Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Komentar, Pendapat, dan Ulasan

Sindrom Vaskular Talamus

Jeremy D. Schmahmann, MD

Latar belakang—Artikel ini meninjau anatomi, koneksi, dan fungsi inti talamus, suplai vaskularnya,
dan sindrom klinis yang dihasilkan dari infark thalamic.
Ringkasan Tinjauan—Inti thalamic terdiri dari 5 kelas fungsional utama: inti reticular dan intralaminar yang
melayani gairah dan nosisepsi; inti sensorik di semua domain utama; inti efektor yang berkaitan dengan fungsi motorik dan aspek bahasa; inti asosiatif yang berpartisipasi dalam fungsi kognitif tingkat

tinggi; dan inti limbik yang berkaitan dengan suasana hati dan motivasi. Lesi vaskular menghancurkan inti ini dalam kombinasi yang berbeda dan menghasilkan sindrom sensorimotor dan perilaku

tergantung pada inti mana yang terlibat. Stroke teritori tuberotalamikus menghasilkan gangguan gairah dan orientasi, pembelajaran dan memori, kepribadian, dan fungsi eksekutif; superimposisi

informasi yang tidak terkait secara temporal; dan paresis wajah emosional. Infark paramedian menyebabkan penurunan gairah, terutama jika lesi bersifat bilateral, dan gangguan pembelajaran dan

memori. Gangguan memori otobiografi dan kegagalan eksekutif diakibatkan oleh lesi di salah satu wilayah vaskular ini. Defisit bahasa dihasilkan dari lesi paramedian kiri dan dari lesi tuberotalamik kiri

yang meliputi nukleus ventrolateral. Lesi talamus kanan pada kedua wilayah vaskular ini menghasilkan defisit visual-spasial, termasuk pengabaian hemispasial. Stroke teritori inferolateral menyebabkan

hilangnya hemisensori kontralateral, hemiparesis dan hemiataxia, dan sindrom nyeri yang lebih sering terjadi setelah lesi talamus kanan. Lesi koroid posterior menyebabkan defisit bidang visual,

kehilangan sensori variabel, kelemahan, distonia, tremor, dan kadang-kadang amnesia dan gangguan bahasa. Lesi talamus kanan pada kedua wilayah vaskular ini menghasilkan defisit visual-spasial,

termasuk pengabaian hemispasial. Stroke teritori inferolateral menyebabkan hilangnya hemisensori kontralateral, hemiparesis dan hemiataxia, dan sindrom nyeri yang lebih sering terjadi setelah lesi

talamus kanan. Lesi koroid posterior menyebabkan defisit bidang visual, kehilangan sensori variabel, kelemahan, distonia, tremor, dan kadang-kadang amnesia dan gangguan bahasa. Lesi talamus kanan

pada kedua wilayah vaskular ini menghasilkan defisit visual-spasial, termasuk pengabaian hemispasial. Stroke teritori inferolateral menyebabkan hilangnya hemisensori kontralateral, hemiparesis dan

hemiataxia, dan sindrom nyeri yang lebih sering terjadi setelah lesi talamus kanan. Lesi koroid posterior menyebabkan defisit bidang visual, kehilangan sensori variabel, kelemahan, distonia, tremor, dan

kadang-kadang amnesia dan gangguan bahasa.

Kesimpulan—Sindrom vaskular ini mencerminkan hubungan timbal balik kortikal serebral-thalamic yang telah ada
terganggu dan memberikan wawasan tentang sifat fungsional thalamus.(Pukulan. 2003;34:2264-2278.)

Kata kunci:korteks serebral - kognisi - diaschisis - bahasa - memori - thalamus

Saya amnesia untuk materi verbal, tetapi lesi juga melibatkan

Diunduh dari http://ahajournals.org paling lambat tanggal 21 Desember 2022

n laporan terperinci pertama tentang konsekuensi perilaku dari

perdarahan thalamic, Fisher1menggambarkan 13 pasien dari
total 102 kasus perdarahan intraserebral yang dipelajari secara
patologis. Defisit sensorik dikaitkan dengan pengabaian
("anosognosia dan hemiasomatognosia yang dimodifikasi"),
"disfasia" bersifat global dan tingkat keparahan sedang, dan
kebingungan, delirium, halusinasi visual, dan halusinasi
peduncular yang berbentuk benda berwarna, hewan, dan bunga
dijelaskan. Laporan selanjutnya tentang perdarahan thalamic
mengkonfirmasi dan memperluas hubungan antara lesi thalamic
dan defisit kognitif.2–5Perdarahan jarang terbatas pada thalamus
itu sendiri, bagaimanapun, dan efek jauh termasuk tekanan massa
hemoragik, efek edema di sekitarnya pada struktur yang
berdekatan, dan efek toksik dari produk darah. Demikian pula,
rekening defisit pada orang dewasa6dan anak-anak7dengan tumor
thalamic telah membantu membentuk pemahaman tentang
manifestasi perilaku dari lesi thalamic, tetapi analisis struktur-
hipotalamus posterior dan kedua badan mamillary.8
Kesimpulan tentang fungsi thalamic pada manusia juga
berasal dari studi stimulasi thalamic dan thalamic (disebut
di bawah) dan baru-baru ini dari studi pencitraan
fungsional yang berada di luar cakupan ulasan ini.
Korelasi anatomi-klinis yang lebih tepat berasal dari studi
stroke thalamic. Artikel ini mengulas sindrom vaskular yang
dihasilkan dari lesi thalamic dan menggunakan manifestasi
klinis ini bersama dengan studi koneksional pada monyet
untuk merumuskan atribut fungsional yang diduga dari
nukleus thalamic.
Pasokan Darah Thalamic dan Sindrom Vaskular
Rincian vaskularisasi talamus pertama kali dipelajari oleh
Duret9dan Foix dan Hillemand10dan selanjutnya oleh Lazorthes
11dan Plet et al.12Subjek dievaluasi ulang oleh Percheron,13–17

fungsinya terlalu rumit untuk menetapkan dengan pasti bahwa dan laporan selanjutnya membantu menyederhanakan
perilaku tersebut merupakan konsekuensi dari keterlibatan pertimbangan klinis-anatomi.18 –27
thalamus saja. Seorang pasien dengan cedera tembus thalamus Ada 4 wilayah vaskular thalamus utama, masing-masing
kiri (intralaminar, dorsomedial, ventral lateral, dan nuklei anterior dengan predileksi untuk mensuplai kelompok inti tertentu. Dalam
ventral dan saluran mamillothalamic) berkembang nomenklatur yang digunakan di sini, ini adalah (1) tuberothalamic,

Diterima 13 Maret 2003; diterima 5 Mei 2003.

Dari Departemen Neurologi, Rumah Sakit Umum Massachusetts, Boston.
Korespondensi kepada Jeremy D. Schmahmann, MD, Departemen Neurologi, VBK 915, Rumah Sakit Umum Massachusetts, Fruit St, Boston, MA 02114. Email
jschmahmann@partners.org
© 2003 Asosiasi Jantung Amerika, Inc.
Pukulantersedia di http://www.strokeaha.org DOI: 10.1161/01.STR.0000087786.38997.9E

2264
 Schmahmann Sindrom Vaskular Talamus 2265

Gambar 1.Artis membawakan asal arteri ke thalamus yang timbul

dari sistem vertebrobasilar. Perhatikan bahwa arteri choroidal
posterior medial (seni.) dapat muncul sebelum (P1) atau setelah
(P2) asal dari arteri komunikan posterior. Arteri inferolateral dapat
timbul secara individual atau dari pedikel umum.

(2) inferolateral, (3) paramedian, dan (4) pembuluh koroid

posterior (Gambar 1 dan 2; lihat Tabel 1 untuk nama alternatif
pembuluh darah ini). Arteri talamus bervariasi antara individu
sehubungan dengan pembuluh induk dari mana setiap
cabang muncul, jumlah dan posisi arteri dan anak-anak
sungainya, dan nukleus yang disuplai oleh setiap pembuluh
(Gambar 3). Situasi ini analog dengan cabang lenticulostriate
Diunduh dari http://ahajournals.org paling lambat tanggal 21 Desember 2022

dari arteri serebral tengah yang mengairi ganglia basal dan

kapsula interna.18,24
Metode optimal untuk korelasi lesi-defisit adalah
perbandingan gejala klinis dengan lokasi lesi pada
pemeriksaan patologis otak. Namun, ini jarang mungkin,
dan sebagian besar pemahaman saat ini tentang peran
talamus dalam perilaku berasal dari pencitraan saraf in
vivo. Ketepatan anatomi MRI, termasuk pencitraan
berbobot difusi, mewakili kemajuan yang cukup besar
dibandingkan CT, tetapi kekuatan kesimpulan harus tetap
diimbangi oleh kesadaran bahwa menentukan batas pasti
dari infark dan komponen saraf mana yang rusak tidak
begitu tepat. dengan penggunaan teknologi ini seperti
dengan bagian histologi serial diperiksa di bawah
mikroskop.
Nomenklatur Talamik
Analisis histologi terbaru28,34telah menyelesaikan perbedaan
antara manusia29,35dan monyet36 –39nomenklatur thalamic dan
memungkinkan untuk menggambarkan thalamus manusia
menggunakan nomenklatur mudah dipertukarkan dengan spesies
lain di mana pekerjaan eksperimental telah dilakukan (Gambar 4).
Nomenklatur yang direvisi ini digunakan dalam analisis ini.
Infark Arteri Tuberotalamikus
Arteri tuberotalamikus berasal dari sepertiga tengah
arteri komunikans posterior. Di dalam thalamus ia
mengikuti jalur mamillothalamic tract. Itu tidak ada di
sekitar sepertiga dari populasi normal, dalam hal ini
wilayahnya disuplai oleh arteri paramedian.22Itu
Gambar 2.Pasokan vaskular thalamus. Diagram skematik
pandangan lateral (A) dan dorsal (B) dari 4 arteri thalamic utama
dan inti yang diairi, menurut Bogousslavsky et al.23
Angka menunjukkan hal berikut: 1, arteri karotis; 2, arteri basilar;
3, wilayah P1 dari arteri serebral posterior (arteri mesencephalic);
4, arteri serebral posterior; 5, arteri komunikan posterior; 6, arteri
tuberotalamikus; 7, arteri paramedian; 8, arteri inferolateral; dan
9, arteri koroid posterior. Terminologi yang tidak dijelaskan dalam
Lampiran adalah sebagai berikut: DM, nukleus dorsomedial; IL,
kompleks nuklir intralaminar; P, pulvinar; dan VP, kompleks
posterior ventral. C, Percheron15representasi dari berbagai pola
asal arteri paramedian dari arteri mesencephalic/P1. Ilustrasi
dalam D dan E, dari De Freitas dan Bogousslavsky,33adalah versi
adaptasi dari kesimpulan Von Cramon et al21mengenai pola irigasi
oleh pasokan arteri thalamic ke inti thalamic. Terminologi thalamic
dalam diagram ini berasal dari Hassler29; lihat Gambar 4.
arteri tuberotalamik mengairi nukleus retikuler, nukleus
anterior ventral (VA), bagian rostral nukleus ventrolateral (VL),
tiang ventral nukleus dorsal medial (MD), saluran
mamillothalamic, jalur amygdalofugal ventral, bagian ventral
dari lamina medula interna, dan inti talamus anterior:
anteromedial (AM), anteroventral (AV), dan anterodorsal (AD).
Percheron13menyimpulkan bahwa kelompok nuklir anterior
tidak disuplai oleh arteri tuberotalamikus ini melainkan oleh
arteri koroid posterior, sebuah pernyataan yang tercermin
dalam diskusi Von Cramon et al.21Hubungan ini-
 2266 Pukulan September 2003

