Anda di halaman 1dari 7

2.

Angina Pektoris
Angina pektoris (AP) didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) akibat iskemia miokard. Perasaan tidak enak di dada ini dapat berupa nyeri, rasa terbakar, atau rasa tertekan. Kadang-kadang tidak dirasakan di dada melainkan di leher, rahang bawah, bahu, atau di ulu hati. Derajat angina dapat diklasifikasikan menurut Canadian Cardiac Society (CCS).

Strategi Pengobatan Bedah pintas koroner (coronary artery bypass graftings [CABGs]) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) merupakan dua tindakan yang paling sering dilakukan untuk menghilangkan obstruksi. Sedangkan secara medikamentosa, tiga jenis obat antiangina yang sering digunakan adalah nitrat, penyekat beta, dan antagonis kalsium.

a. Angina Pektoris Stabil (Stable Angina) Apabila plak ateroma yang berada di a. koronaria stabil, maka serangan AP selalu timbul pada kondisi yang sama yaitu pada waktu terjadi peningkatan beban jantung. Nyeri dada yang timbul saat melakukan aktivitas, bersifat kronis (> 2 bulan), dan beratnya tidak berubah di dalam beberapa tahun terakhir. Nyeri precordial terutama di daerah retrosternal, terasa seperti tertekan benda berat atau terasa panas, seperti diremas ataupun seperti tercekik. Rasa nyeri sering menjalar ke lengan kiri atas/bawah bagian medial, ke leher, daerah maksila hingga ke dagu atau ke punggung, tetapi jarang menjalar ke lengan kanan. Nyeri bisanya berlangsung singkat (1-5 menit) dan rasa nyeri hilang bila penderita istirahat. Rasa nyeri juga capat hilang dengan pemberian obat golongan nitrat. Jika ditelusuri, biasanya dijumpai beberapa faktor resiko PJK. Pemeriksaan elektrokardiografi sering normal (50-70% penderita). Dapat juga terjadi perubahan segmen-ST yaitu depresi segmen-ST atau adanya inversi gelombang T (arrow head). Kelainan segmen-ST (depresi segmen-ST) sangat nyata pada pemeriksaan uji beban latihan.

Pengobatan Nitrat sublingual masih merupakan obat pilihan utama untuk meredakan nyeri dada pada AP stabil. Karena efek vasodilatasi yang dapat mengakibatkan sakit kepala dan hipotensi, pemberian nitrat selalu dimulai dengan dosis kecil dan dalam posisi duduk atau berbaring.

Penyekat beta diberi tunggal atau kombinasi dengan nitrat merupakan pilihan utama untuk penderita AP stabil yang hipertensi atau takikardia tanpa disertai gagal jantung. Sedangkan antagonis kalsium sangat baik diberikan pada penderita AP stabil yang juga menderita penyakit paru obstruksi, diabetes melitus atau klaudikasio. Pemberian Aspirin secara rutin untuk penderita angina pektoris stabil sampai saat ini masih kontroversial. Uji latihan beban (treadmil test) dilakukan pada keadaan : Untuk konfirmasi adanya PJK Untuk mengetahui berat ringannya AP Stratifikasi resiko sesudah infark miokard akut.

Apabila hasil uji latih beban menunjukkan positif berat, yaitu timbul nyeri dada yang hebat atau pada EKG tampak depresi segmen ST yang sangat dalam pada menit-menit pertama, atau terjadi penurunan tekanan darah, maka hal ini merupakan indikasi untuk dilakukan coronary angiography.

