Anda di halaman 1dari 14

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Definisi Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah secara adekuat ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat, dapat mengakibatkan terjadinya edema paru dan bendungan pada sistem vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.

Etiologi Gagal Jantung Kongestif Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi yang tergantung pada tiga faktor yaitu: Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung. Kontraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol. Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah jantung akan berkurang.

Gagal Jantung Kiri Kongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi dispnoe, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan dan kegelisahan.

Gagal Jantung Kanan Bila ventrikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah, yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena jugularis, asites, anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.

Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard, seperti yang terjadi pada infark miokard, hipertensi lama atau kardiomiopati. Faktor etiologi : Hipertensi (10-15%) Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofik, restriktif) Penyakit katup jantung (mitral dan aorta) Kongenital ( ASD, VSD) Alkohol Obat-obatan Kondisi curah jantung tinggi Perikard (konstriksi atau efusi) Gagal jantung kanan (hipertensi paru) Faktor resiko independen untuk terjadinya gagal jantung serupa dengan faktor resiko pada penyakit jantung koroner (peningkatan kolesterol, hipertensi, dan diabetes).

Klasifikasi a. Gagal jantung sistolik dan diastolik Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. b. Gagal jantung akut dan kronik Salah satu contoh gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba2 menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer. Sedangkan, contoh gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan lahan. Kongesti perifer sangat mencolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik. c. Low output and high output heart failure Low output heart failure disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard.High output heart failure ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidism, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri2 dan penyakit paget. Secara praktis kedua kelainan ini susah dibedakan. d. Gagal jantung kanan dan kiri Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer atau sekunder, tromboemboli paru kronik sehinggan terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali dan istensil vena jugularis. Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. e. Gagal jantung kongestif Secara klinis hal ini tampak sebagai suatu keadaan dimana penderita sesak napas disertai gejala bendungan cairan di vena jugularis, hepatomegali, splenomegali, asites dan edema perifer. Gagal jantung kongestive biasanya dimulai dari gagal jantung kiri terlebih dahulu dan secara lambat dalam jangka panjang diikuti dengan gagal gagal jantung kanan.

Patofisiologi Pompa yang tidak adekuat dari jantung merupakan dasar terjadinya gagal jantung. Pompa yang lemah tidak dapat memenuhi keperluan terus-menerus dari tubuh akan oksigen dan zat nutrisi. Sebagai reaksi dari hal tersebut, awalnya dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah karena hal ini, maka otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat. Sementara itu ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan sodium. Ini menambah jumlah darah yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah. Hal ini menyebabkan kenaikkan yang progresif pada tekanan pengisian sistemik rata-rata dimana tekanan atrium kanan meningkat sampai akhirnya jantung mengalami peregangan yang berlebihan atau menjadi sangat edema sehingga tidak mampu memompa darah yang sedang sekalipun. Tubuh kemudian mencoba untuk berkompensasi dengan melepaskan hormon yang membuat jantung bekerja lebih keras. Dengan berlalunya waktu, mekanisme pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung mulai timbul. Seperti gelang karet yang direntang berlebihan, maka kemampuan jantung untuk merentang dan mengerut kembali akan berkurang. Otot jantung menjadi terentang secara berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara efisien. Penurunan kontraksi ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah, dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohurmoral. Vasokontriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah, sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraksi jantung melalui hukum Frank Starling. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal (regurgitasi aorta, cacat septum vertikel), beban akhir (stenosis aorta, hipertensi sistemik), atau menurunkan kontraktilitas miokardium (infark miokardium, kardiomiopati). Selain dari ketiga mekanisme fisiologis tersebut, ada faktor-faktor fisiologis lain yang dapat juga mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa, seperti stenosis katup atrioventrikularis dapat mengganggu pengisian ventrikel, perikarditis konstriktif dan tamponade jantung dapat mengganggu pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel, sehingga menyebabkan gagal jantung. Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer terjadi yaitu: 1. meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis 2. meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron

3. hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif. Sekresi neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain : 1. Norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan toksisitas miosit 2. Angiotensin II menyebabkan vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan mengaktifkan saraf simpatis 3. Aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium 4. Endothelin menyebabkan vasokontriksi dan toksisitas miosit 5. Vasopresin menyebabkan vasokontriktor dan resorbsi air 6. TNF merupakan toksisitas langsung miosit 7. ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek antiproliferatif pada miosit 8. Interleukin-1 dan interleukin-6 bersifat toksis terhadap miosit. Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume), maka terjadi pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic Pressure), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. Oleh karena selama diastole atrium dan ventrikel

berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP (Left Atrium Pressure), sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan meningkat. Jika

tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru. Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmoner, yang mana hipertensi pulmoner akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

Gejala Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup. Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan. Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan terjadinya ascites, hepatomegali, dan oedem tungkai. Gambaran klinis gagal jantung secara umum: Dispnea, atau perasaan sulit bernafas adalah manifestasi yang paling umum dari gagal jantung. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru-paru yang mengurangi kelenturan paru-paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. Ortopnea, atau dispnea pada posisi berbaring, terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral. Reabsorpsi dari cairan interstitial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskular paruparu lebih lanjut.

Dispnea nokturnal paroksismal (PND) atau mendadak terbangun karena dispnea, dipicu oleh perkembangan edema paru-paru interstitial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri daripada dispnea atau ortopnea.

Asma kardial adalah mengi akibat bronkospasme dan terjadi pada waktu malam atau karena aktivitas fisik. Batuk non produktif juga dapat terjadi sekunder dari kongesti paru-paru, terutama pada posisi berbaring. Terjadinya ronki akibat transudasi cairan paru-paru adalah ciri khas dari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru sesuai pengaruh gaya gravitasi.

Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial sekunder dari distensi vena. Distensi atrium atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esophagus dan disfagia atau kesulitan menelan.

Diagnosis Kriteria diagnosis CHF kiri dan kanan menurut Framingham yaitu: Kriteria Mayor Paroksismal nocturnal dispnea (PND) Distensi vena leher Ronki basah Kardiomegali Udem paru akut S3 gallop Peningkatan tekanan vena >16 cm of water Waktu sirkulasi > 25 detik Hepatojugular refluks positif Hidrotoraks Kriteria mayor atau minor: Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan Suatu diagnosis yang pasti dari CHF memerlukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor yang terjadi bersamaan Kriteria Minor Udema tungkai Batuk malam hari Dispnea saat aktivitas Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari maksimum Takikardia (>120 x/menit)

Klasifikasi fungsional CHF berdasarkan NYHA (New York Heart Association): Kelas 1: Tidak ada limitasi aktivitas fisik. Tidak timul sesak napas, rasa lelah, atau palpitasi dengan aktivitas biasa. Kelas II: Sedikit limitasi aktivitas fisik. Timbul rasa lelah, palpitasi, dan sesak napas dengan aktivitas fisik biasa, tetapi nyaman sewaktu istirahat. Kelas III: Aktivitas fisik sangat terbatas. Aktivitas fisik kurang dari biasa sudah menimbulkan gejala, tetapi nyaman sewaktu istirahat. Kelas IV: Gejala-gejala sudah ada sewaktu istirahat, dan aktivitas fisik sedikit saja akan memperberat gejala.

Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan Rontgen thorax Nilai besar jantung, ada/tidaknya edema paru dan efusi pleura. Tetapi banyak juga pasien CHF tanpa disertai kardiomegali. 2. Pemeriksaan EKG Nilai ritmenya, apakah ada tanda dari pembesaran ventrikel kiri, infark miokard dan bundle branch block. 3. Echocardiography Mungkin menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, pembesaran ventrikel dan abnormalitas katup mitral. Pemeriksaan ini lebih spesifik dan sensitive untuk menilai meningkatnya massa ventrikel (hipertrofi ventrikel).

Penatalaksanaan Tujuan primer pengobatan adalah mencegah terjadinya gagal jantung dengan mengobati penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung terutama hipertensi, penyakit arteri koroner. Tetapi jika disfungsi miokard sudah terjadi maka tujuan utama dari pengobatan adalah mengobati/menghilangkan penyebab utamanya. Jika penyebab dasar tidak dapat dikoreksi, pengobatan ditujukan untuk : 1) Mencegah memburuknya fungsi jantung, yaitu dengan memperlambat proses remodeling sehingga dapat mmengurangi mortalitas. Dapat diberikan ACE inhibitor dan -blocker mengurangi beban kerja jantung.

