Edema Pulmo

Definisi
Adalah proses eksudasi cairan berlebih dari intravaskular ke ekstravaskular, interstitial, alveoli. Akumulasi cairan ini
berakibat serius pada funghi paru karena mengganggu proses difusi.
Normalnya cairan intravascular merembes ke intersisial dalam jumlah sangat sedikit, kemudian cairan ini akan
mengalir ke pembuluh limfe menuju vena pulmonalis untuk kembali ke sirkulasi. Proses ini terjadi dipengaruhi oleh
tekanan hidrostatik(tekanan yang mendorong plasma ke intersisial), tekanan onkotik plasma(mengikat plasma supaya
tidak keluar dari intravaskular), permeabilitas kapiler, aliran limfe paru.

Keseimbangan cairan antara di intersisial dan intravaskular dalam parenkim paru diatur menurut Hukum Starling.
Menurut Hukum Starling akumulasi cairan di ekstaravaskular paru dapat terbentuk bila :
• Hidrostatik intravaskular meningkat ——— Hidrostatik alveoli menurun
• Onkotik intravaskular menurun ———— Onkotik alveoli meningkat
• Permeabilitas terhadap cairan di kapiler atau alveoli meningkat
• Permeabilitas terhadap protein di kapiler atau alveoli meningkat

Klasifikasi

• Edema Paru Kardiogenik

Etiologi : IMA, hipertensi, penyakit
katup jantung, kardiomiopati

• Edema Paru Nonkardiogenik

Etiologi : direct injury to the
lu ng(tra u ma da da, kontusio,
aspirasi, pneumonia, keracunan
02, emboli baru), jejas hematogen
ka paru (sepsis, pankreatitis,
bypass kardiopulmoner), ARDS,
high a ltitude, TRA LI, pasca
thoracosintesis

Edema pulmo kardiogenik terjadi ketika tekanan hidrostatik intravaskular > tekanan onkotik plasma sehingga cairan
merembes ke intersisial semakin banyak, drainage limfatik tidak mampu mengkompensasi. Hal ini akan melebarkan
tight junction(epitel) sehingga cairan masuk ke alveoli, alveoli banjir oleh air. Karakteristik cairan ini “miskin protein”.

Edema pulmo nonkardiogenik tekanan hidrostatiknya normal. Terjadi disfungsi surfaktan yang melapisi alveoli.
Surfactant diproduksi oleh makrofag alveolar type 2. Disfungsi surfactant terjadi karena injury di makrofag alveolar
type 2 salah 1 penyebabnya karna infeksi bakteri/virus —> produksi surfactant terganggu —> sel2 plasma di
vaskular, protein, molekul akan merembes ke intersisial —> makin lama melebarkan tight junction alveoli —> masuk
ke alveoli (“kaya protein-neutrofil, makrofag”)

Klinis
Edema pulmo termasuk gagal nafas tipe 1 (hipoksemia - kegagalan oksigenasi) Pa02 < 60mmHg

Edema Paru Kardiogenik

Faktor risiko kardiak
Ronkhi basah kasar dan atau mengi
Peningkatan tekanan hidrostatik intrakardiak(gallop S3, peningkatan JVP, edema perifer)
Ro thorax : kardiomegali, redistribusi pembuluh darah paru, infiltrat perihiler-sentral(kupu-kupu), efusi pleura
Hipoksemia disebabkan karena ketidaksesuaian antara perfusi dan ventilasi(V/Q mismatch), dimana jarak antara
arteri dan alveolus semakin meningkat (AaD02 meningkat) sehingga pemberian oksigen sangat memperbaiki hipoksia

Edema Paru Nonkardiogenik

Ronkhi basah kasar dan atau mengi
Ro thorax : infiltrat yang terdistribusi di seluruh lapang paru,-perifer tidak ada kardiomegali atau efusi pleura
Hipoksemia terjadi karena adanya shunting intrapulmonal(Right to Left Shunt - bercampurnya darah vena systemic
dan darah kapiler paru) yang kurang memberikan respon terhadap oksigen.

Terapi