b. Angina Pektoris Tidak Stabil (Unstable Angina) Apabila keadaan plak ateroma pada a. koronaria menjadi tidak stabil, misalnya mengalami perdarahan, ruptur, atau terjadi fissura, sehingga terbentuk trombus di daerah plak yang menghambat aliran darah koroner dan terjadi serangan AP. Serangan AP jenis ini datangnya tidak tentu, dapat terjadi pada waktu penderita sedang melakukan kegiatan fisik atau dalam keadaan istirahat, dan gejalanya bervariasi tergantung bentuk, besar kecil dan keadaan trombus. Pada subset klinis ini, kualitas, lokasi, penjalaran dari nyeri dada sama dengan penderita angina stabil. Tetapi nyerinya bersifat progresif dengan frekuensi timbulnya nyeri yang bertambah sering dan lamanya nyeri semakin bertambah serta pencetus timbulnya keluhan juga berubah. Sering timbul saat istirahat. Pemberian nitrat tidak segera menghilangkan keluhan. Keadaan ini didasari oleh patogenesis yang berbeda dengan angina stabil. Angina tidak stabil sering disebut sebagai pre-infarction sehingga penanganannya memerlukan monitoring yang ketat. Pada angina tidak stabil, plaque aterosklerosis mengalami trombosis

sebagai akibat plaque rupture (fissuring), di samping itu diduga juga terjadi spasme namun belum terjadi oklusi total atau oklusi bersifat intermiten. Pada pemeriksaan elektrokardiografi didapatkan adanya depresi segmen-ST, kadar enzim jantung tidak mengalami peningkatan. Beberapa kriteria yang dapat dipakai untuk mendiagnosa AP tidak stabil yaitu : Angina progresif kresendo yaitu terjadi peningkatan dalam intensitas, frekuensi dan lamanya episode AP yang dialami selama ini. - Angina at rest/nocturnal yang baru - Angina pasca infark miokard

Pengobatan Penderita dengan angina tidak stabil perlu dilakukan monitoring EKG 24 jam di ruangan intensif (ICCU) oleh karena resiko berkembang menjadi infark miokard akut sangat besar. Pengobatan umum, termasuk pemberian oksigen, tirah baring sampai angina terkontrol, puasa 8 jam kemudian makanan cair atau lunak selama 24 jam pertama, pemberian laksans agar penderita tidak mengedan. Penderita juga hendaknya diberikan obat anti nyeri, antitrombotik, nitrat, calcium-antagonist, beta-blocker dan antikoagulan. Jika dengan obat-obat yang sudah intensif tersebut nyeri tetap berlangsung atau progresif, perlu dipertimbangkan dilakukan angiografi koroner segera dan bila memungkinkan dilakukan PTCA atau CABG.

c.

Variant Angina (Prinzmetal's Angina) Variant angina atau Prinzmetal's angina pertama kali dikemukakan pada tahun 1959 digambarkan sebagai suatu sindroma nyeri dada sebagai akibat iskemia miokard yang hampir selalu terjadi saat yang sama (biasanya pagi di waktu sedang istirahat). Hampir tidak pernah dipresipitasi oleh stress/emosi dan pada pemeriksaan EKG didapatkan adanya elevasi segmen-ST serta nyeri dada menghilang dengan pemberian nitrat. Mekanisme iskemia pada Prinzmetal's angina terbukti disebabkan karena terjadinya spasme arteri koroner, walaupun tanpa adanya lesi aterosklerotik. Kejadiannya tidak didahului oleh meningkatnya kebutuhan oksigen miokard.

Pengobatan Variant angina jarang ditemukan dalam praktek sehari-hari. Prognosis angina tipe ini biasanya baik. Serangan akut biasanya memberi respons yang baik terhadap nitrat (sublingual atau intravena). Antagonis kalsium merupakan obat pilihan untuk mencegah serangan berulang dari variant angina. Antagonis kalsium dapat diberi sebagai obat tunggal atau dikombinasi dengan nitrat. Dianjurkan juga pemberian Aspirin pada penderita variant angina.

4. Gagal Jantung (Dekompensasi Kordis)


Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (cardiac output) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan cardiac output mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian, manifestasi klinis gagal jantung terdiri dari berbagai respons hemodinamik, renal neural, dan hormonal yang tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Apabila tekanan pengisian meningkat dengan cepat sekali seperti yang sering terjadi pada infark miokard akut, sehingga dalam waktu singkat menimbulkan berbagai tandatanda kongestif sebelum jantung sempat mengadakan mekanisme kompensasi yang kronis, maka keadaan ini disebut sebagai gagal jantung kongestif akut.

