15 tahun sebesar 2,2% dan prevalensi gejala penyakit
jantung dalaln 1 tahun terakhir sebesar 8,4 %.

C. Etiologi
Angina pectoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang
lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang
mengalami stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplay
oksigen yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen
sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen
yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini,telah terpakai sebanyak 70 - 80 %,
sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat.
1. Arterosklerosis
Aterosklerosis (atherosclerosis) adalah kondisi dimana material lemak
menumpuk pada dinding pembuluh darah arteri. Material lemak ini semakin tebal dan
semkin keras (membentuk deposit kalsium), dan akhirnya dapat menyumbat arteri.
Aterosklerosis merupakan salah satu jenis arteriosklerosis (arteriosclerosis), walaupun
kedua istilah tersebut seringkali disamakan penggunaannya.
Penyebab Aterosklerosis Aterosklerosis adalah gangguan yang umum yang
secara spesifik menyerang arteri medium dan arteri besar. Aterosklerosis terjadi jika
lemak, kolesterol, dan bahan-bahan lainnya menumpuk di dinding arteri dan
membentuk struktur keras yang disebut plak (plaque). Akhirnya plak dapat
menjadikan arteri menyempit dan tidak lentur, sehingga darah susah untuk mengalir.
Hal ini dapat menyebabkan nyeri dada (stable angina), sesak nafas, serangan jantung
dan gejala-gejala lainnya. Kepingan-kepingan plak bisa pecah dan berpindah melalui
arteri yang terserang menuju pembuluh darah yang lebih kecil, menyumbatnya dan
menyebabkan kerusakan jaringan atau kematian jaringan. Ini merupakan penyebab
yang umum dari serangan jantung dan stroke.
Penggumpalan atau pembekuan darah dapat terjadi di sekitar celah retakan
plak sehingga menyebabkan penyumbatan aliran darah. Jika gumpalan berpindah
dalam arteri di jantung, otak, atau paru-paru, sehingga dapat menyebabkan, serangan
jantung, stroke, atau penyumbatan paru-paru. Dalam beberapa kasus, plak
aterosklerosis berkaitan dengan melemahnya dinding arteri sehingga menyebabkan
pembengkakan pembuluh darah (aneurysm).
Patogenesis Aterosklerosis
1. Endotel menarik lebih banyak sel polimorfonuklear dan monosit ke dalam ruang
subendotel (intima dinding pembuluh darah).
2. Makrofag bekerja sebagai sel scavenger dan mulai mengambil LDL oksidasi
dalam jumlah banyak. Selama proses berlanjut, makrofag akhirnya berubah
menjadi sel busa (Foam Cells).
3. Hasil dari akumulasi oleh banyaknya serum lipoprotein pada dinding intima
pembuluh darah disebut Fatty Streak.
4. Sel otot polos bertanggung jawab pada endapan matriks ekstraseluler jaringan
ikat, lipid ekstraseluler dan sisa jaringan nekrotik. Sehingga limfosit dan kolagen
menyisip ke otot pembuluh darah untuk menghalangi terjadinya negative
remodeling dari sel otot polos dan membentuk Fibrous Cap.
5. Lipid mengendap masuk ke dalam ruang ekstraseluler dan mulai bergabung
membentuk inti lipid(Lipid core).
6. Fibroblas dan sel – sel otot polos bermigrasi dan membentuk fibroatheroma
dengan lipid core pada bagian dalam dan fibrous cap pada bagian luarnya.
7. Rupturnya fibrous cap yang diakibatkan oleh thrombosis merupakan penyebab
ACS (acute coronary syndrome). ACS bisa terjadi karena banyaknya kandungan
lipid pada lipid core, tipisnya fibrous cap dan meningkatnya aktivitas leukosit
pada bagian tepi plak.
a. Faktor-faktor resiko aterosklerosis antara lain:

Diabetes
Banyak minum alkohol
Tekanan darah tinggi
Kadar kolesterol dalam darah tinggi
Banyak makan makanan berlemak tinggi
Bertambahnya usia
Obesitas (kegemukan)
Sejarah penyakit jantung dalam keluarga
Merokok

b. Gejala-Gejala Aterosklerosis
Gejala-gejala aterosklerosis biasanya tidak muncul sampai aliran darah
mulai terbatas atau terhambat. Beberapa gejala yang dapat timbul antara lain:

Pembengkakan pembuluh aorta perut (abdominal aortic aneurysm)

Penyakit arteri koroner
Penyakit ginjal
Iskemia arteri mesenteric (mesenteric artery ischemia)
Penyakit arteri perifer(peripheral artery disease, PAD)
Stenosis arteri ginjal (renal artery stenosis, RAS)
Hipertensi (tekanan darah tinggi)
Stroke (penyakit cerebrovascular)
Pembengkakan pembuluh aorta dada (thoracic aortic aneurysm, TAA)

c. Komplikasi Aterosklerosis
Komplikasi yang dapat timbul akibat aterosklerosis antara lain:

Penyakit jantung koroner

Kerusakan organ (seperti ginjal, otak, hati dan usus)
Serangan jantung
 Stroke
Terlalu sedikit darah di tungkai dan kaki
Serangan iskemik sesaat (transient ischemic attack, TIA)

d. Pencegahan Aterosklerosis
Untuk mencegah aterosklerosis serta komplikasinya (seperti penyakit
jantung dan stroke), anda harus menganut pola hidup sehat, diantaranya:

Makan makan sehat seimbang. Hindari makanan berlemak, banyak makan

sayuran dan buah.
Olahraga secara teratur, 30 menit sehari.
Usahakan dan jaga berat badan normal.
Periksa profil lipida darah secara berkala.
Tidak minum alkohol.
Tidak merokok.
Jika anda mengidap diabetes, penyakit jantung atau stroke, rawat penyakit
anda dengan baik.

2. Aorta insufisiensi
Insufisiensi adalah suatu keadaan dimana katup kehilangan fungsi yang
normal dan gagal menghambat kembali darah setelah kontraksi dari setiap ruang
jantung atau refluks darah dari aorta adendens ke dalam ventrikel selama diastole.
Insufisiensi aorta adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta selama diastole.
Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk (aliran balik)
darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi .Insufisiensi aorta adalah
penyakit katup jantung dimana katup aorta atau balon melemah, mencegah katup
menutup erat-erat. Hal ini menyebabkan mundurnya aliran darah dari aorta
(pembuluh darah terbesar) ke dalam ventrikel kiri .
 Etiologi Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 3 macam
kelainan artifisial, yaitu:
a) Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada:
Penyakit kolagen
Aortitis sifilitika
Diseksi aorta
b) Penyakit katup artifisial
Penyakit jantung reumatik
Endokarditis bakterialis
Aorta artificial congenital
Ventricular septal defect (VSD)
Ruptur traumatik
Aortic left ventricular tunnel
c) Genetik
Sindrom marfan
Mukopolisakaridosis
Spasmus arteri coroner
Anemi berat.

3. Spasme Arteri Koroner (Angina Prinzmetal)

Angina Prinzmetal’s (salah satu varian angina) adalah jenis angina yang
kurang lazim yang disebabkan oleh spasme (kekejangan) satu atau lebih arteri
koroner.Nyeri dada akan terjadi, hampir selalu ketika Arida sedang istirahat, dan
berbagai irama jantung abnormal sering diasosiasikan dengan spasme. Sering sekali,
spasme arteri muncul bersamaan dengan stenosis arteri koroner yang melandasinya.
Dalam kasus yang hebat, spasme arteri koroner dapat menyebabkan serangan jantung.
Akan terapi, dalam kebanyakan kasus, berbagai pengobatan sangat efektif dalam
pengobaran spasme arteri koroner.
 4. Anemia Berat
Penyakit Anemia atau kurang darah adalah suatu kondisi di mana jumlah sel
darah merah (Hemoglobin) dalam sel darah merah berada di bawah normal.
Hemoglobin yang terkandung di dalam Sel darah merah berperan dalam mengangkut
oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh. Seorang
pasien dikatakan anemia apabila konsentrasi Hemoglobin (Hb) pada laki-laki kurang
dari 13,5 G/DL dan Hematokrit kurang dari 41%, Pada perempuan konsentrasi
Hemoglobin kurang dari 11,5 G/DL atau Hematocrit kurang dari 36%

D. Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay
oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan
lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab
ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas
perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang
paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan
oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka
artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung.
Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis
dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen,
maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksido
yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi
ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang
memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum
mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas
berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium
menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme
ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.
Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi
 adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini
tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.
Sejumlah faktor yang dapat menimbulkan nyeri angina:
1. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung.
2. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan
tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.
2. Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk
pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah unuk supai jantung.
3. Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekuensi
jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah
dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.

E. Tipe Angina
a. Angina Pektoris Stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik
tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen
meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah
raga atau naik tangga.
Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan
kebutuhan oksigen niokard.
Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
Durasi nyeri 3 – 15 menit.

b. Angina Pektoris Tidak Stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)

Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada
individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai
peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis
koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
 Kurang responsif terhadap nitrat.
Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau
trombosit yang beragregasi.

c. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)

Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan dengan
risiko tinggi terjadinya infark.
Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
EKG menunjukkan elevasi segmen ST.
Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
Dapat terjadi aritmia.

d. Angina Nokturnal
Nyeri terjadi saat malam hari,biasanya saat tidur dan dapat dikurangi dengan
duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri.

e. Angina Refrakter atau Intraktabel

Angina yang sangat berat sampai tedak tertahankan.

f. Angina Dekubitus
Angina saat berbaring.

g. Iskemia tersamar
Terdapat bukti obyektif iskemia (seperti tes pada stress) tetapi pasien tidak
menunjukkan gejala.
F. Manifestasi klinis
1. Nyeri seperti diperas, diikat atau tertekan (biasanya tidak menusuk), terjepit, terasa
panas di daerah perikardium, sternal, atau substernum dada, kemungkinan menyebar
ke lengan, permukaan dalam tangan kiri, permukaan ulnar jari manis dan jari
kelingking, rahang bawah, atau thoraks yang menghilang selama 2-10 menit.
2. Rasa sesak, tercekik dan kualitas yang terus-menerus.
3. Rasa lemah atau baal di lengan atas, pergelangan tangan dan tangan yang menyertai
nyeri
4. Pada angina stabil dan tidak stabil, nyeri biasanya berkurang dengan istirahat. Angina
Prinzmental tidak mereda dengan istirahat tetapi biasanya menghilang selama 5
menit.
5. Tercetus oleh
Latihan fisik, dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan
oksigen jantung
Pajanan terhadap dingin, dapat mengakibatkan basokonstriksi dan peningkatan
tekanan darah, disertai dengan peningkatan kebutuhan oksigen
Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesenterik
untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaaan darah untuk suplai jantung
(pada jantung yang sudah sangan parah, pintasan darah untuk pencernaan
membuat nyeri angina semakin buruk)
Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan
frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya
tekanan darah, dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.
 Tanda utama adalah depresi segmen ST pada elektrokardiogram (EKG) selama serangan.
 Pemeriksaan klinik sistem kardiovaskular dan elektrokardiogram di antara waktu
serangan biasanya normal.

G. Penatalaksaan Angina Pectoris

Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :
a. Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan
kuantitas hidup.
b. Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian
meningkatkan kualitas hidup.

Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah : meningkatkan pemberian

oksigen (dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan
oksigen (dengan mengurangi kerja jantung).
 I. Terapi Farmakologis untuk anti angina
1) Penyekat Beta
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi
denyut jantung, kontraktilitas , tekanan di arteri dan peregangan pada dinding
ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok
atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol, metoprolol,
propranolol, nadolol.
2) Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk
mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek
antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard
melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel
dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang
adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya
toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup
yaitu 8 – 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN,
isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
3) Kalsium Antagonis
Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui
saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah
sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik.
Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara
menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis
adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin,
nifedipin, nimodipin, verapamil.

II. Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan
oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok
mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung
 bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk
mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin
yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah.
Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau
ambisius.

H. Pengobatan
Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup
dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan.

 Pengobatan medical. Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina.

Ada 3 jenis obat yaitu :
1) Golongan nitrat Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan
angina akut. 
Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi (melebarkan) vena perifer dan pembuluh
darah koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Nitrat
organic menurukan kebutuhan dan meningkatkan suplai oksigen dengan cara
mempengaruhi tonus vascular. Nitrar menimbulkan vasodilatasi semua sistem
vascular. Pada dosis rendah nitrat menimbulkan venodilatasi sehingga terjadi
pengumpulan darah pada vena perifer. Hal ini menyebabkan berkurangnya aliran
balik darah ke dalam jantung sehingga preload menurun. Dengan cara ini maka
kebutuhan miokard akan menurun. Pada dosis yang lebih tinggi nitrat juka akan
menyebablan dilataso arteriol perifer sehingga tekanan darah sistolik dan siastolik
menurun(afterload).

Nitrat yang tersedian ada 3 macam yaitu, nitrogliserin (gliseril triNitrat), isosorbid
DiNitrat (ISDN) dan Isosorbit MonoNitrat (ISMN)

Efek anti angina dari nitrat di sebabkan karena perfusi miokard yang lebih baik
akibat penurunan pre-load , after-load, dan penurunan tegangan dinging
ventrikel .

Kerja cepat dan efek Kerja sedang Kerja lama

singkat
Nitrogliserin sublingual
Nitrogliserin intravena Nitrogliserin oral ISMN oral
ISDN sublingual ISDN oral Nitrogliserin patch
ISDN intravena
o Gliseril trinitrat/ nitrogliserin

Indikasi : profilaksis dan pengobatan angina. Nitrogliserin juga dapat

meningkatkan kemampuan exercise (bekerja) pada penderita angina sebelum
terjadi hipoktesia miokard. Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah
serangan angina.

Kontra indikasi : hipersensitivitas pada nitrat : hipotensi, stenosis aorta,

kardiomiopati, trauna kepala, glaucoma sudut sempit

Efek samping :sakit kepala berdenyut, muka merah, pusing, hipotensi

postural, takikardi, kedutan otot, nyeri perut, palpitasi.

Dosis :

Sediaan sublingual :memiliki lama kerja 10-30 menit. Serangan angina : 1

tablet SL (nitral 0,5 mg ) diletakkan di bawah lidah dan di biarkan hingga
larut secara perlahan

Sediaan oral : memiliki lama kerja 6-8 jam. Pencegahan dan terapi jangka
panjang angina: kapsul lepas (nitrokaf retard): dosis 2,5 mg/kali diberikan
2-3 x sehari. Pada kasus verat 5 mg/kali diberikan 2-3 kali sehari

Sediaan :

Sublingual : nitral 0,5 mg tablet

Oral : nitrokaf retard 2,5 mg tablet

o Isosorbit dinitrat
Indikasi :terapi dan profilaksis angina pektoris

Kontra indikasi : hipersensitivitas pada nitrat : hipotensi, stenosis aorta,

kardiomiopati, trauna kepala, glaucoma sudut sempit

Efek samping : sakit kepala berdenyut, muka merah, pusing, hipotensi

postural, takikardi, kedutan otot, nyeri perut, palpitasi.

Interaksi obat : alcohol meningkatkan efek hipotensi ortostatik secara intensif,

simpatomimetik menurunkan efek anti angina
 Dosis :
Sediaan sublingual : (sediaan sublingual memiliki lama kerja 10-60 menit )
Serangan angina : sublingual 2,5-15 mg (onset 5 menit )
Sediaan oral : 15-80 mg/ hari dibagi dalam 2-3 dosis
Sediaan infus intravena : dosis 1,25 – 5 mg / jam

Sediaan :
Sublingual: tablet 5 mg (cedocard, fasorbid, isoket, isorbit)
Oral: cedocard retard 10 mg, fasorbid 10 mg, isoket retard 10 mg
Intravena: cedocard 1 mg/ml, fasprbid 1 mg/ml

o Isosorbid mononitrat
Indikasi : profilaksis angina terapi penyaki6t jantung coroner, terapi tambahan
untuk gagal jantung kongestif

Kontra indikasi : hipersensitivitas pada nitrat : hipotensi, stenosis aorta,

kardiomiopati, trauna kepala, glaucoma sudut sempit

Efek samping : sakit kepala berdenyut, muka merah, pusing, hipotensi

postural, takikardi, kedutan otot, nyeri perut, palpitasi.

