ETIOPATOGENIA DE LAS AGUDIZACIONES ENDODONTICAS Od. Miguel Angel Aznar Ludovic Premio Dr. Pedro Henrquez, de la SVE.

Caracas, 1995

INTRODUCCION La realizacin de un tratamiento endodntico es un procedimiento que, por lo general, despierta muchas expectativas en el paciente, ms an si ste presenta sintomatologa; posiblemente esto se deba a la creencia popular de que los tratamientos de conducto son dolorosos. Uno de nuestros objetivos, como miembros de un equipo de salud, es el proporcionarle alivio al paciente. Puede llegar a ser frustrante, tanto para el paciente como para el odontlogo, que el tratamiento efectuado, en lugar de proporcionar alivio, ocasione dolor o inflamacin; ms an, llega a ser sorpresiva una sintomatologa dolorosa postoperatoria, si el paciente previamente a la realizacin del tratamiento, se encontraba asintomtico. La sintomatologa que puede presentar un paciente durante la realizacin de un tratamiento endodntico se conoce como agudizacin endodntica. La misma es una complicacin que se presenta de manera inesperada durante la terapia endodntica, que sorprende tanto al paciente como al clnico tratante y que requiere su pronta atencin y resolucin. De ah surge la inquietud por conocer, entre otras cosas, la incidencia de las mismas y las causas que las producen a fin de que, cuando se nos presente esta situacin, podamos manejarla de la manera ms adecuada y prevenirla cuando nos sea posible. Siendo ste un tema polmico, es importante conocer las opiniones de los autores que trabajan la materia, acerca de los signos y sntomas que debe presentar un paciente para considerar que sufre una agudizacin; conocer sus caractersticas clnicas y los factores que podran desencadenarlas. En la presente revisin hemos incluido estos puntos. Durante la lectura de este trabajo encontraremos las distintas definiciones que se le han dado a este fenmeno de la agudizacin endodntica y la frecuencia con que puede presentarse. As mismo, se revisarn las teoras ms asociadas con el desarrollo de las agudizaciones, como son: la alteracin del sndrome de adaptacin local, los cambios en la presin de los tejidos periapicales, los factores microbiolgicos, los mediadores qumicos de la inflamacin que intervienen en este proceso y los factores inmunolgicos y psicolgicos que se presentan durante las mismas. Habiendo revisado las teoras que ms se relacionan con este fenmeno, estaremos en capacidad de reconocerlo con facilidad y dispondremos de los fundamentos necesarios para establecer un tratamiento efectivo en la resolucin de las agudizaciones. Habiendo revisado las teoras que ms se relacionan con este fenmeno, estaremos en capacidad de reconocerlo con facilidad y dispondremos de los fundamentos necesarios para establecer un tratamiento efectivo en la resolucin de las agudizaciones. AGUDIZACION ENDODONTICA Definiciones: Este tipo de dolor postoperatorio tiende a ser un tanto confuso, incluso en su denominacin; as podemos encontrar que se le denomina agudizacin endodntica, exacerbacin aguda o "flareups" (trmino en ingls). A travs de los aos, los diversos autores que han estudiado el fenmeno de las agudizaciones endodnticas, han elaborado diferentes definiciones de esta complicacin que se presenta durante la realizacin del tratamiento endodntico. Bartels y cols. (1968) la definen como "una condicin de dolor o inflamacin que resulta en una consulta de emergencia". Seltzer y Naidorf (1985) la sealan como un problema que se presenta durante o despus de la terapia endodntica, desarrollando dolor e inflamacin. La misma puede ocurrir posterior al

acceso del conducto, an sin haberlo instrumentado, y debido a la magnitud de la sintomatologa puede alarmar tanto al paciente como al clnico tratante. Naidorf (1985) durante una conferencia que dictaba para una escuela dental en Nueva York se refiere a las agudizaciones endodnticas de la siguiente manera "una parte del precio al hacer endodoncia son las agudizaciones, no importa cuan cuidadoso se sea en su realizacin". Matusow (1986a) define el fenmeno como la exacerbacin, manifestada como una celulitis aguda, que ocurre peridicamente durante el tratamiento endodntico inicial de dientes no vitales, asintomticos, que usualmente se encuentran intactos y que estn asociados a lesiones periapicales. Goldman y cols. (1988) la describen como "una situacin que se presenta en un paciente asintomtico despus de la preparacin biomecnica completa del o los conductos, que resulta en dolor severo y constante y/o edema dentro de 1 2 das siguientes". Diversos autores (Mata y cols., 1985; Morse y cols., 1986a, 1986d; Abbott y cols., 1988) consideran que la agudizacin est relacionada con una infeccin y la definen como una consulta de emergencia no programada, necesaria debido a la presencia de dolor e inflamacin combinadas o solamente por inflamacin. Trope (1990) la define como "las manifestaciones clnicas de una inflamacin periapical aguda comnmente asociada con infeccin". Walton y Fouad (1992) afirman que la agudizacin endodntica puede presentarse dentro de las primeras horas o pocos das despus de iniciado el tratamiento endodntico, el paciente presenta dolor o inflamacin o la combinacin de ambas. El problema debe ser lo suficientemente severo como para interrumpir el estilo de vida del paciente, para que este haga contacto con el odontlogo, requiriendo una consulta de emergencia y un tratamiento activo. Torabinejad y Walton (1991), la describen como "fenmenos reactivos a los mediadores qumicos y a la presin, creados como resultado de las reacciones inflamatorias en los tejidos perirradiculares". Cada autor vara en cierta medida el concepto de una agudizacin endodntica dependiendo de la etiologa y de los signos y sntomas que en ella incluyen, lo que hace difcil comparar los resultados de los estudios. Rimmer (1993) afirma que ninguna de esas definiciones describe todos los parmetros que conciernen a la agudizacin endodntica como un todo. Estas diferencias han llevado a dicho autor a sugerir un ndice para utilizar un lenguaje comn que permita a la comunidad odontolgica medir y estudiar de una manera completa este fenmeno. En la presente revisin bibliogrfica la definicin de agudizacin que vamos a utilizar es la siguiente: La agudizacin endodntica es una complicacin que se presenta durante la realizacin de la terapia endodntica de dientes no vitales asociados con imgenes radiolcidas apicales, que puedan o no encontrarse asintomticos y que una vez iniciado el tratamiento endodntico requieren de una consulta de emergencia, a consecuencia del dolor severo y/o la inflamacin que se presente. No se considerar agudizacin al dolor posterior a la instrumentacin que ocurre en los dientes vitales como consecuencia de una respuesta inflamatoria aguda debido a la pulpectoma y subsiguiente preparacin del conducto, ya que esta molestia postoperatoria generalmente no es severa y es una respuesta normal al tratamiento (Genet y cols., 1986). Caractersticas Clnicas Segn Seltzer (1979), dentro de las caractersticas clnicas que se presentan durante las agudizaciones endodnticas encontramos: 1. Periodontitis apical sintomtica. 2. Periostitis. 3. Formacin de absceso. Factores Desencadenantes

A los posibles factores desencadenantes de las agudizaciones se les ha dividido en tres importantes grupos (Walton y Torabinejad, 1992) : 1. Irritantes del conducto radicular. 2. Factores teraputicos iatrognicos. 3. Factores del husped. Dentro de los irritantes contenidos dentro del conducto radicular encontramos bacterias, subproductos bacterianos, tejido pulpar necrtico, as como sustancias nocivas y antgenos que penetran al conducto y tejidos periapicales. Como factores teraputicos iatrognicos durante la terapia endodntica se mencionan la sobre o subinstrumentacin, las soluciones irrigadoras, los medicamentos colocados dentro del conducto, la hiperoclusin y una desbridacin incompleta. En lo que concierne a los factores del husped se han mencionado la edad, el sexo, la presencia de dolor preoperatorio, el tamao de la lesin apical, el tratamiento por segunda intencin y la presencia de fstula. Incidencia La frecuencia con la que se presentan las agudizaciones endodnticas es variable, esta variacin es el resultado parcial del anlisis de diferentes factores y condiciones con las que se han relacionado las agudizaciones endodnticas. Por ejemplo, Morse y cols. (1986a) sealan una incidencia de aproximadamente un 20%, considerando solo el criterio de inflamacin como agudizacin, despus del tratamiento de dientes con pulpas necrticas, que se encontraban asintomticos antes del tratamiento, y que presentaban una imagen radiolcida apical. Por otra parte, Barnett y Tronstad (1989) realizaron un estudio retrospectivo, en el cual utilizaron pacientes asintomticos, con pulpas necrticas asociadas a lesiones periapicales, en donde consideraron como agudizacin la presencia de dolor y/o inflamacin. Estos autores determinaron una incidencia de aproximadamente un 5.5%. Otros autores han reportado distintos porcentajes de incidencia de agudizaciones, siempre dependiendo de los factores considerados por los mismos; un resumen de algunos de estos porcentajes podemos observarlos en el Anexo N 1. Walton y Fouad (1992) consideran que el problema con muchos de estos estudios es que han sido realizados de manera retrospectiva, sin controles, han tenido un nmero reducido de pacientes o han manejado variables no definidas. Dichos autores realizaron un estudio prospectivo, en un perodo de cuatro meses, evaluando 946 citas de pacientes que se encontraban bajo tratamiento endodntico. Ellos obtuvieron como resultado una incidencia del 3.17%. Factores relacionados con la incidencia de agudizaciones Por otra parte encontramos que los factores que han sido relacionados con un mayor nmero de agudizaciones son los siguientes: Edad y sexo del paciente. Diente involucrado. Historia de dolor preoperatorio. Presencia y tamao de la lesin periapical. Inflamacin preoperatoria. Repeticin del tratamiento endodntico. Nmero de citas. Sobreinstrumentacin. Historia de alergia sistmica. Enfermedades sistmicas. Tcnica de instrumentacin. Para cada uno de estos factores existe una opinin diferente. A continuacin revisaremos cada una de ellas por separado.

Edad Para algunos autores (Balaban y cols., 1984; Morse y cols., 1986a) las agudizaciones se presentan con mayor frecuencia en personas menores de 50 aos. Estos autores alegan que la posible razn de esta discrepancia en las edades est relacionada con la anatoma del conducto radicular y con los cambios dentinarios que en l ocurren con la edad; con los aos hay un incremento de las calcificaciones pulpares, una disminucin del dimetro de los conductos radiculares y un incremento en la calcificacin de los tbulos dentinarios. Por lo tanto, los conductos de las personas mayores son estrechos, conteniendo una menor cantidad de restos necrticos e infectados. Otros autores (Walton y Fouad, 1992) consideran que no hay relacin entre la edad y la incidencia de este fenmeno. Sexo Autores como Balaban y cols. (1984) y Morse y cols. (1986a) consideran que no hay relacin entre el sexo y la incidencia de agudizaciones. Otros autores (Fox y cols., 1970; Mulhern y cols., 1982; Genet y cols., 1987) consideran que las agudizaciones se presentan con mayor frecuencia en el sexo femenino que en el masculino. Por otra parte autores como Walton y Fouad (1992) no encontraron diferencias significativas relacionadas con el sexo del paciente, aunque si establecieron que se presentan en una proporcin de 2:1 (femenino : masculino). Diente involucrado Se ha relacionado una mayor incidencia de agudizaciones en los incisivos laterales superiores y en los premolares inferiores (Morse y cols., 1986). Autores como Balaban y cols. (1984) y Morse y cols. (1986a) consideran que se presentan agudizaciones con mayor frecuencia en los incisivos laterales superiores, con una incidencia de 38.1% y 45.4% respectivamente. Estos autores suponen que la razn de esta alta incidencia sea la curvatura distal y palatina que presentan estos dientes; si en esta porcin apical quedan restos de conducto que no han sido preparados adecuadamente, las bacterias all presentes podrn multiplicarse y producir sustancias inflamatorias. Naidorf (1985) afirma que los molares inferiores son propensos a producir una agudizacin debido a que, entre las races mesiales se encuentra una anatoma radicular difcil de limpiar. De igual manera Genet y cols. (1987) afirman que el dolor postoperatorio depende del nmero de conductos presentes, incrementndose cuando existen varios conductos. No obstante Walton y Fouad (1992) no encontraron diferencias significativas entre grupos de dientes ni entre las arcadas (superior e inferior). Presencia de dolor preoperatorio Genet y cols. (1987) realizaron un estudio en 443 dientes, a fin de determinar los factores preoperatorios y operatorios asociados con dolor despus de la primera cita; ellos obtuvieron como resultado que el dolor postoperatorio se present en un 27% de los casos; de este porcentaje, 5% present dolor severo y 22% dolor moderado, relacionando el dolor postoperatorio con la presencia de varios factores. Uno de los factores relacionados fue la presencia de dolor preoperatorio; estos autores afirman que los casos de pulpas no vitales con dolor preoperatorio presente al momento de la cita inicial, tienen ms probabilidades de presentar dolor postoperatorio que los casos de pulpas vitales, independientemente de que stas presenten o no, dolor preoperatorio. Las probabilidades disminuyen en los casos de pulpas necrticas asintomticas. Estos hallazgos han sido reportados con anterioridad por otros autores (Seltzer y cols., 1961; Fox y cols., 1970; Clem, 1970; O'Keefe, 1976; Maadox y cols., 1977; Genet y cols., 1986). Recientemente Walton y Fouad (1992) encontraron que el factor ms importante relacionado con la incidencia de agudizaciones, fue la presencia de dolor preoperatorio severo, el cual result en un 19% de incidencia.