TABEL 1. Pasokan Arteri Thalamic dan Gambaran Klinis Utama Infark Fokal

Pembuluh Darah Thalamus
Arteri tuberotalamikus22(muncul dari
sepertiga tengah P.Comm)
Sebutan Sebelumnya
Cabang Premamillary dari
pedikel talamotuberian10
Arteri kutub13,14
Cabang Premamillary dari
P.Kom30
Irigasi Nuklir Fitur Klinis Dilaporkan
Reticular, intralaminar, VA, rostral VL, ventral Fluktuasi gairah dan orientasi
kutub MD, nukleus anterior (AD, AM, AV), Gangguan belajar, memori,
lamina meduler internal ventral, jalur memori otobiografi
amigdalofugal ventral, mamillothalamic Superimposisi temporal
sistem informasi yang tidak berhubungan

Arteri optik internal anterior9 Perubahan kepribadian, apatis, abulia

Peduncle thalamus inferior31 Kegagalan eksekutif, ketekunan Sesuai

Operasi talam anterior dengan belahan bumi: bahasa jika VL terlibat

pembuluh darah18,20 di sebelah kiri; pengabaian hemispasial

Thalamosubthalamus anterior jika sisi kanan
arteri paramedian13 Wajah emosional, akalkulia, apraksia

Arteri paramedian22(muncul dari P1)
Pedikel Thalamoperforasi10
Pedikel retromamillary10
Thalamosubthalamus posterior
pembuluh darah13
profundus interpedunkular
pembuluh darah32
MD, intralaminar (CM, Pf, CL), posteromedial Penurunan gairah (coma vigil if
VL, ventromedial pulvinar, paraventrikular, bilateral)
LD, lamina medula interna dorsal Gangguan belajar dan memori,
confabulation, disorientasi
temporal, otobiografi yang buruk
Penyimpanan

Ramus unggul dari Afasia jika sisi kiri, defisit spasial jika
arteri interpedunkular26 sisi kanan
Perubahan keterampilan sosial dan kepribadian,

termasuk sikap apatis, agresi,

agitasi

Arteri inferolateral22(muncul dari P2) pedikel talamogenikulat10

Posterior dan eksternal
arteri talamus9

Cabang inferolateral utama Kompleks ventroposterior: Kehilangan sensorik (tingkat variabel, semua
Diunduh dari http://ahajournals.org paling lambat tanggal 21 Desember 2022

VPM, VPL, VPI modalitas)

Inti lateral ventral, bagian ventral (motor). Hemiataxia
Hemiparesis
Sindrom nyeri postlesi
(Dejerine-Roussy): belahan kanan
utama
Cabang medial genikulatum medial Konsekuensi pendengaran

Cabang pulvinar inferolateral Pulvinar rostral dan lateral, nukleus LD Perilaku

Arteri koroid posterior(muncul

dari P2)

Cabang-cabang samping LGN, LD, LP, bagian inferolateral pulvinar Hilangnya lapang pandang (hemianopsia,

quadrantanopsia)

Cabang medial MGN, bagian posterior CM dan CL, pulvinar Kehilangan sensorik variabel, kelemahan,

afasia, gangguan memori,

distonia, tremor tangan

P.Comm menunjukkan arteri komunikan posterior.

kapal dipertanyakan, bagaimanapun, mengingat kedekatan
anatomi arteri tuberotalamikus dan saluran mamillothalamic
ke inti AM / AV / AD dan demonstrasi25,27keterlibatan nukleus
anterior bersama dengan VA, VL, traktus mamillothalamic, dan
lamina medula interna, yang diketahui disuplai oleh arteri
tuberotalamikus.
Sindrom klinis akibat infark di wilayah arteri
tuberotalamikus (Gambar 5) adalah karakteristik,
dengan manifestasi utama berupa defisit
neuropsikologis yang parah dan luas.19,20,22,23Pada tahap
awal infark, pasien menunjukkan tingkat kesadaran
yang berfluktuasi dan tampak menarik diri. Gigih
perubahan kepribadian meliputi disorientasi waktu dan
tempat, euforia, kurangnya wawasan, apatis, dan kurangnya
spontanitas. Ketidakpedulian emosional mungkin menonjol.41
Gambaran utama dari infark tuberotalamik adalah
gangguan ingatan baru-baru ini, gangguan pembelajaran
baru, dan disorientasi temporal. Ini lebih menonjol dengan
lesi sisi kiri, yang juga melibatkan gangguan memori verbal
dan visual. Gangguan memori visual terlihat setelah lesi sisi
kanan, dan ini secara umum menyebabkan gangguan kognitif
yang kurang luas. Von Cramon dkk21menganggap sindrom
amnestik untuk mewakili pemutusan antara inti thalamic
anterior dan pembentukan hippocampal
 Schmahmann
Gambar 3.Ilustrasi kompleksitas vaskular thalamic dalam 4 wilayah
vaskular utama, seperti yang ditunjukkan oleh injeksi zat pelacak ke
dalam pembuluh darah manusia postmortem oleh Salamon.40
Lihat Lampiran untuk singkatan.
Diunduh dari http://ahajournals.org paling lambat tanggal 21 Desember 2022
berdasarkan gangguan saluran mamillothalamic dan
antara amigdala dan inti anterior oleh kerusakan proyeksi
amigdalotalamic melewati lamina meduler internal.
Kesimpulan ini didukung oleh pasien dari Graff-Radford et
al,42yang mengembangkan sindrom amnestik parah
setelah infark lamina meduler interna. Para penulis ini
menggunakan studi pelacakan saluran monyet untuk
mengkonfirmasi bahwa jalur amigdalofugal ventral yang
menghubungkan amigdala dengan nukleus talamus
dorsal medial berjalan melalui lamina medula interna.
Gangguan bahasa terjadi pada lesi hemisfer kiri. Ini
dicirikan oleh anomia dengan penurunan output verbal dan
gangguan kefasihan, gangguan pemahaman, dan ucapan
paraphasic yang fasih yang mungkin hipoponik dan kurang
bermakna. Kesalahan parafasik semantik dan fonemik terjadi,
dengan neologisme dan ketekunan sesekali. Membaca
mungkin relatif terpelihara, meskipun pemahaman tentang
apa yang sedang dibaca mungkin buruk. Sebaliknya,
pengulangan dipertahankan dengan baik. Karakteristik umum
gangguan bahasa ini konsisten dalam laporan afasia thalamic
yang berbeda, meskipun fitur komponen dapat bervariasi
antara individu, dan kontribusi spesifik dari setiap nukleus
thalamic pada elemen linguistik yang terganggu masih belum
terselesaikan. Lesi talamus kiri juga berhubungan dengan
akalkulia.
Defisit pemrosesan spasial visual terjadi setelah lesi
tuberotalamikus kanan, selain defisit memori visual dan
pengabaian hemispasial.
"Kelumpuhan wajah sentral emosional" ditandai dengan
gerakan wajah yang baik dengan kemauan tetapi wajah diucapkan
Sindrom Vaskular Talamus 2267
asimetri selama tampilan emosional seperti tertawa atau
menangis. Apraxia konstruksional terlihat setelah lesi talamus di
kedua sisi. Apraxia buccofacial dan ekstremitas, selain amnesia
anterograde parah, dapat diamati setelah infark tuberotalamik
kiri.43Kelemahan atau kecanggungan kontralateral ringan hingga
sedang terlihat pada kebanyakan kasus, tetapi gangguan sensorik
jarang terjadi, minimal, dan bersifat sementara.
Pada beberapa pasien dengan infark wilayah
tuberotalamikus, stroke terbatas pada wilayah paling
anterior thalamus. Pada infark rostral, atau polar, di dalam
wilayah arteri tuberotalamik, nuklei VL dan MD tampak
sepenuhnya terhindar, dan lesi melibatkan nukleus
anterior, VA, nuklei paramedian, traktus mamillothalamic,
dan lamina meduler interna. Presentasi pada pasien ini
sangat berbeda dengan infark tuberotalamik yang lebih
besar. Memori sangat terganggu, tetapi bahasa relatif
terhindar. Dalam seri Ghika-Schmid dan Bogousslavsky,27
disartria, hipofonia, anomia, dan penurunan kefasihan verbal dan
nonverbal dicatat, tetapi pemahaman, menulis, membaca, dan
pengulangan normal. Gambaran klinis utama pada semua pasien,
bagaimanapun, adalah defisit persisten dalam pembelajaran baru,
serta sikap apatis. Gangguan perencanaan dan pengurutan
motorik terbukti, dan perilaku perseveratif yang parah dicatat
dalam pemikiran, ucapan spontan, ingatan, dan tugas eksekutif.
Pasien menampilkan superimposisi informasi yang tidak terkait
secara temporal, menghasilkan keadaan ekspresi paralel dari
aktivitas mental yang disebut penulispalipsikis. Pasien dari Clarke
et al,25dengan infark thalamic kutub kiri, tidak memiliki aphasia
selain dari penurunan kefasihan verbal. Kasus ini ditandai dengan
amnesia global, defisit memori verbal yang persisten, kurangnya
perhatian, disorientasi, dan ketekunan. Memori otobiografi dan
informasi yang baru diperoleh tidak terorganisir sehubungan
dengan urutan temporal. Keterlibatan emosional yang terganggu
dicatat dalam hubungannya dengan hipometabolisme dalam
tindakan korteks cingulate posterior dengan tomografi emisi
positron.
Infark Arteri Paramedian
Menurut Percheron,13arteri paramedian "mewakili diferensiasi
khusus dari kelompok arteri paramedian tertinggi yang dapat
ditemukan di sepanjang neuraxis." Mereka muncul dari bagian P1
dari arteri serebral posterior, dimana istilah "arteri mesensefalika"
dapat diterapkan dengan benar, karena ini adalah "regangan
proksimal dari arteri serebral posterior dari percabangan basilar
ke persimpangannya dengan komunikasi posterior. ” arteri.44Tatu
et al26mengadopsi pendekatan yang berguna untuk
mengelompokkan cabang interpeduncular yang muncul dari
mesencephalic, atau arteri P1, menjadi rami inferior, tengah, dan
superior. Ramus inferior dari arteri interpeduncular yang muncul
dari percabangan basilar, serta ramus tengah, yang Percheron13
bersama-sama disebut pedikel mesencephalic paramedian,
mengairi pons dan otak tengah18,26dan dapat menghasilkan
komponen "terkunci" dari infark "atas basilar".45Ramus superior
yang mengaliri thalamus berhubungan dengan arteri paramedian
thalamosubthalamic posterior Percheron13atau, dalam
nomenklatur yang diadopsi di sini, arteri paramedian. Arteri
paramedian dapat muncul sebagai pasangan dari masing-masing
P1, tetapi dapat juga muncul secara bersamaan
 2268 Pukulan September 2003
Diunduh dari http://ahajournals.org paling lambat tanggal 21 Desember 2022