2) Mengurangi gejala-gejala gagal jantung, sehingga dapat memperbaiki kualitas hidup pasien, dengan pengurangan overload cairan dengan diuretik, penurunan resistensi perifer dengan vasodilator, dan peningkatan kontraktilitas miokard dengan obat inotropik.

Terapi untuk gagal jantung sendiri dibagi atas: a) Terapi non farmakologik Diet : Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g Na/hari, atau < 2 g/hari untuk gagal jantung sedang sampai berat. Restriksi cairan menjadi 1,5 2 liter/hari hanya untuk gagal jantung berat. Berhenti merokok Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II-III). Istirahat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil.

b) Terapi farmakologik 1. Meningkatkan kontraktilitas Inotropik positif : digoksin 2. Menurunkan beban jantung (preload & afterload) Vasodilator : ISDN, ACE inhibitor (Captopril) Diuretika : tiazid, loop diuretics, diuretik hemat kalium -bloker : metoprolol, bisoprolol, karvedilol

3. Memperbaiki irama jantung Antiaritmia

Prognosis Mortalitas 1 tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan berkaitan dengan derajat keparahannya. Faktor yang berkaitan adalah klinis, hemodinamk, biokimia, dan adanya aritmia.

COR PULMONAL KRONIK

Definisi Kor pulmonal kronis adalah hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit paru kronis. Pada perkembangannya akan berlanjut menjadi gagal jantung kanan.

Etiologi Penyakit yang mendasari terjadinya kor pulmonal dapat digolongkan menjadi 4 kelompok : 1. Penyakit pembuluh darah paru. 2. Penekanan pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma, granuloma atau fibrosis. 3. Penyakit neuro muskular dan dinding dada. 4. Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK), penyakit paru interstisial dan gangguan pernafasaan saat tidur. Penyakit yang menjadi penyebab utama dari kor pulmonal kronis adalah PPOK, diperkirakan 8090% kasus.

Patofisiologi Penyakit paru kronis akan mengakibatkan : 1. Berkurangnya vaskular bed paru, dapat disebabkan oleh semakin terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang mengembang atau kerusakan paru 2. Asidosis dan hiperkapnia 3. Hipoksia alveolar, yang akan merangsang vasokontriksi pembuluh darah 4. Polisitemia dan hiperviskositas darah. Keempat kelainan ini akan menyebabkan timbulnya hipertensi pulmonal. Dalam jangka panjang akan mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dan kemudian berlanjut menjadi gagal jantung kanan.

Diagnosis Pada anamnesis, biasanya pasien mengeluhkan :


Fatigue, takipnue, exertional dyspnea, dan batuk Nyeri dada atau angina yang disebabkan oleh iskemia pada ventrikel kanan atau teregangnya arteri pulmonalis.

Hemoptisis, karena rupturnya arteri pulmonalis yang sudah mengalami arteroslerotik atau terdilatasi akibat hipertensi pulmonal.

Bisa juga ditemukan variasi gejala-gejala neurologis, akibat menurunnya curah jantung dan hipoksemia.

Pada tahap lanjut, gagal jantung kanan akan mengakibatkan kongestif hepar, sehingga muncul gejala anoreksia, nyeri atau rasa tidak nyaman pada perut kanan atas, dan ikterus.

Selanjutnya pada pemeriksaan fisik, kita bisa mendapatkan :


Inspeksi : diameter dinding dada yang membesar, sianosis Palpasi : edema tungkai, peningkatan vena jugularis yang menandakan terjadinya gagal jantung kanan.

Perkusi : pada paru bisa terdengar hipersonor pada PPOK, pada keadaan yang berat bisa menyebabkan asites.