Presencia y tamao de la lesin periapical La presencia de lesin periapical ha sido relacionada con la incidencia de agudizaciones. Si bien autores como Fox y cols. (1970) encontraron una disminucin en la frecuencia de dolor postoperatorio en aquellos casos que presentaban imagen radiolcida apical, otros autores como Sundqvist (1976), Yoshida y cols. (1987) y Walton y Fouad (1992) afirman que, en dientes con patologa periapical se presentan con mayor frecuencia agudizaciones endodnticas. Por su parte Trope (1990) afirma que no ocurren agudizaciones en dientes sin signos radiogrficos de lesin periapical. En cuanto al tamao de la lesin periapical, varios autores coinciden en que los dientes con grandes zonas de rarefaccin apical, son ms propensos a sufrir de exacerbaciones dolorosas, que aquellos con lesiones de tamao reducido. Genet y cols. (1987) encontraron que el dolor postoperatorio estuvo presente cuando la imagen radiolcida fue mayor de 5 mm de dimetro. Inflamacin preoperatoria Walton y Fouad (1992) encontraron como segundo factor en importancia, a la presencia de inflamacin preoperatoria, localizada o difusa, con una incidencia de un 15% de los casos estudiados. Repeticin del tratamiento endodntico En los ltimos aos se ha sealado una mayor incidencia de agudizaciones en dientes que requieren la repeticin del tratamiento endodntico. Trope (1990) realiz un estudio con un total de 474 dientes, de los cuales 147 eran retratamientos. Sus resultados en la incidencia de agudizaciones fueron de 3.79% para dientes que no presentaban tratamiento previo, y 4.08% para los casos de retratamiento. En un estudio posterior, Trope (1991) realiza los tratamientos en una sola cita y obtiene una incidencia de agudizaciones de un 13.6% en los casos de retratamiento. Este autor sugiere que al tratar de retirar la gutapercha contenida dentro del conducto, sta tiende a extruir las bacterias y detritus hacia el peripice, donde causarn inflamacin aguda y dolor severo. As mismo afirma que el solvente utilizado puede contribuir con un incremento en la respuesta inflamatoria. Por otra parte Walton y Fouad (1992) tambin reportaron la incidencia de agudizaciones en los casos de retratamiento, aunque no encontraron una mayor incidencia entre los mismos y los casos de tratamientos convencionales. Nmero de citas Mulhern y cols. (1982) realizaron un estudio sobre la incidencia de dolor postoperatorio despus de un tratamiento endodntico realizado en una sola cita, en 60 dientes monorradiculares, asintomticos y con necrosis pulpar, tratados por dos estudiantes de post-grado. Treinta dientes fueron tratados en tres citas, realizando evaluaciones radiogrficas y clnicas. Un cuestionario subjetivo les fue entregado a los pacientes a fin de registrar las experiencias de dolor. No encontraron diferencias significativas en la incidencia de dolor postoperatorio existente entre los grupos a los que se les realiz el tratamiento endodntico en varias citas y aquellos realizados en una sola cita. Trope (1991) realiz un estudio cuyo propsito fue comparar la incidencia de agudizaciones en tratamientos realizados en una cita, entre dientes sin signos clnicos o radiogrficos de lesin periapical, aquellos con signos clnicos o radiogrficos de lesin periapical sin tratamiento previo y aquellos con signos de lesin periapical donde fue realizado un tratamiento previo. Todos los dientes fueron instrumentados a una medida predeterminada e irrigados con hipoclorito de sodio al 0.5%. Los conductos fueron obturados sin registrar la presencia o ausencia de sntomas ni el diagnstico de la condicin apical. Se les dio a los pacientes las instrucciones postoperatorias escritas y una prescripcin de 600 mg de ibuprofeno para tomarlo si se desarrollaba un dolor de moderado a intenso. Si se presentaban un dolor severo o

inflamacin, el paciente deba telefonear inmediatamente y era considerado como una agudizacin. De acuerdo con los hallazgos de este estudio, el autor concluye que los dientes sin lesin apical no se agudizan y pueden ser tratados en una sola cita. Los dientes con lesin apical pero sin tratamiento previo, pueden ser tratados en una sola cita con una baja probabilidad de que ocurra una agudizacin endodntica, y en los dientes con periodontitis apical que necesitaron retratamiento las agudizaciones fueron mayores por lo que los retratamientos en una sola cita son inadmisibles. Eleazer y Eleazer (1998) realizaron un anlisis retrospectivo con un grupo numeroso de tratamientos endodnticos realizados en molares con pulpas necrticas. Dichos dientes fueron tratados por un mismo operador, utilizando siempre la misma tcnica de preparacin biomecnica de los conductos radiculares, siendo tratados unos en una sola sesin y otros en sesiones mltiples. Los autores concluyen que no existe diferencia significativa entre los tratamientos realizados en una sola sesin y los realizados en varias sesiones con respecto a la presencia de agudizaciones endodnticas.

Sobreinstrumentacin Ha existido una gran controversia acerca del lmite apical hasta el que debe llegar la instrumentacin de los conductos radiculares, cuando los dientes se encuentran asociados a lesiones periapicales. Grossman (1977) afirma que, idealmente, una emergencia endodntica no debera ocurrir durante el tratamiento. Sin embargo, si sta ocurre ocasionalmente, es probable que sea el resultado de una instrumentacin vigorosa que ha transportado microorganismos, restos dentinarios o ambos, a travs del foramen apical. La sobreinstrumentacin como causa de la incidencia de agudizaciones ha sido reportada por Balaban y cols. (1984). Estos autores consideran que, posiblemente la instrumentacin a travs del pice sea la nica razn por la cual los dientes, que haban sido instrumentados completamente en la primera cita, se hayan exacerbado, debido a una respuesta inflamatoria aguda desencadenada por la instrumentacin dentro de los tejidos periapicales. Seltzer (1979) establece que cuando los tejidos periapicales son maltratados por instrumentos manipulados a travs del pice de un diente infectado, stos provocan gran cantidad de dao tisular. Los tejidos periapicales traumatizados sirven como nido para el crecimiento y multiplicacin de los microorganismos. Debemos recordar que existen estudios en los que se ha determinado que la sobreinstrumentacin de los conductos radiculares infectados produce bacteriemias transitorias. Bender y cols. (1963) encontraron que se establecieron bacteriemias en un 31% de los dientes en los cuales se realiz una sobreinstrumentacin; al cabo de 10 minutos la incidencia de bacteriemias descendi a 0%. Sin embargo Baumgartner y cols. (1977) afirman que los procedimientos endodnticos no quirrgicos producen una baja incidencia de bacteriemias (3%). Wittgow y Sabiston (1975) afirman que durante la sobreinstrumentacin, la inyeccin de microorganismos anaerobios dentro del hueso alveolar pudiera ser un factor desencadenante de una agudizacin endodntica. Sin embargo, Sundqvist (1976) sugiere que una combinacin especfica de bacterias en la pulpa puede ser ms importante para la induccin de las exacerbaciones que la forma en la que es realizada la instrumentacin. Por otra parte, Balaban y cols. (1984) encontraron que cuando la instrumentacin del conducto era corta, la incidencia de agudizaciones result en un 14.3% de los casos. No obstante, si la instrumentacin se realizaba hasta el lmite del pice radiogrfico, las agudizaciones disminuan a un 10% de los casos. Morse y cols. (1986d) en la evaluacin comparativa que realizan de tres de sus estudios afirman que en el primero de ellos (Morse y cols., 1986a) la instrumentacin de los conductos se realiz hasta el lmite del pice radiogrfico y la incidencia de agudizaciones fue de 19.6%. En el segundo estudio (Morse y cols., 1986b) se realiz una instrumentacin vigorosa aproximadamente hasta el centro de la lesin periapical, y se le indic a los pacientes un

antibitico que deban tomar al observar el primer signo de inflamacin; la incidencia de agudizaciones fue de 4.3%. En el tercer estudio (Morse y cols., 1986c) se utilizaron antibiticos profilcticamente, los tratamientos fueron realizados en una sola cita y la instrumentacin se realiz de la misma forma que en el estudio anterior; la incidencia de agudizaciones fue de 1.5%. Posteriormente, Morse y cols. (1987), en un estudio prospectivo realizado a fin de comparar la sobreinstrumentacin con la instrumentacin dentro del conducto, en casos de dientes asintomticos con lesiones periapicales, no encontraron diferencias significativas. Historia de alergia sistmica Existen algunos autores que afirman que los pacientes alrgicos son propensos a sufrir de agudizaciones endodnticas. Goldman y cols. (1988) realizaron un estudio restrospectivo en 1260 pacientes tratados consecutivamente, en un perodo de 25 meses. Los resultados de este estudio mostraron que los pacientes con historia de alergia sistmica fueron tres veces ms propensos a sufrir una agudizacin que aquellos pacientes sin historia de alergia. Estos autores afirman que esto es debido a que en los pacientes alrgicos los niveles de inmunoglobulina E (IgE) son mayores que en los pacientes no alrgicos y que cuando un antgeno del conducto radicular es impulsado hacia los tejidos periapicales, se podra desencadenar una reaccin de hipersensibilidad inmediata o Tipo I. Svetcov y cols. (1983) encontraron niveles elevados de IgE y anaerobios obligados en pacientes que presentaron agudizaciones durante la realizacin del tratamiento endodntico. Esta afirmacin ha sido apoyada por otros autores (Nevins y cols., 1985; Nevins y cols., 1988; Nevins y cols., 1994) y ser analizada profundamente cuando hagamos referencia al fenmeno inmunolgico. Enfermedades sistmicas Con relacin a este tema autores como Morse y cols. (1986a, 1986b) no encontraron diferencias significativas entre los pacientes que presentaban alguna enfermedad sistmica y los pacientes aparentemente sanos, en cuanto a una predisposicin por parte de los primeros a sufrir de agudizaciones endodnticas, mencionando que probablemente la cantidad de pacientes por ellos estudiada no era lo suficientemente grande como para llegar a una conclusin con respecto a la influencia de las mismas. Sin embargo, Abbott y cols. (1988) en un estudio prospectivo realizado al azar, con la finalidad de medir la eficacia de la profilaxis antibitica en dientes asintomticos con necrosis pulpar y asociados a una patologa periapical, encontraron que solo dos pacientes se agudizaron y que los mismos presentaban dentro de su historia el antecedente mdico de diabetes mellitus insulinodependiente. Estos autores consideran que probablemente en estos pacientes se encuentre alterada la capacidad para defenderse de las infecciones, por lo que recomiendan duplicar la dosis de antibiticos aplicados de manera profilctica a fin de controlar esta complicacin en dichos pacientes. Tcnicas de instrumentacin Otro factor considerado en la incidencia de dolor postoperatorio en dientes con pulpas necrticas es la extrusin de material a travs del foramen apical. Fairbourn y cols. (1987) realizaron un estudio in vitro comparando cuatro tcnicas de instrumentacin, con la finalidad de recolectar y pesar la cantidad de restos extrudos a travs del foramen apical. Basados en un anlisis de varianza, las tcnicas fueron clasificadas de menor a mayor cantidad de restos extrudos de la siguiente manera: tcnica snica, tcnica de ensanchamiento cervical (cervical flaring technique), tcnica ultrasnica y tcnica de paso atrs (step-back technique). En el mismo ao, Ruiz-Hubard y cols. (1987) compararon la tcnica de paso atrs con la tcnica de corona-abajo (crown-down pressureless technique) por la cantidad de restos extrudos apicalmente. Sus resultados mostraron que ninguna tcnica es efectiva en prevenir la extrusin de restos a travs del foramen apical, pero s encontraron que fue mayor la cantidad de los mismos cuando se utiliz la tcnica de paso atrs.

Basados en estos estudios, autores como Fava (1989) y Trope (1990, 1991) utilizan en sus estudios tcnicas de ensanchamiento cervical, a fin de disminuir la posibilidad de extruir restos o detritus que puedan desencadenar una agudizacin endodntica, obteniendo en sus tratamientos una baja incidencia de agudizaciones. ETIOPATOGENIA Las razones por las cuales se producen las agudizaciones endodnticas no estn claras todava, razn por la cual existen varias hiptesis que tratan de explicarlas y que pueden estar interrelacionadas. Entre estas hiptesis se han mencionado la alteracin del sndrome de adaptacin local, cambios en la presin de los tejidos periapicales, cambios en los nucletidos cclicos, factores microbiolgicos, efectos de los mediadores qumicos de la inflamacin, fenmenos inmunolgicos y factores psicolgicos. Si bien los factores microbiolgicos y los fenmenos inmunolgicos son los que se relacionan ms directamente con las exacerbaciones durante la terapia endodntica, tambin revisaremos las otras teoras que directa o indirectamente pueden relacionarse con este fenmeno. Alteracin del Sndrome de Adaptacin Local En sus estudios clsicos, Selye (1953) demostr, a travs de un experimento realizado en ratas de laboratorio, que los tejidos se adaptan a los irritantes aplicados localmente. Cuando el tejido conectivo es inoculado con un irritante, se produce una inflamacin aguda, que progresar hacia una inflamacin crnica, la cual persistir si el irritante no es removido; el tejido se habr adaptado localmente al irritante. Si se inocularan nuevas cantidades del mismo irritante, el tejido no se alterar, pues se encuentra adaptado al mismo. En cambio si se inyecta un irritante diferente, se desencadenar una reaccin violenta del tejido, la cual degenerar en necrosis tisular. El experimento a travs del cual se demostr este fenmeno, fue realizado inyectando aire subcutneamente en la espalda de ratas de laboratorio, causando un abombamiento de los tejidos. Varios irritantes qumicos fueron inyectados dentro de estas bolsas creadas con aire, provocando una respuesta inflamatoria aguda. Posteriormente y de manera gradual, las bolsas se fueron llenando con tejido de granulacin, formndose un granuloma. La inyeccin subsecuente del mismo irritante dentro de este granuloma no provoc ninguna reaccin, ya que los tejidos estaban adaptados al irritante. La extraccin del contenido de la bolsa produjo la cicatrizacin de los tejidos. Sin embargo, cuando fue inyectado un irritante nuevo y diferente del que produjo la inflamacin original, dentro del granuloma, se produjo una reaccin violenta, que result en la necrosis del tejido. Selye (1953) llam a este fenmeno el sndrome de adaptacin local. Una situacin similar puede existir en un paciente con una pulpitis crnica o con un diente asociado a una lesin periapical crnica, el tejido puede estar adaptado al irritante, sin presentar el paciente sntomas ni signos de inflamacin. Sin embargo, durante la terapia endodntica, nuevos irritantes como irrigantes, medicamentos o detritus pueden introducirse en la lesin granulomatosa, desencadenndose una reaccin violenta que promueve una necrosis por liquefaccin, siendo esta indicativa de la alteracin del sndrome de adaptacin local. El pus que se ha formado ejerce presin y es capaz de producir dolor e inflamacin entre consultas. Es de inters clnico que la mayora de las reacciones violentas ocurren en aquellos dientes cuyos conductos radiculares han sido dejados abiertos para drenaje y en aquellos con lesiones periapicales crnicas asintomticas. Las agudizaciones pueden producirse por la entrada de los productos salivales, incluyendo inmunoglobulina A (IgA) secretoria, activacin del sistema del complemento, o por la introduccin de nuevos microorganismos o sus productos dentro del ambiente que se encontraba previamente adaptado (Seltzer y Naidorf, 1985). Cambios en la Presin de los Tejidos Periapicales Otra teora postulada para explicar la ocurrencia de exacerbaciones, se basa en los cambios que se producen en la presin de los tejidos periapicales posterior a la remocin del tejido pulpar. Los experimentos de Mohorn y cols. (1971) han indicado que la terapia endodntica puede causar un