Gambar 4.Diagram yang menggambarkan inti thalamus manusia, menurut Jones.28Bagian horizontal terlihat di atas, dari ventral ke dorsal. Bagian
koronal di bawah melanjutkan dari rostral ke ekor. Nomenklatur yang direvisi berkorelasi dengan terminologi yang digunakan pada monyet.
Nomenklatur sebelumnya dari Hassler29disajikan dalam tanda kurung dan tidak dijelaskan lebih lanjut. Kom. menunjukkan berkomunikasi; seni.,
arteri; dan brs., cabang.
 Schmahmann
batang umum dari 1 P1, sehingga memasok thalamus secara bilateral
(Gambar 2C).
Arteri paramedian naik ke dalam talamus dari aspek
medial dan ventral ke bagian lateral dan dorsalnya. Ini
memasok berbagai tingkat thalamus tetapi terutama
nukleus dorsomedial, lamina medula internal, dan inti
intralaminar: lateral sentral (CL), centromedian (CM), dan
parafascicular (Pf). Inti paraventrikular, bagian
posteromedial dari VL, dan bagian ventromedial dari
pulvinar juga dapat disuplai. Lateral dorsal (LD), lateral
posterior (LP), dan VA telah terlibat dalam beberapa kasus.
Ketika arteri tuberotalamikus tidak ada, arteri paramedian
dapat mengambil wilayah itu juga, dan dengan demikian
infark di wilayah vaskular ini dapat merusak.
Infark talamus unilateral di wilayah arteri paramedian (Gambar
6) menghasilkan gangguan neuropsikologi terutama di bidang
gairah dan memori. Asimetri kiri-kanan terbukti dalam defisit
Diunduh dari http://ahajournals.org paling lambat tanggal 21 Desember 2022
bahasa versus visualspasial. Penurunan gairah dengan tingkat
kesadaran yang menurun dan berfluktuasi merupakan ciri yang
mencolok pada tahap awal, berlangsung berjam-jam hingga
berhari-hari. Kebingungan, agitasi, agresi, dan sikap apatis
mungkin merupakan gambaran yang terus-menerus.18 –20,23
Gambar 6.Fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) MRI
mengungkapkan infark thalamic paramedian kanan pada pasien
dengan onset tiba-tiba kebingungan, confabulation, dan gangguan
memori otobiografi dalam pengaturan ventrikulitis yang mendasari
setelah penempatan shunt ventriculoperitoneal untuk hidrosefalus.
Sindrom Vaskular Talamus 2269
Gambar 5.MRI berbobot difusi dari infark talamus
akut pada 2 pasien. A, Infark wilayah arteri
tuberotalamikus yang luas di sebelah kiri (kanan
gambar), serta lesi kecil di wilayah arteri
inferolateral di sebelah kanan. B dan C, infark
bilateral pada remaja dengan paten foramen ovale.
Daerah infark berada di wilayah arteri
tuberotalamik, meskipun pola stroke bilateral ini
lebih sering terlihat setelah infark arteri
paramedian. Kasus ini kemungkinan merupakan
contoh dari arteri paramedian yang mengairi
"wilayah" paramedian dan tuberotalamik. Pasien
sembuh total, dan pemindaian MRI lanjutan hanya
menunjukkan lesi kecil.
Gangguan bicara dan bahasa dicirikan oleh hipofonia dan
disprosodi, dengan ketekunan yang sering, kefasihan verbal yang
berkurang secara nyata, tetapi struktur sintaksis umumnya
dipertahankan dengan kesalahan parafasik sesekali dan
pengulangan normal:afasia adinamikdari Guberman dan Stuss.46
Infark bilateral pada teritori arteri paramedian (Gambar 7)
dapat menyebabkan pasien sakit akut dan mengalami
gangguan berat. Disorientasi, kebingungan, hipersomnolensi,
koma dalam, "coma vigil" atau akinetic mutism (awake
unresponsiveness), dan gangguan memori berat dengan
perseverasi dan konfabulasi merupakan ciri perilaku yang
menonjol, seringkali disertai kelainan gerakan mata.18 –20,47
Defisit memori anterograde dan retrograde dan apatis bisa
parah dan terus-menerus. Sindrom ini dapat ditandai pada
tahap akhir dengan perilaku sosial yang tidak pantas, ledakan
agresif impulsif, emosi yang tumpul, kehilangan inisiatif, dan
tidak adanya laporan pemikiran spontan atau aktivitas mental
(lihat Referensi 46 untuk laporan kasus dan awal).
Gambar 7.T2-weighted MRI infark thalamic paramedian bilateral pada
pasien dengan bagian atas embolus basilar yang melibatkan otak
tengah dan hipotalamus. Bagian horizontal dari ventral (A) ke dorsal
(D).
 2270 Pukulan September 2003

sastra), dikonseptualisasikan sebagai hilangnya aktivasi diri psikis.48,49

Dalam 1 kasus, Hodges et al50mencatat distorsi yang parah dan
sistematis dari memori otobiografi yang relevan secara pribadi tetapi
relatif hemat pengetahuan tentang orang terkenal dan acara publik,
menunjukkan gangguan memori "pengambilan tematik" yang
dihasilkan dari pemutusan sistem memori temporal frontal dan medial.
Disorientasi yang menonjol pada waktu diamati,18,42mirip dengan
laporan Spiegel et al51yang memperkenalkan istilah tersebut
kronotaraksisuntuk menggambarkan fenomena tersebut. Apraksia dan
disgrafia dicatat dalam beberapa kasus.18
Pemulihan total dari infark thalamic paramedian bilateral
kadang-kadang telah dilaporkan.52
Sindrom amnestik yang dihasilkan dari infark teritori
paramedian mirip dengan sindrom Korsakoff defisiensi tiamin
yang menghancurkan nuklei talamus dorsal medial bersama
dengan badan mamillary,53tetapi penambahan fitur perilaku
lainnya menghasilkan konstelasi yang mengarah ke istilah
tersebutdemensia talamus,44digunakan juga untuk Angka 8.MRI berbobot difusi dari infark akut di wilayah arteri
menggambarkan konsekuensi perilaku dan kognitif dari inferolateral kiri menyebabkan trias klinis ataksia, hemiparesis
keterlibatan thalamic pada penyakit Creutzfeldt-Jakob dan ringan, dan kehilangan hemisensori di sisi kontralateral.
insomnia familial yang fatal.54Fenomena transient global
amnesia dianggap berhubungan dengan transient ischemia
gerakan ekstremitas, terkadang dengan nyeri postlesi. Rincian
pada paramedian thalamus; namun, dengan pengecualian
presentasi ini telah dieksplorasi dalam banyak laporan.24,59 – 61
laporan kasus langka yang mendukung pernyataan ini secara
Dalam laporan Bogousslavsky et al,23misalnya, kehilangan
anatomis,55–57tidak ada verifikasi patologis dari hubungan ini.
sensori termasuk semua modalitas tetapi tidak harus pada
Tanda-tanda neurologis dasar dari lesi arteri paramedian
pasien yang sama. Sentuhan, suhu, dan sensasi pin menurun
termasuk asteriksis, paresis tatapan vertikal lengkap atau parsial,
pada 5 dari 17 pasien, sedangkan sisanya juga mengalami
kehilangan konvergensi, kelumpuhan saraf pseudo-keenam,
gangguan pada sensasi posisi dan getaran. Ataksia dengan
oftalmoplegia internuklear bilateral, miosis, dan bahkan
hemiparesis juga dicatat dalam kelompok ini,10,24,58,62,63dan
Diunduh dari http://ahajournals.org paling lambat tanggal 21 Desember 2022