Patofisiologi Pada awal gagal jantung, akibat cardiac output yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron, serta pengelepasan arginin vasopresin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Respon neurohumoral ini akan membawa keuntungan untuk sementara waktu. Namun setelah beberapa saat, kelainan sistem neurohumoral ini akan memacu perburukan gagal jantung, tidak

hanya karena vasokonstriksi serta retensi air dan garam yang terjadi, akan tetapi juga karena adanya efek toksik langsung dari noradrenalin dan angiotensin terhadap miokard.

Manifestasi Klinis Akibat bendungan di berbagai organ dan low output, pada penderita gagal jantung kongestif hampir selalu ditemukan : Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. Gejala sistemik berupa lemah, cepat capek, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali dan edema perifer. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.

Tanda khas pada auskultasi ialah adanya bunyi jantung ketiga (diastolic gallop). Dapat pula terdengar bising apabila terjadi dilatasi ventrikel. Pada paru hampir selalu terdengar ronki basah. Berdasarkan gejala sesak nafas, New York Heart Association (NYHA) membagi gagal jantung kongestif kronik menjadi 4 kelas, yaitu : Kelas 1 : Kelas 2 : Kelas 3 : Kelas 4 : aktifitas sehati-hari tidak terganggu, sesak timbul jika melakukan kegiatan fisik yang berat aktifitas sehari-hari terganggu sedikit aktivitas sehari-hari sangat terganggu, merasa nyaman pada waktu istirahat walaupun istirahat terasa sesak

Gagal jantung kongestif akut biasanya dikelompokkan atas klasifikasi Killip, yaitu : Kelas 1 : Kelas 2 : Kelas 3 : Kelas 4 : tidak terlihat tanda/gejala disfungsi ventrikel kiri (kematian di RS 6%) gallop S3/kongesti pulmonal ringan sampai moderat (kematian di RS 30%) edema paru berat yang akut (kematian di RS 40%) sindrom syok (kematian di RS 80-90%)

Kriteria Diagnosis Kriteria Framingham (diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan dua kriteria minor).

Kriteria Mayor Paroxysmal nocturnal dispnea Distensi vena-vena leher Peningkatan vena jugularis Ronki Kardiomegali Edema paru akut Gallop bunyi jantung III Refluks hepatojugular positif

Kriteria Minor Edema ekstremitas Batuk malam Sesak malam Sesak pada aktifitas Hepatomegali Efusi pleura Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal Takikardia (> 120 denyut per menit)

Mayor atau Minor Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari terapi

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Kimia darah (termasuk ureum, kreatinin, glukosa, elektrolit), hemoglobin, tes fungsi hati, dan lipid darah. - Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria Radiografi Rontgen thorak didapatkan pembesaran jantung, distensi vena pulmonalis dan redistribusinya ke apeks paru (opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks), kadang-kadang ditemukan efusi pleura. Elektrokardiografi Membantu menunjukkan etiologi gagal jantung (infark, iskemia, hipertrofi, dan lain-lain) Ekokardiografi

Diagnosis Banding Sirosis hepatis Gagal ginjal Sindrom nefrotik

Pengobatan a. Non Farmakologi - Edukasi - Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan. - Hentikan rokok dan alkohol - Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut. b. Farmakologi - Diuretik Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuetik regular dosis rendah tujuan untuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan menghilangkan edema. - Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal , dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sitolik ventrikel kiri. Pemberian dimulai dengan dosis rendah, dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis yang efektif. - Penyekat beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. - Antikoagulan dan antiplatelet Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. Antagonis kalsium dihindari, jangan menggunakan kalsium antagonis untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal jantung.

Anda mungkin juga menyukai