cambio en la presin de los tejidos periapicales. Ellos extirparon las pulpas dentales e instrumentaron los conductos radiculares de los dientes de siete perros. Posteriormente midieron la presin en los pices de los dientes. Los resultados no fueron uniformes, ya que se registraron tanto presiones negativas como positivas. En tres dientes se encontr una presin mayor que la presin atmosfrica. En cuatro dientes la presin fue menor. La presin fluctu caractersticamente en todos los animales durante un perodo de 8 horas. Aunque de estos hallazgos no se obtuvieron conclusiones con respecto al dolor, es posible que en dientes con un incremento en la presin periapical, por un exudado excesivo que no se ha reabsorbido a travs de los vasos linfticos, ste ejerza presin sobre las fibras nerviosas y produzca dolor. Cuando los conductos radiculares de dichos dientes son abiertos, el exudado tendr una tendencia a salir del conducto. Por el contrario, cuando la presin es menor que la presin atmosfrica, es de suponerse que los microorganismos y los restos contenidos dentro del conducto sean aspirados dentro del rea periapical, acentuando la respuesta inflamatoria y el dolor. Tericamente estos dientes no ofrecen drenaje a travs del conducto (Seltzer y Naidorf, 1985). Cambios en los Nucletidos Cclicos Borne y cols. (1974) sealan que el AMP cclico (adenosin 3', 5'-monofosfato) fue descubierto por Sutherland y Rall como el segundo mensajero intracelular mediador de la estimulacin de epinefrina en la glucognesis heptica. As mismo ellos afirman que, recientemente, se ha relacionado al AMP cclico con la respuesta inmunolgica. El AMP cclico acta como el segundo mensajero para hormonas vasoactivas y mediadores de la inflamacin; interviene en la modulacin de una gran variedad de procesos inmunes, tanto en la respuesta de hipersensibilidad inmediata como en la hipersensibilidad retardada, as como en la respuesta humoral. El AMP cclico inhibe la accin inmunolgica o inflamatoria de algunos leucocitos. La produccin de AMP cclico es estimulada por las catecolaminas beta-adrenrgicas, la histamina y las prostaglandinas de la serie E. De acuerdo con la hiptesis de stos autores, el carcter y la intensidad de las respuestas inflamatoria e inmune son regulados por ciertas hormonas y mediadores. Esta regulacin es mediada por una accin inhibitoria general del AMP cclico sobre los mediadores liberados por los mastocitos, basfilos, monocitos y leucocitos polimorfonucleares (PMN). Segn estos autores, un incremento en los niveles intracelulares del AMP cclico, inducido por las prostaglandinas e histamina, puede inhibir la degranulacin de las clulas mastoideas. Estos factores pueden ayudar a reducir los episodios de dolor. Seltzer y Naidorf (1985a) enuncian que las prostaglandinas estimulan la enzima adenil ciclasa en la membrana celular para que sintetice AMP cclico, el cual, a su vez retarda la liberacin de enzimas hidrolticas de los lisosomas. Por otra parte, Greengard (1976) apunta que un incremento en los niveles del AMP cclico est asociado con un incremento en la neurotransmisin sinptica, causada por la liberacin de neurotransmisores. Los neurotransmisores activan la enzima adenil ciclasa la cual sintetiza AMP cclico en ATP. Entonces los transmisores, como la histamina, la norepinefrina y la serotonina, elaboradas durante la respuesta inflamatoria, son capaces de elevar los niveles de AMP cclico en los tejidos. En algunas circunstancias, un incremento en los niveles de AMP cclico puede reducir la transmisin de impulsos nerviosos por hiperpolarizacin. Se ha demostrado la presencia del AMP cclico en pulpas normales as como en pulpas inflamadas (Yip y cols., 1983; Sproles y cols., 1979; Bolaos y Seltzer, 1981). Un segundo nucletido cclico, el GMP cclico (guanosin monofosfato), se encuentra relacionado con la regulacin celular y presenta efectos opuestos a los del AMP cclico. La transmisin del dolor puede estar influenciada por la interaccin del AMP cclico con el GMP cclico (Seltzer y Naidorf, 1985). En un estudio realizado por Goldstein y cols. (1973) con la finalidad de determinar los mecanismos de liberacin de enzimas lisosomales de leucocitos humanos, encontraron que el AMP cclico inhibe la liberacin de estas enzimas y que por el contrario el GMP cclico estimula su

liberacin mediante la regulacin de la unin y trnsito de las organelas citoplasmticas. As mismo sugieren que varios mediadores de la inflamacin estn sujetos al control farmacolgico de los niveles de interaccin entre los nucletidos cclicos con la tubulina. En una evaluacin sobre la relacin entre las prostaglandinas y los nucletidos cclicos en la inflamacin, Dunn y cols. (1976), afirman que la prostaglandina E puede tener un efecto antiinflamatorio debido a la estimulacin que produce en la sntesis del AMP cclico y que la prostaglandina F puede tener un efecto pro-inflamatorio ya que estimula la produccin de GMP cclico. El dolor puede ser ocasionado por la prevalencia de uno de los nucletidos cclicos sobre el otro durante las distintas etapas de la respuesta inflamatoria. Varios investigadores han demostrado que en las pulpitis dolorosas se ha encontrado un incremento en el GMP cclico sobre el AMP cclico (Sproles y cols., 1979; Bolaos y Seltzer, 1981). Factores Microbiolgicos Diversos investigadores han atribuido a los microorganismos un papel importante en el desarrollo de las agudizaciones; algunos como Seltzer y Naidorf (1985a) los sealan como uno de los posibles factores etiolgicos de las agudizaciones. Es importante recordar que la mayora de los conductos radiculares que contienen pulpas inflamadas, y en especial, aquellos conductos con pulpas que estn parcial o totalmente necrticas, se encuentran infectados con microorganismos. Desde el siglo pasado se tiene conocimiento de la presencia de microorganismos en los conductos radiculares; as mismo se desarroll la teora de que una pulpa supurativa acompaada por un absceso alveolar, era producto de los efectos txicos de microorganismos patgenos; a esta teora le siguieron varias investigaciones relacionadas con las infecciones. Revisando la evolucin de la microbiologa en Endodoncia encontramos que, en 1901, se realiza el primer control microbiolgico, el cual se le atribuye a Onderdonk (Lasala, 1979); es as como comienzan a identificarse las especies microbianas que se encuentran en los conductos radiculares infectados. Tambin encontramos que desde principios de siglo se comenz a relacionar a los microorganismos como posibles causantes de las agudizaciones endodnticas; ya en 1905, Buckley postul que las exacerbaciones agudas de pulpas necrticas despus de la primera cita son el resultado de "forzar restos necrticos y/o microorganismos a travs del foramen apical". l recomendaba premedicar la cmara pulpar y la porcin coronal de los conductos durante la primera consulta a fin de neutralizar o esterilizar los remanentes pulpares con el objeto de prevenir exacerbaciones.

Especies microbiolgicas ms relacionadas A medida que avanza la microbiologa, tambin se realizan investigaciones concernientes a las infecciones radiculares, las cuales determinan la presencia de diversos microorganismos en los conductos radiculares. Hasta finales de la dcada de los 50, los microorganismos ms frecuentemente aislados eran: Estreptococos alfa-hemolticos, Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis (MacDonald y cols., 1957; Brown y Rudolph, 1957; Leavitt y cols., 1957). El estudio de la microbiologa en Endodoncia toma un nuevo auge durante los aos 60. La mayora de los estudios efectuados en esos aos demostraron que las bacterias observadas con mayor frecuencia eran los anaerobios facultativos Estreptococos alfa-hemolticos. Otras especies aisladas frecuentemente incluyeron Enterococos, Difteroides, Micrococos, Estafilococos, Lactobacilos y especies de Cndida, Neisseria y Veillonella (Sciaky y Sulitzeanu, 1961; Sulitzeanu y cols., 1964; Morse, 1981). Estos microorganismos fueron aislados con tcnicas de cultivo convencionales.

El efecto de los microorganismos sobre el tejido pulpar fue estudiado por Kakehashi y cols. (1965), quienes demostraron que la contaminacin bacteriana del tejido pulpar expuesto tena una evolucin natural hacia la necrosis, pasando por una inflamacin crnica y evolucionando eventualmente a una lesin apical crnica. Diversos investigadores fracasaron en el intento de relacionar la sintomatologa clnica y la presencia de grupos especficos de microorganismos en conductos radiculares infectados; esto podemos observarlo en los estudios realizados en 1968 por Bartels y cols., quienes al analizar los cultivos realizados en pacientes con agudizaciones, encontraron una gran variedad de microorganismos predominando las especies de Estreptococos, sin encontrar relacin entre los sntomas y una determinada especie bacteriana. En la dcada de los 70 y 80 se logr un avance importante con el perfeccionamiento de las tcnicas para aislamiento y desarrollo de anaerobios obligados. Estas tcnicas, basadas en el uso de medios de cultivo prereducidos, fueron desarrolladas inicialmente con fines microbiolgicos mdicos, siendo acogidas rpidamente para su uso en la microbiologa endodntica. De sta manera, una vez descubiertos los microorganismos presentes en los conductos radiculares infectados, se comienza a relacionarlos con las diferentes patologas pulpares y su sintomatologa. En una revisin bibliogrfica realizada acerca de la inflamacin e infeccin pulpar y periapical, Naidorf (1972) indica que las infecciones mixtas son las ms comunes y que, debido a la amplia variedad de microorganismos que pueden estar presentes, los hallazgos o las omisiones de los investigadores pueden deberse a las tcnicas de cultivo utilizadas o a sus intereses particulares. Este autor recomienda que, siendo anaerobios aproximadamente una cuarta parte de los microorganismos aislados, deben incluirse tcnicas anaerobias en todos los estudios microbiolgicos que se realicen. Finalmente aade que los microorganismos asociados con las agudizaciones no difieren de los encontrados en los dientes asintomticos. Berg y Nord (1973) demostraron la repercusin de la toma de muestras y la tcnica de transporte en los resultados obtenidos; ellos observaron que el 50% de las bacterias aisladas mediante tcnicas anaerobias no crecan cuando se empleaban mtodos de aerobiosis, coincidiendo con las conclusiones a las que llegaron, tres aos ms tarde, Zielke y cols. (1976). Motivados por los recientes hallazgos relacionados con la microbiota del conducto radicular, Fulghum y cols. (1973) en un estudio piloto llevado a cabo para detectar bacterias anaerobias en pulpas dentales necrticas, establecen que la actividad de las bacterias anaerobias en estas pulpas es mayor de lo que se crea y que para estudiarlas se necesitan condiciones anaerobias estrictas a fin de determinar su papel en las necrosis pulpares. Sabiston y Gold (1974) analizaron el mtodo para la recoleccin de las muestras para cultivo, afirmando que los principales problemas en la toma de cultivos anaerobios son obtener los especmenes sin contaminacin con la microbiota bucal y mantenerlos en las condiciones estrictas de anaerobiosis necesarias para su crecimiento. Ellos utilizaron muestras de abscesos fluctuantes agudos para realizar sus cultivos y obtuvieron como resultado que los microorganismos anaerobios son los predominantes en este tipo de abscesos de origen endodntico y que la idea de que los Estafilococos y Estreptococos eran los microorganismos prevalentes deba ser modificada. En 1975, Wittgow y Sabiston realizaron un estudio en 40 dientes intactos con pulpas necrticas e historia de traumatismos, a fin de determinar si sus cmaras pulpares contenan microorganismos. Ellos obtuvieron resultados positivos con los cultivos de 32 dientes, de los cuales 31 estaban infectados con anaerobios obligados. Entre las especies aisladas se encontraron anaerobios Gram positivos, anaerobios Gram negativos y facultativos. Los resultados de este estudio confirman la presencia de bacterias en dientes intactos asintomticos con necrosis pulpar e historia de traumatismo, siendo los anaerobios Gram negativos predominantes en un 84% de sus cultivos. Basados en la presencia de patgenos oportunistas en una gran proporcin de dientes intactos con necrosis pulpar, estos autores concluyen que al iniciar la terapia endodntica, debe evitarse una sobreinstrumentacin, ya que la misma tendra como efecto la inyeccin de estos anaerobios

dentro del hueso alveolar. Dicha manipulacin pudiera ser un factor desencadenante de una agudizacin endodntica. Los microorganismos anaerobios comienzan a considerarse responsables de las agudizaciones que se presentan durante la terapia endodntica. En un estudio realizado posteriormente, Sabiston y cols. (1976) sealan que las infecciones pigenas bucales contienen una mezcla compleja de especies bacterianas donde se relacionan las bacterias anaerobias y las facultativas; esta afirmacin es corroborada por investigaciones posteriores (Sundqvist, 1976; Griffee y cols., 1982; Yoshida y cols., 1987; Hashioka y cols., 1992). En el pasado, la presencia de alguna especie microbiana especfica o la combinacin de microorganismos en conductos radiculares no haba sido asociada a la presencia de dolor o tumefaccin; sin embargo, Sundqvist (1976), utilizando tcnicas anaerobias estrictas, logr relacionar la presencia de ciertos microorganismos con la sintomatologa y la destruccin periapical. Este autor realiz un estudio en 32 dientes monorradiculares e historia previa de traumatismo, los cuales presentaban pulpas necrticas y su corona clnica intacta. Diecinueve de estos dientes presentaban imagen radiolcida; en 18 de estos dientes se encontr la presencia de microorganismos; por otra parte, no se encontraron microorganismos en aquellos dientes traumatizados sin rea periapical. En aquellos dientes con imagen apical, en los cuales se desarrollaron signos y sntomas una vez iniciada la terapia endodntica, pudo encontrarse mayor variedad de especies de microorganismos relacionados y en mayor cantidad, que en aquellos dientes que no presentaron sntomas, en los cuales la variedad de especies microbianas era menor y menos compleja. Estos resultados sugieren que los sntomas se deben a una combinacin especfica de bacterias. El 90% de las especies aisladas por Sundqvist fueron anaerbicas; stas comprenden un grupo de especies restringido, comparado con la totalidad de la microbiota de la cavidad bucal. Es conveniente sealar, que todas estas especies, excepto tres, haban sido aisladas por Wittgow y Sabiston (1975) y por Kantz y Henry (1974), lo cual indica que ellas estn presentes frecuentemente en las pulpas necrticas de dientes intactos. Sundqvist sugiere que las exacerbaciones en dientes con pulpas no vitales pueden ser ocasionadas por el establecimiento de una combinacin especfica de bacterias en la cavidad pulpar. Es as, como en dientes con sntomas de infeccin periapical se encontr una mayor cantidad de bacterias que en otros dientes. En todos los dientes con inflamacin aguda se encontr el Bacteroides melaninogenicus; as mismo, se encontraron con gran frecuencia especies de Peptostreptococcus anaerobius, Campylobacter sputorum, Peptostreptococcus micros, Peptococcus y Eubacterium. Sundqvist (1976) afirma que la presencia de una combinacin especfica de bacterias en la pulpa puede ser ms importante para la induccin de las exacerbaciones que la forma en la que se realice la instrumentacin. Nos encontramos en este momento con dos estudios que marcan una pauta al tratar de explicar el fenmeno de las agudizaciones endodnticas basados en la presencia de microorganismos anaerobios. Wittgow y Sabiston (1975) sealan al posible paso de las bacterias del conducto radicular hacia el hueso alveolar durante la instrumentacin del conducto. Por su parte Sundqvist (1976) considera de mayor importancia la combinacin especfica de bacterias dentro del conducto y a la presencia del B. melaninogenicus, entre esas especies, como esencial para la induccin de una agudizacin. Surge entonces la pregunta de cul es la va a travs de la cual estas bacterias infectan los conductos radiculares de dientes intactos. Existe la posibilidad de que el surco gingival sirva como va para que las bacterias invadan el tejido pulpar, ya que el surco gingival provee un ambiente favorable para el crecimiento de los anaerobios; muchas de las especies que se encontraron en el estudio de Sundqvist (1976) tambin han sido aisladas del surco gingival por Williams y cols. (1976). Por otra parte, Kobayashi y cols. (1990) relacionan al saco periodontal como una posible va de infeccin al tejido pulpar. Dichos autores utilizaron dientes libres de caries con enfermedad periodontal profunda, tomando muestras del saco periodontal y del tejido pulpar. Sus resultados mostraron las mismas especies de microorganismos tanto en el saco