intoleransi terhadap cahaya terang.23,46Ini adalah di antara temuan

yang dilaporkan oleh Fisher1pada kasus perdarahan talamus yang
terletak di medial dan kemungkinan disebabkan oleh lesi yang
melibatkan nukleus otak tengah yang disuplai oleh rami medial
dan inferior dari arteri interpedunkular yang muncul dari medial
P1 ke arteri paramedian.
Infark Arteri Inferolateral
Arteri inferolateral13,23terdiri dari 5 sampai 10 arteri yang
muncul dari cabang P2 arteri serebral posterior, yaitu
setelah tingkat arteri komunikans posterior. Ada 3
kelompok utama: arteri genikulatum medial, inferolateral
utama, dan arteri pulvinar inferolateral. (1) Cabang medial
memperdarahi bagian luar nukleus genikulatum medial.
(2) Arteri inferolateral utama, yang “paling bervolume,
terpanjang, paling vertikal dari cabang pendek arteri
serebral posterior,”13menembus antara badan geniculate,
naik di lamina medula lateral, dan memasok bagian utama
dari nuklei posterior ventral (lateral [VPL], medial [VPM],
dan inferior [VPI]), serta bagian ventral dan lateral dari inti
VL lebih rostral. Dalam materi Percheron, inti CM tidak
dipasok oleh kapal-kapal ini, seperti yang disarankan oleh
Foix dan Hillemand10dan Plet et al.12(3) Cabang pulvinar
inferolateral terletak di posterior di antara kelompok arteri
inferolateral dan mensuplai daerah dorsal dan
posterolateral, termasuk bagian rostral dan lateral
pulvinar dan nukleus LD.13,23,24,26
Pasien dengan infark arteri inferolateral hadir dengan
sindrom thalamic dijelaskan oleh Dejerine dan Roussy,58
yaitu, kehilangan sensorik sampai tingkat yang bervariasi, dengan gangguan
memang, kombinasi kehilangan sensorik dengan hemiparesis
ataxic sangat mengindikasikan adanya lesi thalamic, meskipun
tidak patognomonik (Gambar 8). Sindrom nyeri talamus dari
Dejerine dan Roussy terjadi setelah lesi di daerah talamus ini,
terutama talamus kanan,64tetapi sindrom perilaku yang lebih
kompleks belum pernah dilaporkan. "Tangan thalamic" dari
Foix dan Hillemand,10dihasilkan oleh lesi pada arteri
inferolateral, fleksi dan pronasi, dengan ibu jari terkubur di
bawah jari lainnya.
Kompleksitas dari arteri penetrasi yang merupakan arteri
inferolateral menjelaskan mengapa penyakit pembuluh darah
kecil di wilayah ini dapat memiliki gambaran yang sangat
berbeda. Stroke sensorik murni yang mempengaruhi wajah,
lengan, dan kaki secara keseluruhan atau sebagian hasil dari
keterlibatan variabel VPM (kepala dan leher) atau inti VPL
(batang dan ekstremitas). Infark di daerah VL yang membawa
serabut serebelar ke korteks motorik menambah komponen
ataksik pada presentasi. Presentasi kognitif dan psikiatrik
secara khusus hilang dari deskripsi infark yang terbatas pada
nuklei posterior ventral. Pulvinar sangat asosiatif, dan LD
berhubungan dengan korteks limbik, tetapi laporan
manifestasi klinis infark pada pembuluh pulvinar inferolateral
terbatas pada, atau terutama melibatkan, inti ini belum
muncul. Demikian pula, sedangkan inti VL menerima
beberapa pasokan dari arteri inferolateral, itu terutama
dipasok oleh wilayah arteri tuberothalamic, seperti dijelaskan
di atas. Inkoordinasi dicatat pada pasien dengan infark
wilayah inferolateral ketika melibatkan VL, tetapi gangguan
bahasa yang menyertai lesi VL di
 Schmahmann
infark arteri tuberotalamikus tidak umum terlihat setelah
stroke di wilayah arteri inferolateral. Karussis et al65
melaporkan bahwa 2 pasien dengan infark teritori inferolateral
(tidak ada neuroimaging yang diterbitkan) mengalami afasia
dengan gangguan kelancaran, pemahaman, dan penamaan, dan
Graff-Radford et al19menggambarkan gangguan kelancaran pada
pasien dengan infark thalamocapsular. Keterlibatan bahasa yang
hanya sesekali pada lesi teritori inferolateral ini dapat
mencerminkan fakta bahwa inti yang berbeda mungkin terlibat
dalam teritori arteri inferolateral yang mengalami infark. Hal ini
diharapkan berdasarkan jumlah pembuluh darah yang
membentuk konstelasi inferolateral, variabilitas normal suplai
arteriol dan kapiler di thalamus, dan efek lipohyalinosis yang
berkembang lambat pada zona suplai pembuluh darah utuh yang
tersisa. Keterlibatan berbagai subkomponen VL, khususnya, yang
menghubungkan inti serebelar dalam dengan daerah parietal
motorik, premotor, prefrontal, dan posterior hemisfer serebral,
mungkin juga memiliki konsekuensi klinis yang sangat berbeda.
Infark Arteri Choroidal Posterior
Arteri choroidal posterior, seperti inferolateral, muncul dari
segmen P2 arteri serebral posterior dan terdiri dari sejumlah
cabang. Satu sampai 2 cabang yang ditempatkan secara
medial timbul berdekatan dengan asal arteri komunikan
posterior (yaitu, pada segmen P1 distal atau P2 proksimal dari
arteri serebri posterior). Ini memasok nukleus subthalamic
dan otak tengah, setengah medial nukleus geniculate medial,
bagian posterior nuklei intralaminar CM dan CL (bagian
Diunduh dari http://ahajournals.org paling lambat tanggal 21 Desember 2022
densoselular MD dalam terminologi Olszewski,36CL dalam
terminologi Jones28), dan inti pulvinar.13,17,18,23,26Kesimpulan dari
Percheron13bahwa itu juga memasok komponen AD, AV, dan
AM dari kelompok nuklir anterior tidak dibagikan secara
universal.26Pada kelompok lateral arteri koroid posterior, 1
sampai 6 cabang muncul dari segmen P2 distal arteri serebri
posterior. Beberapa di antaranya mensuplai struktur temporal
medial, tetapi arteri thalamic ditujukan untuk nukleus
geniculate lateral (LGN), regio inferolateral pulvinar, nukleus
dorsal lateral, dan nukleus posterior lateral. LGN juga dapat
menerima pasokan dari arteri koroid anterior,26meskipun
Percheron13,17tidak dapat memastikan hal ini dalam materinya,
dan talamus tidak terlibat dalam serangkaian infark arteri
koroid anterior yang dilaporkan oleh Decroix et al.66
Hanya ada sedikit informasi tentang manifestasi
klinis infark yang terbatas pada talamus dalam
distribusi arteri koroid posterior. Grup Lausanne23
melaporkan 3 pasien dengan infark LGN yang terdeteksi
quadrantanopsia, bersamaan dengan gangguan fase cepat dari
respon optokinetik ke sisi yang berlawanan dengan lesi. Satu
pasien mengalami mati rasa hemibody kontralateral dan afasia
ringan. Para penulis ini67kemudian dijelaskan 20 pasien (10
pribadi, 10 diterbitkan sebelumnya) di mana infark wilayah arteri
koroid posterior lateral dikaitkan dengan quadrantanopsia
homonim atau "sektoranopsia" horizontal, kehilangan
hemisensori, afasia transkortikal, dan defisit memori, sedangkan
infark medial menghasilkan gangguan gerakan mata yang tidak
sugestif. keterlibatan talamus. Tiga pasien mereka68dengan infark
dilaporkan terbatas pada pulvinar
Sindrom Vaskular Talamus 2271
mengembangkan sindrom motor hiperkinetik kompleks yang
tertunda, termasuk ataksia, tremor rubral, distonia,
mioklonus, dan korea, konstelasi yang mereka sebut sebagai
tangan goyah dystonic tersentak-sentak. Disfungsi sensorik
pada ketiga pasien dan sindrom nyeri thalamic pada 2 pasien
menimbulkan pertanyaan apakah lesi melibatkan nukleus lain
selain pulvinar. Pengamatan skotoma hemianopik homonim
yang tidak sesuai setelah stroke arteri koroid posterior lateral
juga dilaporkan oleh Wada et al.69Pengabaian spasial dikaitkan
dengan lesi yang terletak terutama di pulvinar kanan dalam
studi Karnath et al,70meskipun LD dan VL juga terlibat.
Pemulihan Fungsi Setelah Infark Thalamic
Prognosis setelah perdarahan talamus berkorelasi dengan
volume hematoma, tingkat kesadaran saat onset, tingkat
kelemahan motorik saat presentasi, dan adanya ekstensi
intraventrikular dan hidrosefalus.4,71Prognosis setelah infark
thalamic umumnya dianggap lebih baik dibandingkan dengan
lesi pada korteks serebral atau struktur subkortikal lainnya,
baik pada orang dewasa.72,73dan anak-anak,74,75tetapi ini
umumnya berlaku untuk insiden kematian yang rendah dan
pemulihan yang baik dari defisit motorik. Kegigihan
manifestasi kognitif dan psikiatrik setelah stroke arteri
tuberotalamik atau paramedian dilaporkan, tetapi analisis
longitudinal sistematis belum dilakukan. Demikian pula,
kejadian dan hasil jangka panjang dari nyeri thalamus pasca
stroke tidak diketahui dengan baik. Dengan demikian,
kejadian gangguan kognitif dan perubahan suasana hati dan
kepribadian setelah infark thalamic tidak diketahui.
Sistem Serat Thalamic
Dalam upaya untuk memahami efek dari lesi thalamic
pada perilaku, perlu untuk mempertimbangkan peran
sistem serat yang menghubungkan inti thalamic dengan
daerah otak lainnya dan sistem serat yang melewati
thalamus karena beberapa fenomena klinis yang diamati
dapat terjadi. dari lesi jalur serat ini daripada dari lesi
nuklei itu sendiri.
Dua sistem serat intrathalamic sangat relevan untuk
pembelajaran dan memori. Saluran mamillothalamic (dari Vicq
d'Azyr) menghubungkan kelompok nuklir thalamic anterior
dengan badan mamillary, yang pada gilirannya dihubungkan
dengan hippocampus dan korteks entorhinal. Saluran ini, bersama
dengan forniks, mengikat nuklei talamus anterior ke dalam sistem
saraf yang melayani pembelajaran dan memori. Jalur
amigdalofugal ventral, sebaliknya, menghubungkan amigdala
dengan bagian medial MD, dan karena itu kerusakan dapat
menyebabkan amnesia serta disregulasi emosional.
Lesi talamus medial mengganggu serat kortikofugal yang
mengarah dari korteks motorik dan premotor ke nukleus
Darkschewitsch dan nukleus interstisial Cajal di otak tengah
yang berkaitan dengan pandangan vertikal (atas dan bawah).
Mereka juga mengganggu serat ke nukleus rostral dari
fasikulus longitudinal medial di wilayah tektal, yang terutama
berkaitan dengan pandangan ke bawah.76Gangguan jalur ini
mungkin bertanggung jawab atas penyimpangan kontrol
okulomotor setelah lesi talamus.
 2272 Pukulan September 2003
“Peduncles” talamus di aspek superior, medial dan inferior,
dan lateral thalamus menyampaikan informasi masuk dan
keluar dari thalamus. Lesi yang terbatas pada saluran materi
putih kecil ini jarang terjadi, jika ada, tetapi lintasannya ke
korteks serebral dan ganglia basalis relevan dalam
mempertimbangkan dasar anatomi efek thalamic pada
perilaku. Tungkai anterior kapsula interna menyampaikan
sebagian besar interaksi cingulate prefrontal dan anterior
dengan talamus (kebanyakan dorsal medial dan inti talamus
anterior), dan lesi fokal pada tungkai anterior, atau genu, dari
kapsul pada dasarnya memutuskan inti ini dari target kortikal
mereka, menghasilkan sindrom perilaku yang kompleks.77–79
Ekstremitas anterior juga menyampaikan input prefrontal ke
sistem serebrocerebellar, dan oleh karena itu efek dari lesi ini
tidak secara eksklusif pada interaksi thalamocortical.
Catatan tentang Diaschisis
Pengamatan bahwa lesi talamus menghasilkan perubahan
perilaku tingkat tinggi selain defisit sensorik dan motorik
memunculkan fenomena diaschisis. Menurut hipotesis ini,80
lesi di satu wilayah otak (dalam bahasa kontemporer, satu
simpul dalam sistem saraf terdistribusi yang melayani kognisi)
menghasilkan gangguan fungsional di wilayah otak yang jauh
tetapi saling berhubungan. Hal ini bermanifestasi tidak hanya
sebagai hilangnya perilaku yang ditunjukkan oleh sirkuit
tersebut tetapi juga sebagai perubahan metabolisme pada
teknik neuroimaging fungsional (tomografi emisi positron dan
CT emisi foton tunggal) yang mengevaluasi integritas sirkuit.
Tingkat aktivitas metabolisme yang tertekan di belahan otak
Diunduh dari http://ahajournals.org paling lambat tanggal 21 Desember 2022
telah diamati setelah infark thalamic diskrit81,82dan
talamotomi.82Fenomena diaschisis ini tergantung pada
interkoneksi thalamocortical dan memberikan bukti fisiologis
yang menguatkan untuk hipotesis sirkuit saraf terdistribusi
dan mekanisme defisit perilaku pada pasien dengan lesi
thalamic fokal.
Peran Perilaku yang Diduga dari Inti Talamus
Bersama dengan studi fisiologis pada pasien dan investigasi
neuroanatomi koneksional pada monyet, korelasi
anatomiklinis memberikan wawasan tentang peran fungsional
yang mungkin dari inti thalamic individu. Beberapa
kesimpulan bersifat tentatif, tetapi mereka memberikan
kerangka kerja yang berguna untuk memahami manifestasi
klinis yang berbeda dari lesi talamus fokal (Tabel 2).
Nukleus Retikular/Intralaminar
Nukleus retikuler mengelilingi talamus dan menyampaikan aferen
Ents dari korteks serebral secara eksklusif ke thalamus.
Sangat penting untuk gairah dan perhatian,
mempertahankan ritme normal dari penembakan neuron
thalamic, dan merupakan pusat pertimbangan
patofisiologi epilepsi dan gangguan terkait.83dan dalam
diskusi tentang substrat saraf kesadaran.84
Inti intralaminar termasuk paracentral (Pcn), lateral sentral
(CL), centromedian (CM), dan parafascicular (Pf) dan sejumlah
inti "garis tengah", seperti paraventrikular, rhomboid, dan
reunion. Inti ini memainkan peran dalam penggerak otonom,
dan mereka dapat memberikan striatum dengan informasi
sensorik spesifik perhatian yang penting untuk kondisi.
tanggapan nasional. Mereka menerima aferen dari batang otak,
sumsum tulang belakang, dan otak kecil dan memiliki hubungan
timbal balik dengan belahan otak. Inti CM/Pf memiliki hubungan
timbal balik yang kuat dengan ganglia basal, tersusun sebagai
sirkuit fungsional yang terhubung erat. Menurut Sidibe dkk,85
sirkuit "sensorimotor" menghubungkan putamen dengan CM
melalui bagian ventrolateral segmen internal globus pallidus (GPi);
sirkuit "limbik" menghubungkan striatum ventral dengan Pf
melalui GPi rostromedial; dan sirkuit kognitif menghubungkan
caudate dengan Pf melalui dorsal GPi dan melalui pars reticulata
dari substansia nigra. Inti garis tengah menerima masukan dari
abu-abu periaqueductal serta saluran spinothalamic dan
merupakan sistem thalamic medial yang terlibat dalam
pengolahan komponen motivasi afektif informasi nociceptive.86 – 88
Nukleus limbik
Inti talamus limbik ditentukan oleh timbal baliknya
koneksi anatomi dengan struktur limbik di cingulate gyrus,
hippocampus, formasi parahippocampal, korteks entorhinal,
korteks retrosplenial, korteks prefrontal orbitofrontal dan
medial, dan struktur subkortikal, termasuk badan mamillary
dan amigdala.89 –92Mereka termasuk kelompok nukleus
anterior (inti ventral, medial, dan dorsal [AV, AM, dan AD]) dan
nukleus lateral dorsal (LD) yang terletak di dorsal dan lebih
posterior. Saluran mamillothalamic dan saluran
amigdalotalamic ventral, yang menghubungkan nuklei
anterior dengan daerah limbik lainnya, melewati thalamus
anterior. Inti lainnya, tidak secara tradisional dianggap
sebagai limbik, memiliki subkomponen yang saling
berhubungan secara timbal balik dengan gyrus cingulate dan
struktur lain dalam sistem limbik dan dapat dianggap limbik
juga. Ini adalah divisi magnoselular dari nukleus dorsal medial
(MDmc), dan bagian dari nuklei pulvinar medial dan VA.
Seperti rekan kortikal dan subkortikal lainnya,93,94inti talamus
limbik sangat penting untuk pembelajaran dan ingatan,
pengalaman dan ekspresi emosional, dorongan, dan motivasi.
Nuklei Sensorik Spesifik
Inti sensorik spesifik termasuk geniculate medial
nukleus (MGN), nukleus genikulatum lateral (LGN), dan
kelompok nukleus ventroposterior (lateral, medial, dan
inferior [VPL, VPM, dan VPI]).
Fungsi MGN terbatas pada bidang pendengaran.
Berdasarkan hubungannya dengan korteks pendengaran
primer dan asosiasi, kemungkinan memainkan peran dalam
pemrosesan pendengaran tingkat tinggi serta dalam audisi
sederhana.95–97
LGN, komponen penting dari sistem visual, memproyeksikan
dengan cara yang sangat teratur ke korteks visual primer dan
sekunder.98Ini juga menerima proyeksi kembali dari area visual,99
menunjukkan bahwa pemrosesan tingkat tinggi dapat
memengaruhi persepsi visual pada tahap awal.
Inti VPL dan VPM secara timbal balik saling berhubungan
dengan korteks somatosensori primer. VPL melayani tubuh
dan anggota badan, dan VPM melayani kepala dan leher.100
Fungsi Gustatory dilayani oleh VPMpc, divisi parvicellular (sel
kecil) dari VPM.101Somatotopi nuklei ini tepat, dan lesi VPL dan
VPM menghasilkan defisit sensorik fokal di daerah yang
terkena. Inti VPI memiliki anatomi
 Schmahmann Sindrom Vaskular Talamus 2273