Dosis: angina oral 2x20 mg/hari

Sediaan oral (slow release) 120-240 mg/hari

Sediaan : tablet 20 mg : cardismo, monecto-20

2) Anri platelet
Cara kerjanya : dengan cara mengurangi agregasi platelet, shingga dapat
menghambat pembentukan thrombus pada sirkulasi arteri. Beberapa jenis
antiplatelet yang biasanya digunakan antara lain : aspirin, clopidogrel, cilostazol,
dipidamol.

Anti platelet Dosis

Asooirin Dosis loarding 150-300 mg, dosis pemeliharaan 75-100
mg/hari
Ticagrelar Dosis loading 180 mg, dosis pemeliharaan 2x 90 mg/hari
clopidogrel Dosis loading 300 mg, dosis pemeliharaan 75 mg/hari
3) Beta Bloker :
Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang
menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan
curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadio protektif, obat ini sering
digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris
pada sebagian besar penderita. 

Menurukankan cardiac output dan resistensi perifer. Kelebihan b-bloker dalam

pengobatan angina pectoris terletak pada efeknya terhadap reseptor B1 yang
mengakibatkan turunya konsumsi o2 miokardium, b-bloker direkomendasikan
bagi pasien UAP atau NSTEMI, terutama jika terdapat hipertensi dan atau
takikardia, dan selama tidak terdapat kontra indikasi

b-bloker selektivitas Aktivitas Dosis untuk angina

agonis parsial
Atenolol B1 - 50-200 mg/hari
Bosipolol B1 - 10 mg/hari
Carvedilol A dan B + 2x6 mg/hari, titrasi –max 2x25
mg/hari
Metoprolol B1 - 50-200mg/hari
propanolol Nonselektif - 2x20-8- mg/hari

Ivabradine. Yang satu ini merupakan obat generasi baru dengan kinerja yang
sama dengan obat penghambat beta. Obat ini bisa dijadikan alternatif bila
pengidapnya tak bisa mengonsumsi obat penghambat beta, karena kondisi medis
tertentu.

4) Ca- Antagonis Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi

frekwensi serangan pada beberapa bentuk angina. Cara kerjanya : - Memperbaiki
spasme ( ketegangan ) koroner dengan menghambat tonus ( tekanan) vasometer
pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal). - Dilatasi arteri
koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard - Dilatasi arteri perifer
sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload. - Efek
langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan
kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan oksigen 
Nicorandil. Obat ini merupakan jenis aktivator saluran kalium. Biasanya
digunakan oleh orang-orang yang enggak bisa mengonsumsi obat penghambat
saluran kalium. Nicorandil berfungsi untuk memperlancar aliran darah pada
jantung. Caranya dengan memperlebar arteri koroner.
 Daftar Pustaka
Noer, H.M Sjaifoellah.1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI: Jakarta.
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah,Edisi III. Jakarta: Kedokteran Egc.
Charlene J.Reeves,Robin Lockhart. 2001. Medical Surgical Nursing. Jakarta: Salemba Medika.
Dipiro,Joseph Dkk. 1999. Pharmacotherapy.”A Pathophysiology Appronch: New York
Mc.Graw-Hill.
Ely Ismudianti Rilantono Dkk.1998. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Fkui
Kapita Selekta Kedokteran. 1982. Edisi Kedua Editor Junaedi Purnawan Dan Kawan-Kawan,
Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI.
Team medical mini notes. 2019.Basic Pharmacology & drug notes. Makasar :MMN publishing.