periodontal como en el tejido pulpar, de ah que sealen al saco periodontal como va de la infeccin pulpar. La pulpa, adems de la caries y la enfermedad periodontal, puede quedar sembrada por bacterias por el mecanismo de la anacoresis, en el cual el tejido enfermo atrae bacterias cuando ocurre bacteriemia. Por el mecanismo de la anacoresis es posible aislar del tejido pulpar enfermo microorganismos que muestran predileccin por otros tejidos (Ingle, 1987). La pulpa necrtica de dientes intactos con historia de traumatismo es un medio excelente para el establecimiento y desarrollo de bacterias de origen sanguneo. Grossman, en 1967, demostr la habilidad de las bacterias para alcanzar el tejido pulpar de dientes traumatizados desde el surco gingival o a travs de la enca marginal daada o lesionada. Dicho autor intent identificar el origen de las bacterias en dientes intactos al colocar una especie bacteriana fcilmente identificable, Serratia marcesens, dentro del surco gingival de dientes de perro. Slo despus de que los dientes fueron sometidos a traumatismo intenso, pudo recuperarse de la pulpa la especie mencionada. Grossman sugiere que las vas que mediaron entre el surco gingival y el tejido traumatizado fueron la hematgena o los vasos linfticos. Por otra parte, Delivanis y cols. (1981) mostraron que la anacoresis no sucede en los lquidos tisulares estancados de conductos radiculares instrumentados pero no obturados. Estos autores sugieren que la circulacin sangunea pulpar, como la que existe en las pulpas de los dientes traumatizados, es esencial para que ocurra el proceso de la anacoresis. En un estudio posterior, Delivanis y Fan (1984) observaron que la anacoresis puede ocurrir en conductos instrumentados y no obturados solo si se llev a cabo una sobreinstrumentacin del conducto y se produjo una hemorragia dentro de los mismos. Sintomatologa clnica relacionada con los microorganismos En el pasado no se encontr como causa del dolor y de la inflamacin a una especie o combinacin de especies bacterianas especficas dentro de los conductos radiculares. En los estudios ms recientes se ha encontrado que dicha relacin puede estar presente. Con la finalidad de corroborar los hallazgos realizados por Sundqvist (1976), Griffee y cols. (1980) estudiaron el contenido microbiano de los conductos radiculares de 33 dientes despulpados, con caries y/o historia de traumatismo, a fin de localizar o establecer la presencia de B. melaninogenicus. Dicho microorganismo fue encontrado en 12 de los 33 dientes. La presencia de dolor, formacin de fstula y olor fueron asociados significativamente con la presencia de esta especie. Dos aos ms tarde, Griffee y cols. (1982) relacionaron la presencia de estos microorganismos con la persistencia del dolor en dientes con lesiones periapicales. Este estudio incrementa el conocimiento acerca del B. melaninogenicus, el cual juega un papel ms importante en las infecciones del que antiguamente se le haba atribuido, presentndose en infecciones mixtas, en las cuales establece una relacin simbitica con otras especies. Es de hacer notar, que en los estudios de Griffe y cols. (1980, 1982) no solo se utilizan dientes intactos, sino que se incluyen dientes cariados; es importante recordar que la dentina remanente de un diente cariado ha sido propuesta como posible va de infeccin para el tejido pulpar. Sabemos que en caries profundas y al disminuir el espesor de la dentina a menos de 0.12 mm, se detectan bacterias en el tejido pulpar junto a la dentina infectada (Reeves y Stanley, 1966). Estudios recientes han demostrado que las bacterias y sus toxinas pueden pasar a travs de los tbulos dentinarios de dientes cariados, con un espesor considerable de dentina remanente, y producir una lesin pulpar irreversible (Hoshino y cols., 1992; Pissiotis y Spngberg, 1992, 1994). Como ya se ha mencionado, existen varios estudios donde se determina que las infecciones son mixtas y que las combinaciones de ciertas especies provocan determinada sintomatologa. Yoshida y cols. (1987) apuntan una estrecha correlacin entre el crecimiento bacteriano y la sintomatologa clnica, y relacionan a las especies de Bacteroides y Peptococcus magnus con dolor espontneo, dolor a la percusin y presencia de exudado. As mismo, afirman que la combinacin de estas especies ejerce una influencia importante en la exacerbacin de lesiones periapicales crnicas y que son comparativamente patgenas entre las especies bacterianas

endgenas. Estos autores concluyen, que la presencia de sntomas est estrechamente relacionada con el crecimiento mixto de varias especies anaerobias importantes dentro del conducto. Para corroborar estos hallazgos Hashioka y cols. (1992) investigaron la relacin entre la composicin de la microbiota bacteriana en el conducto radicular y la presencia de sntomas. Ellos encontraron que los casos que presentaban dolor a la percusin, contenan especies de Peptococcus, Peptostreptococcus, Eubacterium, Porphyromona gingivalis, Porphyromona endodontalis y Bacteroides. El Eubacterium se encontr en pacientes con sntomas agudos y crnicos, y las especies de Porphyromonas y Bacteroides se encontraron relacionadas con el olor en el conducto radicular. Complementando estas afirmaciones, Sundqvist (1992), en una revisin que realiza sobre la ecologa del conducto radicular indica que, en los conductos infectados existe, entre ciertas especies, relaciones que pueden ser de comensalismo o de antagonismo y que determinan su supervivencia dentro del conducto radicular una vez que se ha iniciado la terapia endodntica, pudiendo de esta manera producir sintomatologa. Recientemente Hashioka y cols. (1994) realizaron un estudio para determinar la correlacin entre sntomas clnicos y la actividad de enzimas como la colagenasa, condroitinasa e hialuronidasa producidas por bacterias aisladas de conductos infectados. Se encontr que las bacterias productoras de estas enzimas estaban relacionadas con sntomas clnicos subagudos, involucrando dolor a la percusin. La frecuencia de bacterias productoras de colagenasa fue mayor en conductos con imagen radiolcida mayor de 5 mm. Estos resultados indican que el Eubacterium y P. gingivalis con actividad enzimtica fueron aislados predominantemente de conductos radiculares de pacientes con sntomas clnicos agudos y subagudos. Estas bacterias pueden contribuir con el aumento de la lesin periapical. Actualmente es mucha la importancia que se le ha dado a los microorganismos anaerobios Gram negativos en la produccin de sntomas tanto agudos como crnicos, de all la importancia de considerarlos al momento de realizar la terapia endodntica, sobre todo cuando se presente una agudizacin. Bacteroides pigmentados de negro (Porphyromonas) Debido a la importancia que comienza a adjudicrsele a esta especie de microorganismos en las exacerbaciones endodnticas, vamos a revisar un poco su origen y naturaleza. Los avances microbiolgicos en las tcnicas de toma de muestras, transporte y cultivo de anaerobios y de hibridacin molecular, demuestran las homologas ADN/ADN y permiten la clasificacin de las familias en gneros y especies; recientemente, determinaciones bioqumicas especficas han proporcionado la identificacin de nuevas especies y serotipos, permitiendo por una parte un conocimiento ms real, tanto cuantitativo como cualitativo de la composicin de la microbiota de los conductos radiculares y por otra, la evolucin constante y rpida de la taxonoma de determinadas especies bacterianas (Pumarola y cols. , 1993). Revisaremos brevemente, la evolucin de los Bacteroides pigmentados de negro, relacionados con las agudizaciones, hasta su actual denominacin de Porphyromonas, as como los estudios que han determinado su patogenicidad. El trmino Bacteroides pigmentados de negro fue aplicado a bacterias anaerobias estrictas, Gram negativas, mviles, no formadoras de esporas, que necesitan condiciones de cultivo especiales. Se ha determinado que su crecimiento es lento, que su tiempo de incubacin debe ser mayor de 7 das, que se pigmentan de negro en medio de cultivo de agar-sangre de caballo y que algunas especies de Bacteroides son sensibles a la vancomicina que se utiliza para hacer selectivo el medio de cultivo (Sabiston y Gold, 1974; Sundqvist, 1976; Finegold y cols., 1977; Coykendal y cols., 1980; van Winkelhoff, 1985; Sundqvist y cols., 1989; Pumarola y cols., 1993). Evolucin Taxonmica. Para los aos 70, B. melaninogenicus se refera a un grupo de microorganismos ntimamente relacionados, cuya clasificacin se encontraba en revisin. Dichos microorganismos se encontraban subdivididos en tres subespecies (SS): B. melaninogenicus SS asaccharolyticus, B. melaninogenicus SS melaninogenicus y B. melaninogenicus SS intermedius.

De las anteriormente mencionadas, la subespecie asaccharolyticus es aislada con mayor frecuencia, seguida por intermedius y luego por melaninogenicus. En 1977, Finegold y Barnes, basados en diferencias en el ADN, proponen cambiar la subespecie asaccharolyticus a una especie separada de Bacteroides, denominada Bacteroides asaccharolyticus. Posteriormente en 1980, Coykendal y cols., basados en diferencias entre especies de B. asaccharolyticus encontrados en la cavidad bucal y las que no se encontraban en sta, proponen la designacin de las especies bucales como Bacteroides gingivalis, diferencindose esta ltima, de las encontradas en el resto del organismo, por la produccin de cido fenilactico. El diferente comportamiento y localizacin, de diferentes cepas de sta ltima especie, y su posterior anlisis, oblig a van Steenbergen y cols. (1984) a diferenciar B. gingivalis en dos especies distintas: B. gingivalis y B. endodontalis. La gran implicacin clnica de B. gingivalis y B. endodontalis y las diferencias observadas con el resto de Bacteroides pigmentados de negro, origin que Shah y Collins (1988) hayan propuesto la reclasificacin de las tres especies asacarolticas, en un nuevo gnero denominado Porphyromonas, quedando as Porphyromonas asaccharolyticus, Porphyromonas gingivalis y Porphyromonas endodontalis . Esta nueva clasificacin se debi a que estas tres especies bien definidas, presentan propiedades qumicas y bioqumicas relativamente homogneas, diferentes de las que presenta el B. fragilis, quedando este ltimo clasificado como el nico Bacteroides. La nueva nomenclatura de todas las especies anaerobias pigmentadas de negro podemos observarla en el Anexo N 2. Estas tres nuevas especies son asacarolticas o no fermentadoras de hidratos de carbono (Pumarola y cols., 1993), lo que le confiere caractersticas particulares al tipo de infeccin que desarrollan, como veremos ms adelante. Una vez revisados los cambios taxonmicos de esta especie, vamos a conocer otras caractersticas importantes. En cuanto a su hbitat, encontramos que Zambon y cols. (1981) determinaron como el nicho ecolgico primario en la cavidad bucal, de las especies de Bacteroides pigmentados de negro, a la placa dental, especialmente la placa subgingival, y al rea de las amgdalas. Las especies aisladas en este estudio fueron: B. melaninogenicus subsp. intermedius, seguido por B. gingivalis y, las de menores proporciones fueron B. melaninogenicus subsp. melaninogenicus y B. melaninogenicus subsp levii. Con respecto a las caractersticas de las infecciones clnicas producidas por Bacteroides pigmentados de negro, Sundqvist (1979) afirma que usualmente son polimicrobianas y se encuentran caracterizadas por una intensa acumulacin de leucocitos PMN. Las especies de B. melaninogenicus y B. gingivalis parecen sobrevivir en el rea infectada. La inflamacin purulenta en la regin apical puede ser inducida, en algunos casos, por combinaciones especficas de bacterias en el conducto radicular. La presencia de B. melaninogenicus o B. asaccharolyticus en estas combinaciones es esencial. La presencia de Peptostreptococcus micros puede ser necesaria para la patogenicidad (Sundqvist y cols., 1979). Con respecto a este ltimo microorganismo, Krepel y cols. (1991) sugieren que Peptostreptococcus , con actividad colagenasa, juega un papel importante en la patognesis de los tejidos blandos. Los Bacteroides pigmentados de negro tambin inhiben la quimiotaxis y la fagocitosis, importantes en la defensa del organismo contra la invasin bacteriana. As lo demuestran Sundqvist y cols. (1982) en un estudio in vitro que realizaron sobre la fagocitosis de Bacteroides por neutrfilos humanos, en donde suponen que la habilidad para resistir a la fagocitosis puede contribuir con la patogenicidad de estas especies. Es conveniente recordar, que los leucocitos PMN juegan un papel importante en la defensa del organismo contra las bacterias. Adems de la fagocitosis y muerte bacteriana, los leucocitos liberan grandes cantidades de enzimas que degradan tejido, lo que facilita la defensa del hospedero al demarcar el sitio de la infeccin. De esta manera se forma un absceso que drenar por accin de las enzimas leucocitarias. La degradacin de los componentes tisulares como el colgeno, la elastina y los proteoglicanos, es el resultado de la accin de un nmero de proteinasas leucocitarias, tales como elastasas, colagenasas y captesina G. Estas proteinasas

leucocitarias pueden ser inhibidas, con lo cual se preserva la integridad de los tejidos circundantes a la infeccin. Los principales inhibidores de las enzimas producidas por los leucocitos son la antitripsina-alfa-1, la antiquimiotripsina-alfa-1 y la macroglobulina-alfa-2. La antitripsina-alfa-1 es especfica para protenas sricas y cuantitativamente dominante. La antiquimiotripsina-alfa-1 es un potente inhibidor de la captesina G. La macroglobulina-alfa-2 puede inhibir proteinasas de diferentes tipos. Estos inhibidores de proteinasas tienen efectos sobre varias proteinasas microbianas. El papel de los inhibidores de proteinasas es prevenir la lesin tisular (Laurell y Eriksson, 1963). Carlsson y cols. (1984) han demostrado que el B. gingivalis degrada los inhibidores de proteinasa antitripsina-alfa-1 y la macroglobulina-alfa-2, lo que resulta en una rpida diseminacin de la infeccin, con extensa necrosis tisular. Keudell y Conte (1976) aislaron bacterias de dientes intactos con pulpas necrticas infectadas y reportaron actividad enzimtica producida por dichas bacterias; las enzimas por ellos detectadas fueron hialuronidasa, condroitinasa, colagenasa y gelatinasa. Tambin denotan como especies predominantes a Propionibacterium que presentaba actividad hialuronidasa y condroitinasa, Streptococcus con actividad gelatinasa y Bacteroides con actividad gelatinasa. Bacteroides, Clostridium y Peptostreptococcus presentaban actividad fribrinoltica. Las infecciones producidas por Bacteroides pueden ser de dos tipos. Las especies de Bacteroides sacarolticos inducen abscesos localizados (Takazoe y cols., 1971; Sundqvist y cols., 1979; van Steenbergen y cols., 1982), mientras que los Bacteroides asacarolticos causan una rpida difusin de infecciones gangrenosas (MacDonald y cols., 1963; van Steenbergen y cols., 1982). Las especies de B. intermedius causan la formacin de abscesos localizados, mientras que las especies de B. gingivalis producen la rpida diseminacin de infecciones purulentas. La presencia de Bacteroides pigmentados de negro juega un papel importante en el desarrollo de las infecciones ya que B. intermedius han mostrado habilidad para invadir tejidos, B. intermedius y B. gingivalis tienen actividad fibrinogenoltica y fibrinoltica que pueden ser de importancia en la diseminacin de la infeccin. El tejido de defensa puede ser anulado por la habilidad del B. intermedius, B. endodontalis y B. gingivalis de degradar factores del complemento e inmunoglobulinas (Igs) que son importantes para la opsonizacin y fagocitosis de las bacterias. Sundqvist y cols. (1984) demostraron que algunas colonias de B. gingivalis no son fagocitadas por los leucocitos PMN, los cuales requieren el factor del complemento C3 y de Igs para ser activados. Los B. gingivalis degradan el C3 e Igs que son necesarias para la opsonizacin y fagocitosis. Recientemente Wu y cols. (1990) realizaron un estudio para evaluar la accin bactericida del suero humano normal y de los neutrfilos sobre las especies bacterianas, tanto anaerbicas como facultativas, que se encuentran normalmente en las lesiones de origen endodntico. Estos autores determinaron que el Actinomyces viscosus no fue fagocitado ni por los neutrfilos ni por suero al 20%. El P. anaerobius no fue destruido por el suero al 20% o al 95%. El B. intermedius fue susceptible a ambos porcentajes de suero pero no era fagocitado por los neutrfilos despus de una exposicin de 20 minutos. Las especies de Fusobacterium y Streptococcus mostraron patrones de susceptibilidad intermedia. Van Winkelhoff y cols. (1985), en un estudio realizado en 28 abscesos odontognicos encontraron que 26 de los mismos contenan Bacteroides pigmentados de negro. Los abscesos fueron clasificados en periodontales, endodnticos, pericoronales y alveolares. El B. intermedius se encontr en los cuatro tipos de absceso. El B. endodontalis se encontr casi exclusivamente en abscesos de origen endodntico, lo que sugiere una asociacin especfica a infecciones endodnticas; siendo stas infecciones mixtas. El B. gingivalis estaba presente en todos los abscesos periodontales as como tambin en dos abscesos de origen endodntico. Nilsson y cols. (1985) demostraron que el B. gingivalis inactiva o degrada el fibringeno, la precalicrena, el complejo protrombinasa, el factor X de la coagulacin, la antiplasmina alfa-2 y el plasmingeno, todas protenas plasmticas importantes en la defensa del organismo.