TABEL 2. Peran Perilaku Inti Thalamic*

Fungsional Utama
Pengelompokan Nukleus Thalamus Atribut Fungsional Putatif

Retikuler Retikuler Gairah, ritme, peran dalam epileptogenesis

Intralaminar CM, Pf, CL, Pcn, garis tengah (reuni, Gairah, perhatian, motivasi, afektif
paraventrikular, rhomboid) komponen nyeri
limbik Kelompok nukleus anterior (AD, AM, AV), nukleus Belajar, memori, pengalaman emosional
dorsal lateral dan ekspresi, dorongan, motivasi

Lainnya: MDmc, medial pulvinar, ventral

anterior

sensorik tertentu genikulatum medial Auditori

genikulatum lateral Visual

Ventroposterior

Samping (VPL) Somatosensori tubuh dan tungkai

Media (VPM) Somatosensori kepala dan leher

Medial, parviseluler (VPMpc) Rasa

Inferior (VPI) Ruang depan

Efektor Ventral anterior

Penerima Reticulata Perilaku kompleks

Penerima pallidal Pemrograman motorik

medial ventral Motor

Ventral lateral

Bagian ventral Motor

Bagian punggung Bahasa (belahan dominan)

Asosiatif Posterior samping Somatosensori tingkat tinggi dan visuospasial
integrasi - kognisi spasial
Punggung tengah
Diunduh dari http://ahajournals.org paling lambat tanggal 21 Desember 2022

Medial, magnoseluler (MDmc) Penggerak, motivasi, inhibisi, emosi

Menengah, parviseluler (MDpc) Fungsi eksekutif, memori kerja

Lateral, multiform (MDmf) Perhatian, tatapan horizontal

Pulvinar

Medial Supramodal, wilayah asosiasi tingkat tinggi

di beberapa domain
Menyamping Somatosensori, asosiasi visual
Lebih rendah Asosiasi visual
Anterior (pulvinar oralis) Asosiasi somatosensori intramodalitas,
apresiasi nyeri
* Lihat daftar singkatan di Lampiran.