Auskultasi :pada paru ditemukan wheezing dan rhonki, bisa juga ditemukan bising sistolik di paru akibat turbulensi aliran pada rekanalisasi pembuluh darah pada chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Split pada bunyi jantung II, dapat ditemukan pada tahap awal, namun pada tahap lanjut dapat terdengar systolic ejection murmur yang terdengar lebih keras di area pulmonal. Bunyi jantung III dan IV juga terdengar serta mumur sistolik dari regurgitasi pulmonal.

Pada pemeriksaan penunjang:

Pada foto thorak, ditemukan corakan vaskuler meningkat, pelebaran hilus dan trunkus pulmolnal. Kemudian tanda-tanda pembesaran ventrikel kanan, seperti apeks terangkat, pinggang jantung menghilang.

Pada EKG, ditemukan gelompang P pulmonal, deviasi aksis jantung ke kanan dan RVH. Pada Echokardiografi ditemukan penebalan dinding ventrikel kanan, pelebaran rongga ventrikel kanan ke arah kiri, septum interventrikuler bergeser ke kiri dan bergerak berlawanan selama siklus jantung.

Kateterisasi jantung, akan membantu untuk menilai tekanan vaskuler paru, kalkulasi tahanan vaskular paru serta responnya terhadap pemberian oksigen dan vasolilator.

Penatalaksanaan Tujuan dari terapi pada kor pulmonal kronik adalah : 1. Mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas 2. Menurunkan hipertensi pulmonal 3. Meningkatkan kelangsungan hidup 4. Pengobatan penyakit dasar dan komplikasinya. Penatalaksanaan diawali dengan istirahat, diet jantung yang rendah garam, kemudian menghentikan faktor resiko seperti merokok pada pasien PPOK. Kemudian penatalaksanaan selanjutnya sebagai berikut :

Terapi Oksigen Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat menigkatkan kelangsungan hidup belum diketahui pasti, namun ada 2 hipotesis : (1) terapi oksigen mengurangi vasokonstriksi dan menurunkan resistensi vaskular paru yang kemuadian meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan. (2) terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak dan organ vital lainnya. Pemakaian oksigen secara kontinyu selama 12 jam (National Institute of Health, USA); 15 jam (British Medical Research Counsil) meningkatkan kelangsungan hidup dibanding pasien tanpa terapi oksigen. Indikasi terapi oksigen adalah : PaO2 55 mmHg atau SaO2 88% PaO2 55-59 mmHg disertai salah satu dari : edema disebabkan gagal jantung kanan, P pulmonal pada EKG, eritrositosis hematokrit > 56%.

Vasodilator Pemakaian vasodilator seperti nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergik, ACE- I, dan postaglandin belum direkomendasikan secara rutin. Vasodilator dapat menurunkan tekanan pulmonal pada kor pulmonal kronik, meskipun efisiensinya lebih baik pada

hipertensi pulmonal yang primer. Vasodilator yang biasa dipakai adalah nifedipine dengan dosis 10-30 mg per oral 3 kali sehari, maksimal 120 -180 mg per hari.

Digitalis Hanya digunakan pada pasien kor pulmonal bisa disertai gagal jantung kiri. Digoksin bisa diberikan dengan dosis 0,125-0,375 mg per oral 1 x 1. Pada pemberian digitalis perlu diwaspadai resiko aritmia.

Diuretik Diberikan bila ditemukan gagal jantung kanan, pemberian diuretik berlebihan dapat menimbulkan alkalosis metabolik yang dapat memicu peningkatan hiperkapnia. Disamping itu pemberian diuretik dapat menimbulkan kekurangan cairan sehingga mengakibatkan preload ventrikel kanan dan curah jantung menurun. Furosemid dapat diberikan dengan dosis 20-80 mg per hari PO / IV, dosis maksimal 600 mg per hari.

Antikoagulan Diberikan untuk menurunkan resiko terjadinya tombroemboli akibat disfungsi dan pembesaran ventrikel kanan adanya faktor imobilisasi pada pasien. Warfarin dapat diberikan dengan dosis 2-10 mg PO 1 x 1.

Prognosis Pada kor pulmonal kronik yang disertai gagal jantung kanan, prognosisnya buruk. Namun dengan pemberian terapi oksigen dalam jangka panjang dapat meningkatkan kualitas hidup pasien.