La inflamacin es primordial en la defensa del organismo contra las bacterias que lo invaden. A consecuencia de esta respuesta tisular, las clulas fagocticas aumentan y las protenas plasmticas antibacterianas son liberadas en el sitio de la infeccin. El B. gingivalis degrada los factores del complemento C3 y C5, y las inmunoglobulinas G y M (Sundqvist y cols., 1985). Lantz y cols. (1986) comprobaron que el B. gingivalis se une y degrada el fibringeno humano, lo cual permite la colonizacin y establecimiento de dichos organismos en la microbiota periodontal. Dicha unin es rpida, altamente especfica y saturable, indicando una gran afinidad del fibringeno por la bacteria. Los estudios realizados por Haapasalo y cols. (1986) indican que la presencia de B. gingivalis y B. endodontalis en pulpas necrticas est estrechamente relacionada con infecciones agudas. B. intermedius, B. gingivalis y B. endodontalis se encuentran presentes en infecciones sintomticas y asintomticas. Sundqvist (1989) determin la presencia de ciertas especies de bacterias anaerobias en las periodontitis apicales; sus hallazgos indican un alto contenido de Bacteroides pigmentados de negro aislados en este tipo de lesin. Este autor encontr un gran predominio de bacterias anaerobias, 91.4% de las especies aisladas, las cuales ascendan a 95.4% cuando los conductos contenan Bacteroides pigmentados de negro, comparados con un 87.2% de especies anaerobias cuando stos no estaban presentes. Las especies de Bacteroides pigmentados de negro son asociadas con los abscesos apicales agudos y con el drenaje purulento a travs del conducto, implicndolos en el desarrollo de los mismos. Las especies de Bacteroides pigmentados de negro encontradas en dicho estudio fueron B. intermedius, B. endodontalis y B. gingivalis. Este autor sugiere que la inflamacin purulenta en la regin apical puede ser inducida por una combinacin especfica de bacterias dentro del conducto radicular y que es esencial la presencia de los B. intermedius, B. endodontalis y B. gingivalis. Van Winkelhoff y cols. (1992) sealan a las Porphyromonas (antiguamente Bacteroides ) endodontalis como las bacterias ms relacionadas con las infecciones de origen endodntico, no habindoseles asociado a otro tipo de infecciones en el organismo. En cuanto a su patogenicidad, las P. endodontalis tienen una participacin esencial en la necrosis pulpar. Con respecto a su virulencia, stas son resistentes a la fagocitosis, tienen sensibilidad srica y una alta patogenicidad, relacionada con la presencia de cpsula en su estructura, la cpsula es una capa electrodensa asociada a la membrana externa de este tipo de bacterias. Las P. endodontalis son capaces de degradar varias protenas importantes como las inmunoglobulinas G, M, A1 y A2 , los factores del complemento C3 y C5 y haptenos. Basados en los resultados, estos autores afirman que estos microorganismos juegan un papel importante en las formas severas de infecciones dentarias de origen endodntico. Endotoxinas La pared celular de las bacterias Gram negativas es un factor determinante de su patogenicidad; en sta se localiza la estructura responsable de la accin txica de stas bacterias, la endotoxina (Pumarola y cols., 1993) (Anexo 3). La pared celular de las bacterias le da forma a la clula y la protege de influencias adversas. La pared celular de las bacterias Gram negativas es qumicamente ms compleja que aquella de las bacterias Gram positivas, aunque presentan un componente comn y bsico que recibe el nombre de capa de glucopptidos (peptidoglucanos, murena y mucopptidos). En las bacterias Gram negativas, la capa de glucopptidos es de un solo estrato y est revestida en su parte exterior por otros componentes de la pared celular como son lipoprotenas, fosfolpidos y lipopolisacridos. Estas ltimas molculas, constituyen los principales componentes de la zona que est por fuera de la capa de glucopptidos y se denomina membrana externa. Cuando la clula bacteriana experimenta una lisis, se liberan lipopolisacridos (LPS), los cuales forman un complejo que recibe el nombre de endotoxina; los LPS presentan una estructura extraordinariamente compleja, son complejos fospolpido-polisacrido-protena, idnticos a los antgenos somticos O de las clulas bacterianas y su actividad biolgica se debe a una fraccin polisacrida. La estructura de la mitad polisacrida contiene didesoxihexosas, que no se

encuentran en ningn otro compuesto natural y determinan la especificidad antignica de la molcula (Davis y Leive, 1983; Sonnenwirth, 1983). La porcin LPS compleja de la membrana externa est compuesta por un lpido txico, conocido como lpido A, que mantiene su toxicidad y es siempre el mismo. Estos polisacridos representan los componentes antignicos de la pared celular, y son denominados antgenos O; el polisacrido es muy variable y da lugar a centenares de antgenos O (Boyd y Hoerl, 1983) (Anexo N 4). Las endotoxinas presentan diversos efectos biolgicos: producen fiebre; leucopenia temporal, seguida de leucocitosis; hiperglicemia; necrosis hemorrgica de los tumores; abortos; alteraciones de la resistencia frente a las infecciones bacterianas y un amplio nmero de alteraciones circulatorias, junto a una hiperreactividad vascular frente a las sustancias adrenrgicas; tambin pueden producir el fenmeno de Schwartzman (Mc Carty y Cohn, 1983). Morrinson y Cochrane (1974) demostraron a travs de evidencia directa, que los LPS bacterianos activan el factor Hageman (Factor XII). El precursor del Factor Hageman se uni a los LPS bacterianos solubles y este complejo mostr tener la capacidad de convertir la precalicrena en su forma activa. As mismo demostraron que el lpido A, contenido en los LPS, era el responsable de dicha activacin. Las endotoxinas son capaces de iniciar la coagulacin por la va del sistema de coagulacin intrnseca. Se debe tomar en cuenta la presencia de las bacterias anaerobias en las infecciones radiculares, ya que ellas son responsables de la produccin de enzimas y endotoxinas en infecciones mixtas del conducto radicular. Schein y Schilder (1975) realizaron un estudio en el cual utilizaron 40 pacientes que requeran la realizacin de tratamiento de conducto en uno de sus dientes, con el propsito de detectar y medir los niveles de endotoxinas en dichos dientes. Los mismos fueron divididos en 4 grupos clnicos y 2 grupos radiogrficos; los grupos clnicos fueron los siguientes: dientes con pulpas vitales y asntomticas; dientes con pulpas vitales sintomticas; dientes con pulpas necrticas, asintomticos y dientes con pulpas necrticas y sintomatologa. Los grupos radiogrficos fueron los siguientes: dientes asociados con imagen radiolcida apical y dientes no asociados a la misma. Estos autores encontraron una mayor cantidad de endotoxinas en dientes con pulpas necrticas que en dientes con pulpas vitales, relacionando este hecho con la probabilidad de que la microbiota de dichos conductos est compuesta por Gram negativos. Para ellos, muchas de las bacterias Gram negativas son anaerobias y el tejido necrtico provee un ambiente anaerobio excelente; a su vez afirman que existe una correlacin entre el incremento de los niveles de endotoxinas y los sntomas clnicos como resultado de una respuesta inflamatoria ante las endotoxinas, ya que se ha observado que en su presencia se liberan histamina, serotonina, y substancias vasoactivas. Analizando lo que sucede durante la terapia endodntica, sealan que los microorganismos Gram negativos que han sido capaces de sobrevivir a la preparacin biomecnica, pueden quedar sellados en el conducto. Si dichas bacterias mueren por efecto de la medicacin dentro del conducto, las endotoxinas liberadas de su pared celular pueden causar una respuesta periapical; si por el contrario, las bacterias ya se encontraban presentes en el peripice y la respuesta inflamatoria, como resultado de la instrumentacin y de la medicacin, causan la lisis de esas bacterias, las endotoxinas liberadas pueden tambin causar una respuesta inflamatoria agregada a la ya existente. En cualquiera de las dos circunstancias, se va a desarrollar una respuesta inflamatoria aguda. Los resultados de este estudio, realizado comparando grupos radiogrficos, sugieren que las endotoxinas estimulan la resorcin sea, ya que los dientes con imagen radiolcida contenan una mayor concentracin de endotoxinas que los dientes que no presentaban imgenes. Dahln y Bergenholtz (1980) encontraron una estrecha correlacin entre la presencia de bacterias anaerobias Gram negativas y la actividad endotxica dentro de conductos radiculares con pulpas necrticas. Esta observacin se apoya en el hecho de que en conductos sin crecimiento bacteriano o en los que solo contienen bacterias Gram positivas no se observan endotoxinas. Los LPS preparados de bacterias anaerobias Gram negativas, obtenidas de pulpas

necrticas, muestran una gran actividad endotxica. Especies de Fusobacterium y Veillonella mostraron una actividad endotxica similar o mayor que la obtenida de LPS de Salmonella y E. coli , en el mbito de laboratorio. Los LPS de especies de Bacteroides mostraron la mayor actividad endotxica. Esto los lleva a suponer que un gran nmero de clulas bacterianas dentro del conducto radicular est siendo sometida a autolisis, donde se piensa que las endotoxinas son liberadas desde la membrana externa celular de las bacterias Gram negativas y que la actividad endotxica puede variar dependiendo de la composicin de la microbiota radicular. Schonfeld y cols. (1982) realizaron un estudio en el cual el 75% de las lesiones periapicales con caractersticas de granulomas crnicos mostraron la presencia de endotoxinas, en contraste con solo un 20% para los tejidos no inflamados. La presencia de endotoxinas en lesiones periapicales sugiere la posibilidad de que los productos bacterianos de conductos infectados pasen hacia los tejidos apicales. Estas sustancias pueden deteriorar los tejidos que rodean el pice del diente, ya que al ser ellas antgenas, van a desencadenar una respuesta inmune en el hospedero, la cual va a cursar con inflamacin y destruccin de tejido. Las endotoxinas de las bacterias Gram negativas son sustancias txicas para una variedad de clulas, incluyendo los fibroblastos, pudiendo activar el sistema del complemento por la va alterna. La activacin de complemento ocasiona la produccin de pptidos anafilotxicos y quimiotcticos, que son potentes mediadores de la inflamacin. Estos autores afirman que los productos bacterianos, endotoxinas, que estn presentes en los conductos radiculares infectados de dientes con pulpas necrticas, se encuentran presentes en el peripice de los dientes con granulomas periapicales; esto debe tomarse en cuenta al momento de tratar un diente que se encuentre asintomtico y presente una imagen radiolcida apical. Pitts y cols. (1982) realizaron un estudio en el cual removieron las pulpas dentales en dos perros y prepararon seis pares de races iguales. Los conductos del lado experimental fueron inyectados con endotoxinas y el lado contralateral, que serva como grupo control, fue inyectado con solucin salina a intervalos semanales. Se tomaron controles radiogrficos semanales y se realiz la evaluacin histolgica en la cuarta y quinta semana. Los cambios radiogrficos ocurrieron ms rpido y con mayor severidad en los conductos que contenan endotoxinas que en aquellos con solucin salina. La evaluacin histolgica mostr una gran destruccin sea periapical y una marcada respuesta inflamatoria. Los leucocitos PMN fueron las clulas predominantes. Los resultados de este estudio indican que las endotoxinas pueden tener un papel en la inflamacin periapical y en la destruccin sea. Yamasaki y cols. (1992) en un estudio realizado en ratas de laboratorio expusieron las pulpas dentales de los primeros molares de las ratas y midieron, en un perodo comprendido entre 7 y 70 das, la cantidad de endotoxinas contenidas en las lesiones periapicales. Sus resultados muestran que el nmero de bacterias anaerobias estrictas en los tejidos periapicales no se incrementa con el aumento del tiempo de exposicin y que, el nmero de bacterias Gram negativas se incrementa con el transcurso del tiempo de 1 a 14 das, pero no contina despus de los 21 das de exposicin. La cantidad de endotoxinas en la regin periapical se incrementa gradualmente con el tiempo. En un estudio reciente, Horiba y cols. (1990) encontraron la presencia de endotoxinas en la pared dentinaria de conductos radiculares infectados con lesin periapical y determinaron que stas se encuentran localizadas dentro de la misma hasta 300 milimicras aproximadamente del espesor de la pared dentinaria en contacto con la pulpa. Sus resultados indican que las endotoxinas localizadas en la dentina del conducto radicular no pueden ser removidas solamente por la instrumentacin biomecnica, sino que debe ser acompaada por una irrigacin constante con alguna solucin y debe ser colocado algn medicamento apropiado entre una consulta y otra a fin de minimizar la actividad de las endotoxinas dentro del conducto radicular. Las endotoxinas deben considerarse durante la realizacin del tratamiento endodntico as como tambin una vez que se ha concluido el mismo, ya que como afirman autores como Alves y cols. (1998) las mismas son capaces de penetrar los materiales de obturacin de conductos

preparados para pernos, siendo ms rpidas que la infeccin bacteriana. La rpida penetracin de endotoxinas produce una reaccin periapical temprana, por lo que el tratamiento endodntico fracasa. Estos autores afirman que se necesita una adecuada y apropiada restauracin inmediata luego de concluida la terapia endodntica. El nfasis en el significado de la presencia de microorganismos anaerobios Gram negativos en la produccin de dolor e inflamacin no niega el hecho de que las bacterias Gram positivas pueden estar involucradas en las agudizaciones endodnticas. Los cidos teicicos, que son grupos de polmeros que contienen fosfatos, se encuentran presentes en la pared celular y en la membrana plasmtica de muchas bacterias Gram positivas. Se ha demostrado que estos cidos teicicos, extrados de una variedad de Lactobacilos, Estreptococos y Bacilos, son potentes inmungenos, capaces de producir anticuerpos humorales como las IgM, IgG e IgA (Wicken y Knox, 1975).