koneksi dengan lobulus parietal inferior rostral dan SII,
yaitu area somatosensori kedua di operkulum parietal.
102.103Berdasarkan koneksi anatominya dengan
operkulum frontal dan studi fisiologis, VPI juga terlibat
dalam fungsi vestibular.104
Input spinothalamic dan trigeminothalamic dan adanya
neuron dinamis lebar yang terorganisir secara topografi
dan neuron spesifik nosiseptif, atau ambang tinggi, di
nuklei ventroposterior (VPL, VPM, dan VPI) memfasilitasi
peran nukleus sensorik di lateral, atau spesifik, komponen
sistem nyeri.88
Inti Efektor
Efektor atau, lebih umum, inti "motor" termasuk
VA, ventromedial (VM), dan inti VL. Inti VA, menurut
Ilinsky dan Kultas-Ilinsky,37menggabungkan nukleus
anterior lateral ventral (VLa) dari Jones.28Aferen ke
subkawasan spesifik dan terpisah dalam VA berasal dari
pars reticulata dari substansia nigra39.105dan dari globus
pallidus interna.37Inti VA penerima reticulata dihubungkan
dengan premotor, motor tambahan,106dan korteks
prefrontal,107serta dengan bagian ekor korteks parietal
posterior103dan gyrus cingulate rostral.108
Penerima pallidal VA dihubungkan dengan korteks premotorik.28
Fungsi inti VA tidak mapan. Komponen distonik dari
sindrom motorik dari lesi talamus rostral dapat dihasilkan
dari keterlibatan neuron VA yang terkait dengan korteks
motorik dan premotor, sedangkan sindrom perilaku
kompleks yang terlihat pada lesi thalamus anterior dapat
dijelaskan sebagian oleh daerah VA yang terkait dengan
cingulate, prefrontal. , dan asosiasi parietal posterior dan
korteks paralimbik.
Inti VL secara tradisional dianggap menyampaikan informasi
dari otak kecil ke korteks motorik, tetapi pandangan ini
 2274 Pukulan September 2003
perlu diperluas. Bagian posterior VL (VLp menurut Jones28; VL
menurut Ilinsky dan Kultas-Ilinsky37) memiliki koneksi yang
kompleks. Bagian perutnya terhubung dengan korteks
motorik109dan kemungkinan bertanggung jawab atas ataksia
dan kelemahan motorik ringan setelah stroke thalamic.
Bagian dorsal, bagaimanapun, memiliki proyeksi melalui
subdivisi caudal dan pars postrema ke korteks parietal
posterior,103korteks prefrontal,110 –112dan tepi atas sulkus
temporalis superior.113Studi stimulasi VL menunjukkan peran
dalam artikulasi dan bahasa (perseverasi dari stimulasi VL
medial kiri dan misnaming dan kelalaian dengan stimulasi VL
posterior kiri), serta dalam pengkodean dan pengambilan
informasi verbal (kiri) dan nonverbal (kanan). .114 –117Studi
talamotomi awal diarahkan pada VL (lihat laporan115.117–119)
menunjukkan bahwa lesi sisi kiri menghasilkan sindrom afasik
termasuk anomia, output verbal berkurang, kesalahan
parafasik semantik dan fonemik, agrammatisme, ketekunan,
dan aleksia, tetapi pemahaman relatif terjaga dan
pengulangan normal. Gangguan artikulasi, termasuk gagap,
dan kelainan ritme dan modulasi juga diakibatkan oleh lesi VL
kiri, sementara lesi bilateral menyebabkan hipofonia.
Ketepatan lesi awal ini dipertanyakan karena perjalanan pasca
operasi dipersulit oleh gangguan kesadaran, "sindrom otak
organik kronis", hemiparesis, lateropulsi, gangguan gaya
berjalan, dan hemiballismus. Lesi talamotomi yang dipandu
oleh MRI kontemporer pada pasien Parkinson bertujuan untuk
bagian posterior VL dan bagian anterior nukleus VP120dan
tidak menghasilkan memburuknya defisit kognitif yang sudah
ada sebelumnya121dan hanya penurunan ringan dalam
Diunduh dari http://ahajournals.org paling lambat tanggal 21 Desember 2022
kefasihan verbal dan fungsi eksekutif.122
Inti asosiatif
Thalamus asosiatif meliputi posterior lateral, me-
dial dorsal, dan inti pulvinar. Nukleus posterior lateral (LP)
memiliki hubungan anatomis yang kuat dengan korteks parietal
posterior,102.103.123korteks ekstrastriata medial dan dorsolateral,124
dan daerah paralimbik di daerah cingulate posterior dan medial
parahippocampal.92Koneksi ini menunjukkan bahwa perannya
adalah integratif dalam sistem somatosensori dan visual asosiatif
intramodal dan multimodal. Mungkin diharapkan untuk
berpartisipasi dalam fungsi somatosensori dan visual-spasial
tingkat tinggi, seperti dalam pencapaian yang diarahkan pada
tujuan125dan mungkin dalam pemikiran konseptual dan analitis.
Inti medial dorsal (MD) memiliki hubungan timbal balik
yang kuat dengan korteks prefrontal.107.126 –129Sindrom
perilaku frontal mengikuti lesi thalamic secara rutin
melibatkan MD, tetapi fitur arsitektonik unik dari sektor
MD yang berbeda yang terkait dengan berbagai daerah
korteks prefrontal cenderung menentukan sifat yang tepat
dari defisit perilaku.
Bagian medial (magnocellular MD [MDmc]) dihubungkan
dengan daerah paralimbik (korteks prefrontal medial dan
orbital) serta dengan amigdala, otak depan basal, dan korteks
penciuman dan entorhinal.42.130Apatis, abulia, disinhibition, dan
kegagalan untuk menghambat perilaku yang tidak pantas
cenderung dihasilkan dari lesi MDmc, tetapi sejauh mana
amnestik53dan gangguan afasia23berikut lesi thalamic medial
adalah hasil dari keterlibatan MDmc
belum terselesaikan karena lesi jarang terbatas pada
subnukleus ini.
Bagian perantara dari MD (parvicellular MD [MDpc])
dihubungkan dengan korteks prefrontal dorsolateral dan
dorsomedial, area 9 dan 46. Sifat dari area kortikal ini
menunjukkan bahwa masalah fungsi eksekutif berasal dari
lesi MD, termasuk memori kerja yang buruk dan
ketekunan. , mungkin akibat keterlibatan MDpc.
Bagian multiformis MD (MDmf) yang ditempatkan secara
lateral dihubungkan dengan area 8 di cekungan arkuata, dan
oleh karena itu gangguan pandangan horizontal kehendak,
serta defisit perhatian, mungkin terkait dengan keterlibatan
sektor MD ini.
Bukti awal peran thalamus dalam kognisi diberikan oleh
demonstrasi anomia pada pasien setelah stimulasi nukleus
pulvinar.114Para peneliti ini kemudian mengamati bahwa
stimulasi pulvinar kiri mengganggu pemrosesan memori
verbal, dan stimulasi pulvinar kanan mengganggu
pemrosesan memori nonverbal. Pulvinar, seperti inti MD,
bukanlah struktur yang homogen karena memiliki
subkomponen dengan arsitektur dan sifat koneksi yang
unik; itu bahkan lebih beragam daripada MD sehubungan
dengan koneksinya dan mungkin juga sehubungan
dengan atribut fungsionalnya.
Subkawasan berbeda dalam pulvinar medial (PM)
dihubungkan dengan korteks prefrontal,92.131.132lobus parietalis
posterior,102.103.131terkait pendengaran96dan korteks multimodal
dari wilayah temporal superior,133paralimbic cingulate dan
korteks parahippocampal,92dan insula limbik.134Beberapa
laporan menyarankan bahwa pulvinar berkontribusi pada
pemrosesan bahasa114dan bahwa lesi pulvinar mengakibatkan
pengabaian spasial70dan manifestasi afektif dan psikotik.135
Sambungan anatomi dan gambaran klinis ini menunjukkan
bahwa medial pulvinar benar-benar "asosiatif" thalamus.
Lateral pulvinar (PL) dihubungkan dengan posterior
parietal,103.131temporal unggul,133dan korteks ekstrastriata
medial dan dorsolateral,124serta dengan colliculus superior.136
Ini dapat berkontribusi pada integrasi informasi
somatosensori dan visual.
Inferior pulvinar (PI) adalah wilayah visual yang kuat, terkait
baik dengan area lobus temporal yang berkaitan dengan
diskriminasi fitur visual dan dengan area ekstrastriat
ventrolateral dan ventromedial yang berkaitan dengan analisis
gerakan visual.124.137Ini juga menerima input visual langsung
dari sel ganglion retina138dan dari neuron visual colliculus
superior.136
Pulvinar anterior, atau pulvinar oralis (PO), saling
berhubungan dengan korteks asosiasi somatosensori
intramodalitas di bagian rostral regio parietal posterior
dan dengan SII, regio somatosensori kedua.102.103.125.131Inti
PO mungkin juga penting dalam apresiasi nyeri, di antara
kemungkinan fungsi lainnya.
Nuklei lain seperti supragenikulatum, limitans, dan nuklei
posterior berukuran kecil tetapi mungkin penting sebagai
bagian dari “nuklei posterior talamus”,39dianggap
bertanggung jawab atas persepsi nyeri pada model hewan.
Kesimpulan
Presentasi klinis stroke thalamic terbagi dalam 4 sindrom
vaskular utama (paramedian, tuberothalamic, inferolat-
 Schmahmann
eral, dan arteri koroid posterior), tetapi ada variasi
dalam masing-masing sindrom ini karena faktor yang
berhubungan dengan anatomi dan patologi vaskular.
Sindrom stroke tidak spesifik untuk nukleus individual
karena lesi iskemik fokal yang kecil pun jarang
terkurung dalam batas nukleus. Sifat-sifat fungsional
dari inti thalamic yang berbeda disimpulkan dari
pengamatan klinis-anatomi ini dan dari hubungan
timbal balik dengan daerah korteks serebral yang
ditentukan secara perilaku. Studi lebih lanjut tentang
korelasi klinikopatologis, penggunaan diaschisis yang
lebih canggih sebagai metode analisis konektivitas
kortikothalamus manusia,
Lampiran
Singkatan yang Dipilih
AD menunjukkan nukleus talamus dorsal anterior; AM, nukleus talamus
anteromedial; AV, nukleus talamus anteroventral; CeM, nukleus
talamus medial sentral; CL, nukleus talamus lateral sentral; CM,
nukleus talamus centromedian; Csl, nukleus thalamic centralis superior
lateralis; F, forniks; GM, nukleus genikulatum medial; GMpc, nukleus
genikulatum medial, bagian parviseluler; Gpe, globus pallidus, segmen
eksternal; Gpi, globus pallidus, segmen internal; H, habenula; IML,
lamina meduler interna talamus; L/Li, inti talamus limitans; LD, nukleus
talamus dorsal lateral; LGN/LGd/ LGB, nukleus geniculate lateral
thalamic; LP, nukleus talamus posterior lateral; MD, nukleus talamus
dorsal medial; MDdc, nukleus talamus dorsal medial, bagian
densoseluler; MDmc, nukleus talamus dorsal medial, bagian
magnoselular; MDmf, nukleus talamus dorsal medial, bagian
Diunduh dari http://ahajournals.org paling lambat tanggal 21 Desember 2022
multiformis; MDpc, nukleus talamus dorsal medial, bagian parviseluler;
MGN/MG, nukleus geniculate medial thalamic; MTT, saluran
mamillothalamic; P1, P2, P3, divisi pertama, kedua, dan ketiga dari
arteri serebral posterior; Pcn, nukleus thalamic paracentral; Pf, nukleus
thalamic parafascicular; PI, nukleus talamus pulvinar inferior; PL/Pll,
nukleus talamus pulvinar lateral; PM/Plm, nukleus talamus pulvinar
medial; PO/Pla, nukleus talamus anterior pulvinar (pulvinar oralis); Po,
nukleus talamus posterior (Jones); Pt, nukleus thalamic paratenial; Pv,
nukleus thalamic paraventrikular; R, nukleus talamus retikuler; Re,
reuni inti thalamic; RN, nukleus merah; SG/Sg, nukleus talamus
supragenikulata; Sm, stria medullaris; SN, substansia nigra; ST, inti
subthalamic; VA, nukleus talamus anterior ventral; VAF, jalur
amigdalofugal ventral; VL, nukleus talamus lateral ventral; VLa, nukleus
anterior lateral ventral (Jones) -VLo (Olszewski); VLc, nukleus talamus
lateral ventral, pars caudalis (Olszewski) -VLp (bagian dorsal) (Jones);
VLo, nukleus talamus lateral ventral, pars oralis (Olszewski)-VLa (Jones);
VLp, nukleus posterior lateral ventral (Jones); VLps, nukleus talamus
lateral ventral, pars postrema (Olszewski) -VLp (bagian posterodorsal)
(Jones); VM, nukleus talamus ventromedial; VMb, nukleus talamus
ventromedial, bagian basal; VP, nukleus talamus posterior ventral; VPI,
nukleus talamus ventral posterior inferior; VPL, nukleus talamus
posterolateral ventral; VPLa, nukleus lateral posterior ventral, divisi
anterior (Jones)-VPLc (Olzewski); VPLc, nukleus thalamic posterolateral
ventral, pars caudalis (Olszewski)-VPLa (Jones); VPLo, nukleus talamus