Alteracin del Potencial de xido-reduccin El hbitat de los grmenes anaerobios tiene una baja tensin de oxgeno y un potencial de xido reduccin disminuido, resultado de la actividad metablica de los microorganismos que consumen oxgeno mediante su respiracin. Si no hay un reemplazo de oxgeno, el ecosistema permanece anaerobio. La mayor parte de los abscesos apicales y necrosis pulpares, originados por anaerobios, son infecciones polimicrobianas que incluyen aerobios estrictos, anaerobios facultativos o microaeroflicos. Estos microorganismos actan, junto con las modificaciones pulpo-periapicales correspondientes (estasis vascular, necrosis tisular, etc.), disminuyendo la tensin de oxgeno y el potencial de xido-reduccin en los tejidos, proporcionando las condiciones favorables para el desarrollo de las bacterias estrictamente anaerobias (Pumarola y cols., 1993) (Anexo N 5). Al respecto, Naidorf (1985) afirma que las bacterias contenidas dentro del conducto pueden crecer por diferentes vas y para comprender esto mejor, l explica brevemente el metabolismo de la glucosa de la siguiente manera: en el ciclo de Krebs, 1gr de peso molecular de glucosa ms oxgeno pueden producir dixido de carbono, agua y energa. La energa obtenida por esta va es de 54 ATP. Este es un proceso aerbico llamado respiracin celular, en el cual el resultado es energa. Ahora bien, si tomamos ese mismo gramo de glucosa durante un descenso anaerbico vamos a obtener dos cidos lcticos, y la energa producida en este caso es de 2 ATP. Este proceso anaerbico es llamado fermentacin o gliclisis. De tal manera que los microorganismos facultativos, pueden tomar estas dos vas, en presencia o no de oxgeno; stos crecen con mayor rapidez en presencia de oxgeno. As mismo, dicho autor subraya, que los microorganismos contenidos dentro del conducto radicular se encuentran sellados dentro de un ambiente anaerbico, ya que tan pronto como ese diente es abierto para su tratamiento, penetra el oxgeno y los patrones de crecimiento de esas bacterias cambian de anaerbico a aerbico en un tiempo muy corto. El tiempo de generacin de las bacterias es de aproximadamente 20 minutos; en pocas horas las bacterias se multiplican en nmeros astronmicos. Esas bacterias, con toda su capacidad de destruccin tisular apical, son capaces de causar sintomatologa y de desencadenar los mecanismos de defensa del hospedero. No obstante, la afirmacin de que la microbiota de los conductos radiculares infectados puede modificarse durante la realizacin de la terapia endodntica, o cuando se produce un cambio en la proporcin de microorganismos aerbicos y anaerbicos, es todava una conjetura. Existen investigadores que consideran a los microorganismos aerobios como los responsables de las agudizaciones. Matusow (1986a) aisl, de 34 dientes intactos no vitales involucrados con exacerbaciones agudas durante la terapia endodntica, microorganismos aerobios y facultativos, siendo los Estreptococos el mayor grupo aislado. Estreptococos alfa-hemoltico y Enterococos fueron aislados en mayores proporciones. La alteracin del potencial de xido-reduccin de los tejidos fue propuesta por este autor como factor etiolgico de esas agudizaciones. Las especies de Estreptococos predominaron en un 87,2%. Los microorganismos aerobios Gram negativos,

incluyendo los productores de gases y aerobios estrictos componen el 12,8% de los microbios aislados. Este autor no encontr especies anaerobias. Los anaerobios constituyen la mayor parte de la microbiota indgena del cuerpo. El ambiente de un absceso dentoalveolar se encuentra incluido dentro de este concepto, ya que los anaerobios pueden estar protegidos efectivamente, contra el oxgeno txico, por la presencia de los microorganismos aerbicos y facultativos. Matusow afirma que estos ltimos facilitan la supervivencia y el crecimiento de los anaerobios por eliminacin de perxidos y por la produccin de un potencial de xido-reduccin disminuido, establecindose as una aparente relacin simbitica. As mismo, sugiere que en infecciones clnicas, la combinacin de anaerobios y facultativos puede ser muy ntima, establecindose una especie de interdependencia por los factores de crecimiento y por las condiciones ptimas para los anaerobios. Las consideraciones anteriores pueden ser ilustradas clnicamente de la siguiente manera: los microorganismos pueden localizarse inicialmente en el sitio de la inflamacin periapical. Al ocurrir la degeneracin tisular progresiva y la necrosis, el potencial de xido-reduccin cambia dentro del ambiente protegido del conducto radicular, favoreciendo el crecimiento y la coexistencia de microorganismos anaerobios y facultativos. Los aerobios pueden permanecer latentes y sobrevivir en el tejido abscedado asintomtico. Cuando este delicado equilibrio microbiano del hospedero es alterado, puede ocurrir una infeccin primaria aguda con la infeccin mixta original debido al crecimiento excesivo de anaerobios, aerobios y facultativos. Por esto los dientes intactos, asintomticos, no vitales son los primeros candidatos para una agudizacin durante el tratamiento endodntico (Matusow, 1986a, 1986b, 1988). Por otra parte, es importante sealar un estudio realizado por Carlsson y cols. (1977) en el cual evaluaron la tolerancia al oxgeno de 79 colonias de microorganismos anaerobios. Todas las colonias sobrevivieron por dos horas o ms en la superficie de un medio de cultivo suplementado con sangre, y cerca de 26 colonias sobrevivieron por ms de siete das. La sangre hemolisada en el medio de cultivo, increment significativamente el tiempo de supervivencia de algunas colonias. Los factores que influencian el ndice de mortalidad de las colonias fueron estudiados en una de stas y se encontr que las clulas rojas de la sangre y no el suero sanguneo, tena un efecto protector sobre las bacterias, y que la catalasa tiene el mismo efecto protector. Si llevamos toda esta informacin al momento en el que iniciamos un tratamiento endodntico, tenemos que el acceso inicial al sistema de conductos, con la consecuente entrada de aire y oxgeno, parece afectar el medio ambiente del tejido pulpar y periapical de los dientes intactos. Esto puede trastornar o desequilibrar la microbiota existente con una posible predominancia de anaerobios. Los aerobios que previamente coexistan, principalmente los facultativos, pueden ser estimulados con los cambios en el potencial de xido-reduccin de los tejidos. Luego del cierre inicial de un diente asintomtico con imagen apical, los aerobios facultativos estimulados continan su crecimiento como patgenos, con un crecimiento excesivo de cualquier anaerobio que con ellos coexista. Los sntomas aparecen usualmente pocas horas despus de iniciada la terapia endodntica. Estos son un dolor sordo y agudo, seguidos de una celulitis que comienza poco despus de haber aparecido los sntomas. Los sntomas parecen estar relacionados con la fase de crecimiento de los microbios sin involucrar una especie determinada. Matusow (1986b) utiliz 168 dientes intactos, asintomticos, no vitales, sin fstula y con imagen periapical, revelando una incidencia de 9,5% de exacerbaciones despus de iniciada la terapia endodntica. Este autor concluye que los microorganismos y su interaccin con el hospedero parecen ser un factor primario en las exacerbaciones. Morse y Esposito (1990), para rebatir las afirmaciones hechas por Matusow, argumentan que las tcnicas utilizadas por este ltimo no son tcnicas de cultivo anaerobias estrictas y que por esa razn no obtiene en sus cultivos los microorganismos que los dems autores han dado como responsables de las agudizaciones.

Efectos de los Mediadores Qumicos de la Inflamacin Los mediadores qumicos de la inflamacin tambin son considerados dentro de la etiopatogenia de las agudizaciones endodnticas, ya que son capaces de producir dolor (Seltzer y Naidorf, 1985). Por tal motivo vamos a revisar brevemente cada uno de ellos, con el fin de poder relacionarlos con este fenmeno. Durante la respuesta inflamatoria, los mediadores qumicos pueden ser derivados por clulas o por el plasma. Los mediadores celulares se dividen en aminas vasoactivas, metabolitos del cido araquidnico, componentes lisosomales, productos de linfocitos y productos de plaquetas. Por otra parte, los mediadores plasmticos estn compuestos por cuatro sistemas que son: el sistema de la coagulacin, el sistema de quininas, el sistema del complemento y el sistema fibrinoltico (Seltzer y Bender, 1987).

Mediadores celulares Dentro de los mediadores celulares tenemos a las aminas vasoactivas, las cuales son la histamina y la serotonina. La histamina se encuentra almacenada en los grnulos de los mastocitos, basfilos, plaquetas y en la regin parietal del estmago. Cualquier agente externo daino, por ejemplo un traumatismo, ciertos agentes qumicos y el contacto con clulas sensibilizadas con IgE, provocan la liberacin de histamina dentro de los tejidos; una vez liberada, sta acta directamente sobre los vasos sanguneos locales causando un aumento en la permeabilidad vascular (Seltzer y Bender, 1987; Kim, 1990). La degranulacin de las clulas mastoideas, con la resultante liberacin de histamina y heparina, se incrementa por la interaccin de las endotoxinas con el suero (Hook y cols., 1970) y por los componentes del complemento C3a y C5a (Mergenhagen, 1970, 1972). Se ha evidenciado la presencia de clulas mastoideas en pulpas dentales inflamadas (Zachrisson y Skogedal, 1971). La serotonina se encuentra almacenada en la mucosa del intestino, en el cerebro y en las plaquetas. Cuando es liberada en los tejidos como resultado de una inflamacin, la serotonina, al igual que la histamina, produce contraccin de la musculatura lisa e incrementa la permeabilidad vascular. Ni esta sustancia ni la histamina tienen efectos quimiotcticos sobre leucocitos (Seltzer y Bender, 1987; Kim, 1990). Dos grupos importantes de mediadores biolgicos potentes, derivados del cido araquidnico son las prostaglandinas y los leucotrienos; los mismos son sintetizados por varios tipos de leucocitos. Las prostaglandinas (PG) son potentes transmisores de seales intra e intercelulares que regulan numerosos procesos en el cuerpo humano. Son derivados del cido araquidnico, un cido graso polinsaturado de 20 carbones, que se encuentra en la membrana celular. La enzima fosfolipasa rompe las molculas de fosfolpidos que forman el cido araquidnico, de la membrana celular lesionada. Posteriormente, por va de la enzima cicloxigenasa, el cido araquidnico es convertido en dos endoperxidos cclicos, G2 y H2. Estos a su vez, son modificados enzimticamente para producir un nmero de metabolitos, dentro de los que se encuentran la PGE2, PGF2 alfa, PGD2, el tromboxano A2 y la prostaciclina (PGI2) (Seltzer y Naidorf, 1985; Seltzer y Bender, 1987). Un esquema que ilustra la produccin de los derivados de cido araquidnico podemos observarlo en el Anexo N 6. Cada metabolito tiene un papel en la funcin de la clula que se encuentra regulado por el AMP cclico (Dunn y cols, 1976). Las PG se han encontrado en exudados inflamatorios. Ellas incrementan la permeabilidad vascular, liberan fosfolipasas, promueven la quimiotaxis, son inductoras de fiebre, y sensibilizan los receptores de dolor a la accin de otros mediadores qumicos como la histamina y la bradiquinina (Naidorf, 1977; Seltzer y Naidorf, 1985; White y Montgomery, 1986). Por otra parte encontramos que la PGE2 y la PGF2-alfa han sido encontradas en mayor concentracin en dientes sintomticos. Cohen y cols. (1985) realizaron un estudio con el propsito de determinar las concentraciones de PGE2 y PGF2-alfa en pulpas humanas sintomticas y asintomticas. Las pulpas fueron obtenidas de tres grupos de dientes: pulpas sin

inflamacin; dientes asintomticos con caries y/o grandes restauraciones y dientes sintomticos con diagnstico clnico de pulpitis irreversible. Las pulpas fueron disecadas y colocadas en nitrgeno lquido; luego homogeneizadas en etanol al 40%, y se realiz la extraccin del solvente lipdico. Los niveles de prostaglandinas fueron medidos utilizando radioinmunoensayo. Los resultados de este estudio demostraron que las pulpas inflamadas presentaron una concentracin significativamente mayor de PGE que las pulpas sin inflamacin. Las pulpas sintomticas presentaron una concentracin mayor de PGE2 y PGF2-alfa, que las pulpas asintomticas. En un estudio reciente, Nakanishi y cols. (1995) encontraron concentraciones de PGE2 en pulpas inflamadas, similares a las obtenidas por Cohen y cols. (1985). Los tromboxanos (Tx) se forman cuando las plaquetas son activadas. El TxA2 favorece la agregacin plaquetaria y produce vasoconstriccin. Por otra parte la prostaciclina, producida por las clulas endoteliales, es un poderoso inhibidor de la agregacin plaquetaria y es vasodilatador. La PGD2 es producida por los mastocitos y basfilos. Es el principal metabolito de mastocitos. Cuando estas clulas son activadas por IgE, PGD2 participa en la respuesta alrgica. Tambin es un potente inhibidor de la agregacin plaquetaria (Seltzer y Naidorf, 1985; Seltzer y Bender, 1987). En los leucocitos PMN el cido araquidnico, por va de la 5-lipoxigenasa, es metabolizado en una serie de productos denominados leucotrienos (LT). Los LT producen efectos pro-inflamatorios e intervienen en la filtracin vascular, especialmente en las arteriolas terminales; los LT tambin pueden incrementar el dolor a travs de la prolongacin de la excitacin neuronal. Los LT C4, LT D4, y el LT E4 parecen ser de 100 a 1000 veces ms potentes que la histamina o que las PG en sus efectos sobre la permeabilidad vascular. El LT B4 atrae neutrfilos y eosinfilos, lo que contribuye con el aumento del dao celular, ya sea que acten directamente sobre las clulas o a travs de la liberacin de enzimas, como las lisozimas, que digieren el contenido celular (Samuelsson, 1983; White y Montgomery, 1986). Anteriormente no exista evidencia de la presencia de LT en tejido pulpar o en lesiones periapicales (White y Montgomery, 1986). Sin embargo, recientemente se ha determinado la presencia de LT B4 y LT C4 en lesiones periapicales. As encontramos que Torabinejad y cols. (1992) realizaron un estudio utilizando 12 lesiones periapicales de pacientes sintomticos y asintomticos, seis de cada uno. Los tejidos fueron procesados y la concentracin de LT B4 fue determinada mediante cromatografa lquida de fase reversa a alta presin. Sus resultados mostraron una diferencia estadsticamente significativa entre las concentraciones de LT B4 en las lesiones periapicales de los pacientes sintomticos, aquellas encontradas en los pacientes asintomticos y las obtenidas en las muestras control. As mismo, encontraron una correlacin positiva entre la presencia de sntomas, la concentracin de LT B4, y la presencia de leucocitos PMN en las lesiones periapicales sintomticas. Sus resultados mostraron una alta concentracin de LT B4 en lesiones periapicales humanas. Los autores que la PGE2 y el LT B4 juegan un papel importante en la patognesis de las lesiones pulpares y periapicales humanas. Recientemente, Cotti y Torabinejad (1994) detectaron la presencia de LT C4 en lesiones perirradiculares humanas. Dichos autores realizaron un estudio utilizando 12 lesiones periapicales de pacientes sintomticos y asintomticos, seis de cada uno. Los tejidos fueron procesados y la concentracin de LT C4 fue determinada mediante cromatografa lquida de fase reversa a alta presin. En sus resultados sealan que las concentraciones de LT C4 encontradas en las lesiones perirradiculares fueron significativamente mayores que aquellas detectadas en el tejido pulpar no inflamado, utilizado como control. Sin embargo, no encontraron diferencias significativas entre las concentraciones de LT C4 en las lesiones perirradiculares de los pacientes sintomticos y aquellas encontradas en los pacientes asintomticos. Estos autores sugieren que entre otros mediadores inflamatorios, el LT C4 participa en la patognesis de las lesiones perirradiculares humanas. As mismo afirman que el LT B4 es ms potente y especfico en su efecto quimiotctico de leucocitos PMN que el LT C4. El factor activador de plaquetas (PAF) es derivado de los basfilos, neutrfilos, macrfagos alveolares y monocitos. El PAF promueve la agregacin plaquetaria, la quimiotaxis, aumenta la

permeabilidad vascular (Snchez-Crespo y cols., 1981) y produce la secrecin de serotonina, TxA2, y algunos leucotrienos (Voelkel y cols., 1982). Mediadores Plasmticos Los mediadores plasmticos estn compuestos por cuatro sistemas que son el sistema de la coagulacin, el sistema de quininas, el sistema del complemento y el sistema fibrinoltico. Los factores derivados del plasma estn generalmente presentes en la circulacin sangunea como precursores inactivos. Uno de stos, el factor Hageman (Factor XII), es activado por contacto con numerosas sustancias, incluyendo vidrio, caoln, colgeno, cartlago, tripsina, calicrena, plasmina y LPS bacterianos. Una vez activado, el factor Hageman produce tres importantes efectos: es activador de la precalicrena, activa la cascada de la coagulacin y activa el sistema fibrinoltico. Un fragmento del factor Hageman, el activador de la precalicrena, es activado por plasmina, el cual a su vez, activa la precalicrena circulante para formar calicrena. La calicrena se une al quiningeno para formar quininas, especialmente un nonapptido denominado bradiquinina (Foster, 1972). La produccin de bradiquinina se acrecienta cuando los leucocitos humanos son expuestos a las endotoxinas. Entre los efectos que produce la bradiquinina durante la respuesta inflamatoria se encuentran la contraccin de la musculatura lisa, dilatacin de los vasos sanguneos, incremento en la permeabilidad capilar, e induccin del dolor. La bradiquinina tambin es un potente inductor de dolor. Esta ltima propiedad nociceptiva es aumentada en gran medida cuando los receptores del dolor han sido sensibilizados por otros mediadores qumicos producidos en la inflamacin aguda (Naidorf, 1977; Seltzer y Naidorf, 1985). Los mediadores derivados del sistema de la coagulacin son fibrinopptidos y productos de la degradacin de fibrina. Estos pueden inducir filtracin vascular, promover la quimiotaxis de leucocitos, y mejoran el efecto de la bradiquinina (Seltzer y Naidorf, 1985). El sistema fibrinoltico incluye a la plasmina, una enzima generada por el plasmingeno. La plasmina digiere fibringeno y fibrina; esto juega un papel importante en la activacin del factor Hageman y en la activacin de la produccin de quininas. La plasmina tambin se encuentra involucrada en la activacin de ciertas porciones del sistema del complemento. El factor Hageman puede tambin ser activado por endotoxinas (Morrinson y Cochrane, 1974).