posterolateral ventral, pars oralis (Olszewski)-VLp (bagian ventral)
(Jones); VPM, nukleus thalamic posteromedial ventral; dan VPMpc,
nukleus talamus posteromedial ventral, bagian parviseluler.
Perbandingan nomenklatur untuk inti talamus tingkat ventral
menurut Olszewski36dan Jones.28
Terima kasih
Karya ini didukung sebagian oleh McDonnell Pew Program di
Cognitive Neuroscience dan the Birmingham Foundation. Di-
Sindrom Vaskular Talamus 2275
bantuan berharga dari Charlene DeMong, BA, dan Jason MacMore,
BS, sangat kami hargai.
Referensi
1. Fisher CM. Aspek patologis dan klinis perdarahan thalamic.
Asosiasi Trans Am Neurol. 1959;33:56 –59.
2. Watson RT, Heilman KM. Pengabaian thalamus.Neurologi. 1979;29: 690
– 694.
3. Kumral E, Kocaer T, Ertubey NO, Kumral K. Perdarahan thalamic: studi
prospektif terhadap 100 pasien.Pukulan. 1995;26:964 –970.
4. Chung CS, Caplan LR, Han W, Pessin MS, Lee KH, Kim JM.
Perdarahan talamus.Otak. 1996;119:1873–1886.
5. Manabe Y, Kashihara K, Ota T, Shohmori T, Abe K. Kelalaian
motorik setelah perdarahan thalamic kiri: laporan kasus.J Neurol
Sci. 1999;171:69 –71.
6. Ziegler DK, Kaufman A, Marshall HE. Tiba-tiba kehilangan memori terkait
dengan tumor thalamic.Lengkungan Neurol. 1977;34:545–548.
7. Nass R, Boyce L, Leventhal F, Levine B, Allen J, Maxfield C, Salsberg
D, Sarno M, George A. Acquired aphasia pada anak-anak setelah
reseksi bedah tumor thalamic kiri.Neurol Anak Dev Med.
2000;42:580 –590.
8. Squire LR, Amaral DG, Zola-Morgan S, Kritchevsky M, Press G.
Deskripsi cedera otak pada pasien amnesia NA berdasarkan
pencitraan resonansi magnetik.Exp Neurol. 1989;105:23–35.
9. Duret H. Recherches anatomiques sur la circulation de l'encéphale.
Arch Physiol Norm Pathol. 1874; seri 2, vol 1:60 –91, 316 –354,
915–957.
10. Foix C, Hillemand P. Les artères de l'axe encéphalique jusqu'au
diencéphale inclusivement.Pdt Neurol (Paris). 1925; 2:705–739.
11.Lazorthes G.Vaskularisasi dan Sirkulasi Cérébral. Paris, Prancis:
Masson; 1961.
12. Plets C, De Reuck J, Vander Eecken H, Van den Bergh R.
Vaskularisasi thalamus manusia.Acta Neurol Belgia. 1970;70: 687–
770.
13. Percheron G. Anatomi pasokan arteri thalamus manusia dan
penggunaannya untuk interpretasi patologi vaskular thalamic.Z
Neurol. 1973;205:1–13.
14. Percheron G. Les artères du thalamus humain, I: artère et territoire
thalamiques polaires de l'artère communicante postérieure.Pdt Neurol
(Paris). 1976;132:297–307.
15. Percheron G. Les artères du thalamus humain, II: artères et territoire
thalamiques paramedian de l'artère basilaire communicante.Pdt
Neurol (Paris). 1976;132:309 –324.
16. Percheron G. Les artères du thalamus humain: les artères choroı̈-
diennes, I: étude macroscopique des variety individualelles, II:
sistematisasi.Pdt Neurol (Paris). 1977;133:533–545.
17. Percheron G. Les artères du thalamus humain: les artères choroı̈-
diennes, III: absent de territoire thalamique constitué de l'artère
choroı̈dien antérieure; IV: artères et territoires thalamique du système
artériel choroı̈dien et thalamique postéromédian; V: artères et
territoires thalamique du système artériel choroı̈dien et thalamique
postérolatéral.Pdt Neurol (Paris). 1977;133:547–558.
18. Castaigne P, Lhermitte F, Buge A, Escourolle R, Hauw JJ, Lyon-Caen
O. Paramedian thalamic dan infark otak tengah: studi klinis dan
neuropatologis.Ann Neurol. 1981; 10:127–148.
19. Graff-Radford NR, Damasio H, Yamada T, Eslinger PJ, Damasio AR.
Infark thalamic nonhemoragik: temuan klinis, neuropsikologis,
dan elektrofisiologis dalam empat kelompok anatomi yang
ditentukan oleh tomografi terkomputerisasi.Otak. 1985;108(pt
2):485–516.
20. Graff-Radford NR, Eslinger PJ, Damasio AR, Yamada T.
Nonhemorrhagic infarction thalamus: korelasi perilaku, anatomi,
dan fisiologis.Neurologi. 1984; 34:14 –23.
21. Von Cramon DY, Hebel N, Schuri U. Kontribusi pada dasar anatomi
amnesia thalamic.Otak. 1985;108(pt 4):993–1008.
22. Bogousslavsky J, Regli F, Assal G. Sindrom infark wilayah arteri
tuberotalamik unilateral.Pukulan. 1986; 17:434 – 441.
23. Bogousslavsky J, Regli F, Uske A. Infark thalamic: sindrom klinis,
etiologi, dan prognosis.Neurologi. 1988;38:837– 848.
24. Caplan LR, DeWitt LD, Pessin MS, Gorelick PB, Adelman LS. Infark
talamus lateral.Lengkungan Neurol. 1988;45:959 –964.
25. Clarke S, Assal G, Bogousslavsky J, Regli F, Townsend DW, Leenders
KL, Blecic S. Amnesia murni setelah infark thalamic kutub kiri
unilateral: neuropsikologi topografi dan berurutan dan
 2276 Pukulan September 2003
korelasi metabolik (PET).J Neurol Bedah Saraf Psikiatri. 1994;
57:27–34.
26. Tatu L, Moulin T, Bogousslavsky J, Duvernoy H. Wilayah arteri otak
manusia: belahan otak.Neurologi. 1998;50: 1699 –1708.
27. Ghika-Schmid F, Bogousslavsky J. Sindrom perilaku akut infark
thalamic anterior: studi prospektif dari 12 kasus.Ann Neurol.
2000;48:220 –227.
28. Jones EG. Deskripsi thalamus manusia. Dalam: Steriade M, Jones
EG, McCormick DA, eds.Talamus, Volume II: Aspek Eksperimental
dan Klinis. New York, NY: Elsevier; 1997:425–499.
29. Hassler R. Anatomi talamus. Dalam: Schaltenbrand G, Bailey P, eds.
Pengantar Stereotaksis Dengan Atlas Otak Manusia. Stuttgart,
Jerman: Thieme; 1959:230 –290.
30. Pedroza A, Dujovny M, Artero JC, Umansky F, Berman SK, Diaz FG,
Ausman JI, Mirchandani HG. Mikroanatomi arteri komunikans
posterior.Bedah saraf. 1987;20:228 –235.
31. Lazorthes G, Salamon G. Arteri talamus: studi anatomi dan
radiologis.J Neurosurg. 1971; 34:23–26.
32.Schlesinger B.Batang Otak Atas pada Manusia: Konfigurasi Nuklir
dan Pasokan Vaskularnya. New York, NY: Springer; 1976.
33. De Freitas GR, Infark Bogousslavsky J. Thalamic. Di dalam: Donnan G,
Norving B, Bamford J, Bogousslavsky J, eds.Stroke Subkortikal. London,
Inggris: Oxford University Press; 2002:255–285.
34. Macchi G, Jones EG. Menuju kesepakatan tentang terminologi
divisi nuklir dan subnuklear dari talamus motorik.J Neurosurg.
1997;86:670 – 685.
35. Van Buren JM, Borke RC.Variasi dan Koneksi dari Talamus Manusia.
Berlin, Jerman: Springer; 1972.
36. Olszewski J.Talamus dariMacaca mulatta. Basel, Swiss: S Karger;
1952.
37. Ilinsky IA, Kultas-Ilinsky K. Peta cytoarchitectonic sagital dari Macaca
mulattathalamus dengan nomenklatur yang direvisi dari nuklei terkait
motorik yang divalidasi dengan pengamatan pada konektivitasnya. J
Comp Neurol. 1987;262:331–364.
38. Jones EG. Subdivisi fungsional dan organisasi sinaptik thalamus
mamalia.Int Rev Physiol. 1981;25:173–245.
Diunduh dari http://ahajournals.org paling lambat tanggal 21 Desember 2022
39. Jones EG.Talamus. New York, NY: Pers Pleno; 1985: 378 –396.
40. Salamon G.Atlas Arteri Otak Manusia. Paris, Prancis: Sandoz; 1971.
41. Lisovoski F, Koskas P, Dubard T, Dessarts I, Dehen H, Cambier J.
Infark wilayah arteri tuberotalamikus kiri: fitur neuropsikologis
dan MRI.Eur Neurol. 1993;33:181–184.
42. Graff-Radford NR, Tranel D, Van Hoesen GW, Brandt JP. Amnesia
diencephalic.Otak. 1990;113(pt 1):1–25.
43. Warren JD, PD Thompson, PD Thompson. Amnesia diensefalik dan
apraksia setelah infark talamus kiri.J Neurol Bedah Saraf Psikiatri.
2000;68:248.
44. Segara JM. Penyakit dan perilaku vaskular serebral, I: sindrom arteri
mesencephalic (percabangan arteri basilar).Lengkungan Neurol. 1970;
22:408 – 418.
45. Caplan LR. Sindrom "puncak basilar".Neurologi. 1980;30: 72–79.
46. Guberman A, Stuss D. Sindrom infark thalamic paramedian
bilateral.Neurologi. 1983;33:540 –546.
47. Reilly M, Connolly S, Stack J, Martin EA, Hutchinson M. Infark
thalamic paramedian bilateral: sindrom stroke yang berbeda
tetapi kurang dikenal.QJ Med. 1992;82:63–70.
48. Bogousslavsky J, Regli F, Delaloye B, Delaloye-Bischof A, Assal G, Uske A.
Hilangnya aktivasi diri psikis dengan infark bithalamic:
neurobehavioural, CT, MRI dan SPECT berkorelasi.Pemindaian Acta
Neurol. 1991;83:309 –316.
49. Engelborghs S, Marien P, Pickut BA, Verstraeten S, De Deyn PP.
Hilangnya aktivasi diri psikis setelah infark bithalamic
paramedian.Pukulan. 2000;31:1762–1765.
50. Hodges JR, McCarthy RA. Amnesia otobiografi akibat infark
thalamic paramedian bilateral: studi kasus dalam neurobiologi
kognitif.Otak. 1993;116(pt 4):921–940.
51. Spiegel EA, Wycis HT, Orchinik C, Freed H. Chronotaraxis Thalamic
Am J Psikiatri. 1956;113:97–105.
52. Krolak-Salmon P, Croisile B, Houzard C, Setiey A, Girard-Madoux
P, Vighetto A. Total pemulihan setelah infark thalamic paramedian
bilateral.Eur Neurol. 2000;44:216 –218.
53. Victor M, Adams RD, Collins GH. Sindrom Wernicke-Korsakoff: studi
klinis dan patologis terhadap 245 pasien, 82 dengan pemeriksaan
post-mortem.Contemp Neurol Ser. 1971;7:1–206.
54.Martin JJ. Penyakit degeneratif thalamus manusia. Di dalam: Steriade
M, Jones EG, McCormick DA, eds.Talamus, Volume II: Aspek
Eksperimental dan Klinis. New York, NY: Elsevier; 1997: 653–687.
55. Goldenberg G, Podreka I, Pfaffelmeyer N, Wessely P, Deecke L.
Iskemia thalamic pada amnesia global sementara: studi SPECT.
Neurologi. 1991;41:1748 –1752.
56. Chen WH, Liu JS, Wu SC, Chang YY. Amnesia global sementara dan
perdarahan talamus.Klinik Neurol Bedah Saraf. 1996;98:309 –311.
57. Pradalier A, Lutz G, Vincent D. Transient global amnesia, migrain, infark
thalamic, dihydroergotamine, dan sumatriptan.Sakit kepala.
2000;40:324 –327.
58. Dejerine J, sindrom Roussy G. Le thalamique.Pdt Neurol (Paris).
1906; 14:521–532.
59. Garcin R, Lapresle J. Syndrome sensitif de type thalamique et a
topografi cheriro-orale par lésion localisée du thalamus.Pdt
Neurol (Paris). 1954;90:124 –129.
60. Fisher CM. Stroke sensorik murni thalamic: studi patologis.
Neurologi. 1978;28:1141–1144.
61. Lapresle J, Haguenau M. Korelasi anatomik-klinis pada lesi talamus
fokal.Z Neurol. 1973;205:29 – 46.
62. Garcin R. Syndrome cérébello-thalamique par lésion localisée du
thalamus avec une digression sur le “signe de la main creuse” et son
intertérêt séméiologique. (Jubilé du Docteur André-Thomas).Pdt Neurol
(Paris). 1955;93:143–149.
63. Gutrecht JA, Zamani AA, Pandya DN. Stroke lacunar thalamic dengan
defisit cerebellar dan proprioceptive murni.J Neurol Bedah Saraf
Psikiatri. 1992;55:854 – 856.
64. Nasreddine ZS, Saver JL. Nyeri setelah stroke thalamic: dominasi
diensefalik kanan dan gambaran klinis pada 180 pasien.Neurologi.
1997;48:1196 –1199.
65. Karussis D, Leker RR, Abarmsky O. Disfungsi kognitif setelah stroke
talamus: studi terhadap 16 kasus dan kajian literatur.J Neurol Sci.
2000;172:25–29.
66. Decroix JP, Graveleau P, Masson M, Cambier J. Infark di wilayah
arteri koroid anterior: studi tomografi klinis dan terkomputerisasi
dari 16 kasus.Otak. 1986;109:1071–1085.
67. Neau JP, Bogousslavsky J. Sindrom infark wilayah arteri koroid
posterior.Ann Neurol. 1996;39:779 –788.
68. Ghika J, Bogousslavsky J, Henderson J, Maeder P, Regli F. "Tangan goyah
dystonic tersentak-sentak": sindrom motorik tertunda pada infark
thalamic posterior.J Neurol. 1994;241:537–542.
69. Wada K, Kimura K, Minematsu K, Yamaguchi T. Skotoma hemianopik
homonim yang tidak sesuai.J Neurol Sci. 1999;163:179 –182.
70. Karnath HO, Himmelbach M, Rorden C. Anatomi subkortikal dari
pengabaian spasial manusia: putamen, nukleus berekor dan pulvinar.
Otak. 2002;125:350 –360.
71. Kase CS. Perdarahan subkortikal. Di dalam: Donnan G, Norving B,
Bamford J, Bogousslavsky J, eds.Stroke Subkortikal. London, Inggris:
Oxford University Press; 2002:347–377.