Productos Lisosomales Cuando el conducto es instrumentado, una respuesta inflamatoria aguda se inicia en los tejidos periapicales. Como se ha discutido previamente, varios mediadores qumicos son liberados endgenamente o por las clulas inflamatorias en las lesiones periapicales agudas. En la inflamacin aguda, el sistema del complemento regula la respuesta en las etapas tardas de la inflamacin. Debido a su importancia y participacin en los eventos inflamatorios e inmunolgicos, vamos a revisar brevemente el sistema del complemento. El sistema del complemento est compuesto por nueve factores sricos designados como C1, C4, C2, C3, C5, C6, C7, C8, C9, numerados de acuerdo a la secuencia histrica en la que fueron descubiertos. Mergenhagen (1972) realiza una revisin del sistema del complemento como mediador de la respuesta inflamatoria, tratando dentro de esta revisin la interaccin del complemento con las enzimas bacterianas. El autor establece que los componentes del complemento son necesarios para la muerte y lisis de los anticuerpos sensibilizados por bacterias Gram negativas; as mismo describe el papel del complemento en la respuesta inflamatoria de la siguiente manera: la primera reaccin en la

secuencia es la unin del C1 al complejo antgeno-anticuerpo (Ag-Ac) y la activacin de la proteasa asociada con este componente. Este primer componente modifica el C4 para que se combine con la superficie del antgeno o del anticuerpo. El siguiente factor en la secuencia es el C2, tambin activado por el C1. Se producen ciertas reacciones que activan al C3. Van a emerger importantes actividades biolgicas de este sistema, el C3 es esencial para la fagocitosis de ciertos agregados inmunes; se ha propuesto que la actividad promotora de fagocitosis del C3 es debida al fenmeno de inmuno adherencia. En esta reaccin el C3 va a liberar dos fragmentos polipptidos designados como C3a y C3b. El siguiente paso va a ser la activacin del C5, el cual produce un pequeo fragmento polipptido, el C5a, y un fragmento polipptido largo, el C5b. El C3a y el C5a poseen actividad quimiotctica y anafilotxica. La secuencia entre el C5 y el C9 no est clara, sin embargo es solo despus de la activacin del C8 y del C9 que la destruccin del anticuerpo sensibilizado por la bacteria tiene lugar. El autor concluye su revisin haciendo una referencia particular a los fragmentos polipptidos como el C3a y el C5a, los cuales tienen una importante relacin con la respuesta inflamatoria como la de producir la contraccin de la musculatura lisa, aumentar la permeabilidad vascular, producir la degranulacin de los mastocitos y son quimiotcticos de clulas inflamatorias. Es as como los eventos del sistema del complemento, activado por una reaccin Ag-Ac pueden servir como un importante mediador en la inmunopatologa. El C3 produce la liberacin de histamina y contribuye con la opsonizacin. El C5 es quimiotctico para los PMN. El C6 causa reabsorcin sea y el C9 produce muerte celular. La inflamacin que presenta el paciente puede provenir de este tipo de respuesta, ya que la histamina produce un incremento en la permeabilidad capilar y ste incremento produce edema. Una vez activada la cascada o sistema del complemento, ste no se detiene. Es conveniente recordar que este sistema posee dos vas de activacin, una va clsica y otra alterna. La va clsica se desencadena por activacin del C1, ya sea por complejos Ag-Ac, por plasmina o por inmunoglobulinas. Por otra parte la va alterna comienza por activacin del C3 por complejos Ag-Ac, IgA, LPS bacterianos y por bacterias (Naidorf, 1977). Los componentes del sistema del complemento, especialmente el C3a y C5a, son tambin productores de dolor, posiblemente porque ellos inducen la degranulacin de mastocitos a bajas concentraciones (Morrinson y Cochrane, 1974). Cuando el complemento es activado altera la membrana celular, liberando productos que incrementan la permeabilidad vascular, la quimiotaxis de los PMN y favorecen la fagocitosis (Mergenhagen, 1972). Un intenso infiltrado de leucocitos PMN puede producir reacciones severas por la liberacin del contenido lisosomal. Estas incluyen, enzimas hidrolticas como: lisozimas, colagenasas, hidrolasas, fosfatasa alcalina, peroxidasas, ribonucleasas, desoxiribonucleasas, y deshidrogenasas lcticas. Por otra parte, los macrfagos tambin liberan su contenido lisosomal cuando sufre lisis celular, y las enzimas por ellos liberadas incluyen estearasas, lipasas, glucuronidasas, hidrolasas y lisozimas (Seltzer y Naidorf, 1985). Taichman (1970) ha demostrado que la liberacin de estas enzimas produce dao a las clulas vecinas y a otros elementos tisulares. Toda esta reaccin puede producir dolor severo e inflamacin. Para finalizar con este punto, tenemos que Kim (1990) resume de manera esquemtica el proceso inflamatorio. Este esquema podemos observarlo en el Anexo N 7. Fenmeno Inmunolgico Habiendo revisado las caractersticas de los microorganismos frecuentemente aislados de los conductos radiculares infectados con pulpas necrticas; recordando que estas infecciones pueden diseminarse rpidamente debido a las caractersticas particulares de estos microorganismos y una vez analizada la respuesta inflamatoria que se desencadena frente a los mismos como primera defensa del organismo, estudiaremos a continuacin las respuestas inmunolgicas que se presentan simultneamente durante una agudizacin endodntica o que puede desencadenarse como primer mecanismo de defensa.

Parece ser que la pulpa dental produce localmente, anticuerpos contra los componentes antignicos de la caries dental (Torneck, 1981). Inmunoglobulinas G, M y A, componentes del complemento C3 y C4 y componentes secretorios, han sido detectados por microscopio de luz y microscopio electrnico, as como por inmunohistoqumica, en el citoplasma de los odontoblastos, en las clulas pulpares adyacentes y en la dentina (Ackermans y cols., 1981). Recientemente, Hahn y Falkler (1992) determinaron la presencia de anticuerpos especficos, especialmente de IgG en pulpas normales aisladas de dientes con caries profundas, sugiriendo un papel protector de los anticuerpos durante el proceso de caries invasiva. Estos componentes inmunes son capaces de reaccionar contra la caries producida por los microorganismos. La presencia de antgenos bacterianos e inmunoglobulinas en la dentina y la pulpa indican la presencia de reacciones inmunolgicas especficas durante el proceso carioso. La presencia de macrfagos y de clulas plasmticas en pulpitis y lesiones apicales, indican que tanto la inmunidad celular como la humoral se encuentran involucradas en dichas patologas. Es as como la produccin de inmunoglobulinas, la fijacin del complemento y el infiltrado de clulas plasmticas tiene lugar en este tipo de lesin (Seltzer y Naidorf, 1985). Inmunidad Humoral Los anticuerpos humorales o inmunoglobulinas, pueden ser denominados como una artillera a distancia que es movilizada para eliminar a un microorganismo o a un agente invasor. Estos anticuerpos son secretados por clulas plasmticas dentro del torrente sanguneo donde actan como precipitantes, neutralizando toxinas y combinndose con antgenos de superficie; como opsoninas, preparando a las bacterias para la fagocitosis; como aglutininas, aglutinando e inmovilizando bacterias, permitiendo as su fagocitosis; y actan como lisinas, destruyendo bacterias Gram negativas y clulas extraas con la ayuda del complemento. El orden de los eventos en la produccin de anticuerpos humorales es la siguiente: el antgeno es procesado por macrfagos y combinado con ARN; el antgeno procesado es presentado a una clula inmunocompetente, el linfocito B, capaz de responder slo a ese antgeno; las clulas T ayudadoras (helper) estn involucradas en la estimulacin de la respuesta; la divisin de las clulas B y la produccin de inmunoglobulinas, resultan en la produccin de la clula plasmtica (Naidorf, 1977). La presencia de la inmunidad humoral en el tejido pulpar, ha sido determinada a travs de la presencia de inmunoglobulinas en pulpas inflamadas. Pulver y cols. (1977) realizaron un estudio en pulpas humanas normales e inflamadas, a fin de determinar la presencia de componentes inmuno humorales en las mismas. Sus resultados indican que las pulpas normales no contenan clulas inflamatorias, pero en las pulpas inflamadas se observ la presencia de varias clulas que contenan inmunoglobulinas, especialmente clulas con IgG (60%). Tambin se encontr la presencia de IgA e IgE. La presencia de estas clulas e inmunoglobulinas extracelulares en pulpas inflamadas, sugiere que stas contribuyen potencialmente con cambios periapicales patolgicos, vistos como secuela de la inflamacin pulpar. Recientemente fueron obtenidos resultados similares por Nakanishi y cols. (1995). As mismo, se han detectado inmunoglobulinas en granulomas y quistes radiculares. De esta manera, la formacin de complejos Ag-Ac juega un papel de defensa en este tipo de lesiones (Kuo y cols. 1998). A pesar de sus efectos protectores, los mecanismos inmunolgicos pueden contribuir con la fase destructiva de la inflamacin. Varios antgenos bacterianos son capaces de producir una respuesta inmunolgica; tambin se ha aceptado que las lesiones periapicales se desarrollan como resultado de una respuesta inmunopatolgica a las bacterias contenidas en el conducto radicular (Sundqvist, 1976; Griffee y cols., 1980; Yoshida y cols., 1987; Tani y cols., 1992). Adems, aunque no todos los investigadores estn de acuerdo (Stern y cols., 1981), los antgenos del tejido alterado por medicamentos, los complejos Ag-Ac y los materiales de obturacin de los conductos han sido sealados como capaces de evocar una respuesta inmune (Block y cols., 1982; Kettering y Torabinejad, 1984). La inmunoglobulina que se ha encontrado en mayores proporciones, en lesiones periapicales, ha sido la IgG, aproximadamente un 70 a 74

%. Las IgA, IgE y IgM estuvieron presentes entre un 14 a 20 %, 4 a 10 %, y 2 a 4 % respectivamente (Pulver y cols., 1978; Stern y cols., 1981; Torabinejad y cols., 1983). Naidorf (1975) ha demostrado la presencia de IgG, IgA, IgM en lesiones periapicales, y determin su relacin con los antgenos del conducto radicular. Si los antgenos se encuentran dentro del conducto y en la lesin periapical se encuentran los anticuerpos, al producirse el paso de desechos producidos durante la instrumentacin del conducto a travs del foramen apical, se van a combinar los antgenos con los anticuerpos, formando complejos Ag-Ac. Estos complejos inmunes van a provocar una serie de sucesos como la activacin del sistema del complemento. Los niveles de complejos inmunes circulantes y el factor del complemento C3 en pacientes con lesiones periapicales crnicas se han encontrado similares ha los niveles de los pacientes control (Torabinejad y cols., 1983). Sin embargo, Kettering y Torabinejad (1984) realizaron un estudio con el propsito de comparar las concentraciones de complejos inmunes circulantes, IgG, IgM, IgE, y el componente del complemento C3 en pacientes con y sin abscesos apicales agudos. Utilizaron 35 pacientes con abscesos apicales agudos y compararon sus niveles con los de personas sin abscesos. Las diferencias que se encontraron entre los dos grupos fueron estadsticamente significativas. Esta diferencia fue ms marcada en ocho de los 35 pacientes en cuanto a los niveles absolutos de concentracin de complejos inmunes, IgG, IgM, y IgE y el componente del complemento C3, antes y despus del tratamiento de conducto. Cuando compararon los niveles de IgE, siete de los ocho pacientes mostraron un decrecimiento substancial de esta inmunoglobulina despus del tratamiento. Las concentraciones elevadas de IgE son caractersticas de una reaccin de hipersensibilidad inmediata y pueden indicar que una reaccin sistmica mediada por IgE puede ser iniciada por antgenos provenientes de un conducto radicular que presente una patologa pulpar. As mismo determinaron una disminucin en los niveles del componente del complemento C3 despus del tratamiento. En cuanto a los complejos inmunes circulantes encontraron una alta concentracin de los mismos en los pacientes con abscesos agudos, siendo tres veces mayor que en el grupo control. Un incremento en la concentracin de inmunoglobulinas durante el absceso periapical y una significativa reduccin despus del tratamiento podra indicar que la entrada de antgenos dentro de los tejidos periapicales puede inducir una elevacin y una concentracin localizada de inmunoglobulinas. Estos autores concluyen que, posiblemente una lesin periapical aguda podra causar una reaccin inmunolgica. La interaccin entre las inmunoglobulinas y los antgenos del conducto podra formar complejos inmunes circulantes, los cuales tienen el potencial de causar en ciertas personas una alteracin sistmica; por lo tanto, los antgenos deben ser removidos del conducto radicular a travs de una terapia endodntica o por la extraccin del diente si la anterior no pudiera realizarse. El tipo de respuesta clnica puede ser dictada por el tipo de inmunoglobulina elaborada. Si la inmunoglobulina dominante en la pulpa es la IgG, existe la posibilidad de que una reaccin tipo Arthus se desarrolle despus de la activacin del complemento, debido a la formacin de complejos inmunes. Por otra parte, si la inmunoglobulina predominante es la IgA, la actividad fijadora del complemento es baja. La destruccin pulpar y periapical puede ser el resultado de un cambio en la produccin de IgG sobre la IgA, causando la perpetuacin y gravedad del proceso inflamatorio (Brandtzaeg, 1973). Con respecto a las lesiones periapicales humanas, Cortes Torres y cols. (1994) realizaron un estudio a fin de determinar la presencia de IgA secretora en lesiones periapicales crnicas. Excepto por la presencia o ausencia de comunicacin entre la cavidad oral y los conductos afectados, no existi una correlacin significativa con la edad, sexo, diente, presencia de tracto sinusal, sensibilidad a la percusin o tamao de la lesin periapical. Los conductos que estaban abiertos al medio bucal contenan concentraciones mayores de IgA secretora. Los autores sugieren que los conductos abiertos al medio bucal pueden dar como resultado la formacin de quistes periapicales.

Por efecto de las inmunoglobulinas, las enzimas presentes en los lisosomas de las clulas inflamatorias crnicas, comienzan a activarse. Las fibras colgenas son degradadas y la sustancia fundamental es polimerizada. El tejido daado es fagocitado por fibroblastos y macrfagos. Los macrfagos van a proliferar de manera directamente proporcional a la toxicidad del material producido (Salthouse y cols., 1973). Otras posibles causas de las agudizaciones endodnticas pueden estar basadas en la activacin de los sistemas de quininas y del sistema de coagulacin, por la unin de IgG o IgM a los antgenos, con la subsecuente activacin del sistema del complemento (Seltzer y Naidorf, 1985). Otro efecto que produce el complejo Ag-Ac es dao a la membrana celular. Cuando la membrana celular es daada se producen prostaglandinas, las cuales causan reabsorcin sea y amplifican el sistema de quininas. Las quininas producen dolor y en presencia de prostaglandinas producen ms dolor. En presencia de las prostaglandinas, la bradiquinina es mucho ms efectiva. Por otra parte las clulas fagocticas van a destruir los complejos inmunes, durante este proceso van a ser liberados lisosomas que van a daar clulas normales. Una vez que comienza, este proceso se va a perpetuar por s mismo; por esto los sntomas clnicos del paciente se magnifican y duran ms tiempo del deseado; la razn de esto es debido a los eventos cclicos que se estn produciendo (Naidorf, 1985). Inmunidad celular Las reacciones inmunolgicas son de dos tipos: humoral y celular. La parte integral de ambas reacciones es la presencia de linfocitos, los cuales estn divididos en dos sub-poblaciones, B y T, de acuerdo con sus capacidades funcionales. Los linfocitos B son los precursores de las clulas productoras de anticuerpos y participan en la respuesta humoral. Los linfocitos T participan en las reacciones de hipersensibilidad retardada, eliminan cuerpos extraos, clulas tumorales y clulas infectadas por virus. Tambin pueden ampliar las reacciones de los linfocitos B, como clulas ayudadoras o, suprimirlas como clulas supresoras. La gran mayora de los linfocitos encontrados en las lesiones periapicales, no son productores de anticuerpos (Stern y cols., 1981). De all que estos linfocitos podran ser linfocitos T, los cuales se encuentran presentes en la inmunidad mediada por clulas. La respuesta mediada por clulas ha sido estudiada por Stabholz y McArthur (1978) y por Longwill y cols. (1982). Cymerman y cols. (1984) detectaron tanto clulas T citotxicas y supresoras como clulas T ayudadoras y clulas inductoras, en granulomas periapicales que fueron removidos de dientes con dolor, inflamacin, drenaje persistente o con tracto fistuloso. El hecho de que las linfoquinas producidas por estas clulas sean las responsables del dolor o la inflamacin, no se ha determinado todava (Seltzer y Naidorf, 1985). Sin embargo, en un estudio reciente realizado por Lim y cols. (1994) con el propsito de comparar las concentraciones de interleuquina -1 (IL-1), en lesiones perirradiculares sintomticas y asintomticas, estos autores detectaron niveles significativamente ms altos de IL1 en lesiones perirradiculares sintomticas que en las asintomticas, no obstante esta diferencia no fue estadsticamente significativa. Sus resultados sugieren que la IL-1 juega un papel importante en la patognesis de las lesiones perirradiculares humanas. Estos resultados fueron corroborados por Kuo y cols. (1998). Ambas reacciones inmunolgicas, las mediadas por las clulas B y las mediadas por las clulas T, han sido implicadas en la patognesis de las lesiones periapicales humanas. Si bien varios tipos de clulas que contienen inmunoglobulinas han sido localizados en lesiones periapicales humanas, la literatura concerniente a las clulas T es escasa. Cymerman y cols. (1984) demostraron la presencia de clulas T en lesiones periapicales crnicas. Torabinejad y Kettering (1985) realizaron una investigacin a fin de determinar la relacin de clulas T y B en lesiones periapicales crnicas. Trece lesiones periapicales humanas fueron obtenidas a travs de ciruga periapical, posteriormente estas muestras fueron congeladas, seccionadas en forma seriada, y tratadas por la tcnica de inmunoperoxidasa indirecta para

detectar la presencia de linfocitos T y B. En todas las lesiones la tincin dio positivo para ambas clulas y el nmero de clulas T fue mayor que las B en el mismo espcimen. Segn estos autores, la presencia de clulas B positivas en todas las lesiones periapicales indica que las clulas precursoras de la respuesta humoral estn siempre presentes en todas las lesiones periapicales. Varios investigadores han evidenciado la presencia de varias clases de inmunoglobulinas en lesiones periapicales humanas (Naidorf, 1975; Pulver y cols. 1978; Stern y cols., 1981). La presencia de clulas productoras de anticuerpos, inmunoglobulinas, y del componente del complemento C3 en lesiones periapicales humanas indica que la fijacin del complemento puede participar en la patognesis de las lesiones periapicales. Los hallazgos de estos autores indican que todos los constituyentes de las reacciones inmunolgicas, tanto la humoral como la celular, estn presentes en las lesiones periapicales humanas. Estas afirmaciones han sido corroboradas por investigaciones recientes (Hahn y cols., 1989; Matsuo y cols., 1992). Estas lesiones probablemente resultan de la activacin de la respuesta inmunolgica en respuesta a la salida de potentes antgenos desde el sistema de conductos radiculares hacia el tejido periapical. El mejor mtodo para detener la respuesta inmunolgica celular y humoral es la remocin de los antgenos. De all que la extraccin o completo debridamiento del sistema de conductos radiculares es el mtodo ms efectivo para eliminar las lesiones periapicales. Recientemente, Matsuo y cols. (1992) realizaron una investigacin a fin de determinar la correlacin entre las clulas T y las clulas conteniendo inmunoglobulinas y la relacin entre cada poblacin de clulas inmunocompetentes y los hallazgos clnicos del diente involucrado. El nmero de clulas con IgG en lesiones ricas en clulas CD4 (clulas T ayudadoras / inductoras) fue significativamente mayor que en lesiones con poca cantidad de clulas CD4. Esto indic que las clulas CD4 y las clulas conteniendo IgG actuaron juntas contra los estmulos antignicos. La proporcin de clulas CD11 (monocitos / macrfagos / neutrfilos) fue significativamente mayor en lesiones que respondieron positivamente a la percusin o a la palpacin que en lesiones sin estos sntomas. Sobre la base de sus resultados, estos autores sugieren que las clulas T pueden jugar un papel importante en el desarrollo de las lesiones periapicales y que las clulas CD11 pueden estar involucradas en el desarrollo de los sntomas. Reaccin Inmunolgica Tipo I o Anafilctica Naidorf (1985) en una conferencia realizada en Nueva York, explica los principios biolgicos a travs de los cuales podra entenderse como suceden las agudizaciones endodnticas. Por una parte explica el fenmeno involucrando a las bacterias como posibles causantes de las exacerbaciones y lo plantea como un tipo infeccioso de agudizacin endodntica, luego afirma que probablemente existe un segundo tipo de agudizacin que es aquella producida por una respuesta inmune. Esta respuesta sera aquella en la que se presenta el paciente 10 12 horas despus de iniciado el tratamiento endodntico con inflamacin y dolor; al abrir el diente a fin de obtener un drenaje a travs del conducto que alivie la condicin del paciente, nos encontramos con que no se produce el drenaje; entonces tratamos de provocarlo pasando un instrumento, como por ejemplo una lima endodntica, a travs de foramen apical, suponiendo que ste se encuentra obstruido y por eso no ha drenado, y nuevamente no obtenemos nada. La situacin nos sorprende, ya que el paciente se encuentra inflamado y debera existir pus y drenar a travs del conducto. Pero no sucede, ya que nos encontramos ante una respuesta inflamatoria que se ha desencadenado a travs de un mecanismo inmunolgico. La IgE puede producir una reaccin de hipersensibilidad inmediata con manifestaciones tpicas anafilcticas mientras que otras inmunoglobulinas pueden o no producir esta reaccin (Svetcov y cols., 1983; Kettering y Torabinejad, 1984; Nevins y cols., 1985; Naidorf, 1985). La IgE puede unirse a receptores de clulas mastoideas o basfilos, causando la degranulacin de estas clulas

con liberacin de mediadores como leucotrienos, histamina, y el factor quimiotctico eosinoflico de la anafilaxis. Aunque no todos estos elementos han sido detectados en la inflamacin periapical, las clulas mastoideas se han encontrado en pulpitis crnicas por un grupo de investigadores (Zachrisson, 1971; Zachrisson y Skogedal, 1971) y se ha detectado la presencia de la IgE en pulpas dentales y en lesiones periapicales (Pulver y cols., 1977; Pulver y cols., 1978; Svetcov y cols., 1983; Kettering y Torabinejad, 1984). Factores Psicolgicos El miedo a los odontlogos y al tratamiento dental, la ansiedad, aprehensin y muchos otros factores psicolgicos influyen en la percepcin del dolor del paciente y en el umbral de la reaccin (Scott y Hirschman, 1982; Berggren y Meynert, 1984). El dolor puede ser tolerado por el paciente en otras partes del organismo, pero alcanza proporciones dramticas cuando est involucrada la cavidad oral. Las expresiones como: "Nada personal, pero yo odio a los odontlogos", "Puedo soportar dolor en cualquier parte menos en la boca", y "Prefiero tener un beb que estar aqu", son tpicas de la ansiedad y miedo asociados con el tratamiento dental (Seltzer, 1978). Las experiencias dentales traumticas previas parecen ser factores significativos en la produccin de ansiedad y aprehensin en los pacientes (O'Keefe, 1976; Rankin y Harris, 1984). La terapia endodntica, especialmente, parece ser dolorosa para muchos pacientes, bien por experiencias anteriores, por conversaciones con otras personas, o por comentarios hechos por los medios de comunicacin. La ansiedad inducida ayuda a intensificar y perpetuar los episodios dolorosos. Por otra parte, el estrs incrementa la liberacin de corticosteroides, los cuales inhiben la respuesta inmune e inflamatoria del organismo. Esto permite que las bacterias que puedan estar presentes se multipliquen y diseminen (Morse, 1981). Existe suficiente evidencia de que el estrs puede suprimir el sistema inmune, sometiendo al organismo a estar ms vulnerable a ciertas enfermedades y neoplasias. El estrs reduce el nivel de anticuerpos circulantes y suprime la reactividad de los linfocitos a la estimulacin antignica y mutagnica. La actividad de los linfocitos asesinos naturales (natural killer) est tambin suprimida en humanos que no enfrentan el estrs de los cambios de vida. Esta supresin puede estar mediada por pptidos opioides endgenos (Shavit y cols., 1984). Generalmente, un paciente que necesita un tratamiento endodntico est aprehensivo, nervioso. La ansiedad disminuye el umbral del dolor (Dworkin, 1967); esto hace que la anestesia local sea menos efectiva. Por otra parte, existe otra complicacin como la fatiga, ya que muchos pacientes no duermen bien o no comen bien antes del tratamiento, por lo que no pueden manejar el estrs y disminuye el umbral del dolor. Al disminuir el umbral, se requieren menos estmulos para provocar dolor (Walton y Torabinejad, 1992). As mismo, los tejidos inflamados tienen un umbral del dolor disminuido, por lo que estos tejidos, sintomticos o no, responden a estmulos de menor intensidad que tejidos normales (Seltzer, 1978). CONCLUSIONES Y RESCOMENDACIONES No es posible, ni sera correcto, llegar a una conclusin definitiva con respecto a la etiologa de las agudizaciones endodnticas, un tema por dems complejo y sobre el cual an se realizan investigaciones. No obstante, basados en los estudios revisados, son varias las afirmaciones que podemos destacar. Estas son las siguientes: 1. Despus de analizar cada una de las hiptesis planteadas por los distintos autores, nos damos cuenta de que, la etiologa de las agudizaciones endodnticas no se ha establecido hasta el momento; todas las hiptesis planteadas en el transcurso de esta lectura, pueden estar interrelacionadas. 2. Una historia clnica minuciosa y completa nos ayudar a determinar si el paciente puede desarrollar una agudizacin endodntica.

3. Debido a que la etiopatogenia de las agudizaciones endodnticas no ha sido determinada por completo, son muchos los tratamientos que se han aplicado en la prevencin y alivio de los sntomas que se presentan durante las mismas. 4. La exposicin del conducto radicular a la microbiota bucal, con la finalidad de drenar el mismo cuando presenta un exudado abundante, no tiene un propsito til, sino que por el contrario podra ocasionar posteriores agudizaciones cuando quiera establecerse nuevamente el tratamiento endodntico. 5. Las hiptesis ms estudiadas son aquellas que relacionan a las agudizaciones endodnticas con los factores microbiolgicos y con los fenmenos inmunolgicos. Actualmente es mucha la relevancia que se le ha dado a los microorganismos anaerobios Gram negativos en la produccin de sntomas, tanto agudos como crnicos, de all la importancia de considerarlos al momento de realizar la terapia endodntica, sobre todo cuando se presente una exacerbacin. 6. Las Porphyromonas endodontalis juegan un papel importante en las formas severas de infecciones dentarias de origen endodntico. 7. Las endotoxinas bacterianas han sido consideradas como antgenos potentes, capaces de producir una respuesta inflamatoria aguda. 8. El nfasis en el significado de la presencia de microorganismos anaerobios Gram negativos en la produccin de dolor e inflamacin no niega el hecho de que las bacterias Gram positivas pueden estar involucradas en las agudizaciones endodnticas. 9. Las agudizaciones endodnticas pueden ser ocasionadas por una respuesta inflamatoria que ha sido desencadenada a travs de un mecanismo inmunolgico. 10. La IgE ha sido detectada en pulpas dentales y en lesiones periapicales. Esta inmunoglobulina puede producir una reaccin inmunolgica Tipo I o de hipersensibilidad inmediata, con manifestaciones tpicas anafilcticas. REFERENCIAS 1. Abbott A, Koren L, Morse D, Sinai I, Doo R, Furst M.A. l988. Prospective randomized trial on efficacy of antibiotic prophylaxis in asymptomatic teeth with pulpal necrosis and associated periapical pathosis. Oral Surg. 66:722. 2. Ackermans F, Klein JP, Frank RM. 1981. Ultrastructural localization of immunoglobulins in carious human dentine. Arch Oral Biol 26:879. 3. Alves, J.; Walton, R.; Drake, D. 1998. Coronal leakage: Endotoxin penetration from mixed bacterial communities through obtured, post-prepared root canals. J Endod. 24:587. 4. Balaban FS, Skidmore AE, Griffin JA. l984. Acute exacerbations following initial treatment of necrotic pulp J Endod. l0: 78. 5. Barnett F, Tronstad L. l989. The incidence of flare-ups following endodontic treatment. J Dent Res . 68(special issue):1253. 6. Bartels H, Naidorf I, Blechman H. 1968. A study of some factors associated with endodontics " flare-ups " Oral Surg. 25:255. 7. Baumgartner JC, Heggers JP , Harrison J W. l977. Incidence of bacteriemias related to endodontic procedures. II. Surgical endodontics. J Endod. 3: 399. 8. Bender IB, Seltzer S, Tashman S, Meloff G. 1963. Dental procedures in patients with rheumatic heart disease Oral Surg. 16:446.

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