72. Buttner T, Schilling G, Hornig CR, Dorndorf W. Infark thalamic:
aspek klinis, temuan neuropsikologis, prognosis.Fortschr Neurol
Psikiater. 1991;59:479 – 487.
73. Steinke W, Sacco RL, Mohr JP, Foulkes MA, Tatemichi TK, Wolf PA,
Price TR, Hier DB. Stroke thalamic: presentasi dan prognosis infark
dan perdarahan.Lengkungan Neurol. 1992;49:703–710.
74. Garg BP, DeMyer WE. Infark talamus iskemik pada anak-anak:
presentasi klinis, etiologi, dan hasil.Pediatr Neurol. 1995; 13:46 –
49.
75. Browser MC, Rollins N, Roach ES. Ganglia basal dan infark thalamic pada
anak-anak: penyebab dan gambaran klinis.Lengkungan Neurol.
1996;53:1252–1256.
76. Leigh RJ, Zee DS.Neurologi Gerakan Mata. Philadelphia, Pa: FA
Davis; 1983.
77.Schmahmann JD.Hemi-inatensi Dari Infark Subkortikal Belahan
Kanan. Boston, Massa: Masyarakat Neurologi dan Psikiatri Boston;
1984.
78. Tatemichi TK, Desmond DW, Prohovnik I, Cross DT, Gropen IT, Mohr JP,
Stern Y. Kebingungan dan kehilangan memori akibat infark genu
kapsuler: sindrom pemutusan thalamocortical?Neurologi.
1992;42:1966 –1979.
 Schmahmann
79. Chukwudelunzu FE, Meschia, JF, Graff-Radford NR, Lucas JA.
Kelainan metabolisme dan neuropsikologis yang luas terkait
dengan infark diskrit genu kapsul internal.
J Neurol Bedah Saraf Psikiatri. 2001;71:658 – 662.
80. von Monakow C. Lokalisasi der Hirnfunktionen.J Psychol Neurol.
1911; 17:185–200.
81. Szelies B, Herholz K, Pawlik G, Karbe H, Hebold I, Heiss WD. Efek
fungsional luas dari infark thalamic diskrit.Lengkungan Neurol.
1991;48:178 –182.
82. Baron JC, Levasseur M, Mazoyer B, Legault-Demare F, Mauguiere
F, Pappata S, dkk. Diaschisis thalamocortical: tomografi emisi
positron pada manusia.J Neurol Bedah Saraf Psikiatri. 1992;55:
935–942.
83. Huguenard JR, Pangeran DA. Mekanisme dasar pelepasan epilepsi
di talamus. Dalam: Steriade M, Jones EG, McCormick DA, eds.
Talamus, Volume II: Aspek Eksperimental dan Klinis. New York,
NY: Elsevier; 1997:295–330.
84. Llinas R, Ribary U. Kesadaran dan otak: dialog talamokortikal
dalam kesehatan dan penyakit.Ann NY Acad Sci. 2001;929: 166 –
175.
85. Sidibe M, Pare JF, Smith Y. Nigral dan input pallidal untuk memisahkan
neuron thalamostriatal secara fungsional di kompleks nuklir
intralaminar centromedian / parafascicular pada monyet.J Comp
Neurol. 2002;447:286 –299.
86. Bentivoglio M, Kultas-Ilinsky K, Ilinsky I. Limbic thalamus: struktur,
organisasi intrinsik, dan koneksi. Dalam: Vogt BA, Gabriel M, eds.
Neurobiologi Korteks Singulat dan Talamus Limbik. Boston,
Massa: Birkhäuser; 1993:71–122.
87. Lenz FA, Dougherty PM. Pemrosesan nyeri di thalamus manusia. Dalam:
Steriade M, Jones EG, McCormick DA, eds.Talamus, Volume II: Aspek
Eksperimental dan Klinis. New York, NY: Elsevier; 1997: 617–651.
88. Willis WD Jr. Fungsi nociceptive dari neuron thalamic. Dalam:
Steriade M, Jones EG, McCormick DA, eds.Talamus, Volume II:
Aspek Eksperimental dan Klinis. New York, NY: Elsevier; 1997: 373–
424.
89. Yakovlev PI, Locke S, Koskoff DY, Patton RA. Inti limbik talamus dan
Diunduh dari http://ahajournals.org paling lambat tanggal 21 Desember 2022
koneksi korteks limbik, I: organisasi proyeksi kelompok inti
anterior dan inti talamus garis tengah talamus ke girus cingulate
anterior dan rudimen hippocampal pada monyet.Lengkungan
Neurol. 1960; 3:620 – 641.
90. Locke S, Angevine JB Jr, Yakovlev PI. Inti limbik talamus dan
koneksi korteks limbik, II: proyeksi talamo-kortikal dari inti dorsal
lateral pada manusia.Lengkungan Neurol. 1961; 4:355–366.
91. Yakovlev PI, Locke S. Inti limbik talamus dan koneksi korteks
limbik, III: koneksi kortikokortikal dari girus cingulate anterior,
cingulum, dan bundel subkallosal pada monyet. Lengkungan
Neurol. 1961;5:34 –70.
92. Yeterian EH, Pandya DN. Koneksi kortikotalamus dari daerah paralimbik
pada monyet rhesus.J Comp Neurol. 1988;269:130 –146.
93. Mesulam MM. Pola dalam neuroanatomi perilaku: area asosiasi,
sistem limbik, dan spesialisasi hemisfer. Dalam: Mesulam MM, ed.
Prinsip Neurologi Perilaku. Philadelphia, Pa: FA Davis; 1988. Seri
Neurologi Kontemporer.
94. Devinsky O, Luciano D. Kontribusi cingulate cortex pada perilaku
manusia. Dalam: Vogt BA, Gabriel M, eds.Neurobiologi Korteks
Singulat dan Talamus Limbik. Boston, Massa: Birkhäuser;
1997:527–556.
95. Mesulam MM, Pandya DN. Proyeksi kompleks genikulatum medial
di dalam celah sylvian monyet rhesus.Otak Res. 1973;60:315–333.
96. Pandya DN, Rosene DL, Doolittle AM. Koneksi corticothalamic dari area yang
berhubungan dengan pendengaran di lobus temporal pada monyet rhesus.
J Comp Neurol. 1994;345:447– 471.
97. Hackett TA, Stepniewska I, Kaas JH. Koneksi thalamocortical dari
korteks pendengaran parabelt pada monyet kera.J Comp Neurol.
1998;400:271–286.
98. Kennedy H, Bullier J. Investigasi pelabelan ganda dari konektivitas
aferen ke area kortikal V1 dan V2 dari monyet kera.
J Neurosci. 1985;5:2815–2830.
99. Shatz CJ, Rakic P. Asal usul koneksi eferen dari korteks visual
monyet rhesus janin.J Comp Neurol. 1981;196: 287–307.
100. Jones EG, Powell TP. Koneksi korteks sensorik somatik monyet
rhesus, 3: koneksi talamus.Otak. 1970;93:37–56.
Sindrom Vaskular Talamus 2277
101. Pritchard TC, Hamilton RB, Morse JR, Norgren R. Proyeksi
gustatory thalamic dan area lingual pada monyet,Macaca
fascicularis.J Comp Neurol. 1986;244:213–228.
102. Yeterian EH, Pandya DN. Koneksi kortikotalamus dari korteks
parietal posterior pada monyet rhesus.J Comp Neurol. 1985;
237:408 – 426.
103. Schmahmann JD, Pandya DN. Investigasi anatomi proyeksi
thalamic ke korteks parietal posterior pada monyet rhesus.
J Comp Neurol. 1990;295:299 –326.
104. Deecke L, Schwarz DW, Fredrickson JM. Respons vestibular pada
monyet rhesus ventroposterior thalamus, II: konvergensi
vestibuloproprioceptive pada neuron thalamic.Exp Otak Res.
1977;30:219 –232.
105. Francois C, Tande D, Yelnik J, Hirsch EC. Distribusi dan morfologi
akson nigral yang diproyeksikan ke talamus pada primata.
J Comp Neurol. 2002;447:249 –260.
106. Schell GR, Strick PL. Asal input thalamic ke daerah premotor
arkuata dan motor tambahan.J Neurosci. 1984;4: 539 –560.
107. Goldman-Rakic PS, Porrino LJ. Inti primata mediodorsal (MD) dan
proyeksi ke lobus frontal.J Comp Neurol. 1985;242:535–560.
108. Vogt BA, Pandya DN, Rosene DL. Korteks cingulate dari monyet
rhesus, I: cytoarchitecture dan aferen thalamic.J Comp Neurol.
1987;262:256 –270.
109. Strik PL. Analisis anatomi input talamus ventrolateral ke korteks
motorik primata.J Neurofisiol. 1976;39:1020 –1031.
110. Kievit J, Kuypers HGJM. Organisasi koneksi thalamocortical ke
lobus frontal pada monyet rhesus.Exp Otak Res. 1977;29:299 –
322.
111. Künzle H, koneksi Akert K. Eferen area kortikal 8 (kelopak mata
depan) diMacaca fascicularis: sebuah reinvestigasi menggunakan
teknik autoradiografi.J Comp Neurol. 1977;173:147–164.
112. Middleton FA, Strick PL. Bukti anatomi keterlibatan ganglia
cerebellar dan basal dalam fungsi kognitif yang lebih tinggi.Sains.
1994;266:458 – 451.
113. Yeterian EH, Pandya DN. Koneksi talamus dari korteks sulkus
temporal superior pada monyet rhesus.J Comp Neurol.
1989;282:80 –97.
114. Ojemann GA, Fedio P, Van Buren JM. Anomia akibat stimulasi
parietal pulvinar dan subkortikal.Otak. 1968;91:99 –116.
115. Ojemann GA, Ward AA Jr. Representasi ucapan di talamus
ventrolateral.Otak. 1971;94:669 – 680.
116. Johnson MD, Ojemann GA. Peran thalamus manusia dalam bahasa
dan memori: bukti dari studi elektrofisiologi. Otak Cogn.
2000;42:218 –230.
117. Hugdahl K, Wester K. Neurokognitif berkorelasi thalamotomi
stereotactic dan stimulasi thalamic pada pasien parkinsonian.
Otak Cogn. 2000;42:231–252.
118. Bel DS. Fungsi bicara talamus disimpulkan dari efek talamotomi.
Otak. 1968;91:619 – 638.
119. Lhermitte F. Gangguan bahasa dan hubungannya dengan lesi
talamus.Adv Neurol. 1984;42:99 –113.
120. Atkinson JD, Collins DL, Bertrand G, Peters TM, Pike GB. Lokasi
optimal lesi talamotomi untuk tremor yang terkait dengan
penyakit Parkinson: analisis probabilistik berdasarkan pencitraan
resonansi magnetik pasca operasi dan atlas digital terintegrasi.J
Neurosurg. 2002;96:854 – 866.
121. Lund-Johansen M, Hugdahl K, Wester K. Fungsi kognitif pada
pasien dengan penyakit Parkinson yang menjalani thalamotomi
stereotaxic.J Neurol Bedah Saraf Psikiatri. 1996;60:564 –571.
122. Schuurman PR, Bruins J, Merkus MP, Bosch DA, Speelman JD.
Perbandingan efek neuropsikologi thalamotomi dan stimulasi
thalamic.Neurologi. 2002;59:1232–1239.
123. Weber JT, Yin TCT. Proyeksi subkortikal dari korteks parietal
inferior (area 7) pada monyet berekor tunggul.J Comp Neurol.
1984; 224:206 –230.
124. Yeterian EH, Pandya DN. Koneksi corticothalamic dari area visual
ekstrastriat pada monyet rhesus.J Comp Neurol. 1997;378: 562–
585.
125. Acuña C, Cudeiro J, Gonzalez F, Alonso JM, Perez R. Sel-sel yang mencapai lateral-
posterior dan pulvinar — dibandingkan dengan area parietal 5a: studi dalam
berperilakuMacaca nemestrinamonyet.Exp Otak Res. 1990;82:158–166.
126. Tobias TJ. Aferen ke korteks prefrontal dari nukleus mediodorsal
talamus pada monyet rhesus.Otak Res. 1975;83:191–212.
 2278 Pukulan September 2003
127. Giguere M, Goldman-Rakic PS. Inti mediodorsal: distribusi aferen
dan eferen areal, laminar, dan tangensial di lobus frontal monyet
rhesus.J Comp Neurol. 1988;277:195–213.
128. Barbas H, Henion TH, Dermon CR. Beragam proyeksi thalamic ke korteks
prefrontal pada monyet rhesus.J Comp Neurol. 1991;313:65–94.
129. Siwek DF, Pandya DN. Proyeksi prefrontal ke nukleus mediodorsal
talamus pada monyet rhesus.J Comp Neurol. 1991;312:509 –524.
130. Russchen FT, Amaral DG, Price JL. Input aferen ke divisi
magnoselular nukleus talamus mediodorsal pada monyet,Macaca
fascicularis.J Comp Neurol. 1987;256:175–210.
131. Asanuma C, Andersen RA, Cowan WM. Hubungan talamus lobulus
parietal inferior kaudal dan korteks prefrontal lateral pada
monyet: proyeksi kortikal yang berbeda dari kelompok sel di
nukleus pulvinar medial.J Comp Neurol. 1985;241:357–381.
132. Romanski LM, Giguere M, Bates JF, Goldman-Rakic PS. Organisasi
topografi koneksi pulvinar medial dengan korteks prefrontal pada
monyet rhesus.J Comp Neurol. 1997;379:313–332.
Diunduh dari http://ahajournals.org paling lambat tanggal 21 Desember 2022
133. Yeterian EH, Pandya DN. Koneksi kortikotalamus dari sulkus temporal
superior pada monyet rhesus.Exp Otak Res. 1991;83:268–284.
134. Mufson EJ, Mesulam MM. Koneksi thalamic dari insula pada
monyet rhesus dan mengomentari konektivitas paralimbik dari
nukleus pulvinar medial.J Comp Neurol. 1984;227:109 –120.
135. Penjaga O, Bellis F, Mabille JP, Dumas R, Boisson D, Devic M.
Demence thalamique apres lesion hemorragique unilaterale du
pulvinar droit.Pdt Neurol (Paris). 1986;142:759 –765.
136. Robinson DL, Cowie RJ. Pulvinar primata: komponen struktural,
fungsional, dan perilaku dari arti-penting visual. Dalam: Steriade
M, Jones EG, McCormick DA, eds.Talamus, Volume II: Aspek
Eksperimental dan Klinis. New York, NY: Elsevier; 1997:53–92.
137. Cusick CG, Scripter JL, Darensbourg JG, Weber JT. Subdivisi
chemoarchitectonic dari pulvinar visual pada monyet dan
hubungan koneksinya dengan area visual dorsolateral temporal
dan rostral tengah, MT dan DLr.J Comp Neurol. 1993;336:1–30.
138. Cowey A, Stoerig P, Bannister M. Sel ganglion retina berlabel dari
nukleus pulvinar pada monyet kera.Ilmu saraf. 1994; 61:691–705.